Rối Loạn Chuyễn Hóa Các Chất

CHƢƠNG 5

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CÁC CHẤT

ThS. Lê Thị Thúy Hằng


Rối loạn chuyển hóa các chất




Rối loạn chuyển hóa gluxid
Rối loạn chuyển hóa lipid
Rối loạn chuyển hóa protein


Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluxit
Đ¹i cƣ¬ng vÒ chuyÓn ho¸ Gluxit
Vai trß vµ ®ưêng ®i cña Gluxit trong c¬ thÓ
- G lµ nguån năng lưîng chñ yÕu vµ trùc tiÕp cña c¬
thÓ
- Tham gia cÊu tróc tÕ bµo (AND, ARN,
mucopolysacarit, heparin,...)
+ ChuyÓn ho¸: Tõ tinh bét, ®ưêng glucoza
niªm m¹c ruét
tÜnh m¹ch cöa gan
glycogen
Glucoza huyÕt
mµng tÕ bµo
cung cÊp năng

lưîng (ATP), tæng hîp axit bÐo vµ mét sè axit amin.



iều hoà chuyển hoá gluxit
Nguồn bổ sung
Glucoza huyết
Nguồn tiêu thụ
Nguồn bổ sung:
- Gluxit thức n sau ba n
- Glycogen của gan
- Glycogen của cơ
- Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo.
Nguồn tiêu thụ:
- Giáng hoá trong tế bào để cung cấp nng lợng
- Tổng hợp thành lipit và axit amin.
- Thải qua thận khi vợt ngỡng trong máu.


iều hoà nội tiết
- Insulin: làm giảm glucoza huyết rất nhanh và mạnh
nhờ hai tác dụng:
+ a nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào
+ Làm giảm quá trỡnh tạo glucoza từ glycogen, L, P.
- Adrenalin: Tng giáng hoá glycogen gây tng nhanh
và tng cao glucoza huyết, tng axit lactic và thể
xêton trong máu. Tác dụng của Adrenalin nhanh
nhng không bền.
- Glucagon: gây tng glucoza huyết giống nh
Adrenalin, nhng tác dụng ổn định và kéo dài hơn.

iều hoà nội tiết (tt)
- Glucococticoit: Gây tng Glucoza huyết bằng cách
ngn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não)
và tng tân tạo glucoza từ protit.
- STH (tức GH) ức chế hexokinaza tng giáng hoá
glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tng glucoza
huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza niệu.
- Men insulinaza và kháng thể chống insulin (trong
bệnh lý) gây tng Glucoza huyết do phá huỷ insulin.
iều hoà Thần kinh: Thần kinh tác động lên chuyển
hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh tng hay giảm
tiết các hormon đã nói ở trên (stress, sợ hãi, tức
giận, xúc động) đều gây tng glucoza huyết.


iều hoà Thần kinh


Thần kinh tác động lên chuyển hoá gluxit thông qua
việc điều chỉnh tng hay giảm tiết các hormon đã
nói ở trên (stress, sợ hãi, tức giận, xúc động) đều
gây tng glucoza huyết.


Rối loạn cân bằng glucoza huyết


Giảm glucoza huyết

Nguyên nhân:

- Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức n kém phẩm
chất, khẩu phần không đảm bảo đủ lợng gluxit cần thiết,
thiếu các men tiêu hoá, các bệnh đờng ruột gây trở ngại
quá trỡnh tiêu hoá gluxit và hấp thu glucoza.
- Do rối loạn dự tr tại gan: giảm dự tr của gan trong
các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá tế bào gan;
không huy động đợc nguồn dự tr do thiếu hụt các
men phosphorylaza, amylo1.6. glucozidaza.


Vai trò của glucose trong cơ thể



Glucose là:
Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể,
được dự trữ ở gan dưới dạng glycogen.
 Thành phần tham gia vào cấu trúc của tế bào (ARN
và ADN) và một số chất đặc biệt khác
(mucopolysaccharid,héparin, acid hyaluronic,chondroitin
...)



Rối loạn cân bằng glucoza huyết (tt)

- Do tng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh
mãn tính, sốt cao kéo dài... Rối loạn quá trỡnh phosphoryl
hoá ở ống thận, ảnh hởng tới quá trình tái hấp thu glucoza
ở các tế bào ống thận.
- Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết nh ức chế giao
cảm, cờng phó giao cảm, giảm tiết các hormon glucagon,
adrenalin, glucococticoit, STH.. hoặc tăng tiết insulin.
Hậu quả:
- Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói.
- Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ
hôi.
- Kích thích phó giao cảm, tng co bóp dạ dày, tng tiết dịch
tiêu hoá, sùi bọt mép, tiờu tiờu lung tung, giảm trơng lực
cơ, vận động khó khn, dãn đồng tử.


Rối loạn cân bằng glucoza huyết (tt)

- Tng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên trong
máu xuất hiện thể xeton.
- Bò sa thờng hay bị giảm glucoza huyết trong thời
kỳ cho sa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết.
Tng glucoza huyết
- Trong và sau ba n quá nhiều gluxit
- Trạng thái hng phấn của vỏ não, nhất là hng phấn
của hệ giao cảm
- Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, u nang tuyến yên,
tuyến thợng thận gây tng tiết các hormon đối lập với
insulin.
- Tng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể
chống insulin


Hậu quả

Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đờng, thờng gặp ở
chó. Song song với rối loạn gluxit có rối loạn chuyển
hoá protit và rối loạn chuyển hoá lipit tạo ra nhiều axit
béo và axetyl CoA, tng thể xeton và colesterol trong
máu, gây nhiễm độc toan.
Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều glycogen ở
gan do thiếu men G.6. phosphataza.
Bệnh tng galactoza huyết do thiếu men galactotransferaza
Bệnh đái đờng do thiếu men phosphoryl hoá ở tế bào
ống thận.


Rối loạn chuyển hoá protit


Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể


Protit là vật chất sống quan trọng nhất



P tham gia cấu trúc cơ bản của TB và mô, các men và
các hormon cần thiết cho sự sống và các KT bảo vệ cơ
thể.



P cũng là nguồn cung cấp nng lợng.

Vai trò (tt)


P đợc cấu tạo từ các axit amin. Trong ống tiêu hoá, P đợc
giáng hoá thành hỗn hợp các aa nhờ các men và đợc hấp
thu vào tĩnh mạch ruột TM ca gan, ở gan với hệ thống men
khử amin, khử carboxyl và chuyển amin hỗn hợp các aa
đợc điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu của cơ thể.



các aa đợc cung cấp cho các TB hoặc tổng hợp
thành albumin và globulin cho huyết tơng. Nếu thừa sẽ bị
khử amin để đa vào vòng chuyển hoá chung.


Sự tổng hợp protít


Mỗi loại protít có cấu trúc đặc trng: số lợng và trỡnh
tự sắp xếp các axit amin, đợc mã hoá từ trỡnh tự bộ ba
nucleotit trong gien cấu trúc.
mỗi protít có chức nng riêng biệt và đặc hiệu.

Sự sai sót trong trong cấu trúc của protít
chất của tổng hợp protít.

rối loạn về

Rối loạn tổng hợp về lợng có thể bắt nguồn từ hoạt động
của gien điều hoà hoặc do hoạt động quá mạnh hay quá
yếu của một cơ quan hay một nhóm tế bào (khối u, phỡ
đại hay teo, thoái hoá).



Sự giáng hoá protít (thoái biến)
Mỗi P đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian
bán thoái hoá (A là 20 ngày, G là 10 ngày)
vi vậy P trong cơ thể đợc đổi mới với thời gian
không giống nhau. ó là sự giáng hoá sinh lý.




Các aA sản phẩm của sự giáng hoá đợc tái sử
dụng tới 90%, cơ thể cần bổ sung 10% từ thức n.
Sự giáng hoá có liên quan chặt chẽ với sự tổng hợp

Thí dụ sự tng tổng hợp P ở các khối u có thể gây
tng giáng hoá P toàn thân.


Sự giáng hoá protít (thoái biến)
(tt)

Cân bằng nitơ: Nhu cầu về P có thể xác định đợc
bằng lợng nitơ thải ra theo nớc tiêủ và phân trong
24 giờ (loại trừ lợng nitơ phi P trong thức n). Khi
lợng N mà gia súc n vào bằng lợng N của cơ
thể phân huỷ thải ra ngoài thỡ gọi là cân bằng đều
về nitơ.
Cân bằng dơng: Lợng N n vào nhiều hơn
lợng thải ra
Cân bằng âm: Lợng N thải ra nhiều hơn lợng
n vào


Rối loạn chuyển hoá P










Rối loạn tổng hợp về lợng
Tng tổng hợp chung
Biểu hiện bằng sự đồng hoá axit amin vợt dị hoá, cân bằng
nitơ dơng tính, cơ thể phát triển.
Gặp trong: thời kỳ sinh trởng, đang bỡnh phục; trong bệnh

lý gặp khi cờng tuyến yên...Tng tổng hợp chung bao giờ
cũng kèm giảm giáng hoá chung.
Tng tổng hợp tại chỗ
Gặp trong phỡ đại cơ quan, liền vết thơng, phục hồi thiếu
máu... Sự đồng hoá axit amin (đánh dấu) của cơ quan tng
rõ rệt, nhng sự đồng hoá toàn thân có thể hơi tng, bỡnh
thờng hoặc còn giảm (nh trong ung th cân bằng thờng
âm tính).






Giảm tổng hợp chung: gặp trong đói kéo dài, suy
dinh dỡng, suy kiệt, lão hoá, bỏng, sốt kéo dài...
với biểu hiện cân bằng nitơ âm tính rõ rệt (nghĩa là kèm
tng giáng hoá) và thể hiện rõ ở protit huyết tơng.
Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ
quan, suy tuỷ, hoại tử cơ quan...


Rối loạn Protit huyết tơng

P trong huyết tơng có nguồn gốc chủ yếu từ gan
(95% albumin, 85% globulin), từ hệ võng nội mô
ngoài gan và từ một số mô khác (globumin, men,
kháng thể, hormôn, các chất vận chuyển...)
Protit huyết tơng có các nhiệm vụ sau:
- Tạo ra áp lực keo để gi nớc trong lòng mạch.

- Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn



Protit huyết tơng có các nhiệm vụ sau (tt)
- Chứa một số men, tham gia chuyển hoá các chất.
- Chứa một số chất vận chuyển (sắt, đồng, Hb, lipit,
hocmôn, thuốc,...).
- Chứa các chất đông máu.
- Là nguồn axit amin cung cấp cho cơ thể: protit huyết
tơng thoái biến trong ống tiêu hoá, trở về máu cung
cấp cho cơ thể trong trờng hợp cơ thể thiếu protit.
- Thời gian bán huỷ của albumin là 20 và của globulin
là10 ngày.
- Tỷ lệ A/G trong huyết tơng là một hằng số tuỳ thuộc
vào loài gia súc.


Giảm về lợng protit huyết tơng



Biểu thị tỡnh trạng giảm protit trong cơ thể, mà cơ chế
chung là giảm tổng hợp và tng giáng hoá protit chung,
hoặc cung cấp không cân bằng với sử dụng.
Các nguyên nhân thờng gặp nh


Thiếu nng lợng và protêin trong khẩu phần, rối loạn hấp thu
nặng ở ống tiêu hoá.

Giảm




tổng hợp chung do các bệnh xơ gan, suy gan...

Tng sử dụng P (hàn gắn vết thơng, phục hồi mất máu, hoặc
trong các bệnh tiêu hao suy mòn cơ thể nh lao, nhiễm khuẩn,
sốt cao...
Mất ra ngoài nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, ổ mủ lớn, rò rỉ
kéo dài ở vết thơng.


Giảm về lợng protit huyết tơng
(tt)











Tỷ lệ A/G có thể bị đảo ngợc vỡ trong mọi trờng hợp kể trên
albumin bao giờ cũng giảm sút nhanh hơn (phân tử nó nhỏ,

để dễ qua vách mạch hơn).
Các dấu hiệu kèm theo là: sút cân, teo cơ, thiếu máu, lâu
lành vết thơng, giảm đề kháng chung và có thể phù.
Tng protit huyết tơng: rất hiếm gặp (trong bệnh u tuỷ),
mà thờng chỉ là tng biểu kiến (tng giả) do mất nớc, làm
máu bị cô đặc.
Thay đổi thành phần protit huyết tơng
Bằng điện di, protit huyết tơng đợc chia làm 5 phần chính
Albumin, 1 - globulin, 2- globulin, - globulin, - globulin