Tải bản đầy đủ (.pdf) (76 trang)

Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen tại thái nguyên và so sánh hiệu lực của 2 phác đồ điều trị

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (615.29 KB, 76 trang )

69
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN THỊ XUYẾN

Tên đề tài:
“NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ, LÂM SÀNG CỦA GÀ
MẮC BỆNH ĐẦU ĐEN (HISTOMONIASIS) TẠI THÁI NGUYÊN VÀ
SO SÁNH HIỆU LỰC CỦA 2 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ ”

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo
Chuyên ngành
Khoa
Lớp
Khóa học

: Chính quy
: Thú y
: Chăn nuôi thú y
: 41 - TY
: 2009 - 2014

Giảng viên hướng dẫn: TS. Phan Thị Hồng Phúc
Khoa Chăn nuôi thú y - Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên

Thái Nguyên - 2013



1

LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian thực tập và thực hiện đề tài này, nhờ sự nỗ lực của bản thân
và được sự quan tâm, chỉ bảo, hướng dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cô giáo,
bạn bè; sự động viên khích lệ của gia đình em đã hoàn thành luận văn này.
Nhân dịp này em xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc tới:
Ban Giám hiệu trường Đại Nông Lâm Thái Nguyên, Ban chủ nhiệm
khoa Chăn nuôi - Thú y, các thầy giáo, cô giáo đã tận tình dìu dắt em trong
suốt thời gian học tập tại trường.
Đặc biệt em xin trân trọng cảm ơn TS. Phan Thị Hồng Phúc đã tận tình
hướng dẫn, chỉ bảo và giúp đỡ em trong quá trình hoàn thành luận văn này.
Đồng thời em cũng xin trân trọng cảm ơn GS.TS. Nguyễn Thị Kim Lan
đã đóng góp ý kiến quí báu và giúp đỡ nhiệt tình để em hoàn thành nhiệm vụ
nghiên cứu của mình.
Qua đây, em xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới Th.S Trương Thị Tính đã
giúp đỡ, hỗ trợ kinh phí để em thực hiện và hoàn thành công tác nghiên cứu
của mình.
Tôi xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày tháng năm 2013
Sinh viên

Nguyễn Thị Xuyến


70

LỜI NÓI ĐẦU
Thực tập tốt nghiệp là một phần quan trọng trong chương trình đào tạo
của nhà trường, là thời gian giúp sinh viên tiếp cận trực tiếp với thực tiễn sản

xuất, hệ thống lại kiến thức, củng cố tay nghề, học hỏi kinh nghiệm, nắm
vững phương pháp nghiên cứu khoa học, ứng dụng tiến bộ khoa học kỹ thuật
vào sản xuất. Đồng thời cũng là khoảng thời gian giúp sinh viên tạo cho mình
khả năng tự lập, khả năng tự tin vào bản thân, lòng yêu nghề, có tác phong
làm việc đúng đắn, có lối sống lành mạnh, có năng lực làm việc để có thể đáp
ứng được nhu cầu của thực tiễn sản xuất.
Được sự đồng ý của Ban chủ nhiệm khoa Chăn nuôi Thú y - trường Đại
học Nông Lâm Thái Nguyên, của giáo viên hướng dẫn và sự tiếp nhận của cơ
sở thực tập, em đã tiến hành thực tập với đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm bệnh
lý, lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen (Histomoniasis) tai Thái Nguyên và so
sánh hiệu lực của 2 phác đồ điều trị” .
Trong thời gian thực tập, em đã nhận được sự giúp đỡ của Ban lãnh
đạo địa phương, toàn thể người dân và sự chỉ bảo tận tình của cô giáo
hướng dẫn, cùng sự cố gắng, nỗ lực của bản thân, em đã hoàn thành khoá
luận tốt nghiệp này.
Mặc dù đã cố gắng rất nhiều nhưng do thời gian có hạn, kinh nghiệm
thực tế còn thiếu, kiến thức chuyên môn còn hạn chế nên trong bản khóa
luận không tránh khỏi những thiếu sót. Kính mong sự đóng góp ý kiến của
các thầy cô giáo, sự đóng góp của bạn bè đồng nghiệp để bản khóa luận
hoàn thiện hơn.
Em xin chân thành cảm ơn!


2

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 4.1. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số huyện của tỉnh
Thái Nguyên ................................................................................................... 33

Bảng 4.2. Tỷ lệ và các triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen ............... 36
Bảng 4.3. Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen ở Thái Nguyên ................. 38
Bảng 4.4. Kết quả gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà ............................................... 41
Bảng 4.5. Thời gian gà xuất hiện triệu chứng lâm sàng sau gây nhiễm............. 44
Bảng 4.6. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen sau gây nhiễm .......... 47
Bảng 4.7. Kết quả theo dõi gà chết sau gây nhiễm .................................................. 52
Bảng 4.8. Bệnh tích đại thể của gà sau gây nhiễm .................................................. 55
Bảng 4.9. Bệnh tích vi thể của gà sau gây nhiễm .................................................... 56
Bảng 4.10. Hiệu lực của thuốc trị bệnh đầu đen cho gà trên diện hẹp .............. 58
Bảng 4.11. Hiệu lực của thuốc trị bệnh đầu đen cho gà trên diện rộng............. 60

DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 4.1. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số huyện của tỉnh
Thái Nguyên .................................................................................... 35


3

DANH MỤC CÁC TỪ, CỤM TỪ VIẾT TẮT
(-)
ADN
Cs
g
GOT
HE

: Không xuất hiện
: Acid Deoxyribo Nucleic
: cộng sự

: gam
: Glutamicoxalacetic transaminase
: Hemotoxilin - Eosin

H. meleagridis

: Histomonas meleagridis

H. gallinarum
Kg
KGN
LDH
ml
Nxb
pp
PCR
TT
Tr
µm

: Heterakis gallinarum
: ki lô gam
: Không gây nhiễm
: Lactic dehydrogenase
: mililít
: Nhà xuất bản
: trang
: polymerase chain reaction
: thể trọng
: trang

: micromet


4

MỤC LỤC

Trang
Phần 1: MỞ ĐẦU ............................................................................................ 1
1.1. Tính cấp thiết của đề tài ............................................................................. 1
1.2. Mục đích nghiên cứu .................................................................................. 2
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài ................................................... 2
1.3.1. Ý nghĩa khoa học..................................................................................... 2
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn ..................................................................................... 2
1.4. Những đóng góp mới của đề tài ............... Error! Bookmark not defined.
Phần 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................................ 3
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài .......................................................................... 3
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm ....... 3
2.1.1.1. Vị trí của đơn bào Histomonas meleagridis trong hệ thống phân loại
động vật nguyên sinh......................................................................................... 3
2.1.1.2. Hình thái học loài Histomonas meleagridis ......................................... 4
2.1.1.3. Phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis ......................... 6
2.1.1.4. Vòng đời của Histomonas meleagridis .............................................. 13
2.1.1.5. Nuôi cấy đơn bào H.meleagridis ....................................................... 13
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà ....................................................... 14
2.1.2.1. Lịch sử bệnh ....................................................................................... 14
2.1.2.2. Những thiệt hại kinh tế do bệnh Histomonosis gây ra ....................... 15
2.1.2.3. Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gia cầm......................... 17
2.1.2.4. Cơ chế sinh bệnh ................................................................................ 19
2.1.2.5. Triệu chứng và bệnh tích bệnh đầu đen ............................................. 20

2.1.2.6. Chẩn đoán ........................................................................................... 23
2.1.2.7. Phòng, trị bệnh đầu đen cho gà .......................................................... 25
Phần 3: ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU ............................................................................................... 27
3.1. Đối tượng và vật liệu nghiên cứu ............................................................. 27
3.1.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................ 27
3.1.2. Vật liệu nghiên cứu ............................................................................... 27


5

3.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu ................................................................ 28
3.2.1. Địa điểm nghiên cứu ............................................................................. 28
3.2.2. Thời gian nghiên cứu ............................................................................ 28
3.3. Nội dung nghiên cứu ................................................................................ 28
3.3.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra ............... 28
3.3.1.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra ở gà nuôi
tại tỉnh Thái Nguyên ........................................................................................ 28
3.3.1.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà gây nhiễm ......................................... 28
3.3.2. Đánh giá hiệu lực của một số thuốc điều trị bệnh đầu đen ................... 28
3.3.2.1. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện hẹp ......................................... 28
3.3.2.2. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện rộng ....................................... 28
3.4. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................... 28
3.4.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà tại Thái Nguyên ................................... 29
3.4.2. Phương pháp nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây nhiễm
trên gà .............................................................................................................. 29
3.4.2.1. Gây nhiễm bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis cho gà
thí nghiệm ........................................................................................................ 29
3.4.2.2. Bố trí thí nghiệm gây nhiễm............................................................... 30
3.4.2.3. Phương pháp nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà bị bệnh

đầu đen do gây nhiễm...................................................................................... 30
3.4.3. Phương pháp đánh giá hiệu lực của một số thuốc trị bệnh đầu đen
cho gà .............................................................................................................. 32
3.4.4. Phương pháp xử lý số liệu ..................................................................... 32
Phần 4: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................. 33
4.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra .................. 33
4.1.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra ở gà nuôi
tại tỉnh Thái Nguyên ........................................................................................ 33
4.1.1.1. Tình hình nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số huyện của
tỉnh Thái Nguyên ............................................................................................. 33
4.1.1.2. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen tại tỉnh Thái Nguyên ........ 35
4.1.1.3. Bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen ở các địa phương .......................... 38


6

4.1.2. Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen do
gây nhiễm ........................................................................................................ 40
4.1.2.1. Khả năng gây bệnh của H. meleagridis trên gà qua các đường ................. 40
4.1.2.2. Thời gian xuất hiện triệu chứng lâm sàng của gà gây nhiễm ............ 43
4.1.2.3. Triệu chứng ở gà bị bệnh đầu đen do gây nhiễm ............................... 46
4.1.2.4. Thời gian chết của gà sau gây nhiễm ................................................. 52
4.1.2.5. Bệnh tích đại thể ở gà bị bệnh đầu đen do gây nhiễm ....................... 55
4.1.2.6. Bệnh tích vi thể ở manh tràng và gan của gà bị bệnh do
gây nhiễm ........................................................................................................ 56
4.2. Đánh giá hiệu lực của một số thuốc điều trị bệnh đầu đen ...................... 57
4.2.1. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện hẹp ............................................ 57
4.2.2. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện rộng .......................................... 59
Phần 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................. 62
5.1. Kết luận .................................................................................................... 62

5.1.1. Về tình hình gà bị bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra nuôi
tại tỉnh Thái Nguyên ........................................................................................ 62
5.1.1.1. Về tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số huyện của
tỉnh Thái Nguyên ............................................................................................. 62
5.1.1.2. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen tại tỉnh
Thái Nguyên .................................................................................................... 62
5.1.1.3. Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen ở Thái Nguyên ................ 62
5.1.2. Khả năng gây bệnh của đơn bào H. meleagridis trên gà khi
gây nhiễm ........................................................................................................ 62
5.1.2.1. Khả năng gây bệnh của H. meleagridis trên gà qua các đường ......... 62
5.1.2.2. Thời gian xuất hiện triệu chứng lâm sàng của gà gây nhiễm ............ 62
5.1.2.3. Triệu chứng ở gà bị bệnh đầu đen do gây nhiễm ............................... 63
5.1.2.4. Thời gian chết của gà sau gây nhiễm ................................................. 63
5.1.2.5. Bệnh tích ở gà bị bệnh đầu đen do gây nhiễm ................................... 63
5.1.3. Về đánh giá hiệu lực của một số thuốc điều trị bệnh đầu đen .............. 63
5.2. Đề nghị ..................................................................................................... 64
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 65
I. Tài liệu tiếng Việt ........................................................................................ 65
II. Tài liệu tiếng Anh ....................................................................................... 65


1

Phần 1
MỞ ĐẦU
1.1. Tính cấp thiết của đề tài
Đất nước ta đang trên con đường công nghiệp hóa, hiện đại hóa tiến
tới xây dựng thành công chủ nghĩa xã hội. Để đạt được mục tiêu đó Đảng
và Nhà nước ta đã có nhiều chính sách phát triển kinh tế trong đó có
ngành chăn nuôi. Nhờ đó ngành chăn nuôi đã có nhiều bước phát triển

đáng kể, đóng góp một phần không nhỏ vào nền kinh tế quốc dân. Trong
đó ngành chăn nuôi gia cầm chiếm một vị trí quan trọng với những ưu thế
mà các ngành chăn nuôi khác không có.
Theo kết quả điều tra tại thời điểm 01/10/2012 của Tổng cục thống kê,
tổng đàn gia cầm nước ta có 308,5 triệu con, giảm 4,4% so với cùng kì năm
2011. Trong đó đàn gà có 223,7 triệu con, giảm 3,86%. Tuy nhiên, sản lượng thịt
gia cầm hơi giết bán tăng 4,8%, sản lượng trứng tăng 5,8%.
Tuy nhiên ngành chăn nuôi gia cầm vẫn gặp những khó khăn nhất định,
đặc biệt là dịch bệnh xảy ra nhiều, thường xuyên trong đó có bệnh ký sinh
trùng. Do nước ta nằm trong vùng khí hậu nhiệt đới nóng ẩm đã tạo điều kiện
thuận lợi cho các bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh giun kim ở gà nói riêng
phát triển, kéo theo sự phát triển của bệnh do đơn bào H. meleagridis gây ra.
Bệnh do đơn bào H. meleagridis (bệnh đầu đen) ở gà hiện nay đã xuất hiện ở
nhiều địa phương, đặc biệt là ở các địa phương chăn nuôi gà và gà tây theo lối
tập trung công nghiệp. Bệnh gây tác hại đáng kể tại các địa phương và làm
giảm hiệu quả kinh tế của người chăn nuôi gà.
Bệnh đầu đen là một bệnh ký sinh trùng nguy hiểm ở gà và gà tây do đơn
bào H. meleagridis gây ra. Bệnh biểu hiện bất thường ở da vùng đầu, ban đầu có
màu xanh tím, sau đó nhanh chóng trở lên thâm đen nên có tên là bệnh đầu đen.
Bệnh có những bệnh tích đặc trưng như: Viêm hoại tử tạo mủ ở ruột thừa và gan,
thể trạng xấu, da vùng đầu và mào tích thâm đen. Gà bệnh chết rải rác và
thường chết về ban đêm, mức độ chết không ồ ạt nhưng hiện tượng chết kéo
dài, gây cho người chăn nuôi cảm giác bệnh không nguy hiểm. Thực chất cuối
cùng gà chết đến 85 - 95%.


2

Mặc dù vậy, ở Việt Nam chưa có công trình nghiên cứu nào về bệnh
đầu đen ở gà, vì vậy cũng chưa có quy trình phòng, trị bệnh hiệu quả. Mặt

khác, tại một số tỉnh chăn nuôi nhiều gà như tỉnh Thái Nguyên, Bắc Giang,...
trong 3 năm gần đây liên tục xuất hiện bệnh đầu đen trên đàn gà nuôi thả
vườn, tỷ lệ chết cao gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi.
Xuất phát từ yêu cầu cấp thiết của việc khống chế dịch bệnh, nâng cao
năng suất chăn nuôi gà, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm
bệnh lý, lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen (Histomoniasis) tại Thái Nguyên và
so sánh hiệu lực của 2 phác đồ điều trị ”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào H. meleagridis ở gà nuôi tại tỉnh
Thái Nguyên.
- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào H. meleagridis do gây nhiễm trên gà.
- Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của bệnh đầu đen do đơn bào
H. meleagridis gây ra ở gà.
- Nghiên cứu hiệu lực của 2 phác đồ điều trị, từ đó khuyến cáo người
dân sử dụng điều trị đạt kết quả cao.
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
1.3.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về đặc điểm bệnh lý, lâm
sàng và quy trình phòng trị bệnh đầu đen cho gà, có một số đóng góp mới cho
khoa học.
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để đề ra biện pháp phòng, trị bệnh có
hiệu quả, nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm và thiệt hại do bệnh đầu đen gây ra; góp
phần nâng cao năng suất chăn nuôi, thúc đẩy ngành chăn nuôi gà phát triển.


3

Phần 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1. Cơ sở khoa học của đề tài
Bệnh đầu đen (Histomonosis) là một bệnh kí sinh trùng truyền
nhiễm nguy hiểm ở gà và gà tây do một loại đơn bào có tên khoa học là
Histomonas meleagridis gây ra. Histomonas meleagridis ký sinh chủ yếu
trong lòng manh tràng và nhu mô gan, gây viêm xuất huyết hoại tử tạo,
tăng sinh ở manh tràng và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu và mào tích
thâm đen nên từ đây bệnh có tên là bệnh đầu đen (Blackhead). Cũng vì
các biến đổi đặc trưng tập trung song hành ở gan và ruột, lây lan nhanh và
gây chết gia cầm với tỷ lệ cao, nên bệnh còn có tên là bệnh viêm hoại tử
ruột gan truyền nhiễm (Infectious Enteroheatitis).
Ở Việt Nam do các biến đổi đặc trưng tạo kén ở manh tràng nên
người chăn nuôi thường gọi là bệnh kén ruột.
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm
2.1.1.1. Vị trí của đơn bào Histomonas meleagridis trong hệ thống phân loại
động vật nguyên sinh.
Theo Van der Heijden H (2009) [40], vị trí của H. meleagridis trong hệ
thống phân loại nguyên sinh động vật như sau:
Sinh vật: Eukaryota
Giới: Excavata
Ngành: Metamonada
Lớp: Parabasalia
Bộ: Trichomonadida
Họ: Monocercomonadidae
Giống: Histomonas
Loài: Histomonas meleagridis
Tuy nhiên, sau kết quả phân tích trình tự gen, Cepicka và cs (2010) [9]
đã cho biết vị trí phân loại của H. meleagridis như sau:


4


Bảng phân loại
Giới: Protozoen
Ngành: Parabasalia
Lớp: Tritrichomonadea
Bộ: Tritrichomonadida
Họ: Dientamoebidae
Giống: Histomonas
Loài: Histomonas meleagridis
2.1.1.2. Hình thái học loài Histomonas meleagridis
Khi nghiên cứu về bệnh đầu đen Tyzzer (1919) [35], đã mô tả hình
thái của H. meleagridis ở từng giai đoạn phát triển khác nhau. Ở giai đoạn
kí sinh tại khu vực ngoại vi của các tổn thương ban đầu được gọi là giai
đoạn xâm lấn. Trong giai đoạn này chúng di động kiểu amip và hình thành
một chân giả có chiều dài 30 µm. Trong các mô cố định, quan sát được
đường kính dao động từ 8 - 17 µm. Nguyên sinh chất trong giai đoạn này
chứa các hạt không bào và một thể nhân. Tiếp đến là giai đoạn sinh
dưỡng, H. meleagridis tồn tại dưới dạng có tế bào chất mà không có thể
vùi và một lượng nhỏ chất lưới hoặc dạng hạt phân phối xung quanh thể
nhân. Ở giai đoạn này, chúng có kích thước lớn hơn, đường kính từ 12 21 µm. Một giai đoạn tồn tại khác của H. meleagridis đã được Tyzzer mô
tả và gọi với cái tên là giai đoạn kháng, kích thước nhỏ hơn, đường kính
từ 5 - 22 µm.
Smith (1895) [34], đã mổ khám 50 gà tây mắc bệnh đầu đen. Ông
cho biết: ở gà mắc bệnh gan và manh tràng là 2 cơ quan bị tổn thương nặng
nề nhất. Lấy chất chứa trong manh tràng gà bệnh soi tươi và tìm thấy tác
nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn
hoặc hình bầu dục, đường kính 8 - 14 µm, ngoại trừ một dạng gần giống
cấu trúc nhân.
Trong mô gan được cố định và nhuộm màu, Smith nhận thấy đơn bào
có dạng hình bầu dục nhỏ, đường kính dao động từ 6 - 10 µm, ở giữa có nhiều

cấu trúc nhỏ tập trung lại thành thể nhân.


5

Dẫn theo Smith 1895 đến năm 1920 Tyzzer từ đặc điểm trùng roi của tác
nhân gây bệnh ông đã đổi tên loài ký sinh trùng này thành H. meleagridis .
Tyzzer và Fabyan (1925) [37] đã báo cáo: khi quan sát dưới kính hiển
vi, tác giả thấy H. meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và có roi). Trong
mô (giai đoạn xâm lấn) nó có dạng amip, trong lòng manh tràng H. meleagridis
ở dạng có roi.
H. meleagridis ở dạng amip thường có đường kính 8 - 15 µm, trong khi
ở hình dạng có roi đường kính có thể lên tới 30 µm.
Tyzzer (1934) [39] đã nghiên cứu sự chuyển động của H. meleagridis ở
420C và mô tả, roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động giúp nó có thể xoay
ngược chiều kim đồng hồ.
Lê Văn Năm (3/2010) [4] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở Việt Nam
báo cáo rằng, H. meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng
roi (4 roi), hình amip và hình lưới hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát
triển để có hình dạng tương ứng phù hợp,… H. meleagridis với hình amip
có kích thước 8 - 30 µm, với hình roi thì có kích thước từ 20 - 30 µm, bé
nhất khi H. meleagridis ở thể lưới: 5 - 10 µm, nhưng ở thể hợp bào (bao
gồm nhiều H. meleagridis thể hình lưới) thì chúng có kích thước cực đại
đến 60 -80 µm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến nhất và dễ
nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ nhân to
mọc ra 4 cái roi, H. meleagridis vận động theo hai phương thức xoắn hoặc
theo kiểu làn sóng (impuls).
Nghiên cứu về cấu tạo của đơn bào H. meleagridis, các nhà khoa học đã
cho biết, theo thứ tự từ ngoài vào trong đơn bào H. meleagridis cấu tạo gồm 3
phần: màng, tế bào chất và nhân.

Màng đơn bào H. meleagridis là một màng đơn.
Tế bào chất H. meleagridis chứa ß-glycogen, ribosome và ARN, một
số không bào và hạt nhân. Nhân hình trứng hoặc hình chữ U, bao gồm một
nucleolus. Màng nhân là một màng kép. Trong vùng lân cận của nhân là bộ
máy Golgi hoặc một phần theo chiều dọc của microtubule.
H. meleagridis là sinh vật kỵ khí vì thiếu ty thể. Lưới nội chất đã bị
thoái hóa.


6

2.1.1.3. Phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis
H. meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân), lây
truyền bằng 2 con đường: truyền bệnh trực tiếp và truyền bệnh gián tiếp.
* Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim
Cushman và cs (1894) [10] đã nhận thấy, gà và gà tây bị nhiễm bệnh
khi chúng được nuôi trên khu vực mà trước đó gà và gà tây đã bị mắc bệnh.
Smith (1895) [34] đã tiến hành thí nghiệm với qui mô lớn và cho biết:
H. meleagridis không lây truyền theo chiều dọc từ gà mái đẻ sang trứng, mặc
dù phát hiện gà con mắc bệnh đầu đen rất sớm và chết ở 12 - 14 ngày tuổi. Tác
giả cho rằng, những gà con này bị nhiễm bệnh do được nuôi trong khu đất nơi
mà đàn gà nuôi trước đó đã mắc bệnh. Thí nghiệm được bố trí như sau:
Tiến hành lấy trứng ở những gà mẹ từ 3 trang trại khác nhau đang có
bệnh đầu đen phát triển, ấp trứng nhân tạo. Trước khi ấp, trứng được rửa sạch,
lau nhẹ nhàng bằng nước ấm, ngâm trong clorua thủy ngân 0,5% trong 30
giây, sau đó rửa sạch và lau khô bằng khăn khử trùng.
Sau khi nở 1 tuần, 4 gà tây đã bị chết do quá yếu, những gà còn lại
được nuôi tại khu vực được bảo vệ an toàn và không có sự lây nhiễm của
mầm bệnh. Sau 1 tháng theo dõi thấy gà khỏe bình thường.
Thí nghiệm tiếp tục được tiến hành sau hơn 6 tuần quan sát thấy không

có gà nào bị tử vong và xuất hiện dấu hiệu bệnh. Điều này khẳng định rằng
Histomonas không lây truyền từ gà mẹ thông qua trứng.
Tác giả tiếp tục tiến hành thí nghiệm bằng cách chuyển những gà thí
nghiệm trên về các trang trại đang có gà bị nhiễm bệnh, sau 17 ngày thấy gà
xuất hiện triệu chứng bệnh, đến ngày thứ 26 tất cả gà đều tử vong, mổ khám
thấy tổn thương rõ rệt ở gan và đóng kén trắng ở manh tràng.
Một số thí nghiệm được tiến hành sau đó với qui mô lớn hơn cũng nhận
được kết quả tương tự.
Khi nghiên cứu dịch tễ học của bệnh đầu đen, Graybill và cs (1920) [17]
quan sát bệnh ở gà tây khỏe khi nhốt chung với gà bệnh. Kiểm tra chất chứa
trong manh tràng của gà bệnh chết, thấy có sự tồn tại của Heterakis gallinarum
cùng với H. meleagridis. Ông cho rằng tác nhân gây bệnh đầu đen có thể hấp thụ
đồng thời cùng với trứng Heterakis gallinarum.


7

Tyzzer E. E (1925) [37] cho biết, gà tây có thể nhiễm bệnh khi nuôi
nhốt chung với gà mắc bệnh hoặc nuôi trên khu đất đã có gà bị bệnh trước đó.
Sau đó, tác giả đã chứng minh trứng giun kim (Heterakis) chính là tác
nhân lây truyền bệnh đầu đen. Trứng có phôi chứa thành phần axit nitric 1,5%
giúp chúng có khả năng bảo vệ khi đi qua đường tiêu hóa đến manh tràng của
gà. Những phôi trứng Heterakis chứa H. meleagridis là nguồn quan trọng để
bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan trọng vì đã xác định được
vật chủ trung gian truyền bệnh, và có ý nghĩa quan trong cho các thử nghiệm
sau này.
Gibbs B. J (1962) [16] đã tìm thấy H. meleagridis trong đường sinh dục
và trứng của Heterakis dưới kính hiển vi quang học. H. meleagridis được tìm
thấy trong tất cả các bộ phận ở sinh sản của cả giun cái và giun đực. Ở giun đực,
H. meleagridis kí sinh trong ruột, xâm nhập vào các tế bào ruột, tinh trùng, ống

dẫn tinh và túi tinh. Ở giun cái chúng kí sinh trong tất cả các bộ phận của đường
sinh dục như buồng trứng, ống dẫn trứng và tử cung. Sau đó, H. meleagridis đã
được thu thập và gây nhiễm cho gà 10 ngày tuổi. Ông khẳng định rằng giun cái
có khả năng truyền bệnh cho gà mà không cần có sự thụ tinh của giun đực.
Lund và Chute (1973) [29], tìm thấy mối tương quan giữa số lượng
Heterakis và tỷ lệ mắc Histomonas, ông cho rằng H. meleagridis được giải
phóng khi Heterakis chết.
Hàng loạt những nghiên cứu của Farr M. M. (1959) [15], đã chỉ ra rằng
trứng Heterakis có sức đề kháng tốt với môi trường, ở ngoài môi trường đất
có thể tồn tại từ 2 - 3 năm, khi nở vẫn có thể gây ra Histomoniasis. Đây là
nguyên nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển từ năm này sang năm khác.


8

* Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất
Khi nghiên cứu về dịch tễ của bệnh đầu đen Lund và Chute (1973) [29],
báo cáo rằng: giun đất chính là vật chủ trung gian mang ấu trùng H. gallinarum
và tích trữ một lượng lớn đơn bào H. meleagridis.
Nghiên cứu rõ hơn vai trò của giun đất trong việc truyền tải bệnh đầu
đen, Curtice (1907b) [11] tiến hành thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đất thu
thập từ vùng có gà bị nhiễm bệnh. Theo dõi một thời gian thấy gà xuất hiện
triệu chứng, mổ khám kiểm tra gan và manh tràng có bệnh tích điển hình của
bệnh đầu đen.
Kết quả trên đã chứng minh rằng sự lan truyền bệnh đầu đen từ gia cầm
này sang gia cầm khác còn do gia cầm ăn phải giun đất mang ấu trùng giun
kim (H. gallinarum) chứa H. meleagridis. Theo tác giả giun đất chính là tác
nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan trọng vì đã
xác định được vật chủ trung gian truyền bệnh, từ đó có những khuyến cáo để
nhăn ngừa bệnh đầu đen.

Lund và cs (1956) [28] báo cáo: sau khi cho gà và gà tây ăn giun đất
chứa ấu trùng H. gallinarum mang mầm bệnh, thấy gà mắc bệnh đầu đen, mổ
khám gà có bệnh tích điển hình ở gan và manh tràng. Sau đó các tác giả tiến
hành đun nóng giun đất trong phòng thí nghiệm, quan sát thấy rất nhiều ấu
trùng giun kim (H. gallinarum) nổi lên trên bề mặt cơ thể. Một lần nữa các
nhà nghiên cứu kết luận giun đất chính là vật chủ trung gian chứa ấu trùng
giun kim mang mầm bệnh Histomonas gây bùng phát bệnh đầu đen.
Kemp và cs (1975) [25] cho biết: gà trống và gà tây bị nhiễm cả hai loài
H. meleagridis và H. gallinarum khi cho ăn giun đất từ nơi trước đây mầm
bệnh đã xảy ra.
Gà có thể mắc bệnh đầu đen khi vô tình ăn phải giun đất có chứa trứng
giun kim nhiễm H. meleagridis. Khi kí sinh trong giun đất cùng ấu trùng giun
kim, H. meleagridis có thể tồn tại hơn 1 năm. Sau khi gà và gà tây nuốt phải
giun đất nhiễm bệnh, ấu trùng giun kim sẽ di hành xuống manh tràng đồng
thời các đơn bào H. meleagridis cũng được giải phóng và gây bệnh.
Ngoài ra, gà tây có thể lây truyền từ con này sang con khác khi mổ ăn
phân của gia cầm nhiễm bệnh. Tuy nhiên, H. meleagridis tự do trong phân mà


9

không được bảo vệ bởi trứng giun kim sẽ chết một cách nhanh chóng, đặc biệt
là trong thời tiết khô nóng.
* Truyền bệnh trực tiếp
Trong báo cáo ban đầu của Smith (1895) [34], sự lây truyền trực tiếp
bệnh đầu đen đã được chứng minh qua thí nghiệm cho gà khỏe uống đơn bào
H. meleagridis. Theo đuổi quan điểm của Smith, Curtice (1907) [11] đã làm
các thí nghiệm cho gà tây khỏe ăn phân và các cơ quan bị tổn thương của gà
bệnh, sau đó theo dõi và nhận thấy gà tây khỏe cũng bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên,
các tác giả đều kết luận có thể gây nhiễm bệnh đầu đen ở gà và gà tây qua

đường ăn, uống nhưng tỷ lệ nhiễm không cao.
Năm 1922, Tyzzer và Fabyan lấy gan của gà bị bệnh nặng nghiền nhỏ
cho gà và vịt được 4, 6, 16 ngày tuổi ăn. Sau đó, Tyzzer và Collier (1925)
[37], tiếp tục gây nhiễm bệnh đầu đen trên một số gà 5 ngày tuổi bằng cách
cho ăn gan gà bệnh. Sau hàng loạt thí nghiệm, Tyzzer (1926) [38] đã kết luận
rằng H. meleagridis có thể được truyền đến một mức độ nào đó trong tự nhiên
bằng cách ăn, uống các cơ quan của gà bệnh có chứa mầm bệnh.
Farmer and Stephenson (1949) [14] tiến hành gây nhiễm cho gà tây
bằng cách cho ăn các tổn thương manh tràng mà không có các tổn thương gan,
nhận thấy rằng gà mắc bệnh với tỷ lệ thấp.
Horton-Smith và Long (1955, 1956) [22] cũng làm nhiều thí nghiệm
gây nhiễm bằng cách cho gà khỏe nuốt trực tiếp gan và huyễn dịch trong
manh tràng của gà bệnh nặng, ông đã phát hiện ra rằng H. meleagridis sống
sót với tỷ lệ thấp khi đi qua đường tiêu hóa do nồng độ pH thấp.
Tác giả đã tiến hành gây nhiễm sau khi bỏ đói gà 18 giờ bằng cách cho
uống huyễn dịch trong manh tràng của gà bị bệnh nặng, ông nhận thấy rằng tỷ
lệ nhiễm bệnh của gà thấp.
Tiếp tục nghiên cứu đường tiêu hóa của gà bị bỏ đói 18 giờ, tác giả
nhận thấy nồng độ pH tăng lên rất cao sau khi bổ sung 1 gam hỗn hợp gồm:
canxi cacbonat chiếm 40%, magie trisilicate 17%, và cao lanh 43%, tác giả
nhận thấy tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tăng lên. Kết quả này đã chứng
minh rằng H. meleagridis có thể sống sót ở nồng độ pH cao.


10

Lund E. E. (1956) [28] đã gây bệnh bằng đường miệng cho 109 gà ở 6 9 tuần tuổi, mỗi gà nuốt 10.000 - 50.000 H. meleagridis. Kết quả chỉ có 1 gà
tử vong trong số 2 gà bị mắc bệnh do gây nhiễm. Mổ khám thấy gan và manh
tràng bị tổn thương.
Mc Dougald L. R. (2003) [31] đã làm thí nghiệm gây nhiễm bệnh cho

gà 2 tuần tuổi. Ông tiến hành đưa vào lỗ huyệt mỗi gà đơn bào H. meleagridis
nuôi cấy với liều 200.000 H. meleagridis/con. Kết quả, tất cả gà gây nhiễm đã
chết ở ngày 10 - 18, tiến hành mổ khám gà chết thấy gan và manh trang xuất
hiện tổn thương điển hình của Histomonosis.
Để nghiên cứu sự lây truyền trực tiếp bệnh đầu đen mà không có sự có
mặt của giun kim (Heterakis gallinarum). Mc Dougald L. R (2005) [32] đã bố
trí thí nghiệm với 120 gà ở 2 tuần tuổi thành các lô riêng biệt:
Lô 1: 10% gà bệnh (được gây nhiễm qua lỗ huyệt với H. meleagridis
liều 200.000 H. meleagridis/ gà) và 90% gà khỏe cùng nhốt trong chuồng sàn
bê tông.
Lô 2: tương tự lô 1, 25% gà bệnh với 75% gà khỏe.
Tác giả thu được kết quả như sau: những gà tiếp xúc với 25% gà được
gây nhiễm bắt đầu chết ở ngày thứ 16 và tất cả đều chết sau 23 ngày. Những
gà tiếp xúc với 10% gà được gây nhiễm, bắt đầu chết ở ngày thứ 19, sau 31
ngày mổ khám gà chết và những gà còn sống đều thấy tổn thương gan nặng,
manh tràng bị đóng kén. Tiến hành soi tươi bệnh phẩm và phân không thấy có
sự xuất hiện của trứng giun kim (Heterakis gallinarum).
Tác giả kết luận rằng, mặc dù giun kim H. gallinarum là kí chủ trung
gian lây truyền bệnh đầu đen từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác,
nhưng qua thí nghiệm này cho thấy, H. meleagridis có thể dễ dàng truyền từ
đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác khi ăn phân gà nhiễm bệnh mà không
cần sự có mặt của H. gallinarum.
Một số tác giả cũng tiến hành gây nhiễm bệnh qua lỗ huyệt cho gà ở
các lứa tuổi khác nhau với các liều khác nhau, sau đó tiến hành theo dõi trong
10 - 15 ngày những gà gây nhiễm. Các tác giả cũng thu được những kết quả
nhất định:


11


Hu và cs (2004) [23] tiến hành gây nhiễm H. meleagridis qua lỗ huyệt
cho gà 2 tuần tuổi, liều 100.000 tế bào/con. Theo dõi trong 12 ngày thấy
không có gà nào bị chết, tiến hành mổ khám, thấy gan và manh tràng bị tổn
thương nặng.
Tỷ lệ tử vong bởi bệnh đầu đen ở gà lên đến 80% đã được báo cáo bởi
Mc Dougald.L.R (2005) [32] sau khi tác giả gây nhiễm bệnh cho gà tây ở 15
ngày tuổi với lượng 200.000 H. meleagridis/con.
Một tỷ lệ tử vong thấp hơn 50% đã được báo cáo bởi Hauck và cs
(2006) [18], khi tác giả gây nhiễm bệnh cho gà tây 3 tuần tuổi với liều
150.000 H. meleagridis/con.
Một nghiên cứu khác về khả năng truyền bệnh trực tiếp ở gà tây cũng
được mô tả bởi Hess.M và cs (2006) [21]: tác giả cũng tiến hành gây nhiễm
thông qua lỗ huyệt cho gà tây ở 14 ngày tuổi với liều 380.000 đơn bào
H. meleagridis. Kết quả những gà được gây nhiễm bài tiết mầm bệnh ngay
sau khi gây nhiễm 2 ngày. Sau 14 ngày gây nhiễm, mổ khám tất cả những gà
sống sót, kiểm tra manh tràng và gan thấy xuất hiện tổn thương nặng của bệnh
đầu đen. Ngoài ra, túi Fabricius cũng bị phá hủy nặng nề.
Hess.M và cs (2008) [22] đã nghiên cứu bệnh đầu đen ở các loài gia
cầm khác nhau trên mọi lứa tuổi với liều gây nhiễm khác nhau. Các tác giả
tiến hành gây nhiễm trực tiếp thông qua lỗ huyệt cho 14 loài gia cầm ở 1 ngày
tuổi, 14 ngày tuổi và 8 tuần tuổi với liều từ 10.000 - 1.000.000 H.
meleagridis/con. Kết quả thu được, gia cầm 8 tuần tuổi khi gây nhiễm với liều
thấp hầu như không có dấu hiệu lâm sàng của bệnh và không có loài nào bị
chết. Khi gây nhiễm với liều 1.000.000 H. meleagridis/con, tất cả gia cầm đều
chết từ 11 - 21 ngày sau gây nhiễm. Mổ khám kiểm tra gan và manh tràng có
tổn thương nặng của Histomoniasis.
Hauck và cs (2010) [19], đã gây nhiễm bệnh cho gà tây bằng cả 2
đường, đường ăn uống và qua lỗ huyệt, kết quả như sau: Gà gây nhiễm qua
đường miệng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong thấp hơn so với gây nhiễm qua lỗ
huyệt. Cụ thể, gây nhiễm qua đường miệng tỷ lệ mắc bệnh là 20%, tỷ lệ chết

2%, trong khi gây nhiễm qua lỗ huyệt tỷ lệ mắc bệnh 65%, tỷ lệ chết 45%.


12

Gần đây Armstrong P.L, Mc Dougald L.R. (2011) [7], tiếp tục nghiên
cứu sự truyền bệnh trực tiếp cho gà tây mà không cần sự có mặt của các vật
chủ trung gian và điều tra khả năng lây nhiễm khi tiếp xúc. Ông đã tiến hành 3
lô thí nghiệm khác nhau:
Lô 1: Ông tiến hành nuôi nhốt chung với gia cầm đã mắc bệnh đầu đen.
Lô 2 và 3: Ông gây nhiễm trực tiếp bằng 2 đường, thông qua đường
miệng và bơm trực tiếp vào lỗ huyệt (bằng một đầu ống hút nhựa gắn vào ống
tiêm 10 ml H. meleagridis có trong hỗn hợp phân và manh tràng của gà bệnh
được 4 ngày).
Theo dõi thí nghiệm sau 14 ngày, tiến hành mổ khám thấy: 31 gà trong
số 44 gà ở lô 2 được bơm trực tiếp vào lỗ huyệt có bệnh tích điển hình ở cả
gan và manh tràng, trong khi đó không thấy gà ở lô 3 bị tổn thương khi cho
bằng đường miệng. Ở lô 1 khi cho nuôi nhốt chung với đàn gà mắc bệnh đầu
đen trước đó, mổ khám thấy có 11 gà mắc bệnh và có bệnh tích điển hình ở
gan và manh tràng trong số 36 gà đối chứng (chiếm 30,5%).
Hauck. R, Hafe. H.M (2013) [20], cho biết trong 10 năm qua, phương
pháp gây nhiễm thông qua lỗ huyệt được tiến hành một cách phổ biến nhất và
đạt độ tin cậy cao.
Trong hầu hết các nghiên cứu liều gây nhiễm thường từ 10.000 100.000 đơn bào H. meleagridis được sử dụng, tỷ lệ tử vong ở gà được gây
nhiễm chiếm hơn 70%. Trong đó gà tử vong sớm nhất có thể xảy ra ở ngày
thứ 6 sau khi gây nhiễm và muộn nhất thường từ 13 - 15 ngày sau gây nhiễm.
Mổ khám có thể quan sát được tổn thương ở manh tràng sau 3 - 4 ngày
và tổn thương nặng sau 3 tuần, gan ở giai đoạn đầu không thấy xuất hiện tổn
thương hoặc một số ít có các tổn thương nhẹ.
Các kết quả trên, cho thấy: có thể gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà khỏe

bằng 2 đường, qua đường miệng và qua lỗ huyệt. Do ảnh hưởng của axit
đường tiêu hóa nên tỷ lệ nhiễm bệnh không cao khi gây nhiễm qua đường
miệng. Bệnh đầu đen có thể xảy ra bất cứ khi nào lỗ huyệt của gà khỏe tiếp
xúc với phân tươi bị nhiễm mầm bệnh. Ngay sau khi tiếp xúc với phân tươi
của gà bệnh, H. meleagridis sẽ di chuyển ngược theo nhu động ruột vào ký
sinh ở manh tràng.


13

2.1.1.4. Vòng đời của Histomonas meleagridis
Lê Văn Năm và cs (2010) [3] tóm tắt vòng đời phát triển của đơn bào
H. meleagridis như sau:
Trong mô tổ chức của kí chủ (gà ta và gà tây). H. meleagridis sinh sản
theo phương thức tự phân đôi và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới
(Incistio) hay thể hợp bào. Khi theo phân ra khỏi kí chủ, ở thể hình roi và thể
amip chúng chỉ sống được trong vòng 24 h, trong khi đó ở thể lưới chúng có
thể tồn tại hàng năm trong các trứng của giun kim H. gallinarum. Điều kiện
khô ráo và nhiệt độ thấp giúp cho H. meleagridis tồn tại lâu trong môi trường
thiên nhiên ngoài cơ thể. Do đó gà bị nhiễm bệnh khi ăn thức ăn, nước uống
bị nhiễm trứng giun kim H. gallinarum có chứa thể hợp bào H. meleagridis.
H. meleagridis có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo và yếm khí.
2.1.1.5. Nuôi cấy đơn bào H.meleagridis
Drbohlav (1924) [13] là người đầu tiên tiến hành nuôi cấy đơn bào
H. Meleagridis đã báo cáo rằng: H. meleagridis sinh trưởng tốt ở môi
trường thạch máu chứa 1% pepton so với môi trường thạch máu thông
thường và thích hợp nhất ở độ pH 7,2 - 7,8.
Bishop (1937) [8] đã thu thập các đơn bào H. meleagridis từ các tổn
thương ở gan của gà mắc bệnh nặng, sau đó nuôi cấy trong môi trường
huyết thanh ngựa pha với bột gạo với tỷ lệ 1: 8, đặt ống nghiệm thẳng

đứng cũng thu được kết quả tốt.
DeVolt (1943) [12] cũng tiến hành thí nghiệm nuôi cấy đơn bào
H. meleagridis trong hỗn hợp dung dịch huyết thanh gà tây 2% và NaOH
2%, pH = 9, hấp tiệt trùng ở 1200C trong 20 phút. Trước khi sử dụng, mỗi
ống nghiệm cho thêm một ít dung dịch tinh bột gạo vô trùng. Tác giả báo
cáo rằng, có một số vi khuẩn tồn tại trong môi trường nuôi cấy cùng với
đơn bào H. meleagridis.
Các nhà nghiên cứu khác cũng tiến hành nuôi cấy H. meleagridis ở
các môi trường khác nhau. Lesser (1960a) [27] thử nghiệm thay thế huyết
thanh ngựa bằng sữa tươi và sữa bò. Ông nhận thấy chỉ có sữa tươi đã
được tiệt trùng hoặc chưa được tiệt trùng và được lọc qua màng lọc Selas


14

(0,6 micron) là có kết quả tương tự với huyết thanh ngựa. Việc thay thế
sữa tươi bằng sữa bò tươi cũng không đạt được kết quả.
Sau này, Lesser (1960b) [27] đã nuôi cấy H. meleagridis trong môi
trường M199 pha loãng 10 lần bằng nước cất và bổ sung 10% sữa tươi đã
lọc hoặc huyết thanh ngựa và 0,05% NaHCO3. Nhận thấy H. meleagridis
sinh trưởng tốt.
Mc Dougald và Galloway (1970) [30] khẳng định rằng: môi trường
nuôi cấy đơn bào H.meleagridis tốt nhất là môi trường Dwyers (1970).
Môi trường này bao gồm 85% M199; 5% chiết xuất phôi thai gà và 10%
huyết thanh cừu hoặc huyết thanh ngựa, điều chỉnh pH 7,8. H.meleagridis
phát triển nhanh trong môi trường này và được sử dụng để chẩn đoán, xét
nghiệm Histomoniasis từ 28 - 48 h sau khi tiêm.
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà
2.1.2.1. Lịch sử bệnh
Histomoniasis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode

Island (Cushman, 1894) [10]. Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm
nông nghiệp tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891, báo cáo đã đề
cập về một " bệnh khó hiểu" xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng chung
là da vùng đầu bị biến đổi màu, gà mắc bệnh tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn
cho ngành chăn nuôi gà tây. Những người nông dân địa phương căn cứ vào
triệu chứng đặc biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào
thâm tím, da mép và da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên
bệnh là bệnh “đầu đen”.
Kể từ khi bệnh “đầu đen” xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đã
tập trung nghiên cứu về bệnh. Sau một thời gian nghiên cứu, người ta
nhận thấy dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không phải là dấu hiệu đặc trưng
cho bệnh, vì nó có thể quan sát thấy trong một số bệnh khác của gà tây.
Theo Smith (1895) [34], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2
cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất. Ông đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quan
này để nghiên cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh vật
đơn bào (Amoeba meleagridis), từ đó bệnh đã được đặt tên là bệnh truyền
nhiễm Enterohepatitis. Nghiên cứu kỹ hơn, Tyzzer (1920a) [36], đã xác


15

định được nguyên nhân gây bệnh và gọi tên sinh vật đơn bào gây bệnh đó là
H. meleagridis. Từ đó, bệnh cũng được gọi bằng tên khoa học là Histomoniasis.
Tuy nhiên, vì lý do tiêu chuẩn hóa đã được đề xuất từ (năm 1990) về việc sử
dụng hậu tố osis cho các bệnh ký sinh trùng (2006), do đó bệnh có tên khoa
học là "Histomonosis".
Sau sự bùng nổ đầu tiên ở Rhode Island, năm 1901 bệnh Histomoniasis
lần đầu tiên được phát hiện ở gà và đến năm 1908 vụ dịch đầu tiên bùng phát
trên gà gây thiệt hại đáng kể cho người chăn nuôi. Từ đó, các trang trại chăn
nuôi ở Mỹ đã thực hiện mọi biện pháp để cải thiện, làm giảm tỷ lệ mắc bệnh

nhưng Histomoniasis vẫn xuất hiện ở nhiều tiểu bang Mỹ và là nguyên nhân
chính gây tử vong ở gà tây (Lund, 1956) [28].
Tiếp sau Hoa Kỳ, bệnh xảy ra tại Nhật Bản vào năm 1905 (1910). Ở
Châu Âu, dịch Histomoniasis cũng xuất hiện và đã được báo cáo ở Áo (2006),
Hà Lan (2009), Bỉ (2007), Ireland (1894) và Anh (2007).
Ở Đông Âu, Micheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào năm 1950.
Ngày nay, Histomoniasis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới nhất là các
nước có ngành chăn nuôi gà tây và gà ta theo lối thả vườn và tập trung công
nghiệp (McDougald, 2005) [32].
Hiện nay ở Việt Nam, bệnh đã xảy ra ở nhiều nơi nhưng chưa có nhiều
nghiên cứu báo cáo về bệnh. Lê Văn Năm và cs (2010) [4] đã quan sát thấy
hàng loạt đàn gà nuôi tập trung thả vườn tại một số tỉnh Phía Bắc bị mắc bệnh.
Bệnh đã bùng phát dữ dội và gây nhiều thiệt hại cho người chăn nuôi.
2.1.2.2. Những thiệt hại kinh tế do bệnh Histomoniasis gây ra
Trong những thập kỷ gần đây, Histomoniasis đã gây ra thiệt hại nghiêm
trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm, đặc biệt là gà tây. Những năm 1930, dịch
bệnh đầu đen đã phá hủy hầu như hoàn toàn ngành chăn nuôi gà tây ở khu vực
Đông và Trung Tây của Hoa Kỳ. Trong năm 1945, bệnh đầu đen chiếm 32,2%
tỉ lệ tử vong của gà tây ở Bắc Carolina.
Những năm tiếp theo dịch bệnh đầu đen ở gia cầm vẫn thường xuyên
phát triển, tiếp tục gây thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế cho người chăn nuôi.
Ổ dịch Histomoniasis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75% đã được
báo cáo ở California vào năm 2001 (Jinghui hu (2002) [24].


16

Van der Heijden H (2009) [40] tiếp tục báo cáo rằng: Ở California một
đợt bùng phát Histomoniasis tiếp tục gây tỷ lệ tử vong cao cho gà tây từ 9 11 tuần tuổi. Dấu hiệu lâm sàng bao gồm: ăn ít hoặc bỏ ăn, ủ rũ, tiêu chảy,
giảm cân, và tỷ lệ tử vong tăng khi gà ở 3 - 13 tuần tuổi. Gà tây mắc bệnh ở

7 tuần tuổi tỷ tử vong từ 24 - 68%. Mổ khám thấy gan phì đại, trên bề mặt
gan xuất hiện các nốt trắng nhạt khác nhau, kích thước 0,3 - 1,5 cm. Thành
manh tràng dày lên, niêm mạc bị lở loét, túi Fabricius sưng to và có tiết dịch
màu vàng nhạt. Thận, tuyến tụy, lá lách sưng. Quan sát dưới kình hiển vi
thấy có nhiều ổ hoại tử trong gan, manh tràng, phúc mạc, túi Fabricius, thận,
phổi, tuyến tụy,…
Mc Dougald (2008) [33] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở khu vực Bắc
Mỹ đã báo cáo: Bệnh gây thiệt hại nghiêm trọng đến đàn gà tây nuôi tập
trung, tỷ lệ tử vong lên đến 80 - 100%. Mặt khác, bệnh cũng được tìm thấy ở
gà nhưng tỷ lệ chết chỉ đạt 10%.
Hauck và cs (2010) [19] báo cáo: Histomoniasis là một căn bệnh
nghiêm trọng gây ra bởi kí sinh trùng đơn bào H. meleagridis. Tại Đức, trong
khoảng thời gian từ 2004 đến 2008, có ít nhất 35 vụ dịch xảy ra ở gà tây,
gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi. Trong báo cáo ông đã mô
tả sự tiếp diễn liên tục qua các năm của bệnh đầu đen của một trang trại chăn
nuôi gà tây ở Đức. Ổ dịch đầu tiên xảy ra vào năm 2005 khi gà đạt 17 tuần
tuổi. Ổ dịch thứ 2 xảy ra vào năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi. Tỷ lệ tử vong tăng
đến 26 - 65% trong vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau.
Trong cả hai trường hợp H. meleagridis thuộc kiểu gen A đã được phát hiện
nhưng chưa nghiên cứu được nguồn lây nhiễm rõ ràng.
Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch
Histomoniasis trên gà tây, trong đó 15 ổ dịch là các trang trại gà giống . Năm
2009 có sự bùng nổ của dịch Histomoniasis ở gà tây 9 đến 11 tuần tuổi với tỷ lệ
tử vong 24 - 68%.
Bệnh do ký sinh trùng đơn bào H. meleagridis gây ra. Trong cơ thể gà
H. meleagridis cư trú chủ yếu ở manh tràng, gan và gây tổn thương nghiêm
trọng 2 cơ quan này.


17


Trong trường hợp không được điều trị, hơn 90% số gia cầm bị bệnh có
thể chết, số sống sót sẽ còi cọc, chậm lớn.
Ở Việt Nam bệnh được phát hiện vào tháng 3 năm 2010 do Lê văn Năm
và cs báo cáo. Bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2 - 3 tháng tuổi, nhưng
gà ta thì chậm hơn một chút: từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi, gà lớn tuổi hơn
vẫn có thể mắc.
Lê Văn Năm (2010) [4] bước đầu đã quan sát thấy ở Miền Bắc Việt
Nam bệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè, hè thu.
Trong khi đó gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ) bệnh thường xảy ra vào cuối thu và
mùa đông. Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh
hưởng sâu sắc đến đời sống xã hội của đại bộ phận không nhỏ người dân nước
ta. Tác giả cũng cho rằng các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm nặng
với giun kim mà giun kim là kí chủ trung gian truyền bệnh cho gà tây và gà
thả vườn nuôi tập trung.
2.1.2.3. Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomonasis) ở gia cầm
* Động vật mắc bệnh
Histomonasis thấy ở đàn gà, gà tây trên toàn thế giới. Trong tự
nhiên, gà tây, gà, chim trĩ, chim công, chim cút, gà lôi, đà điểu, vịt,... đều
có thể bị bệnh. Trong đó gà tây mẫn cảm hơn cả.
Lund và Chute (1973) [29] đã thử nghiệm và gây bệnh cho 8 loài
chim thuộc về loài gà và thấy rằng gà lôi trắng Trung Quốc là vật chủ tốt
nhất cho giun tròn, tiếp theo là gà và gà sao.
Cũng giống như gà tây, gà dễ nhiễm bệnh, nhưng khả năng gây
bệnh cho gà thấp hơn so cho gà tây. Tỷ lệ tử vong ở gà là 10% trong khi
con số này ở gà tây có thể đạt 80 đến 100% (Mc Dougald (2008) [33]).
Armstrong. P.L, Mc Dougald. L.R (2011) [34] tìm thấy H. meleagridis
có trong manh tràng vịt nhưng vịt không có triệu chứng lâm sàng của bệnh.
Lấy H. meleagridis ở manh tràng vịt gây nhiễm cho gà tây, gà tây bị mắc
bệnh. Từ những phát hiện này có thể thấy rằng vịt đóng vai trò truyền bệnh

cho các loài nhạy cảm.


×