Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Nội tim mạch

Bệnh động mạch ngoại biên chi dưới
Bệnh động mạch ngoại biên là biểu hiện thông thường nhất của xơ vữa động mạch, mặc dù
bệnh này có thể là hậu quả của huyết khối, thuyên tắc, loạn sản xơ cơ và viêm động mạch.
Với bản chất của tình trạng xơ vữa hệ thống, bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên
(BĐMNB) là đối tượng có nguy cơ cao về nhồi máu cơ tim, đột quị và tử vong tim mạch.
I. Chẩn đoán
A. Yếu tố nguy cơ: (B.1)
Bảng 1: Các yếu tố dự đoán nguy cơ bệnh mạch máu ngoại biên. (Theo AHA/ACC
Guideline Updates the Management of Patients with Peripheral arterial Disease 2006).
Tuổi dưới 50 và có một yếu tố nguy cơ xơ vữa khác
Tuổi 50-59 có tiền sử hút thuốc lá hoặc tiểu đường
Tuổi hơn 70
Triệu chứng ở chân khi gắng sức (gợi ý khập khểnh cách hồi) hoặc đau lúc nghỉ dạng thiếu
máu.
Thăm khám mạch chi dưới cho thấy bất thường
Tiền sử bệnh mạch vành, động mạch cảnh và động mạch thận
B. Khập khiễng cách hồi: Mặc dù khập khiểng cách hồi là triệu chứng đặc trưng nhất của
BĐMNB nhưng là triệu chứng không hằng định cho hầu hết bệnh nhân. Do đó, nếu thầy
thuốc chỉ dựa vào triệu chứng này để chẩn đoán sẽ bỏ sót nhiều trường hợp BĐMNB. Trong
các nghiên cứu, cho thấy triệu chứng khập khiễng cách hồi chỉ xuất hiện chừng 30% ở
người có BĐMNB và 60% là không triệu chứng.
Các thể lâm sàng của bệnh động mạch ngoại biên chi dưới:






Không triệu chứng thường gặp ở người tiểu đường, lớn tuổi, di chứng thần kinh làm
cho vận động đi lại ít nên không bộc lộ được triệu chứng.
Khập khiễng cách hồi điển hình (đau bắp chân khi đi lại và giảm khi nghỉ), khập

khiễng cách hồi không điển hình (đau bắp chân khi đi lại nhưng không giảm khi
nghỉ),
Đau do thiếu máu chi dưới nặng (đau cả khi nghỉ, vết thương lâu lành hoặc hoại thư).
Đau do thiếu máu chi cấp 5P: đau (pain), vô mạch (pulselessness), tím tái (palor), tê
(paresthesia), yếu liệt chi (paralysis).


C. Một số nguyên nhân làm đau chân và giới hạn đi lại cần phải phân biệt: (B.2)

Bảng 2: Chẩn đoán phân biệt với đau khập khiễng cách hồi. Cải biên từ Đồng Thuận
Các Hiệp Hội Tim Mạch Về Xử Lý Bệnh Mạch Máu Ngoại Biên- Eur J Vasc Endovasc
Surg Vol 33, Supplement 1, 2007
D. Chỉ số cổ chân-cánh tay-ABI:
Là chỉ số đánh giá lâm sàng đơn giản và giá trị. Chỉ số này dựa vào số đo huyết áp cao nhất
ở cổ chân chia cho trị số huyết áp cao nhất ở cánh tay. Chỉ số này có thể kết hợp với dụng
cụ đo Doppler sóng liên tục.
Phương pháp này có độ nhạy cảm là 79-95% và độ đặc hiệu 95-100%. Khi nghỉ, ABI bình
thường trong khoảng 0,9-1,3. Khi chỉ số lớn hơn 1,3 thường gợi ý động mạch chày không
đè xẹp được. Chỉ số 4,1-9,0 thường gặp ở bệnh mạch máu ngoại biên nhẹ và vừa. Khi chỉ số
<4,0 thường chỉ ra có bệnh mạch máu ngoại biên nặng. Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng
và triệu chứng của bệnh nhân để quyết định các biện pháp khảo sát hơn nữa như MSCT
động mạch, DSA mạch máu, cộng hưởng từ mạch máu hay là siêu âm Doppler mạch máu.
Trong một số tình huống, triệu chứng khập khiễng cách hồi điển hình nhưng ABI bình
thường cần xem xét đo ABI với trắc nghiệm gắng sức. Bệnh nhân được yêu cầu đi bộ trên
thảm lăn với tốc độ 3,2 km/h (2mph) với độ dốc 10-20% cho đến khi đau khập khiễng cách
hồi xãy ra hoặc đạt tối đa 5 phút và tiếp theo phải đo lại huyết áp cổ chân. Nếu ABI giảm
15-20%, chẩn đoán BĐMNB được đặt ra.


E. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh :

1. Siêu âm mạch máu Duplex: Hiện nay sử dụng để mô tả tình trạng giải phẩu, huyết động
và hình thái tổn thương.
2. MSCT động mạch: Với sự tiến bộ của kỹ thuật CT scan đa lát cắt độ nhạy cảm và đặc
hiệu của kỹ thuật này là khá cao (94-100% và 98-100%) trong chẩn đoán bệnh mach máu
ngoại biên.
3. Cộng hưởng từ động mạch: Độ nhạy cảm và đặc hiệu của kỹ thuật này khá cao ( 93100% và 96-100%) trong việc xác định mức độ hẹp của các động mạch chậu, đùi
4. DSA động mạch: Được sử dụng khi có chỉ định can thiệp sau các xét nghiệm không xâm
nhập.


Bảng 3: Các phương tiện chẩn đoán mạch máu ngoại biên không xâm nhập.


F. Qui trình chẩn đoán bệnh động mạch ngoại biên chi dưới (H.1).

Hình 1: Qui Trình Chẩn Đoán Bệnh Động Mạch Ngoại Biên. TBI: toe brachial index;
VWF : velocity wave form; PVR: pulse volume recording. Trích từ Hiatt WR. N Engl
J Med 2001;344:1608e1621.
II.Các biện pháp điều trị
A. Điều trị các yếu tố nguy cơ
1. Ngưng thuốc lá
Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh xơ vữa. Thuốc lá có tác dụng gia tăng
LDL và giảm HDL, gia tăng CO máu, thúc đẩy co mạch ở các mạch máu xơ vữa. Ngoài ra ,
khói thuốc lá làm gia tăng kết dính tiểu cầu, tăng fibrinogen, Hct và hậu quả tăng độ quánh
của máu.


2. Kiểm soát đường huyết
Tiểu đường thúc đẩy quá trình xơ vữa chung, gây ra các biến chứng thiếu máu ở các mạch
máu ngoại biên, bệnh thần kinh ngoại biên và giảm sức đề kháng với tác nhân nhiễm trùng.

Các yếu tố này dễ dẫn đến loét chân và nhiễm trùng bàn chân.
3. Ức chế HMG-CoA Reductase (statin):
Những chứng cứ hiện nay ủng hộ việc sử dụng statin trong điều trị tăng cholesterol máu
nhằm ngăn ngừa tiên phát và thứ phát sự cố tim mạch.
Theo khuyến cáo của TASC II và AHA/ACC, ở bệnh nhân BĐMNB, nồng độ LDL đích
cần đạt được là <100mg/dL (<2,59mmol/L) và cần phải điều chỉnh tình trạng gia tăng
triglyceride và hạ HDL. Ở những bệnh nhân nguy cơ cao (tổn thương xơ vữa nhiều vị trí),
nồng độ LDL đích cần đạt được là <70mg/dL.
4. Kiểm soát huyết áp
Mục tiêu điều trị hạ áp đặt ra ở BN BĐMNB vẫn không khác với quần thể chung tăng huyết
áp. Huyết áp đích cần đạt được là <140/90mmHg và phải thấp hơn <130/80mmHg đối với
người tiểu đường hoặc suy thận.
Đối với thuốc chẹn bêta, ở bệnh nhân BĐMNB vẫn còn mối quan ngại về tác dụng thuốc
này gây co động mạch và làm nặng thêm tình trạng thiếu máu chi. Tuy nhiên, khuyến cáo
của AHA/ACC, TASC II về BĐMNB không xem chẹn bêta là chống chỉ định khi thuốc
này được sử dụng cho những bệnh nhân có bệnh mạch vành kèm theo.
5. Kháng tiểu cầu
Trong một tổng phân tích 20 về tác dụng của kháng tiểu cầu (ASA và clopidogrel) lên sự cố
mạch máu ở phân nhóm bệnh nhân có BĐMNB, người ta thấy rằng kháng tiểu cầu làm giảm
các sự cố mạch máu ở nhóm bệnh nhân này
Ngoài ra, việc kết hợp clopidogrel với ASA có gia tăng không rõ rệt hiệu quả ngăn ngừa
nhưng cũng gia tăng nguy cơ xuất huyết.
B. Điều trị triệu chứng và cải thiện chức năng
1) Tập luyện: Tập luyện theo giám sát là việc làm quan trọng nhằm gia tăng khả năng đi
bộ, cải thiện được mức độ nặng của đau khập khiễng cách hồi. Chế độ luyện tập có thể sử
dụng đi trên thảm lăn hoặc đi bộ trên đường đủ cường độ để tạo ra khập khểnh cách hồi, sau
đó sẽ nghỉ cho đến khi hết đau và tập lại và mỗi đợt tập luyện kéo dài 30-60 phút. Mỗi đợt
tập luyện tiến hành 3 lần trong tuần và trong 3 tháng.
2) Điều trị bằng thuốc: Cho đến hiện nay,chỉ có cilostazol và naftidrofuryl là những thuốc
được công nhận trong điều trị đau khập khiễng cách hồi và cải thiện chức năng. Ngoài ra,

một số thuốc hiện nay không có chứng cứ đầy đủ trong điều trị như pentoxifylline, các
thuốc dãn mạch chẹn a giao cảm, dãn mạch trực tiếp paraverine thì không được khuyến cáo.
Cilostazol:
Đây là thuốc thuộc nhóm ức chế phosphodiesterase III với tác dụng dãn mạch, chuyển hoá
và kháng tiểu cầu.
Liều sử dụng trung bình của cilostazol là 100mg 2 lần/ngày . Thuốc có hiệu quả gia tăng
khả năng đi bộ hơn 50-70 m so với giả dược và cải thiện chất lượng sống.
Tác dụng phụ của thuốc này bao gồm nhức đầu, tiêu chảy và hồi hộp.
Naftidrofuryl
Thuốc thuộc nhóm đối kháng 5-hydroxytryptamine type 2 và có tác dụng cải thiện chuyển
hoá cơ và giảm kết tập hồng cầu và tiểu cầu.
Liều sử dụng trong các thử nghiệm là 600 mg/ngày. Tác dụng phụ của thuốc là các rối loạn
nhẹ đường tiêu hoá.
C. Điều trị tái thông:can thiệp mạch máu và phẫu thuật mạch máu
Theo AHA/ACC và TASC II, tái thông được đề xuất cho những trường hợp sau:




Cần can thiệp sớm với những BN có thiếu máu đe doạ chi như đau khi nghỉ, loét
chân do thiếu máu, hoại thư.
BN không đáp ứng với trị liệu phục hồi chức năng gắng sức và thuốc.
BN bị giới hạn hoạt động bởi đau khập khiễng cách hồi.

Lựa chọn tái thông bằng can thiệp nội mạch hoặc phẩu thuật phụ thuộc vào tuổi, bệnh kèm,
dạng tổn thương (theo phân loại tổn thương TASC).
III. Tiến triển tự nhiên và tiên lượng
Trong phân tích của AHA/ACC 17, bệnh nhân BĐMNB chi dưới, có 20-50% không triệu

chứng, 30-40% đau chân không điển hình, 10-35% có triệu chứng khập khiễng cách hồi
điển hình và 1-3% có đau dạng thiếu máu chi nghiêm trọng:


Tham Khảo
1. Suhail Allaqaband, Fuad Jan, Tanvir Bajwa. Endovascular Treatment of Peripheral
Vascular Disease. Curr Probl Cardiol 2009;34:359-476.
2. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, et al. Peripheral arterial disease detection,
awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001; 286:1317-1324.
3. McLafferty RB, Dunnington GL, Mattos MA, et al. Factors affecting the diagnosis of
peripheral vascular disease before vascular surgery referral. J Vasc Surg 2000;31:870-879.
4. Belch J, Topol E, Agnelli G, Bertrand M. Critical issues in peripheral arterial disease
detection and management. Arch Intern Med 2003;163:884-92.
5. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA et al. Inter-Society Consensus for the Management
of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Surg Vol 33, Supplement 1, 2007.
6. L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy, M.R. Nehler. Inter-Society Consensus for the
Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 33,
S1eS70 (2007)
7. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of
cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised
placebo-controlled trial. Lancet. 2002 Jul 6;360(9326):7-22.
8. Baigent C, Keech A, Kearney PM et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering
treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised
trials of statins. Lancet 2005;366(9493): 1267e1278.
9. Alan T. Hirsch, MD, FACC, FAHA, Ziv J. Haskal, MD, FAHA, FSIR, Norman R.
Hertzer, MD, FACS. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Peripheral
Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). Circulation.
2006 Mar 21;113(11):e463-654.
10. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised
trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in

high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.


NHANH THẤT
BS Huỳnh Phúc Nguyên
Nhịp nhanh thất ( NT) là nhịp nhanh có nguồn gốc từ thất. Có nhiều kiểu
nhịp nhanh thất:
- NT không kéo dài là nhịp NT kéo dài không quá 30 giây, không gây
rối loạn huyết động
- NT kéo dài là nhịp NT kéo dài hơn 30 giây hoặc nhịp NT dưới 30
giây nhưng gây rối loạn huyết động
- NT đơn dạng là nhịp NT có hình dạng phức bộ QRS không đổi trên
cùng 1 chuyển đạo
- NT đa dạng là nhịp NT có hình dạng phức bộ QRS thay đổi trên cùng
1 chuyển đạo
- Xoắn đỉnh là nhịp NT đa dạng xảy ra trong hội chứng QT dài với đặc
trưng là đỉnh của phức bộ QRS xoắn quanh đường đẳng điện
- Rung thất là nhịp NT đa dạng với tần số hơn 300 nhịp/phút, không
đều, với sự thay đổi liên tục chu kỳ, hình dạng và biên độ của phức bộ
QRS, và không thấy đường đẳng điện
- Cuồng thất là nhịp NT đơn dạng với tần số dưới 300 nhịp/phút, đều và
không có khoảng cách đẳng điện giữa các phức bộ QRS liên tiếp.
Các biểu hiện lâm sàng của NT thay đổi từ không có triệu chứng, cảm
giác hồi hộp , khó thở, đau ngực, choáng váng đến ngất và đột tử, tùy thuộc
vào mức độ rối loạn huyết động do NT gây ra.
Chẩn đoán NT dựa vào :
- Điện tâm đồ (ĐTĐ) trong cơn NT
- ĐTĐ gắng sức đối với NT liên quan đến bệnh mạch vành, NT liên
quan đến gắng sức
- ĐTĐ liên tục 24 giờ đối với bệnh nhân có triệu chứng của NT nhưng

không phát hiện NT với các kỹ thuật chẩn đoán thường quy
- Khảo sát điện sinh lý ở các bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý do NT
nhưng không chẩn đoán được với các kỹ thuật trên ; xác định cơ chế
nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng ; đánh giá hiệu quả điều trị NT.
Điều trị NT


- Sốc điện chuyển nhịp khi rung thất hoặc NT gây rối loạn huyết động
hoặc NT không đáp ứng với thuốc chống loạn nhịp
- Thuốc chống loạn nhịp tiêm tĩnh mạch chỉ định riêng lẻ hoặc phối hợp
và/hoặc sốc điện. Sau khi chuyển nhịp thành công, truyền tĩnh mạch thuốc
chống loạn nhịp hiệu quả liên tục cho đến khi nguyên nhân gây loạn nhịp
được sữa chữa
- Điều trị lâu dài là điều trị nguyên nhân gây loạn nhịp. Đối với các NT
không thể điều trị nguyên nhân, NT vô căn hoặc tái phát, cấy máy chuyển
nhịp-khử rung (ICD) dự phòng đột tử, cải thiện sự sống còn cho bệnh nhân.
Thuốc chống loạn nhịp được chỉ định cho NT tái phát có triệu chứng và làm
giảm tần suất sốc điện của ICD
A.Rung thất và nhanh thất vô mạch ( rối loạn huyết động)
1.Sốc điện khử rung với mức năng lượng 120-200j với máy sốc sóng 2
pha; 360j với máy sốc sóng 1 pha, kết hợp với hồi sức ngưng tim-ngưng thở
(CPR)
2.RT hoặc NT vẫn còn hoặc tái phát sau 5 chu kỳ CPR, sốc điện với mức
năng lượng như trên, kết hợp với CPR, Epinephrine 1mg tiêm tĩnh mạch (
lập lại mỗi 3-5 phút) hoặc Vasopressin 40 đơn vị tiêm tĩnh mạch
3.RT hoặc NT vẫn còn sau 5 chu kỳ CPR, tiếp tục CPR, sốc điện, xem
xét chỉ định Sodium bicarbonate và các thuốc chống loạn nhịp :
a. Amiodarone 300 mg hoặc 5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh, lập lại 150
mg hoặc 2.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh
b. Lidocaine 1 - 1.5 mg/kg , lặp lại 0.5 – 0.75 mg/kg mỗi 3-5 phút, với

tổng liều là 3 mg/kg
c. Magnesium sulfate 1-2 gm tiêm tĩnh mạch ( NT đa dạng),
d. Procainamide 30 mg/phút ( NT đơn dạng)

Rung thất và nhanh thất vô mạch
↓
Sốc điện
CPR
Kiểm tra mạch


↓ Sốc điện
CPR
Epinephrine hoặc Vasopressine
↓ Sốc điện
CPR
Xét chỉ định Sodium bicarbonate
Amiodarone
Lidocaine
Magnesium sulfate
Procainamide
B. Các tình huống NT đặc biệt
1. NT đơn dạng kéo ( sustained monomorphic VT)
- Sốc điện chuyển nhịp khi có rối loạn huyết động
- Procainamide tiêm tĩnh mạch ( hoặc ajmaline)
- Amiodarone tiêm tĩnh mạch nếu có rối loạn về huyết động nhưng
không đáp ứng với sốc điện chuyển nhịp, hoặc tái phát mặc dù đang
dùng procainamide hoặc thuốc chống loạn nhịp khác
- Kích thích vượt tần số nếu NT không đáp ứng với sốc điện hoặc tái
phát mặc dù đang dùng thuốc chống loạn nhịp

- Lidocaine tiêm tĩnh mạch có thể chỉ định trong tình huống NT do
thiếu máu cơ tim cục bộ cấp hoặc nhồi máu cơ tim cấp
2. NT đơn dạng tái phát thường xuyên ( repetitive monomorphic VT) :
có thể chỉ định Amiodarone, beta-blockers, procainamide tiêm tĩnh
mạch trong bệnh cảnh bệnh mạch vành và NT vô căn.
3. NT đa dạng ( polymorphic VT)
- Sốc điện chuyển nhịp khi có rối loạn huyết động
- Beta-blockers tiêm tĩnh mạch khi NT đa dạng tái phát, đặc biệt trong
bệnh cảnh thiếu máu cơ tim cục bộ
- Amiodarone với liều tải khi NT tái phát mà không có bất thường về
tái cực có liên quan tới hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải
- Lidocaine tiêm tĩnh mạch khi NT kết hợp với thiếu máu cơ tim cục bộ
hoặc nhồi máu cơ tim cấp.
4. Xoắn đỉnh ( Torsades de points)


- Ngưng các tác nhân gây kéo dài khoảng QT, điều chỉnh các bất
thường về điện giải
- Tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn khi xoắn đỉnh do block tim và nhịp
chậm có triệu chứng
- Magnesium sulfate tiêm tĩnh mạch có hiệu quả với hội chứng QT dài
có những lúc bị xoắn đỉnh
- Beta-blockers có thể chỉ định khi xoắn đỉnh kết hợp với nhịp chậm
xoang và đã được tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn
- Isoproterenol chỉ định như điều trị tạm thời xoắn đỉnh phụ thuộc nhịp
chậm hoặc khoảng ngưng dài ở bệnh nhân không có hội chứng QT dài
bẩm sinh
- Lidocaine tiêm tĩnh mạch hoặc mexiletine uống có thể dùng cho bệnh
nhân với hội chứng QT dài type 3
- Duy trì mức potassium 4.5 – 5 mmol/l

5. NT không ngừng ( incessant VT )
- Amiodarone hoặc procainamide tiêm tĩnh mạch sau tái tưới máu và
chỉ định beta-blocker khi NT đa dạng tái phát hoặc không ngừng do
thiếu máu cơ tim cục bộ cấp
- Amiodarone và beta-blocker tiêm tĩnh mạch riêng biệt hoặc đồng thời
khi bệnh nhân bị cơn bão NT ( VT storm)
- Kích thích vượt tần số
6. NT do rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim
- Điều trị suy tim tích cực với phác đồ điều trị tối ưu
- Tái tưới máu mạch vành
- Cấy máy chuyển nhịp-khử rung ( ICD) cho bệnh nhân suy tim với
mức độ NYHA II hoặc III và phân suất tống máu của thất trái dưới
hoặc bằng 30% - 35%, sau 40 ngày bị nhồi máu cơ tim cấp, và đã
nhận điều trị nội khoa tích cực
- Amiodarone hoặc Sotalol chỉ định cho bệnh nhân bị rối loạn chức
năng thất trái sau nhồi máu cơ tim và có triệu chứng do NT nhưng
không đáp ứng với beta-blocker, bệnh nhân từ chối hoặc không có khả
năng cấy ICD
- Amiodarone hoặc cắt đốt bằng sóng cao tần cải thiện triệu chứng do
NT tái phát sau cấy ICD
7. NT trong hội chứng QT dài
- Beta-blockers chỉ định cho bệnh nhân với hội chứng QT dài bẩm sinh
với rối loạn nhịp thất không triệu chứng, không có bệnh sử gia đình bị
đột tử hoặc khoảng QTc ngắn hơn 500 ms.
- Cấy ICD kết hợp với beta-blockers cho bệnh nhân với hội chứng QT
dài bẩm sinh bị ngất do rối loạn nhịp NT, hoặc còn sống sót sau đột tử


- Ngưng các tác nhân làm kéo dài khoảng QT
- Magnesium sulfate tiêm tĩnh mạch chỉ định cho bệnh nhân với hội

chứng QT dài mắc phải bị xoắn đỉnh
- Tạo nhịp tạm thời ở buồng nhĩ hoặc buồng thất hoặc isoproterenol
truyền tĩnh mạch cho bệnh nhân với hội chứng QT dài mắc phải
- Duy trì mức potassium 4.5 – 5 mmol/l
8. NT trong hội chứng Brugada
- Cấy ICD là điều trị dự phòng đột tử hiệu quả cho bệnh nhân với hội
chứng Brugada đã bị ngừng tim hoặc bị NT nhưng không gây ngừng
tim
- Isoproterenol hoặc Quinidine chỉ định điều trị cơn bão điện ( electrical
storm)
- Khảo sát điện sinh lý để phân tầng nguy cơ đối với các bệnh nhân với
hội chứng Brugada không triệu chứng
10. NT do loạn sản thất phải ( Arrhythmogenic right ventricular dysplasia
/cardiomyopathy ARVD/C )
- Cấy ICD để dự phòng đột tử ở bệnh nhân với ARVD/C bị NT hoặc
rung thất, bệnh lan rộng đến thất trái hoặc có bệnh sử gia đình bị đột
tử
- Amiodarone hoặc sotalol có hiệu quả điều trị NT hoặc rung thất ở
bệnh nhân với ARVD/C không được cấy ICD
- Cắt đốt điện được chỉ định điều trị NT tái phát, mặc dù đang điều trị
thuốc chống loạn nhịp
11. NT vô căn
- Cắt đốt điện bằng sóng cao tần các NT vô căn xuất phát từ thất phải
hoặc thất trái có triệu chứng, không đáp ứng với thuốc chống loạn
nhịp, bệnh nhân không dung nạp với thuốc hoặc không muốn điều trị
thuốc
- Adenosine, beta-blockers, verapamil và/hoặc thuốc chống loạn nhịp
IC chỉ định điều trị NT từ buồng tống thất phải ( right ventricular
outflow tract VT)
- Verapamil chỉ định điều trị NT từ phân nhánh trái ( fascicular VT)

hoặc NT trái vô căn ( idiopathic left VT)
- Cấy ICD là điều trị có hiệu quả với NT vô căn kéo dài
C. Các thuốc chống loạn nhịp
1. Amiodarone có hiệu quả điều trị các NT không kết hợp với khoảng
QT dài. Sau liều tải, amiodarone giảm tỉ lệ tái phát NT kéo dài đến 60%.
Tuy nhiên, có giai đoạn tiềm tàng hơn 5 ngày để thuốc đạt hiểu quả điều trị
bằng đường uống, và hiệu quả ức chế loạn nhịp hoàn toàn thường sau 4 – 6


tuần điều trị. Đối với NT với huyết động ổn định, liều khởi đầu 150 mg tiêm
tĩnh mạch 10 phút, tiếp đến là truyền tĩnh mạch 360 mg ( 1 mg/ phút) trong 6
giờ tiếp theo và 540 mg ( 0.5 mg/phút ) trong 18 giờ còn lại nếu NT được
chuyển về nhịp xoang. Nếu NT vẫn còn hoặc tái phát trong thời gian truyền
duy trì, lặp lại liều 150 mg tiêm tĩnh mạch 10 phút. Liều duy trì có thể kéo
dài trong nhiều ngày. Trong tình huống rung thất / NT vô mạch không đáp
ứng với sốc điện, liều khởi đầu là 300 mg hoặc 5 mg/ kg tiêm tĩnh mạch
nhanh. Liều lặp lại 150 mg hoặc 2.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh nếu rung
thất/ NT vô mạch không đáp ứng với liều đầu và sốc điện. Nếu rung thất/NT
chuyển về nhịp xoang, thì dùng liều duy trì như trên.
2. Lidocaine có hiệu quả trong điều trị NT/ rung thất kéo dài và tái phát.
Tuy nhiên, lidocaine không được chỉ định điều trị dự phòng ngoại tâm thu
thất và nhanh thất không kéo dài trong nhồi máu cơ tim cấp không biến
chứng. Liều khởi đầu 1 – 1.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh, lặp lại 0.5 – 0.75
mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh sau 3 – 5 phút nếu NT không đáp ứng, với tổng
liều 3 mg/kg. Liều duy trì là 1 – 4 mg/phút. Khi dùng kéo dài quá 24 giờ,
nên giảm 1/2 liều duy trì.
3. Isoproterenol là rút ngắn khoảng QT và loại bỏ chuổi chu kỳ dài –
ngắn kích hoạt xoắn đỉnh xảy ra trong hội chứng QT dài mắc phải. Liều khởi
đầu 1 – 2 mcg/phút, tối đa là 10 mcg/phút truyền tĩnh mạch để duy trì nhịp
tim trong khoảng 90 – 120 nhịp/phút

4. Magnesium sulfate chỉ định xoắn đỉnh do hội chứng QT dài mắc phải,
với liều khởi đầu 1 – 2 g tiêm tĩnh mạch nhanh, có thể tăng đến 4 – 6 g.
Tài liệu tham khảo
1. A. John Camm, Douglas P. Zipes. Ventricular Arrhythmias and
Sudden Cardiac Death. The AHA Guideline and Scientific Statement
Handbook, edited by Valentin Fuster. Wiley-Blackwell, 2009, page
270 – 292.
2. Jeffrey E. Olgin, Douglas P. Zipes. Specific Arrhythmias : Diagnosis
and Treatment. Braunwald’s Heart Disease, 8th edition. Saunders.
2008, page 863 – 930.
3. Robert J. Myerburg, Agustin Castellanos. Cardiac Arrest and Sudden
Cardiac Death. Braunwald’s Heart Disease, 8th editon. Saunders.
2008, page 933 – 971
4. Robert W. Rho, Richard L. Page. Ventricular Arrhythmias. Hurst’s
The Heart, 12th edition. Mc Graw Hill. 2008, page 1003 – 1016


5. Shivak Sharma, Daniel H. Cooper, Michell N. Faddis.
Tachyarrhythmias. The Washington Manual of Medical Therapeutics,
33rd edition. Lippincott. 2010, page 201 – 248.
6. Lionel H. Opie, John P. Dimarco, Bernard J. Gersh. Antiarrhythmic
Drugs and Strategies. Drugs for The Heart, 7th edition. Saunders.
2009, page 235 – 286.


BỆNH VAN TIM VÀ THAI KỲ
Biên soạn. TS BS Lê Thị Thu Thủy

Bệnh tim hậu thấp là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh tim mắc phải ở thai phụ.
Sự dung nạp thai kỳ (TK) và thay đổi huyết động rất thay đổi tùy theo loại bệnh van tim

phải phân tích
cẩn thận:
ü Độ nặng của chính bệnh van tim đó
ü Sự dung nạp bệnh tùy theo từng giai đoạn của thai kỳ.
PHÂN NHÓM BỆNH VAN TIM HẬU THẤP THEO VỊ TRÍ GIẢI PHẪU
1. CÁC BỆNH HẸP VAN PHÍA BÊN T (Stenotic left-sided heart valve disease)
ü Hẹp van 2 lá
ü Hẹp van ĐM chủ
2. CÁC BỆNH HỞ VAN PHÍA BÊN T (Regurgitation left-sided heart valve disease)
ü Hở van 2 lá
ü Hở van ĐM chủ.
3. BỆNH VAN 3 LÁ
SINH LÝ BỆNH CÁC BỆNH HẸP VAN PHÍA BÊN T
Ø Trg TK, sự tăng cung lượng tim ngang qua van bị hẹp tăng mạnh gradient qua van quá
tải áp lực tại buồng tim ở phía trên van bị hẹp. Điều này giải thích vì sao các bệnh hẹp
van tim dung nạp TK rất kém, đặc biệt là khi cung lượng tim gia tăng một cách sinh lý,
có
thể đến 30 –50% vào đầu tam cá nguyệt thứ 2 của TK.
Ø Giai đoạn hậu sản vẫn còn nguy cơ vì cung lượng tim và tăng tải chỉ trở lại bình
thường


sau 3 – 5 ngày + TM chủ dưới không còn bị đè ép + máu không còn được đưa đến nhau
tăng tiền tải.
Ø Trg hẹp 2 lá, rối loạn huyết động trg thai kỳ không chỉ dotăng cung lượng tim, mà còn
do
tăng nhịp tim giảm thời gian tâm trương làm gia tăng thêm nữa gradient trung bình qua
van 2 lá BN bị hẹp van 2 lá dung nạp TK rất kém
HẸP VAN 2 LÁ
Lâm sàng:

Ø TK/ Bn hẹp 2 lá nặng hầu như luôn luôn sẽ diễn tiến xấu đi rõ rệt về lâm sàng (chuyển
độ
NYHA)
Ø Nhiều BN hẹp 2 lá trước đây không có triệu chứng có triệu chứng khi có thai được Δ+
Ø Nếu hẹp 2 lá chưa được xử trí trước khi có thai, thì phải bắt đầu theo dõi chặt chẽ từ
tháng thứ
3, sau đó mỗi tháng 1 lần bao gồm khám lâm sàng và siêu âm tim.
Ø Nong van 2 lá qua da được xem xét cho những phụ nữ trong độ tuổi sinh sản mà bị hẹp
van 2 lá
nặng để dự phòng biến chứng tim nặng khi họ có thai.
Ø Dung nạp trg 3 tháng đầu khá vì nhịp tim nhanh và cung lượng tim tăng chỉ mới ở mức
trung
bình.
Ø Triệu chứng thường bắt đầu vào tam cá nguyệt thứ 2 của TK. Thường gặp nhất là khó
thở tăng
dần dần.
Ø Có khi phù phổi cấp là triệu chứng đầu tiên, nhất là hẹp 2 lá có biến chứng rung nhĩ.
Siêu âm tim:
Ø MVA là chỉ số xác định nguy cơ OAP trong TK: 1.5 cm2 hoặc 1 cm2 / m2 bề mặt cơ
thể.


Ø Gradient qua van 2 lá tăng sau khi C.O tăng Sự tăng gradient qua van là dấu hiệu để
đánh giá
khả năng dung nạp hẹp 2 lá của thai phụ, hơn là mức độ nặng của gradient qua van.
Ø SPAP (đánh giá bằng dòng hở 3 lá / siêu âm Doppler) cũng là dấu hiệu quan trọng
đánh giá dung
nạp hẹp 2 lá của thai phụ.
Ø Khảo sát giải phẫu van 2 lá xét chỉ định PTMC
Ø

TRÁNH không xem siêu âm tim qua thực quản như là xét nghiệm hàng đầu để Δ+ trên
thai
phụ. Chỉ định chính của siêu âm tim qua TQ là loại trừ huyết khối trong nhĩ T và tiểu nhĩ
trước
khi PTMC. Phải làm với gây mê, thường là làm ngay trong lúc can thiệp nong van.
ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA:
Ø Beta-blockers (BB) được chỉ định cho BN hẹp 2 lá năng bắt đầu có triệu chứng hoặc
khi SPAP
(đo bằng siêu âm Doppler) > 50 mmHg.
Atenolol hoặc Metoprolol được ưa chuộng hơn Propanolol vì để giảm nguy cơ bị tương
tác gây
co thắt tử cung. Liều tùy theo nhịp tim, gradient trung bình qua van 2 lá và SPAPS
Trg TK có sự gia tăng hoạt động catecholamine có khi phải dùng BB liều cao, nhất là 3
tháng
cuối.
BB giảm nguy cơ loạn nhịp nhĩ. Thai phụ hẹp 2 lá nặng dung nạp rung nhĩ rất kém. Sốc
điện
chuyển nhịp là điều trị được chọn lựa & an tòan cho thai.
Ø Điều trị kháng đông là bắt buộc đ/ v BN có rung nhĩ kịch phát hoặc rung nhĩ thường
trực, cho dù


hẹp 2 lá nặng nhẹ cỡ nào. Trg TK còn có tình trạng tăng đông. Kháng vitamine K dùng
trong 3
tháng giữa và 3 tháng cuối, sau đó thì dùng heparin từ tuần thứ 36 hoặc từ lúc dự kiến mổ
lấy
thai.
Ø Nếu đã dùng BB mà BN vẫn khó thở và / hoặc suy tim xung huyết thì dùng thêm lợi
tiểu quai.
Nên chỉnh liều lợi tiểu từ từ để tránh giảm quá mức thể tích tuần hoàn.

Ø SANH NGÃ ÂM ĐẠO an toàn nếu thai phụ dung nạp tốt hẹp 2 lá (NYHA I – II) và
SPAP < 50
mmHg.
Gây tê ngoài màng cứng được chỉ định nhằm giảm stress huyết động do việc sanh gây ra.
BB dùng trong lúc sanh và giai đoạn sớm của thời kỳ hậu sản để giảm nhịp tim. Tốt nhất
là chọn
BB có T1/2 ngắn như Esmolol.
Ø Hẹp 2 lá trung bình (MVA > 1.5 cm2) thì tiên lượng tốt nhưng có thể diễn tiến khó thở
do tăng
gradient qua van và Tăng SPAP. Trường hợp này cho BB.
CAN THIỆP NONG VAN
Ø Khó thở nặng và / hoặc suy tim xung huyết tiến triển dù đã điều trị nội khoa nguy cơ
cao bị
OAP lúc sanh hoặc giai đoạn sớm của thời kỳ hậu sản nguy cơ tử vong mẹ và thai Xét chỉ
định
can thiệp nong van trong TK để xử trí hẹp 2 lá trước khi sinh.
Ø Trg một thời gian dài, nong van 2 lá kín (closed mitral valvotomy) được lựa chọn vì
nguy cơ cho
thai nhi quá cao khi phẫu thuật thay van có thực hiện tim - phổi nhân tạo. (tử vong thai 20
–
30%, và dấu hiệu stress cho thai khi theo dõi monitor tim thai trong khi chạy tim - phổi


nhân tạo). Nong van kín thì tử vong của mẹ ≈ 0, tử vong thai 2 – 10%.
Ø Thập niên 90 của thế kỷ XX: nong van 2 lá qua da (percutaneous mitral
commissurotomy) PTMC
được xem là điều trị hẹp 2 lá nặng và có 1triệu chứng cho thai phụ dễ thực hiện và hiệu
quả.
PTMC được xem như phương pháp thay thế cho nong van bằng phẫu thuật. Vấn đề của
PTMC

là sự dung nạp của thai đ/v thủ thuật + nguy cơ liên quan đến nhiễm tia khá cao. PTMC
không
gây stress cho thai khi theo dõi với monitor tim thai.
Ø Biến chứng huyết khối khi làm PTCM hiếm, nhưng dễ xảy ra hơn ở thai phụ so với
người
không có thai do sự tăng đông trg TK
Ø B/ chứng hở van 2 lá cấp do rách lá van là b/ chứng nặng thường gặp nhất (5%). B/
chứng này
đặc biệt nguy hiểm cho thai phụ vì 1 hở 2 lá nặng, cấp tính gia tăng đột ngột thể tích tuần
hoàn
và cung lượng tim OAP. Trường hợp này phải phẫu thuật thay van khẩn nguy cơ cao cho
thai.
Như vậy:
Ø Vì tiên lượng tốt cho cả mẹ & thai nếu mẹ là NYHA I – II KHÔNG có lý do để nong
van một
cách hệ thống trong TK cho những thai phụ dù là hẹp 2 lá nặng nhưng không có triệu
chứng
nặng hoặc không có tăng áp phổi.
Ø Vì tiên lượng xấu cho thai phụ vẫn có triệu chứng dù đã điều trị nội khoa, nên lợi ích
do PTMC
mang lại sẽ có ý nghĩa hơn là tai biến do PTMC có chỉ định PTMC.
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ


Lâm sàng:
Ø Hẹp van ĐM chủ hậu thấp không phổ biến ở người trẻ.
Ø Nếu trước khi có thai, BN bị hẹp van ĐMC hậu thấp không có triệu chứng, thì khi có
thai, hiếm
khi diễn tiến triệu chứng nặng.
Ø Ngược lại, nếu hẹp van ĐMC đã có sẵn triệu chứng nặng thì khi có thai, nguy cơ cho

mẹ và thai
cao.
Siêu âm tim:
Ø Hẹp van ĐMC là nặng khi AVA < 1 cm2 (chính xác hơn thì < 0.6 cm2/ m2 bề mặt cơ
thể) tính
bằng phương trình liên tục.
Ø Để đánh giá mức độ hẹp van thì gradient trung bình qua van ĐMC ít tin cậy hơn AVA
vì phụ
thuộc vào cung lượng tim. Nhất là bệnh nhân có thai thì gradient qua van ĐMC sẽ đánh
giá mức
độ hẹp hơi quá vì trg TK có tăng cung lượng tim. Tuy nhiên, gradient qua van ĐMC quan
trong
để đánh giá tiên lượng.
Ø Đánh giá các tổn thương van khác, nhất là hẹp 2 lá thường phối hợp trong trường hợp
hẹp van
ĐMC do thấp
Điều trị
Ø Nếu bệnh nhân không có triệu chứng + gradient qua van < 50 mmHg trong suốt TK thì
tiên
lượng tốt và chỉ cần BS theo dõi chặt chẽ. Có thể sanh ngã âm đạo với monitor. Nếu gây
tê
ngoài màng cứng phải rất dè dặt và cjhậm, vì sự giảm kháng kực mạch máu ngoại biên có
thể
diễn tiến nặnng. Nên tránh gây tê tủy.


Ø Duy trì sự ổn định về huyết động đ/v thai phụ hẹp van ĐMC là quan trọng nhất khi
sanh. Đặc
biệt tránh để bệnh nhân bị giảm thể tích trong khi sanh và thời kỳ hậu sản có tác giả
khuyên

là nếu hẹp van ĐMC nặng thì nên mổ lấy thai để tránh tăng đột ngột HA động mạch và
cung
lượng tim, và rút ngắn thời gian sanh.
Ø Nếu bệnh nhân khó thở nặng dùng lợi tiểu. Những bệnh nhân này thì vấn đề chính là
nguy cơ
tim mạch trong khi sanh. V/ đ đặt ra là đ/v thai phụ hẹp van ĐMC nặng và có triệu chứng
nặng
dù đã điều trị nội khoa (NYHA III – IV) hoặc thai phụ có dấu hiệu suy tim xung huyết có
cần
phải xử trí can thiệp trong TK không?
Ø Nếu có thể thì NÊN TRÁNH phẫu thuật thay van ĐMC (AVR = AV replacement) vì
nguy cơ
cho thai cao khi làm tim - phổi nhân tạo.
Ø Nếu AVR là bắt buộc, thì nên chỉ định AVR khi thai “có thể sống được” Nên lấy thai
bằng phẫu
thúật cesarian trước khi làm tim - phổi nhân tạo để thay van.
Ø Nong van ĐMC qua da bằng bóng (percutaneous balloon aortic valvotomy) áp dụng
cho một số
trường hợp nhất định: hẹp van ĐMC ở người trẻ thường là dính các mép van, van chỉ vôi
hóa
vừa phải. Nong van nhằm đạt được sự cải thiện chức năng van tạm thời để được chu sinh
an
toàn và trì hoãn phẫu thuật thay van đến sau sanh.
SINH LÝ BỆNH CÁC BỆNH HỞ VAN PHÍA BÊN T
Ø Trg TK, sự tăng cung lượng tim và thể tích máu tăng thể tích dòng hở qua van 2 lá
hoặc van


ĐMC.
Ø Tuy nhiên, nhịp tim tăng & sự giảm kháng lực ĐM hệ thống trg TK Tăng thể tích nhát

bóp và
đền bù một phần hậu quả của hở van.
Ø Hở van mạn tính, dù nặng, thường dung nạp tốt trong TK, với thất T dãn lớn và chức
năng thất
T còn bảo tồn.
Ø Hở van cấp tính thường kém được dung nạp vì gây ra sự gia tăng dữ dội và đột ngột áp
lực đổ
đầy buồng thất. Tuy nhiên, bệnh do thấp hiếm khi gây hở van cấp (trừ khi là do biến
chứng của
viêm nội tâm mạc)
Ø Hở chủ và hở 2 lá lâu năm đền giảm chức năng thất T nặng thì có thể trở nên mất bù
khi bệnh
nhân có thai
CÁC BỆNH HỞ VAN PHÍA BÊN T
Lâm sàng
Ø Bệnh cảnh thường gặp nhất là theo dõi 1 thai phụ có thể có biết hoặc không biết mình
có ÂTTT
do hở van từ trước.
Ø Thai phụ có thể có triệu chứng nặng hoặc suy tim xung huyết.
Siêu âm tim:
Ø Nên đánh giá thể tích dòng hở & diện tích hở van hiệu quả (effective regurgitant
orifice area)
bằng siêu âm Doppler hơn là chỉ đánh giá mức độ hở van một cách định tính.
Ø Đánh giá đường kính thất T nên lưu ý một số thai phụ bình thường cũng có lớn nhẹ
thất T do
tăng thể tích tuần hoàn trg TK.
Ø Đánh giá tổn thương giải phẫu van 2 lá không quan trọng lắm trg TK.


Ø Đánh giá tổn thương giải phẫu van ĐMC phải xem kỹ van ĐMC và ĐMC lên để biết

chắc hở
van có phải do thấp hay không. Vì hở van ĐMC do h/c Marfan, van ĐMC bicuspid
thường kèm
theo dãn to ĐMC lên. Những trường hợp này tiên lượng của thai kỳ sẽ khác.
Điều trị:
Ø Phần lớn BN hở 2 lá hoặc hở chủ nặng không cần điều trị bằng thuốc gì.
Ø Khi có triệu chứng nặng hoặc suy tim xung huyết, nhất là trong 3 tháng cuối TK, thì
dùng
lợi tiểu và thuốc dãn mạch để cải thiện lâm sàng
Ø ACEIs và ARBs chống chỉ định/ thai kỳ
Ø Hydralazin, nitrate và dihydropyridine calcium-chanel blocker thường được sử dụng.
Ø Điều trị nội khoa và Nên tránh phẫu thuật thay van trg thai kỳ dù BN khó thở hoặc có
triệu chứng suy tim. Phẫu thuật gây nguy cơ cao cho thai, mà không đem lại lợi ích gì
hơn vì hở van trg TK vốn đã có tiên lượng tốt, kể cả giai đoạn chu sinh.
Ø Rât hiếm chỉ định mổ thay van trừ vài trường hợp hở van rất nặng biến chứng suy tim
kháng trị.
BỆNH VAN 3 LÁ
Sinh lý bệnh:
Ø Hở van 3 lá hậu thấp không bao giờ biệt lập mà thường phối hợp với hẹp van 2 lá. Hở
3
lá tăng áp lực nhĩ P & TM tùy theo mức độ nặng của hở van và SPAP
Ø Hẹp van 3 lá còn ít gặp hơn hở van 3 lá hậu thấp. Hẹp 3 lá gây tăng gradient qua van
tăng áp lực nhĩ P và giảm cung lượng tim
Lâm sàng:


Ø Âm thổi do hẹp 3 lá rất khó nghe.
Ø Âm thổi do hở 3 lá phải Δ≠ với âm thổi do hở 3 lá cơ năng trg hẹp van 2 lá.
Ø Biểu hiện lâm sàng của bệnh van 3 lá là 1 bệnh cảnh suy tim P nổi bật.
Điều trị:

Ø Dùng lợi tiểu nếu có suy tim xung huyết
Ø V/ đ dùng thuốc BB và can thiệp nong van trg hẹp van 3 lá cũng tương tự hẹp van 2 lá.
Ø Nếu BN không có thai mà vừa có bệnh van 3 lá vừa hẹp 2 lá thì chống chỉ định nong
van 2 lá, mà chỉ định phẩu thuật kết hợp thay cả 2 van. Tuy nhiên, đ/ v thai phụ, vì nguy
cơ thai tử vong cao nếu phẫu thuật có làm tim - phổi nhân tạo thì có thể tạm chỉ định
PTCM hoặc đơn thuần hoặc phối hợp nong van 3 lá bằng bóng nếu vừa hẹp 2 lá vừa
hẹp 3 lá nặng.
10 ĐIỂM THEN CHỐT (KEY POINTS) ĐỂ THEO DÕI BỆNH VAN TIM TRONG
THAI KỲ
1. Siêu âm tim là bắt buộc đ/v mọi phụ nữ trẻ mà tim có âm thổi, cho dù không có triệu
chứng.
2. Phải điều trị nong van dự phòng đ/v BN nữ có mong muốn mang thai nếu hẹp 2 lá
nặng
(MVA < 1.5 cm2), cho dù người đó không có triệu chứng, đặc biệt là nếu tình trạng van
còn nong được.
3. Nếu hẹp van ĐMC nặng (< 1 cm2) trước khi có thai, thì bắt buộc mổ thay van đ/v BN
đã
có triệu chứng.
4. BN có bệnh van tim chưa điều trị lỡ mang thai thì bắt buộc phải theo dõi sát từ bắt đầu
3
tháng giữa.