Bài giảng bệnh não gan (hepatic encephalopathy) ths BS trần ngọc lưu phương

BỆNH NÃO GAN
(HEPATIC ENCEPHALOPATHY)

TH.S, BS TRẦN NGỌC LƯU PHƯƠNG
BM NỘI TỔNG QUÁT


MỤC TIÊU
 Nêu đònh nghóa, phân loại và kể các yếu tố thúc đẩy của
bệnh não gan .
 Viết dònh nghóa,nguyên nhân, phân lọai của suy gan cấp
 KỂ được các cơ chế sinh lý bệnh của bệnh não gan
 Kễ triệu chứng lâm sàng và phân độ bệnh não gan.
 Mô tả được cách điều trò 1 trường hợp bò bệnh não gan


ĐẠI CƯƠNG
Cấp cứu thừơng gặp trong nội khoa
Thường gặp : xơ gan
Vai trò các yếu tố thúc đẩy.
Khi xơ gan đã có hôn mê gan  tiên lượng
không tốt (tỉ lệ sống còn sau 1 năm 40%)


ĐỊNH NGHĨA
 Bệnh não-gan (hôn mê gan) là :
 tình trạng rối loạn chức năng hệ thần kinh

TW
 các biến đổi tâm - thần kinh ở các mức độ.
 Do suy chức năng gan  thông nối cửa chủ.

 Có thể hồi phục.


PHÂN LOẠI
 Type A : Suy gan cấp (Acute liver failure)
 Sống còn 20%
 Type B : do thông nối cửa – chủ (porto-systemic
Bypass without cirrhosis)
 Sống còn 90 – 100%
 Type C : Xơ gan (Cirrhosis with / without major
porto-systemic shunting)
 Sống còn 70-80%


SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER FAILURE) (1)
ĐINH NGHĨA :
1.

Không có bằng chứng (bệnh sử, tiền sử , dấu
hiệu lâm sàng) của bệnh gan trước đây

2.

Là hội chứng suy gan nặng nề diễn tiến vòng 6
tháng kể từ khi khởi phát triệu chứng của bệnh
gan

3.

Biểu hiện : Rối loạn đông máu ( yếu tố 5 / TQ

kéo dài 50%) ; vàng da ; bệnh não gan.


SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER FAILURE) (2)
Phân loại:
TG : VÀNG DA
 bệnh não gan

PHÙ NÃO

TIÊN LƯNG

TỐI CẤP

< 7 NGÀY

(++)

TƯƠNG ĐỐI

CẤP

8 – 28 NGÀY

(++)

XẤU

BÁN CẤP

29 NGÀY – 12
TUẦN

(+)

XẤU


SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER FAILURE) (3)
NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP:
1.

Viêm gan siêu vi cấp (HAV, HBV+HDV, HEV)

2.

Thuốc và độc chất, nấm độc.

3.

Thóai hóa mỡ gan cấp ở thai phụ (thường gặp 3 tháng
cuối).

4.

Thiếu máu gan (ischemic injury) : Shock, Suy tim nặng.

5.

Hội chứng Reye

SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER FAILURE) (4)
CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP :
1.

Bệnh não gan

2.

Phù não – tăng áp lực nội sọ

3.

Suy thận cấp.

4.

Rối lọan chuyển hóa : Hạ đường huyết, Hypoxia, Kiềm
chuyển hóa

5.

Rối lọan đông máu

6.

Nhiễm trùng nặng  NTH.

SINH BỆNH HỌC (PATHOGENESIS)
1. Suy tế bào gan  shunt sinh lý tại gan
2. Tăng áp lực cửa  thông nối cửa chủ 
shunt giãi phẫu
===> độc chất đi tắt qua gan vào hệ tuần hoàn
chính


SINH BỆNH HỌC (PATHOGENESIS)
1. Nhiều yếu tố bệnh sinh liên quan và phối hợp
nhau
2. KHÔNG 1 yếu tố đơn thuần nào có thể giải
thích trọn vẹn.
3. Cơ chế NH3 : được chú ý và lý giải nhiều
nhất.


TÓM
TẮT
CÁC
YẾU
TỐ
SLB
GÂY
BỆNH
NÃO
GAN


1- ĐỘC CHẤT NỘI SINH

 Do chuyển hóa dở dang acid béo và đạm
/ruột
 Mecarptan, dẫn xuất phenol



Hiệp đồng cộng với NH3.
gây hơi thở mùi gan.

 Acid béo chuỗi ngắn và trung bình



Hiệp đồng cộng với NH3
Giảm khả năng gắn của Albumin với tryptophan.


ĐỘC CHẤT NỘI SINH – NH3
 Bình thường :



Tạo ra tại ruột non / ruột già.
Được gan khử độc qua chu trình ure
(NH3  URÉ thải qua thận)

 Tác dụng trực tiếp trên quá trình ức chế
hậu synapse TK.
 Ức chế chuyển hóa năng lượng / ty thể của
các astrocyte / TK.

ĐỘC CHẤT NỘI SINH – NH3
 Tác dụng gián tiếp qua Glutamine Glutamate




Giảm glutamate   ức chế TK.
Tăng Glutamine  phù não  chết TBTK.
Làm giảm receptor Glutamate hậu synapse 
ức chế TK

 Kích thích astrocyte tổng hợp Neurosteroide
 kích hoạt receptor hệ GABA
 Kích hoạt hệ thống glucagon – Insulin 
tăng sử dụng acid amin nhánh (BCAA) ở cơ .


NH3 VAØ HEÄ THOÁNG GLUTAMIN - GLUTAMATE


2- MẤT CÂN BẰNG CÁC LOẠI A.AMIN
 TĂNG acid amin thơm :



Do giảm chuyển hóa và thải trừ của gan
Do tăng dò hóa ở cơ

 GIẢM acid amin nhánh (BCAA) :



Là acid amin cần thiết.
NH3  kích thích tiết insulin + glucagon  tế bào cơ
tăng thu nhập BCAA để sử dụng.

 HẬU QUẢ :


Acid amin thơm vào não NHIỀU  tạo nhiều chất dẫn
truyền TK giả.


BCAA
TRONG
HEÄ
TKTW


3- RỐI LOẠN CHẤT DẪN TRUYỀN TK
 Tăng tạo các chất dẫn truyền TK giả



Octopamine
Beta-phenylethanolamine.

 Giảm tổng hợp các chất dẫn truyền TK thật




Dopamine
Nor-Adrenaline

  sự dẫn truyền qua các synapse Tk bò rối
loạn.


Cơ chế tạo chất dẫn truyền TK giả
Protein / đại tràng

TYROSIN

VK đường ruột Decarboxylase

L-DOPA

TYROSIN

PHENYLALANIN

DOPAMINE

TYRAMIN

Phenylethlamine

NOR-ADRE

OCTOPAMIN

-phenylethanolamin


HỆ GABA VÀ BENZODIAZEPINE NỘI SINH
 TĂNG GABA / máu :



Gan giảm thải trừ GABA tạo ra từ ruột.
NÃO : -ketoglutarate + NH3  glutamic acid 
GABA

 Xuất hiện các chất benzodiazepine-like
(benzodiazepine nội sinh)
 tăng hoạt động hệ GABA-ERGIC  ức chế
hệ TKTW.



YẾU TỐ THÚC ĐẨY
YẾU TỐ
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

CƠ CHẾ
-Chức năng gan  hơn
-Tăng protein / ĐT   NH3

NHIỄM TRÙNG
(chú ý NT BÁNG)

-Dò hóa đạm
-Họat hóa cytokine
==>  NH3,  tác dụng độc
chất/não.
- Làm kiềm máu
-  hủy glutamine / thận
==>  NH3
 NH3

Hạ Kali

Suy thận
Mất nước

-Giảm tưới máu gan
- gây giảm Kali máu, suy thận


YẾU TỐ THÚC ĐẨY
YẾU TỐ

CƠ CHẾ

DÙNG LI TIỂU QUÁ - hạ Kali máu
MỨC
- mất nước
==>  NH3

Táo bón

Tăng hoạt động vi khẩn đường ruột
  NH3 và các độc chất.

Ăn nhiều đạm

 NH3

DÙNG AN THẦN

Tăng ức chế hệ TKTW

PHẪU THUẬT

- Stress + thuốc mê  chức năng gan
 nhiều hơn.

Viêm gan cấp chồng lên

==> suy gan mất bù nhiều hơn


CÁC
YẾU
TỐ
THÚC
ĐẨY
THƯỜNG
GẶP