Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Khoa nội thận

SUY THẬN CẤP
Bs Trần Văn Vũ
I.
ĐỊNH NGHĨA
Suy thận cấp là một hội chứng biểu hiện bằng sự suy giảm nhanh chóng độ lọc cầu
thận trong vài giờ, hay vài ngày gây hậu quả là sự ứ lại các chất thải của nitrogen, ure,
creatinin trong máu; rối loạn thể tích dịch ngoại bào; rối loạn điện giải kiềm toan và
cân bằng nội môi.
II.
NGUYÊN NHÂN
1. Suy thận cấp trước thận: do giảm tưới máu thận (chiếm tỷ lệ 55%), có thể chia
suy thận cấp trước thận ra làm 4 nhóm nguyên nhân lớn:
- Nhóm 1: Các nguyên nhân gây giảm thể tích dịch ngoại bào như (mất dịch qua
thận, da, tiêu hóa, hô hấp, khoang thứ 3, giảm nước nhập...)
- Nhóm 2: Giảm thể tích động mạch hữu hiệu (effective arterial blood volume) như:
giảm cụng lượng tim (suy tim, nhồi máu cơ tim, chèn ép tim), giảm sức kháng
mạch hệ thống trong xơ gan, nhiễm trùng huyết choáng, thuốc giãn mạch...
- Nhóm 3: do tắc động mạch thận như thuyên tắc, xơ vữa động mạch, viêm mạch
máu.
- Nhóm 4: do các thuốc gây rối loạn cân bằng vận mạch ở các tiểu động mạch thận:
như thuốc ức chế men chuyển, kháng viêm không steroide.
2. Suy thận cấp tại thận (HTOTC): do tổn thương nhu mô thận (chiếm tỷ lệ 40%),
thường đựoc chia theo 4 nhóm nguyên nhân chính là viêm vi cầu thận cấp, viêm
thận mô kẽ cấp, bệnh vi mạch máu thận và hoại tử ống thận cấp.
- HTOTC do thiếu máu đến thận toàn bộ hay cục bộ: Những bệnh lý gây suy thận
cấp trước thận trầm trọng và kéo dài (mà ta đã đề cập trong STC trước thận) là
những nguyên nhân hàng đầu gây HTOTC.
+ HTOTC do thiếu máu thận toàn bộ: Hội chứng gan thận, nhiễm trùng huyết,
giảm thể tích nội mạch, tụt huyết áp (mất máu, nước, choáng), các bệnh tổn
thương mạch máu tới thận (huyết khối trong thuyên tắc, kẹp động mạch thận),
giảm thể tích nội mạch hữu hiệu (suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư,

viêm phúc mạc).
+ HTOTC do thiếu máu thận cục bộ: Thuốc gây rối loạn cân bằng vận mạch thận
(cyclosporin, ức chế men chuyển kháng viêm không Steroides, thuốc cản quang
tĩnh mạch, amphotericine B, nọc ong vò vẽ, mật cá, rắn cắn, nhện cắn, thuốc diệt
côn trùng, thuốc diệt cỏ, acid uric, sốt rét ác tính...), các bệnh mạch máu nhỏ thận
(tăng huyết áp ác tính, xơ vữa, thuyên tắc, tiền sản giật…).
- Viêm thận mô kẽ dị ứng: PNC, Cephalospirins, sulfonamides, Rifampicine,
quinolone, cimetidine, lợi tiểu (furosemide, thiazide), allpuriniol, Trimethoprime,
nhiễm trùng leptospirose, thương hàn, sởi ...
- Viêm vi cầu thận cấp:
+ Do độc chất tác dụng trực tiếp lên tế bào ống thận: Kháng sinh nhóm
Aminoglucoside, Amphotericine B, Methotrexate, Pentamidine, kim loại nặng,
cyclosporine, thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch.
+ Các sắc tố gây độc lên ống thận: Huyết sắc tố, sắc tố cơ vân (ly giải cơ vân, thí
dụ do Lovastatin...)

1


-

Bệnh vi mạch máu thận: Wegener granulomatosis, HUS (Hemolytic Uremic
Syndrome), Cholesterol emboli ( huyết tắc do mảng xơ vữa), thrombotic
hemocytopenic purpura (ban xuất huyết giảm tiểu cầu có khối trụ huyết khối).
3. Suy thận cấp sau thận: do tắc nghẽn đường tiết niệu (chiếm tỷ lệ 5%)
- Sỏi thận 2 bên, sỏi thận 1 bên/ thận độc nhất
- Niệu quản: sỏi, di căn từ K tiền liệt tuyến, K tử cung, K đại tràng
- Cổ bàng quang: u xơ hay K tiền liệt tuyến
- Niệu đạo: sỏi, hẹp niệu đạo
- Xơ hóa sau phúc mạc hoặc tắc nghẽn ngoài thận

III.
CHẨN ĐOÁN
A. CÔNG VIỆC CHẨN ĐOÁN
1. Hỏi bệnh sử: tìm kiếm nguyên nhân
- Tìm hiểu tình trạng huyết áp, tình trạng mất nước, mất máu
- Hỏi quá trình sử dụng các thuốc điều trị: lạm dụng lợi tiểu quá mức, thuốc hạ áp,
kháng sinh, kháng viêm…
- Tình trạng suy tim, sốt, nhiễm trùng
- Chấn thương gây ly giải cơ vân, tiểu huyết sắc tố, côn trùng cắn…
- Các bệnh khác mắc phải: Bệnh thận mạn, suy thận cấp, viêm cầu thận mạn…
2. Khám lâm sàng
- Triệu chứng mất nước, ói mữa, tiêu chảy, suy tim, suy gan, hậu phẩu, nhiễm
trùng, choáng, xuất huyết tiêu hóa, hạ áp.
- Phù, tăng huyết áp
- Cơn đau quặn thận, tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu máu, ra huyết âm đạo bất thường
- Tìm các dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn: Khát nước, mắt trủng, dấu véo da (+)...
- Tìm các dấu hiệu quá tải tuần hoàn: Tĩnh mạch cổ nổi…
- Tìm các vết côn trùng cắn, chấn thương cơ…
- Tìm các điểm đau niệu quản, dấu hiệu chạm thận, bập bềnh thận…
- Khám Tiền liệt tuyến qua trực tràng (nếu nghi ngờ TLT to)…
- Khám tim phổi, khám đường niệu dục
- Cân nặng, đo huyết áp
- Cần đặt sonde tiểu, theo dõi lượng nước tiểu là cần thiết và quan trọng.
- Các bệnh khác kèm theo.
3. Cận lâm sàng
a. Xét nghiệm thường quy:
Xét nghiệm máu: Đường huyết, SGOT, SGPT, Ionđồ, CO2 content, công thức
máu, albumin máu, đông máu toàn bộ, HbsAg, Anti HCV, HIV.
Hình ảnh học: X quang phổi, ECG.
b. Xét nghiệm để chẩn đoán:

Xét nghiệm máu: BUN, Creatinine máu hiện tại.
Creatinine máu trước đó (nếu có).
c. Xét nghiệm để tìm nguyên nhân
+ Xét nghiệm nước tiểu: Tổng phân tích nước tiểu, Ion đồ niệu, creatinin niệu.
Myoglobin niệu, Hemoglobin niệu (nếu cần).
+ Hình ảnh học: Siêu âm bụng, KUB.
CT Scan bụng, chụp đường niệu ngược dòng UPR (cần thiết
chẩn đoán tắc nghẽn ngoài thận).
2


B. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ NGUYÊN NHÂN:
- Dựa vào lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng đã nêu trên. Từ đó xác định cho được
tình trạng dư nước, hoặc thiếu nước, hoặc tình trạng tắc nghẽn. trong thực tế có nhiều
trường hợp không xác định được nguyên nhân, hoặc các nguyên nhân thường trùng
lấp nhau.
- Chẩn đoán sớm suy thận cấp dựa vào tiêu chuẩn RIFLE của Bellomo B và cộng sự
Phân loại
Độ lọc cầu thận và Creatinin huyết
Thể tích nước tiểu
thanh
Risk
Creatinin huết thanh tăng x 1,5 lần Giảm < 0,5 ml/kg/h x 6h
(nguy cơ)
Độ lọc cầu thận giảm > 25%
Injury
Creatinin huết thanh tăng x 2 lần
Giảm < 0,5 ml/kg/h x 12h
(tổn thương)
Độ lọc cầu thận giảm > 50%

Fallure
Creatinin huết thanh tăng x 3 lần
Giảm < 0,3 ml/kg/h x 24h
(suy thận)
Độ lọc cầu thận giảm > 75%
Creatinin huết thanh > 4 mg% và
tăng cấp > 0,5 mg%
Lost
Suy thận cấp kéo dài trên 4 tuần
(mất chức năng
thận)
End Stage
Suy thận giai đoạn cuối
- Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp trước thận và tại thận dựa vào bảng sau:
Chỉ số
STC trước thận
STC tại thận
ALTT/NT

500 mOsm/kg H2O

< 250 mOsm/kg H2O

ALTT.NT/
ALTT máu
Na/NT

> 1.5

1 – 1.5

< 10 mEq/L

> 20 mEq/L

FENa

< 1%

> 1%

Creatinin
NT/
creatinin máu
BUN/creatinin
máu
Trụ

> 40

< 20

> 20

< 10 – 15

Trụ hyaline hoặc (-)

Trụ hạt, trụ hồng cầu, trụ
bạch cầu

Phân suất bài tiết Natri (Fractional excreted sodium) :
FENa = U (Na) x P (cr) x 100
P (Na) x U (cr)
- ALTT/NT: áp lực thẩm thấu nước tiểu
- U (Na): Natri nước tiểu
- P (Na): Natri máu
- P (Cr): Creatinin máu
- U (Cr): Creatinin nước tiểu
3


C. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Suy thận mạn với suy thận cấp: suy thận mạn thường có
Lâm sàng: thiếu máu, tăng huyết áp.
Nước tiểu: đạm niệu, trụ niệu.
Trên siêu âm: kích thước 2 thận nhỏ, mất cấu trúc vỏ tủy.
2. Trường hợp BUN hoặc creatinin có thể tăng nhưng không thay đổi độ lọc
cầu thận
- Tăng BUN:
+ Ăn nhiều protein
+ Truyền nhiều dịch amino acid
+ Chảy máu dạ dày ruột
+ Tình trạng dị hóa (catabolic)
+ Sử dụng corticoid
+ Sử dụng tetracycline
- Tăng creatinin máu:
+ Tăng ly giải cơ
+ Giảm thải creatinin ở ống lượn xa do thuốc cimetidin, trimethoprime
3. Trường hợp độ lọc cầu thận giảm nhưng BUN, creatinin không tăng đáng
kể:

+ Giảm khối lượng cơ ở người già
+ Suy dinh dưỡng
+ Bệnh gan
IV.
ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị:
- Suy thận cấp trước thận cần thiết phải giải quyết bệnh lý nguyên nhân.
- Suy thận cấp tại thận cần được điều trị bảo tồn và điều trị các biến chứng do tăng
urê máu.
- Suy thận cấp sau thận cần sớm hội chẩn ngoại khoa để giải quyết nguyên nhân.
2. Suy thận cấp trước thận
Trong suy thận cấp trước thận hầu hết các trường hợp đều do các bệnh lý ngoài
thận gây ra, do đó điều thiết yếu nhất trong điều trị là giải quyết các bệnh lý
nguyên nhân này. Có 3 cơ chế cần được điều chỉnh:
a. Giảm thể tích tuần hoàn trong các trường hợp sau:
- Mất máu cấp gây choáng: khi chưa có sẳn máu, dịch truyền nên sử dụng là dịch
đẳng trương NaCl 0,9%.
- Mất dịch do thận hoặc không do thận (tiêu hóa, da, hô hấp…) bị suy thận cấp
trước thận cũng dùng NaCl 0,9%.
- Mất dịch do tái phân phối gây suy thận cấp trước thận
Thí dụ trong hội chứng thận hư do albumin máu giảm quá nhiều làm dịch thoát
ra khỏi lòng mạch đôi khi làm giảm thể tích máu tưới thận hữu hiệu gây suy
thận cấp trước thận. Trong tình huống này cần điều trị với truyền tĩnh mạch
albumine ít muối (saltpoor albumine) 50g/ngày + Furosemide IV để điều trị.
b. Các tình huống giảm cung lượng tim
- Suy tim ứ huyết:
Cơ địa quá tải NaCl và H2O toàn thân + giảm cung lượng tim dẫn đến giảm tưới
máu thận và thể tích máu hữu hiệu + co mạch thận do tăng angiotensine II đôi
4

khi đủ mức nặng gây suy thận cấp trước thận. Điều trị bao gồm: lợi tiểu + giãn
mạch ngoại vi (ức chế men chuyển) + trợ tim. Tuy nhiên đôi khi công thức này
không hiệu quả thì phải cho chạy thận nhân tạo với siêu lọc.
- Các tình huống giảm cung lượng tim có hay không quá tải thể tích tuần hoàn
như: chén ép màng tim cấp (tamponade), thuyên tắc động mạch phổi, nhồi máu cơ
tim cũng có thể gây suy thận cấp trước thận. Điều trị: giải quyết bệnh cơ bản là
chính.
c. Giảm kháng mạch hệ thống
- Nguyên nhân thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết, cung lượng tim tăng trong
giai đoạn sớm sau đó giảm. Xử trí: truyền NaCl 0,9%
- Xơ gan, suy gan mất bù trừ có thể bị suy thận cấp trước thận nhất là khi lạm
dụng thuốc lợi tiểu. Điều trị: kết hợp chọc tháo dịch báng (4- 6 lít/ngày cho đến
khi hết dịch báng) + truyền tĩnh mạch albumin (40g cho mỗi lần chọc tháo dịch
báng).
3. Suy thận cấp sau thận:
Cần hội chẩn sớm với chuyên khoa ngoại để giải quyết nguyên nhân.
4. Suy thận cấp tại thận (hoại tử ống thận cấp):
A. Điều trị hoại tử ống thận cấp trong giai đoạn khởi đầu:
 Bước 1: loại bỏ ngay các nguyên nhân đưa đến HTOTC
* Đối với nhóm nguyên nhân độc chất: Ngưng ngay hoặc giảm liều đối với các
loại thuốc không thể ngưng đột ngột được và nếu có thể loại bỏ ra khỏi cơ thể các
thuốc hay độc chất (thuốc ức chế men chuyển, cycloporine, paraquat…).
* Đối với nguyên nhân thiếu máu gây HTOTC điều trị hồi phục tuần hoàn hữu
hiệu (bù hoàn nước, điện giải…) và cải thiện tưới máu thận (dùng dopamin liều
thấp 1 – 3 Mg/kg/phút) là mục tiêu hàng đầu.
 Bước 2: Trong trường hợp suy thận cấp do thiếu máu việc sử dụng các test (test
nước, test lasix và test Mannitol) có thể giúp phân biệt giữa suy thận cấp trước
thận và tại thận. Ngoài ra các test này có thể giúp chuyển suy thận cấp thể thiệu
niệu thành thể không thiểu niệu.

* Test nước: trong giai đoạn đầu của suy thận nên truyền dịch, truyền máu, bảo
đảm đủ dịch, nâng huyết áp, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm 10 cm H2O.
* Test lasix: nếu sau khi truyền đủ dịch mà nước tiểu < 40ml/ giờ thì test lasix:
tiêm tĩnh mạch 80- 240mg lasix chậm trong 10 – 30 phút, có thể lặp lại mỗi 4 – 6
giờ (liều tối đa 1000mg/ngày). Lasix liều quá cao (> 1000 mg/ngày) sẽ gây điếc.
Sau test lasix nếu nước tiểu < 50ml/2 giờ hoặc < 200ml/24 giờ có nghĩa lasix
không có đáp ứng, nên ngưng sử dụng. Nếu có đáp ứng thì phải cho lasix với liều
giảm dần trong vòng 24 giờ sau đó, sao cho lượng nước tiểu duy trì 1 lít/ngày.
* Test Mannitol:
- Cho Mannitol 25%: 12,5g IV chậm trong 5 phút. Chờ trong vòng 30 phút.
- Nếu có đáp ứng (lượng nước tiểu tăng lên) thì nên truyền tiếp Mannitol với liều
100g pha trong 1000 ml Dextrose 5% truyền tĩnh mạch trong 24 giờ kế tiếp.
- Nếu không đáp ứng và bệnh nhân chưa bị quá tải tuần hoàn có thể cho thêm liều
thứ hai 4 giờ sau đó.

5


B. Điều trị hoại tử ống thận cấp trong giai đoạn thiểu/vô niệu:
a. Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, kềm toan
* Cân bằng nước: Trung bình lượng nước nhập/ngày = thể tích nước tiểu 24
giờ + 400 ml hoặc dựa vào CVP sao cho CVP = 8 – 10 Cm H2O
* Cân bằng điện giải:
 Na+: Lượng Na+ nhập = lượng Na+ mất mỗi ngày qua nước tiểu +
Natri mất qua đường khác (nếu có)
 K +:
- Ngưng các nguồn kali ngoại nhập (thuốc, thức ăn…), loại bỏ các mô
hoại tử, máu, nhiễn trùng, làm giảm thoái biến đạm nội sinh.
- Tăng kali máu: điều trị bằng Kayexalate (sodium polystyrene
sulfonate), Sorbitol, Glucose 20% + Insuline, Sodium Bicarbonate,

Calcium Gluconate  theo phác đồ điều trị tăng kali máu (bài điều trị
rối loạn nước, điện giải và kềm toan).
 Ca++ máu: Trong suy thận cấp thường gây hạ calci máu, nếu có triệu
chứng cơn tetany điều trị bằng calcium gluconate tĩnh mạch.
* Rối loạn toan kềm:
- Dự trữ kềm cần đạt mức 16 – 18 mEq/l  theo phác đồ điều trị rối
loạn kềm toan (bài điều trị rối loạn nước, điện giải và kềm toan).
- Điều trị toan chuyển hóa khi sodium bicarbonate < 15mMol/L hay
pH < 7,2.
b. Điều trị các biến chứng do hội chứng urê huyết cao
+ Biến chứng tim mạch:
- Suy tim, tăng huyết áp thường do truyền dịch quá tải. Ngoài ra suy tim
còn do rối loạn nhịp tim, suy mạch vành hay nhồi máu cơ tim trên người già,
thuyên tắc động mạch phổi. Điều trị nội khoa chỉ có hiệu quả khi kết hợp với chạy
thận nhân tạo.
- Viêm màng ngoài tim: nếu xảy ra chỉ điều trị được với thận nhân tạo
+ Biến chứng tiêu hóa:
- Xuất huyết tiêu hóa chiếm tỉ lệ 10 – 30% trường hợp thường gặp trong
suy thận cấp sau chấn thương hoặc hậu phẫu. Ít khi gặp trong các trường hợp suy
thận cấp nguyên nhân khác…Viêm loét đa ổ dạ dày, tá tràng, ruột do stress và urê
máu tăng cao là nguyên nhân chính và có tỉ lệ tử vong rất cao vì thế những trường
hợp suy thận cấp nặng nên lọc thận phòng ngừa để giảm bớt xác suất bị xuất
huyết tiêu hóa.
- Điều trị: dùng thuốc ức chế anti H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton cho
đến khi ổn định, tuy nhiên kết hợp với chạy thận nhân tạo vẫn là biện pháp tốt
nhất.
+ Các biến chứng khác: đặt biệt là bội nhiễm xãy ra trong 50 – 90% các trường
hợp và chiếm tỉ lệ 50 – 70% các trường hợp tử vong, sử dụng kháng sinh để điều
trị cần điều chỉnh liều lượng để phù hợp với mức độ suy thận.
c. Dinh Dưỡng:

Chế độ dinh dưỡng ít đạm, ít kali, giàu calo, đủ vitamin mục đích cung cấp đủ
calories để tránh dị hóa và giảm sự sản xuất ra những chất thải nitơ.
Tổng số calori: 1800 – 2000 Kcalo/ ngày
Đạm: 0,5g protein/ kg/ ngày
6


Đường: 100g/ngày
Nacl: 6g/ngày
d. Lọc máu: mục đích duy trì sự sống của bệnh nhân trong thời gian chờ thận
phục hồi.
+ Chỉ định tuyệt đối khi bệnh nhân có: Hội chứng urê huyết cao, viêm màng
ngoài tim, biến chứng thần kinh (hôn mê, co giật, động kinh), phù phổi cấp, suy
thận cấp đi kèm với bệnh lý cơ bản nặng (ngộ độc thuốc, phỏng, tai biến sản phụ
khoa…), BUN ≥ 100 mg%, Creatinin ≥ 10 mg%.
+ Chỉ định tương đối khi điều trị nội khoa các biến chứng dưới đây không hiệu
quả: quá tải tuần hoàn, tăng kali máu, toan máu nặng, hạ natri máu nặng (Na <
120 mEq/l).
C. Điều trị hoại tử ống thận cấp trong giai đoạn phục hồi:
* Chế độ ăn uống:
- Năng lượng cung cấp 35 – 50 Kcalo/kg cân nặng/ngày
- Trong giai đoạn đầu dùng protein 0,6 – 0,8 g/kg cân nặng/ngày, loại có
giá trị dinh dưỡng cao (thịt nạt, trứng, sữa) và có thể tăng đến 1g/kg/ngày khi thận
hồi phục hoàn toàn.
* Dịch truyền: Trong giai đoạn đa niệu bệnh nhân dễ bị đe dọa nguy cơ suy thận
cấp trước thận do thiếu nước làm kéo dài thời gian hồi phục. Do vậy cần phải theo
dõi lượng nước tiểu mỗi ngày và bù dịch đầy đủ bằng đường ăn uống hoặc đường
tĩnh mạch.
* Không dùng các thuốc độc với thận
V.

THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
1. Theo dõi:
a. Dấu hiệu sinh tồn.
b. Nước tiểu 24 giờ
c. Tìm và phát hiện các biến chứng
d. Chế độ ăn: ăn lạt, hạn chế ăn và uống nước trái cây, hạn chế đạm
(0,5g/kg/ngày).
e. Xét nghiệm kiểm tra: BUN, Creatinin máu, Ionđồ, CO2 content, SGOT,
SGPT, công thức máu.
2. Tái khám:
- Suy thận cấp giai đoạn hồi phục tái khám sau 1 - 2 tuần. Sau đó mỗi tháng 1 lần
cho đến ít nhất 1 năm sau.

7


VI.

LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
-

Dựa vào các triệu chứng
Vô niệu hoặc thiểu niệu
BUN, Creatinine máu tăng mỗi ngày
Tổng phân tích nước tiểu: không có đạm niệu, trụ niệu
Siêu âm bụng: kích thước 2 thận bình thường, giới hạn vỏ tủy rõ

SUY THẬN CẤP

SUY THẬN CẤP

TRƯỚC THẬN

BÙ DỊCH, BÙ MÁU,
ĐIỀU TRỊ SUY TIM

SUY THẬN CẤP
TẠI THẬN (HTOTC)

- Điều trị HTOTC giai đoạn
khởi đầu.
- Điều trị HTOTC giai đoạn
thiểu/vô niệu
- Điều trị HTOTC giai đoạn
phục hồi

SUY THẬN CẤP
SAU THẬN

HỘI CHẨN
NGOẠI KHOA

VII. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Barry HR, Brenner BM et al (2008), “Acute kidney injury”, The kidney 8th
edition, pp. 943 - 975.
2. Bellomo B et al (2004), “Acute kidney injury”, Crit Care, 8, pp 204 – 212.
3. Đinh Quốc Việt (2003), “Suy Thận Cấp trước thận”, Bệnh học nội khoa, Bộ môn
nội – Đại học Y Dươc TP HCM, tập 2, trang 301 - 332.
4. Hùynh Thị Minh Trinh (2002), “ Suy Thận Cấp”, Thận học căn bản, bệnh viện
Chợ Rẫy - Jica, tập 1, trang 115 - 122.
5. Kathleen. D. Liu et al (2008), “Acute Renal Failure”, Harrison ’s Principles of

internal medicine 17th edition, pp. 1752 – 1761.
6. Lakshman. G et al (2008), “Acute kidney injury”, Primer on Kidney diseasec 5th
edition, pp. 270 - 293 .

8


HỘI CHỨNG THẬN HƯ
Bs Trần Văn Vũ
I.
ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng thận hư (HCTH) là biểu hiện lâm sàng của bệnh cầu thận, do nhiều nguyên
nhân, làm thay đổi tính thấm của màng đáy cầu thận đối với chất đạm, đặc trưng bằng
tiểu đạm > 3,5g/1,73m2 da/24h, tiểu lipid, giảm albumin máu, tăng lipid máu, phù và
những rối loạn chuyển hóa khác.
II.
NGUYÊN NHÂN
HCTH có thể do bệnh cầu thận nguyên phát gây ra hoặc thứ phát sau các bệnh khác ngoài
thận.
A. HCTH NGUYÊN PHÁT: Do bệnh cầu thận nguyên phát
1. Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal Change Glomerulopathy)
2. Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial Proliferative Glomerulonephritis)
3. Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng (Focal and segmental Glomerulosclerosis)
4. Bệnh cầu thận màng (Membranous Glomerulopathy)
5. Viêm cầu thận tăng sinh màng (Membranoproliferative Glomerulonephritis
6. Những bệnh khác: Viêm cầu thận liềm (Crescentic Glomerulonephritis), bệnh
thận IgA (IgA Nephropathy)…
B. HCTH THỨ PHÁT
1. Bệnh hệ thống: Lupus, hội chứng Goodpasture, ban xuất huyết Schonlein Henoch,
viêm khớp dạng thấp, viêm nút đa động mạch.

2. Bệnh chuyển hóa và di truyền gia đình: Đái tháo đường, hội chứng Alport,
Amyloidosis.
3. Do thuốc: các kim loại nặng như thủy ngân, muối vàng, thuốc kháng viêm
nonsteroid, captopril, probenecid, heroin, thuốc cản quang.
4. Do nhiễm trùng: viêm cầu thận hậu nhiễm, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lao,
giang mai, bệnh phong, viêm gan siêu vi B, C, HIV, sốt rét.
5. Do ung thư: Hodgkin, Lymphomas, leukemia, carcinoma phổi, đại tràng, dạ dày,
thận.
6. Các dị nguyên, nọc độc: ong đốt, rắn cắn, kháng độc tố, vaccines.
7. Các nguyên nhân khác: nhiễm độc thai, viêm tuyến giáp, phù niêm, thải ghép
mãn…
Trong các nguyên nhân trên, HCTH nguyên phát do bệnh cầu thận nguyên phát và
HCTH thứ phát do lupus và đái tháo đường chiếm đa số.
III.
CHẨN ĐOÁN
A. CÔNG VIỆC CHẨN ĐOÁN
1. Bệnh sử: cần khai thác kỹ để phát hiện các bệnh có sẳn (đái tháo đường), các loại
thuốc đã dùng, các triệu chứng gợi ý bệnh hệ thống như viêm khớp, ban đỏ, bằng
chứng về nhiễm trùng, có thai, những yếu tố nguy cơ nhiễm HIV, tiền sử gia đình
có bệnh thận…
2. Khám lâm sàng:
+ Phát hiện mức độ phù, theo dõi thể tích nước tiểu và cân nặng mỗi ngày.
+ Chú ý phát hiện các dấu hiệu của bệnh hệ thống, bệnh võng mạc do tiểu đường,
hệ thống hạch, gan lách, nếu bệnh nhân > 60 tuổi phải chú ý tìm các nguyên nhân ung
thư..


+ Tìm các biến chứng (nếu có):
- Nhiễm trùng: viêm mô tế bào, viêm phổi, viêm phúc mạc nguyên phát, viêm
màng não.

- Huyết khối tắc mạch: Huyết khối động mạch thận, huyết khối động – tĩnh
mạch phổi và ngoại vi.
- Suy thận cấp
- Những rối loạn chuyển hóa khác: Suy dinh dưỡng, thiếu máu nhược sắt,
giảm canci máu và cương cận giáp thứ phát.
3. Các xét nghiệm
a. Xét nghiệm thường quy:
Xét nghiệm máu: Đường huyết, BUN, Creatinin,
SGOT, SGPT, Ionđồ, công thức máu.
Hình ảnh học: Siêu âm bụng, x quang phổi, ECG.
b. Xét nghiệm để chẩn đoán HCTH:
Xét nghiệm nước tiểu: đạm niệu 24 giờ, tổng phân tích nước tiểu, cặn addis.
Xét nghiệm máu: protid máu, điện di protein, lipid máu, cholesterol, triglyceride,
HDL - C, LDL – C, VDRL.
c. Xét nghiệm để tìm nguyên nhân
+ LE cell, ANA (hoặc Anti ds DNA), C3, C4
+ Huyết thanh chẩn đoán viêm gan siêu vi (HBsAg, Anti HVC), Anti HIV
+ ASO (nếu nghi ngờ nhiễm streptococcus)
+ VDRL (nếu nghi ngờ nhiễm giang mai)
+ Điện di miễn dịch huyết thanh (nếu nghi ngờ bệnh thận IgA)
+ Các xét nghiệm tầm soát ưng thư (ở bệnh nhân lớn tuổi).
B. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH HCTH
Dựa vào các triệu chứng:
- Tiểu đạm > 3,5g/1,73m2 da/24h hoặc > 3g/24h
- Giảm albumin máu < 30 g/l
- Tăng lipid máu, tiểu lipid
- Phù
Trong các triệu chứng trên, tiểu đạm là tiêu chuẩn chính để xác định HCTH, các
triệu chứng còn lại có thể ở những mức độ khác nhau hoặc không có.
C. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Chẩn đoán HCTH là nguyên phát hay thứ phát khi loại trừ trên lâm sàng và trên
xét nghiệm các nguyên nhân gây thứ phát.
Tuy nhiên, việc tìm nguyên nhân cũng khó khăn đặc biệt những bệnh không có
triệu chứng rõ như ung thư giai đoạn đầu, viêm gan, nhiễm HIV.
D. CHẨN ĐOÁN GIẢI PHẪU BỆNH
Ở người lớn HCTH, sinh thiết thận giúp chẩn đoán, hướng dẫn điều trị và tiên
lượng bệnh nên cần phải sinh thiết trước khi điều trị.


IV.
ĐIỀU TRỊ
A. Nguyên tắc điều trị
Đìều trị HCTH bao gồm các biện pháp sau:
- Điều trị bệnh căn nguyên nếu có thể
- Điều trị hỗ trợ và biến chứng của HCTH
- Điều trị đặc hiệu bằng thuốc ức chế miễn dịch trong HCTH nguyên phát
- Điều trị theo kinh nghiệm
- Những biện pháp chung để kiểm soát đạm niệu nếu bệnh nhân không đáp ứng với
điều trị thuốc ức chế miễn dịch.
B. ĐIỀU TRỊ BỆNH CĂN NGUYÊN
Trong HCTH thứ phát, một số nguyên nhân nếu được điều trị khỏi hoặc loại bỏ thì
HCTH sẽ hết:
- HCTH thứ phát do các nguyên nhân nhiễm trùng sẽ lui bệnh khi nhiễm trùng
được điều trị khỏi.
- HCTH thứ phát do thuốc hoặc dị nguyên sẽ lui bệnh sau khi ngưng thuốc hoặc
loại bỏ dị nguyên một thời gian.
C. ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ VÀ BIẾN CHỨNG CỦA HCTH
1. Điều trị phù
a. Tiết chế muối: 2-3g/ngày (không dùng thêm muối, không ăn thức ăn đã chế biến
sẵn).

b. Thuốc lợi tiểu: dùng cẩn thận đặc biệt ở những bệnh nhân giảm albumin máu
nặng.
- chỉ định:
+ Phù không đáp ứng với tiết chế muối
+ Phù nhiều gây phù giác mạc, khó thở, ảnh hưởng đến sinh hoạt
+ Đang bị nhiễm trùng
- cách dùng: dùng 1 loại lợi tiểu uống hoặc tiêm mạch, tăng dần đến liều tối đa.
c. Truyền albumin: Truyền albumin và các loại đạm khác không có tác dụng làm
tăng albumin máu do bị mất nhanh theo nước tiểu trong 24h.
- Chỉ truyền Albumin cho những bệnh nhân phù nhiều và albumin huyết thanh
giảm nặng < 2g% gây giảm thể tích tuần hoàn và hạ huyết áp tư thế.
- Tác dụng phụ: tăng thể tích dịch, rối loạn chức năng tim mạch, phù phổi.
2. Điều trị tăng lipid máu
- Điều trị tăng lipid máu ở HCTH còn chưa thống nhất. hầu hết các trường hợp,
lipid máu sẽ trở về bình thường khi HCTH lui bệnh.
- Chỉ điều trị những bệnh nhân có rối loạn lipid kéo dài và những bệnh nhân có
nguy cơ cao của bệnh tim mạch (tiền sử gia đình có người mắc bệnh tim mạch,
hút thuốc, tăng huyết áp, có sẳn bệnh mạch vành), điều trị tránh nguy cơ bị viêm
tụy cấp do triglyceride tăng quá cao.
- Điều trị bằng chế độ ăn thường không kết quả.
- Thuốc hạ lipid máu thường được lựa chọn trong HCTH là nhóm statin làm giảm
cholesterol toàn phần và LDL cholesterol đồng thời làm tăng nhẹ HDL
cholesterol. Trong trường hợp triglyceride > 400 mg% thì ưu tiên dùng thuốc hạ
lipid nhóm fibrate.


3. Điều trị nhiễm trùng
- Khi nghi ngờ có nhiễm trùng phải điều trị kháng sinh phổ rộng ngay.
- Những trường hợp có nguy cơ cao (trẻ em, người già): dùng kháng sinh dự phòng,
chích ngừa vaccine, hoặc truyền globulin miễn dịch.

4. Điều trị biến chứng tắc mạch
- Điều trị phòng ngừa: tránh nằm bất động hoặc giảm thể tích tuần hoàn. Nếu có
tiền sử huyết khối tắc mạch trước và có các yếu tố nguy cơ khác thì phải dùng
kháng đông dự phòng.
- Điều trị huyết khối: thuốc kháng đông phải dùng lâu dài, tới khi HCTH ổn định.
5. Điều trị giảm thể tích tuần hoàn và suy thận cấp
- Tiểu đạm nhiều và albumin máu giảm nặng làm giảm thể tích tuần hoàn gây hạ áp
tư thế hoặc trụy tuần hoàn mặc dù không dùng lợi tiểu. Suy thận cấp do nguyên
nhân này đáp ứng tốt với truyền albumin ưu trương hoặc những loại dịch khác
làm tăng thể tích huyết tương.
- Một số bệnh nhân suy thận cấp không giảm thể tích tuần hoàn mà do phù nề mô
kẻ hoặc tắc nghẽn trong ống thận có đáp ứng tốt với lợi tiểu quai.
6. Suy dinh dưỡng
- calo: > 35kcal/kg/ngày
- đạm: ăn hạn chế
+ Nếu không suy thận: 1g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu
+ Suy thận: 0,6 - 0,8g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu
- Truyền đạm hoặc albumin không thích hợp vì giá đắt và mất nhanh theo nước tiểu
- Bổ sung thêm vitamin D nếu thiếu.
D. ĐIỀU TRỊ ỨC CHẾ MIỄN DỊCH TRONG HCTH NGUYÊN PHÁT
1. Điều trị HCTH do sang thương tối thiểu
a. Đặc điểm
- Chiếm 80% HCTH ở trẻ em <16 tuổi và 20% ở người lớn, thường gặp nhất ở trẻ
6 - 8 tuổi.
- Tiểu máu vi thể có thể gặp 20- 30%.
- Tăng huyết áp và suy thận hiếm gặp.
- Đáp ứng với corticoid, lui bệnh tự nhiên có thể tới 30- 40% ở trẻ em nhưng ít gặp
ở người lớn, hay tái phát.
b. Điều trị lần đầu
- Prednisone 1mg/kg/ngày, tối đa 80 mg/ngày đến khi hết đạm niệu, ở người lớn

điều trị tối thiểu 6 tuần (có thể kéo dài tới 12 tuần trước khi cho là kháng
corticoid).
- Tiếp theo: 2mg/kg/ cách ngày/ 4 tuần hoặc giảm 5 mg mỗi tuần.
- Giảm dần trong 2- 3 tháng.
Ngưng đột ngột corticoid hoặc giảm liều nhanh ngay sau lui bệnh có thể gây tái phát.
c. Tái phát không thường xuyên (đáp ứng với corticoid lần đầu nhưng tái phát ≤ 2
lần/ 6 tháng sau khi ngưng thuốc): điều trị như lần đầu.
d. Nếu tái phát xảy ra trong khi đang giảm liều: phải tăng liều prednisone tới mức
tạo được lui bệnh, sau đó giảm liều nhanh tới mức tái phát xảy ra thì giảm chậm
lại để tránh tái phát.


e. Tái phát thường xuyên (đáp ứng với corticoid lần đầu nhưng tái phát > 2 lần/ 6
tháng sau khi ngưng thuốc) hoặc lệ thuộc corticoid (đạm niệu tăng lại khi đang
giảm liều corticoid hoặc sau ngưng thuốc trong vòng 1 tháng):
Cách 1: điều trị như lần đầu sau đó dùng prednisone liều thấp cách ngày lâu dài để
duy trì lui bệnh.
Cách 2:
- Điều trị với prednisone đến khi hết đạm niệu.
- Tiếp theo:
Cyclophosphamide 1 - 2mg/kg/ngày (hoặc chlorambucil 0,1- 0,2 mg/kg/ngày)/8- 12
tuần.
Tổng liều cyclophosphamide < 200 mg/kg và chlorambucil < 10 mg/kg để tránh độc
tuyến sinh dục.
Tác dụng phụ của cyclophosphamidevà chlorambucil: ức chế tủy, viêm bàng qung
xuất huyết, suy tuyến sinh dục, leukemia. Trong khi điều trị thuốc độc tế bào phải
theo dõi bạch cầu, điều chỉnh liều thuốc để duy trì bạch cầu không dưới 3000.
f. Nếu vẫn tái phát sau khi điều trị với cyclophosphamide hoặc thay thế cho
cyclophosphamide ở người trẻ (tránh gây độc tuyến sinh dục):
- Cyclosporine A: 4 - 5 mg/kg/ngày

điều chỉnh theo nồng độ Cs A lúc đói
Cyclosporine dùng lâu ngày gây độc thận và thường do khi ngưng thuốc thì bệnh tái
phát, nên khuyến cáo phải dùng kéo dài 1 năm. Nếu sau 3 - 4 tháng điều trị không đáp
ứng thì ngưng thuốc.
g. Kháng corticoid: ít gặp, thường do chẩn đoán lầm với xơ cầu thận khu trú từng
vùng (do giới hạn số cầu thận khi sinh thiết). Cần sinh thiết lại để xác định chẩn
đoán. Điều trị như tái phát thường xuyên hoặc lệ thuộc corticoid.
2. Điều trị HCTH do xơ chai cầu thận khu trú từng vùng
a. Đặc điểm:
- Chiếm 10 – 15% HCTH ở trẻ em và 15 – 25% ở người lớn
- Tăng huyết áp, tiểu máu vi thể và suy thận nhẹ thường gặp ngay từ đầu
- Tiểu máu đại thể cũng thường gặp
- Đáp ứng kém với corticoid: điều trị như sang thương tối thiểu chỉ có 20 – 40%
đáp ứng sau 8 tuần điều trị
- Tiên lượng kém: nếu không đáp ứng đìều trị, 50% suy thận sau 5 năm
- Yếu tố tiên lượng nặng: Tăng huyết áp sớm, suy thận sớm, tiểu đạm nhiều kéo
dài, người da đen.
b. Điều trị lần đầu:
- Prednisone 1mg/kg/ngày trong 3- 4 tháng
- Nếu đáp ứng điều trị (lui bệnh hoặc đạm niệu giảm nhiều hơn hoặc bằng 50%)
giảm liều dần trong 3 tháng.
- Nếu không đáp ứng điều trị: giảm nhanh trong 4 – 6 tuần.
c. Đáp ứng corticoid nhưng tái phát hoặc lệ thuộc corticoid: dùng thuốc độc tế
bào để duy trì lui bệnh.
d. Kháng corticoid:
- Cyclosporin 5- 6 mg/kg/ngày
- Nếu đáp ứng: kéo dài thời gian để duy trì lui bệnh > 1 năm rồi giảm dần.


3. Bệnh cầu thận màng

a. Đặc điểm:
- Là nguyên nhân thường gặp nhất của HCTH nguyên phát ở người lớn tuổi, chiếm
30- 40%, có thể thứ phát do lupus, viêm gan siêu vi B, C, do thuốc, do ung thư (ở
người > 60 tuổi).
- Thường gặp ở tuổi 30 – 50, tỷ lệ nam/ nữ là 2/1
- Tiểu máu vi thể 50%
- Tăng huyết áp 10 - 30%
- Tiểu máu đại thể, trụ hồng cầu và bạch cầu rất hiếm gặp.
- Diễn tiến tốt: lui bệnh tự nhiên và hoàn toàn 40%, 10 – 20% suy thận giai đoạn
cuối sau 10 – 15 năm.
- Yếu tố tiên lượng nặng: nam giới, lớn tuổi, tăng huyết áp, đạm niệu nhiều và suy
thận sớm.
b. Điều trị
- Nhẹ (không suy thận): Prednisone 100 – 150mg/cách ngày/ 8 tuần, giảm dần
trong 3 tháng.
- Vừa (GFR lớn hơn hoặc bằng 50 ml/phút):
Cách 1:
 Tháng 1, 3, 5: Methylprednisolone 1g/ngày/3 ngày đầu (IV) + prednisone
0,4mg/kg/ngày/27 ngày sau (uống)
 Tháng 2, 4, 6: Chrorambucil 0,2mg/kg/ngày
Cách 2: Cyclophosphamide 1 - 2mg/kg/ngày / 6 – 12 tháng + Prednisone 1mg/kg/
cách ngày/ 8 tuần, giảm dần còn 0,25 mg/kg/cách ngày.
Cách 3: Cyclosporine 3 – 5 mg/kg/ngày/12 tháng
- Nặng (GFR < 50 ml/ph): Cyclophosphamide 1,5mg/kg/ngày/ 1 – 2 năm +
Prednisone 1mg/kg/cách ngày/ 8 tuần  giảm dần còn 0,25mg/kg/cách ngày.
4. Viêm cầu thận tăng sinh màng
a. Đặc điểm
- Thường gặp ở người da trắng, tỷ lệ nam/nữ tương đương.
- Đa số có HCTH với tiểu đạm nhiều, tiểu máu vi thể hoặc đại thể, độ lọc cầu thận
giảm nhẹ.

- Đa số giảm C3 và các bổ thể khác.
- Thường thứ phát do lupus, viêm gan siêu vi.
- Có 2 type: Type 1 nhẹ, chiếm 80%. Type 2 nặng hơn, một số có biểu hiện hội
chứng viêm thận cấp, viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc tiểu máu đại thể từng
đợt, suy thận giai đoạn cuối sau 5 – 10 năm.
b. Điều trị: chưa có điều trị hiệu quả cho bệnh này
Cách 1: Dùng kháng đông aspirine 975mg + Dipyridamol 325mg/ngày/1năm.
Biến chứng: rối loạn đông máu, xuất huyết tiêu hóa.
Cách 2: điều trị với steroid trong 4 năm
Prednisone: 80 mg/cách ngày/1 năm đầu
60 mg/cách ngày/ năm thứ 2
40 mg/cách ngày/ năm thứ 3
20 mg/cách ngày/ năm thứ 4


5.
a.
-

Viêm cầu thận tăng sinh trung mô
Đặc điểm
Chiếm 5 – 10% HCTH nguyên phát.
Tăng huyết áp nhẹ ở 1/3 bệnh nhân.
Suy thận nhẹ và vừa gặp từ 25 – 50% bệnh nhân lúc khởi bệnh.
Có thể tiểu máu đại thể tái phát từng đợt
Dấu hiệu tiên lượng nặng: Đạm niệu mức thận hư tồn tại dai dẳng, tiểu máu,
nhiều bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối sau 10 – 20 năm dù có điều trị ức chế
miễn dịch.
b. Điều trị
- Điều trị như sang thương tối thiểu hoặc xơ cầu thận khu trú: 65% có đáp ứng

nhưng đa số chỉ lui bệnh 1 phần, tái phát thường xuyên hoặc lệ thuộc corticoid.
- Những bệnh nhân có tiểu máu thường ít đáp ứng với corticoid hơn bệnh nhân
không tiểu máu.
6. ĐIỀU TRỊ THEO KINH NGHIỆM
Trường hợp bệnh nhân được chẩn đoán xác định là hội chứng thận hư nguyên
phát nhưng không sinh thiết thận được (do chống chỉ định sinh thiết thận, bệnh nhân
không đồng ý hoặc phù quá nhiều) thì tiến hành điều trị khởi đầu bằng corticoid như
đối với sang thương tối thiểu.
E. NHỮNG BIỆN PHÁP CHUNG LÀM GIẢM ĐẠM NIỆU
Nếu HCTH không đáp ứng với điều trị thuốc ức chế miễn dịch và bệnh nhân bị suy
thận thì dùng các biện pháp không đặc hiệu để làm giảm đạm niệu:
- Chế độ ăn hạn chế protein:
+ Nếu không suy thận: 1g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu/24h
+ Suy thận: 0,6 - 0,8g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu/24h
- Dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II.
- Kiểm soát huyết áp ≤ 125/85 mmHg (nếu bệnh nhân dung nạp được).
- Thuốc kháng viêm nonsteroid (ít sử dụng vì nguy cơ bị viêm dạ dày, xuất huyết
tiêu hóa)
V.
THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
1. Theo dõi:
a. Dấu hiệu sinh tồn.
b. Nước tiểu 24 giờ
c. Tìm và phát hiện các biến chứng
d. Chế độ ăn: ăn lạt, cử mỡ
e. Xét nghiệm kiểm tra: BUN, Creatinin máu, Ionđồ, SGOT, SGPT,
Albumin máu, cholesterol, triglyceride, công thức máu, tổng phân tích
nước tiểu, đạm niệu 24 giờ.
2. Tái khám:
- Nếu triệu chứng nhẹ, không suy thận: tái khám mỗi tháng/lần

- Nếu triệu chứng nặng hoặc suy thận: tái khám 1 – 2 tuần/lần


VI.

LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Dựa vào các triệu chứng:
- Tiểu đạm > 3,5g/1,73m2
da/24h hoặc > 3g/24h
- Giảm albumin máu < 30 g/l
- Tăng lipid máu, tiểu lipid
- Phù

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
(nếu có)

Điều trị hỗ trợ: tiết chế muối, lợi
tiểu, thuốc ức chế men chuyển, thuốc
ức chế thụ thể Angiotensin II

Sinh thiết thận

chống
chỉ
định

Điều trị theo
kinh nghiệm

Không chống chỉ định

Điều trị ức chế miễn dịch dựa theo
sang thương giải phẫu bệnh thận
VII. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đinh Quốc Việt (2003), “Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát”, Bệnh học nội
khoa, Bộ môn nội – Đại học Y Dươc TP HCM, tập 2, trang 333 - 351.
2. Julia B. Lewis et al (2008), “Glomerular Disease”, Harrison ’s Principles of
internal medicine 17th edition, pp. 1782 – 1797.
3. Jennette J. C et al (2008), “Glomerular Disease”, Primer on Kidney diseasec 5th
edition, pp. 147 - 170 .
4. Phạm thị Chải (2002), “ Hội chứng thận hư”, Thận học căn bản, bệnh viện Chợ
Rẫy - Jica, tập 1, trang 75 - 89.
5. Patric. H. Nachman et al (2008), “ Primary Glomerular Disease”, The kidney 8th
edition, pp. 987 – 1019.


THIẾU MÁU TRONG BỆNH THẬN MẠN
Bs Trần Lê Quân
I.

Đại cương
Định nghĩa thiếu máu: Thiếu máu là tình trạng nồng độ hemoglobin trong
máu giảm dưới 12g/dl ở nữ và 13,5g/dl ở nam. Thiếu máu ở bệnh thận
mạn thường bắt đầu khi GFR giảm dưới 60ml/phút. Thiếu máu ở bệnh
nhân có GFR trên 60ml/phút thường ít do bệnh thận mạn.
o Thiếu máu ở các bệnh mạn tính, là loại nguyên nhân gây thiếu máu xếp
hàng thứ 2 sau thiếu máu do thiếu sắt, xảy ra do các nguyên nhân gây hoạt
hóa hệ miễn dịch cấp tính hoặc mạn tính. Tình trạng thiếu máu này còn

gọi là thiếu máu do viêm.
o Thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn là một dạng của thiếu máu trong
các bệnh mạn tính:
o

Theo KDOQI
2006
Định nghĩa thiếu máu ở bệnh nhân bệnh <13,5g/dl ở nam
thận mạn
< 12g/dl ở nữ

II.

Nguyên nhân:
Thiếu máu trong các bệnh mạn tính có liên quan chủ yếu đến các quá trình
hoạt động miễn dịch. Cytokines và các tế bào của hệ võng nội mô làm thay đổi
chuyển hóa sắt trong cơ thể, ảnh hưởng đến sự tăng sinh các tế bào gốc dòng hồng
cầu, sự sản xuất erythropoietin và thời gian sống của hồng cầu. Quá trình tạo hồng
cầu có thể bị tác động do sự xâm nhập của các tế bào khối u hoặc các loại vi
trùng, siêu vi như trong trường hợp nhiễm HIV, virus viêm gan C và sốt rét. Các
tế bào khối u có thể sản xuất ra các chất tiền viêm hoặc các gốc tự do có thể làm
tổn thương các tế bào đầu dòng hồng cầu. Ngoài ra, các đợt xuất huyết, thiếu
vitamin (B12, acid folic), cường lách, tán huyết miễn dịch, suy thận, xạ trị hoặc
hóa trị liệu có thể làm xấu hơn tình trạng thiếu máu.
Thiếu máu ở bệnh thận mạn có một số đặc điểm của thiếu máu ở các bệnh mạn
tính:




Giảm sản xuất erythropoietin
Các độc tố urê huyết ức chế sự tăng sinh các tế bào dòng hồng cầu
Ngoài ra, ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, sự hoạt hóa kéo dài
của các quá trình miễn dịch có thể do các tế bào miễn dịch tiếp xúc màn lọc chạy


thận hoặc do các đợt nhiễm trùng hoặc cả hai cũng góp phần vào nguyên nhân
gây thiếu máu.
Các cơ chế chính




Rối loạn chuyển hóa sắt
Rối loạn sinh hồng cầu
Đáp ứng kém với erythropoietin

1. Rối loạn chuyển hóa sắt
Vấn đề mấu chốt của thiếu máu ở các bệnh mạn tính là rối loạn chuyển hóa sắt
trong cơ thể do tăng thu nhận và giữ sắt bên trong các tế bào của hệ võng nội
mô. Điều này làm tăng vận chuyển sắt từ trong máu vào các vị trí lưu trữ sắt của
hệ võng nội mô, làm giảm cung cấp sắt cho quá trình tạo hồng cầu.
2. Rối loạn sinh hồng cầu
Ở những bệnh nhân thiếu máu do các bệnh mạn tính, quá trình tăng sinh và biệt
hóa của các tế bào tiền thân hồng cầu bị tổn thương có thể do tác động ức chế của
interferon α, β, γ, TNF-α và interleukin 1. Trong đó, interferon γ đóng vai trò
chính. Người ta nhận thấy nồng độ của interferon α tỷ lệ nghịch với nồng độ
hemoglobin và tỷ lệ tế bào lưới.
3. Đáp ứng kém với erythropoietin
Erythropoietin có vai trò điều hòa sự tăng sinh hồng cầu. Nồng độ erythropoietin

tỷ lệ nghịch với mức độ oxy hóa tế bào và nồng độ hemoglobin trong cơ thể. Tuy
nhiên, sự đáp ứng của erythropoietin trong thiếu máu của các bệnh mạn tính
thường không đủ. Interleukin-1 và TNF-α làm giảm sự hiện diện của
erythropoietin có thể do sự tạo thành các gốc oxy hóa phản ứng thông qua các
cytokin làm tổn thương các yếu tố kết dính trong quá trình chuyển mã
erythropoietin và tổn thương cả các tế bào sản xuất erythropoietin.
Đáp ứng của các tế bào tiền thân hồng cầu với erythropoietin cũng tương quan
nghịch với mức độ nặng của các bệnh mạn tính và hàm lượng cytokines trong
máu. Người ta nhận thấy nếu interferon-γ hoặc TNF-α hiện diện với nồng độ cao
trong máu thì cần phải có một lượng erythropoietin nhiều hơn để đạt được mức độ
đáp ứng như khi các yếu tố này có nồng độ bình thường.
Ngoài ra, hiện tượng thực bào hồng cầu của các đại thực bào trong tình trạng
viêm cũng làm giảm thời gian sống của các hồng cầu.
III.

Chẩn đoán:


1. Công việc chẩn đoán
a. Hỏi bệnh sử: chế độ ăn, ói ra máu, đi cầu phân đen, xổ giun, tiền
sử sử dụng thuốc tạo máu, hóa trị, xạ trị.
b. Khám lâm sàng: mệt mỏi, chóng mặt, hồi hộp, nhức đầu, ù tai,
khó thở, khó tập trung, niêm nhạt, mạch nhanh, bất thường kinh
nguyệt.
c. Xét nghiệm:
i.
Các xét nghiệm thường dùng để đánh giá và tìm nguyên
nhân thiếu máu:











ii.

Công thức máu
Tỷ lệ hồng cầu lưới
Phết máu ngoại biên
Định lượng sắt huyết thanh
Độ bão hòa transferrin
Ferritin
BUN, creatinine
Tủy đồ
Máu ẩn trong phân.

Xét nghiệm đánh giá tình trạng sắt trong cơ thể
Thiếu máu do các bệnh mạn tính thường là thiếu máu đẳng
sắc đẳng bào nếu thiếu máu ở mức độ nhẹ (Hb#9,5g/dl)
hoặc vừa (Hb#8g/dl). Bệnh nhân thường có tỷ lệ hồng cầu
lưới thấp. Chẩn đoán xác định thiếu máu do thiếu sắt
thường không dễ dàng do có thể kèm với các nguyên nhân
gây thiếu máu khác như xuất huyết, ảnh hưởng của thuốc,
bệnh lý hemoglobin như thalassemia. Sự khác nhau của
thiếu máu do các bệnh mạn tính với thiếu máu do thiếu sắt
là ở điểm thiếu máu thiếu sắt có sự thiếu sắt tuyệt đối, trong

khi thiếu máu ở các bệnh mạn tính thường có nhiều nguyên
nhân.
Phân biệt thiếu sắt tuyệt đối và thiếu sắt chức năng:

Ferritin Độ bão hòa
transferrin
>100µg/L <20%

Thiếu sắt chức
năng
Thiếu sắc tuyệt đối <100µg/L <20%

MCV
Bình
thường
Thấp

Tỷ lệ hồng cầu nhược
sắc
>6%
>6%


Ở bệnh nhân có nồng độ ferritin trên 100µg/L, chẩn đoán
thiếu sắt chức năng được đặt ra khi:



Tỷ lệ hồng cầu nhược sắc trên 6%, hoặc
Độ bão hòa transferrin dưới 20%

Ferritin là chỉ số phản ánh tình trạng dự trữ sắt trong
cơ thể. Trong thiếu máu do các bệnh mạn tính, ferritin
thường bình thường hoặc tăng phản ánh tính trạng tăng
dự trữ sắt ở hệ võng nội mô do hoạt động của hệ miễn
dịch.
Độ bão hòa transferrin giúp xác định tình trạng thiếu sắt đi
kèm trong các trường hợp thiếu máu do các bệnh mạn tính.
Ferritin

Thiếu máu do bệnh mạn tính đơn thuần

Bình thường hoặc
cao
Thiếu máu do bệnh mạn tính đi kèm thiếu Thấp
sắt

Độ bão hòa
transferrin
Thấp
Thấp

Phân biệt các nguyên nhân thiếu máu
Bệnh lý mạn tính
Sắt huyết thanh
Giảm
Transferrin
Giảm – bình thường
Độ bão hòa transferrin
Giảm
Thụ thể transferrin hòa tan

Bình thường – tăng
Tỷ lệ thụ thể transferrin hòa tan/log(ferritin) Bình thường
Nồng độ cytokin
Tăng

iii.

Thiếu sắt
Giảm
Tăng
Giảm
Giảm
Tăng
Bình thường

Cả hai
Giảm
Giảm
Giảm
Giảm – bình thường
Bình thường – tăng
Tăng

Erythropoietin
Việc đo nồng độ erythropoietin chỉ có ích khi bệnh nhân
thiếu máu có nồng độ hemoglobin dưới 10g/dl do nồng độ
erythropoietin ở mức bình thường với mức Hb cao hơn.
Thiếu máu ở bệnh mạn tính thường đi kèm với tăng nồng
độ erythropoietin. Thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn
thường có đặc điểm là đáp ứng kém với erythropoietin.

Việc đo nồng độ erythropoietin để chẩn đoán thiếu máu
ở bệnh nhân bệnh thận mạn không nên được áp dụng


thường quy vì mối tương quan giữa nồng độ erythropoietin
không tương quan chặt chẽ với mức giảm độ lọc cầu thận.
2. Chẩn đoán xác định:






Loại trừ các nguyên nhân khác của thiếu máu ở bệnh nhân bệnh
thận mạn.
 Do mất máu mạn tính
 Thiếu sắt
 Thiếu vitamin B12 hay folate
 Nhược giáp
 Tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng mạn tính
 Cường cận giáp
 Ngộ độc nhôm
 Bệnh lý ác tính
 Tán huyết
 Suy tủy
 Giảm hồng cầu nguyên phát
Đánh giá mức độ thiếu máu:
 Hb = 10 - 12g/dl: Thiếu máu mức độ nhẹ
 Hb = 8 - 10g/dl: Thiếu máu mức độ trung bình
 Hb = 6 - 8g/dl: Thiếu máu mức độ nặng

 Hb < 6g/dl: Thiếu máu đe dọa tính mạng
Đánh giá các yếu tố tác động lên vấn đề thiếu máu ở bệnh nhân
bệnh thận mạn
 Tình trạng dinh dưỡng
 Phương pháp điều trị thay thế thận
 Tình trạng cường phó giáp
 Các vấn đề liên quan đến việc tạo máu: dự trữ sắt, lượng sắt
bổ sung và việc sử dụng erythropoietin.
 Vấn đề theo dõi điều trị

3. Chẩn đoán phân biệt:
Khi bệnh thận mạn không phải là nguyên nhân chính của thiếu máu
thì có thể nghĩ đến các nhóm nguyên nhân thiếu máu khác như:






Thiếu máu do bệnh lý huyết học
Thiếu máu do các tình trạng bệnh viêm cấp tính hoặc mạn tính
Thiếu máu do bệnh lý ác tính
Thiếu máu do hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải
Thiếu máu do suy thận cấp


IV.

Điều trị

1. Việc điều trị thiếu máu nên bắt đầu khi nồng độ hemoglobin ≤ 11g/dl.

2. Tại sao phải điều trị
1. Tình trạng thiếu máu kéo dài có hại cho cơ thể, làm tăng cung lượng tim
để duy trì sự cung cấp oxy cho cơ thể
2. Thiếu máu cho tiên lượng kém hơn ở một số bệnh lý
Do đó, tình trạng thiếu máu mức độ vừa cần được điều trị, đặc biệt ở những bệnh
nhân trên 65 tuổi, có các yếu tố nguy cơ như bệnh mạch vành, bệnh phổi hoặc
bệnh thận mạn tính.
3. Chiến lược điều trị:
o Điều trị bệnh lý nguyên nhân
o Khi điều trị bệnh lý nguyên nhân không đáp ứng, điều trị vấn đề thiếu máu

4. Biện pháp điều trị
Phương pháp điều trị Thiếu máu do bệnh
mạn tính
Điều trị bệnh nguyên Có
nhân
Truyền máu
Có
Bổ sung sắt
Không
Erythropoietin
Có

Thiếu máu do bệnh mạn tính kèm thiếu
sắt thật sự
Có
Có
Có

Có, ở những bệnh nhân không đáp ứng điều
trị bổ sung sắt

a. Truyền máu
o Là phương pháp can thiệp nhanh và hiệu quả, đặc biệt hữu ích đối với
những trường hợp thiếu máu nặng (Hb <8g/dl) và thiếu máu đe dọa tính
mạng (Hb<6,5g/dL), đặc biệt ở những bệnh nhân đang xuất huyết.
o Tuy nhiên trong trường hợp bệnh thận mạn và bệnh lý ác tính, truyền máu
nhiều lần sẽ dẫn đến nguy cơ ứ sắc và làm tăng nhạy cảm với các kháng
nguyên hệ HLA làm cản trở khả năng ghép cơ quan.
o Ở những bệnh nhân bệnh thận mạn, việc ghép thận có thể là một lựa chọn
sau này của bệnh nhân, chỉ định truyền máu cần tránh nếu có thể.


b. Bổ sung sắt
. Theo những khuyến cáo hiện tại, những bệnh nhân có bệnh mạn tính có
thiếu máu kèm theo thiếu sắt tuyệt đối cần được bổ sung sắt. Ngoài ra,
cũng nên xem xét điều trị bổ sung sắt ở những trường hợp không đáp ứng
với điều trị với erythropoietin do thiếu sắt tương đối. Trong những trường
hợp này, dường như sắt được chuyển đến những cơ quan tạo máu tốt và ít
thấy tăng tỉ lệ nhiễm trùng ở những bệnh nhân này.
o Ở những bệnh nhân được điều trị bổ sung sắt, nồng độ ferritin không nên
vượt quá 800µg/L. Nhằm ngăn ngừa tình trạng này, liều sắt bổ sung cần
được xem xét lại khi nồng độ ferritin đạt mức 500µg/L.
o Đa số bệnh nhân cần bổ sung 600 – 1000mg sắt nguyên tố trong 1 lần
hoặc nhiều lần tùy thuộc vào chế phẩm thuốc. Những bệnh nhân thiếu sắt
chức năng nên được điều trị bằng sắt truyền đường tĩnh mạch.
o Khi nồng độ ferritin > 200µg/L và độ bão hòa transferrin > 20%, những
bệnh nhân thiếu máu do bệnh thận mạn đang được điều trị với
erythropoiein cần được bổ sung sắt với liều duy trì. Liều lượng tùy theo

đặc điểm điều trị của bệnh nhân. Những bệnh nhân chạy thận nhân tạo cần
50 – 60mg sắt truyền tĩnh mạch mỗi tuần (1mg/kg/tuần). Những bệnh
nhân thẩm phân phúc mạc hoặc những bệnh nhân không lọc máu không
đáp ứng với điều trị sắt đường uống cần được cho sử dụng sắt truyền tĩnh
mạch với liều tương tự.
o

c. Erythropoietin (EPO)
Trước khi khởi đầu điều trị EPO, cần loại trừ tình trạng thiếu sắt. Điều trị
EPO không nên khởi đầu khi bệnh nhân có thiếu sắt tuyệt đối. Điều trị
EPO có thể khởi đầu cùng lúc với điểu trị bổ sung sắt ở những bệnh nhân
bị thiếu sắt tương đối.
o Bệnh nhân được kê toa EPO cần được tư vấn về mặt lợi và mặt hại của
việc điều trị EPO, cũng như cách bảo quản thuốc, cách tiêm, nơi tiêm, thời
gian tiêm thuốc.
o Kháng trị EPO: khi không thể đạt được mức Hb trên 10,5g/dl với liều EPO
≥ 300IU/kg/tuần với liều tiêm dưới da hoặc ≥ 450IU/kg/tuần với liều tiêm
tĩnh mạch hoặc ≥ 1,5µg/kg/tuần với darbepoietin.
o Việc điều trị các thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin
không nên bị loại trừ ở bệnh nhân thiếu máu. Tuy nhiên, nếu sử dụng các
thuốc này, cần xem xét tăng liều EPO nếu cần.
o

d. Điều trị khác


Ở bệnh nhân thiếu máu do bệnh thận mạn, cường tuyến cận giáp nên được
đánh giá và điều trị, điều này có thể giúp ích cho việc điều trị thiếu máu.
o Ở bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo có thiếu máu đáp ứng kém với EPO,
khi nghi ngờ có ngộ độc nhôm, cần làm test desferrioxamine.

o Việc bổ sung vitamin C, acid folic hay carnitin không nên được xem như
điều trị hỗ trợ cho điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Và
tương tự, androgens cũng không được khuyến cáo để điều trị thiếu máu.
o

V.

Theo dõi và tái khám


Theo dõi nồng độ hemoglobin sau khi bắt đầu điều trị EPO 4 tuần và lặp lại 2-4
tuần sau đó. Nếu Hb tăng thấp hơn 1g/dl thì cần đánh giá lại tình trạng dự trữ sắt.
Nếu có thiếu sắt thì bệnh nhân sẽ được điều trị bổ sung sắt. Nếu không có thiếu
sắt thì tăng liều EPO 50%. Điều chỉnh liều EPO để duy trì nồng độ hemoglobin ở
khoảng 11 - 12g/dl và không vượt quá 13g/dl. Nếu liều EPO tối ưu đã được sử
dụng 8 tuần ở bệnh nhân không thiếu sắt mà không tăng được nồng độ
hemoglobin thì bệnh nhân này được xem như không đáp ứng EPO.



Theo dõi dự trữ sắt mỗi 1 – 3 tháng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations
for Anemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 2006. 47(5 Suppl 3): p.
S11-145.
2. KDOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice Recommendations for
anemia in chronic kidney disease: 2007 update of hemoglobin target. Am J
Kidney Dis, 2007. 50(3): p. 471-530.
3. Weiss, G. and L.T. Goodnough, Anemia of chronic disease. N Engl J Med,

2005. 352(10): p. 1011-23.


BỆNH THẬN MẠN
Bs Trần Lê Quân
I.

Đại cương

Suy thận mạn là tình trạng chức năng thận suy giảm mạn tính kéo dài hàng tháng cho đến
hàng năm và không hồi phục. Ngày nay người ta sử dụng danh từ bệnh thận mạn (CKD)
để có đánh giá tốt hơn để giúp điều trị sớm các loại bệnh thận.
1. Định nghĩa bệnh thận mạn (theo KDOQI 2002):




Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng, xác định bởi các bất thường cấu trúc
và chức năng thận, có hay không có giảm GFR, biểu hiện bởi các bất thường
về bệnh học hay các dấu hiệu của tổn thương thận, bao gồm các bất thường trong
xét nghiệm máu (BUN, creatinine), nước tiểu (albumin, hồng cầu, trụ) hay các kết
quả chẩn đoán hình ảnh (bất thường cấu trúc nhu mô thận).
GFR < 60 ml/phút/1,73 m2 da kéo dài trên 3 tháng, kèm có hoặc không có tổn
thương thận.

2. Các giai đoạn bệnh thận mạn
Sự chia giai đoạn bệnh thận mạn nhằm thống nhất cách gọi các giai đoạn của một bệnh
thận, giúp các nhà lâm sàng và các nhà nghiên cứu bệnh học có thể trao đổi thông tin
dễ dàng hơn dựa trên một quy chuẩn thống nhất có tính toàn cầu.
Bảng 1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn (Phân chia dựa theo độ lọc cầu thận ước

đoán từ công thức MDRD hoặc từ độ thanh lọc creatinine ước đoán từ Cockcroft-Gault)
Giai đoạn
1*
2
3
4
5

Mô tả
Tổn thương thận với GFR bình thường hay tăng
Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ
GFR giảm đáng kể
GFR giảm nặng
Suy thận

GFR (mL/phút/ 1.73 m2)
≥ 90
60 – 89
30 – 59
15 to 29
< 15 hay lọc máu

*Giai đoạn 1: đa số các trường hợp được phát hiện nhờ vào hoặc có sự hiện diện của
albumin niệu hay có bất thường cấu trúc thận (thí dụ như độ phản âm chủ mô thận tăng
trên siêu âm)
II.

Nguyên nhân

Ba nguyên nhân chính của suy thận mạn là bệnh tiểu đường, bệnh cầu thận và tăng huyết

áp, chiếm hơn 70% các nguyên nhân gây suy thận.