Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Tim mạch can thiệp

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
PGS.Võ Thành Nhân
ĐẠI CƯƠNG:
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp được định nghĩa là tình trạng chết của mô cơ tim do thiếu
máu cục bộ kéo dài, thường được gây ra bởi huyết khối tắc nghẽn động mạch vành. 1/3 số bệnh
nhân NMCTC sẽ chết, trong đó 1/2 số bệnh nhân này chết trong giờ đầu. Tuy nhiên tỉ lệ này có
thể hạ thấp khi chuyển nhanh đến bệnh viện, tái thông mạch máu nhanh, điều trị các loạn nhịp
thất kịp thời và điều chỉnh các rối loạn huyết động một cách hiệu quả.
NGUYÊN NHÂN
Xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất, chủ yếu là do giảm đột ngột
lưu lượng mạch vành do xơ vữa mạch máu kèm theo huyết khối chồng lên (huyết khối trên nền
xơ vữa), có thể kèm theo yếu tố co mạch. Các nguyên nhân khác ít gặp hơn bao gồm phình bóc
tách động mạch chủ, viêm nút đa động mạch, thuyên tắc động mạch vành, co thắt động mạch
vành, dùng ergotamins và nghiện cocaine.
CHẨN ĐOÁN
1. Công việc chẩn đoán:
a. Bệnh sử:
Mục tiêu khai thác bệnh sử của các bệnh nhân NMCT cấp nên tập trung vào tiền sử thiếu
máu cơ tim trước đó như cơn đau thắt ngực ổn định hay không ổn định, NMCT, phẫu thuật bắc
cầu chủ-vành, hay can thiệp ĐMV qua da. Đánh giá triệu chứng cơ năng của bệnh nhân nên tập
trung vào dấu hiệu khó chịu ở ngực và các triệu chứng đi kèm. Khai thác các yếu tố nguy cơ tim
mạch như tuổi, giới, THA, đái tháo đường, nguy cơ chảy máu. Phát hiện các triệu chứng của bóc
tách động mạch chủ hay bệnh mạch máu não.
Đau ngực kéo dài hơn bình thường, cường độ dữ dội hơn, không giảm khi nghỉ hoặc
ngậm Nitroglycerine. Bệnh nhân thường có các triệu chứng đi kèm như khó thở, buồn nôn, nôn,
vả mồ hôi, hồi hộp.Cơn đau thắt ngực có thể không xảy ra ở bênh nhân đái tháo đường, quá lớn
tuổi, hoặc trong giai đoạn hậu phẩu. Trong các trường hợp này, các triệu chứng tương đương
cơn đau thắt ngực (CĐTN) là khó thở, suy tim nặng lên hoặc rối loạn tri giác.
b. Khám lâm sàng: giúp cho chẩn đoán, đánh giá vị trí, mức độ và sự xuất hiện các biến
chứng của NMCT cấp. Khám thực thể nhanh tại phòng cấp cứu, đặc biệt chú ý đến:
- Các dấu hiệu sinh tồn và tổng trang (mạch, huyết áp, nhịp tim, nhịp thở, tri giác…).

- Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không.
- Ran phổi.
- Âm thổi ở tim hay tiếng ngựa phi.
- Các dấu hiệu đột quỵ.
- Các dấu hiệu giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái).
c.

Xét nghiệm:
- ECG:
a- Đoạn ST: chênh vòng lên với sóng T cao, nhọn, đối xứng (giai đoạn tối cấp, trong
những giờ đầu) hoặc sóng T âm, sâu, nhọn, đối xứng (giai đoạn cấp, trong những
ngày đầu)
b- Sóng Q: điển hình có thời gian > 40 milli giây, có thể xuất hiện muộn, vài ngày sau.


Biến đổi điển hình trên ECG là sự thay đổi của ST theo thời gian. Do đó nên đo ECG
nhiều lần trong ngày khi có đau ngực hoặc loạn nhịp, ít ra là một lần/ngày trong giai đoạn còn
nằm trong trại săn sóc tích cực mạch vành.
LƯU Ý:
Các biến đổi của ST và sóng Q có thể xuất hiện trong hội chứng kích sớm, viêm
màng ngoài tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, thuyên tắc
phổi.
Ơ bệnh nhân NMCTC vùng dưới nên đo thêm các chuyển đạo V3R V4R để phát
hiện NMCT thất phải. ST chênh lên > 1mm ở V4R gợi ý có NMCT thất phải
- Men tim
a- Troponin I và T chuyên biệt của tim (cTn I và cTn T): nhạy và chuyên biệt đối với
tổn thương cơ tim hơn CK-MB. Ơ bênh nhân tim thiếu máu cục bộ cấp tỉ lệ tử vong
do tim tỉ lệ thuận với mức độ tăng Troponin do CK-MB không tăng. cTn I và cTn T
tăng 3 - 12 giờ sau khi bắt đầu NMCT, đạt trị số cực đại 24 - 48 giờ sau và trở về
bình thường sau 5 - 14 ngày. Độ thanh thải Troponin chậm giúp phát hiện những

bệnh nhân NMCT tới khám vài ngày sau còn đau ngực kéo dài.
b- Creatine kinase: nồng độ CK-MB tăng có độ nhạy và độ chuyên biệt > 95% khi đo
trong vòng 24 - 36 giờ kể từ khi đau ngực. Trong NMCTC CK-MB tăng trong vòng
3-12 giơ, đạt đỉnh cực đại trong vòng 24 giờ và trở về bình thường trong vòng 48 72 giờ.
Chẩn đoán phân biệt:
- Tăng CK-MB nguồn gốc ngoài tim (hiếm)
- Giảm thải CK-MB ở bệnh nhân suy thận.
- Phản ứng chéo với CK-BB ở một số kỷ thuật định lượng CK-MB.
Trong các trường hợp này CK-MB thường tăng kéo dài, không thay đổi nhanh
như trong NMCT.
Lưu ý: vì Tn nhạy hơn CK-MB và để tiết kiệm chi phí, bệnh nhân nhập viện vì đau
ngực và nghi ngờ NMCT chỉ nên thử Tn:
- Nếu Tn (-) kiểm tra lại sau 4 - 6 giờ
- Nếu 2 lần thử đều âm tính có thể loại NMCTC.
- Trường hợp Tn (+) thì không cần kiểm tra lại Tn. Có thể kiểm tra thêm
CK-MB để theo dõi biến đổi động học của CK-MB trong NMCT.
Ngoài ra, có thể dùng thêm một số xét nghiệm khác như:
Siêu âm tim 2 chiều: để phát hiện các rối loạn chuyển động vùng ở bệnh nhân đau
ngực không đáp ứng điều trị có ECG không điển hình để sàng lọc bệnh nhân gởi
phòng thông tim. Các rối loạn chuyển động vùng xảy ra rất sớm, chỉ vài giây sau khi
mạch vành bị tắt, trước khi hoại tử xảy ra. Siêu âm tim cũng rất hữu ích để chẩn đoán
các nguyên nhân gây đau ngực khác phình bóc tách động mạch chủ, tràn dịch màng
tim, thuyên tắc phổi nặng. Không có rối loạn chuyển động vùng trên siêu âm 2 chiều
loại trừ chẩn đoán NMCTC nặng.


Siêu âm Doppler để chẩn đoán hở van 2 lá hoặc thủng vách liên thất ở bệnh nhân có
âm thổi tâm thu mới xuất hiện hay thay đổi.
Xạ hình tim: Tuy ít khi được làm, xạ hình tim lúc nghỉ với Technetium- 99m bình
thường giúp loại trừ NMCT nặng.

Chụp mạch vành và buồng thất trái có cản quang giúp xác định chắc chắn chẩn
đoán NMCT và đánh giá mức độ ảnh hưởng lên chức năng thất trái.
2. Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán NMCT cấp đòi hỏi phải có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. Đau ngực kéo dài kiểu mạch vành.
2. Thay đổi điện tâm đồ biểu hiện thiếu máu cụ bộ hoặc hoại tử.
3. Thay đổi động học chất đánh dấu tim.
3. Chẩn đoán phân biệt
1. Các bệnh đe dọa tính mạng: bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc động mạch phổi,
thủng dạ dày do loét, tràn khí màng phổi, thủng thực quản qây viêm trung thất.
2. Các bệnh tim mạch khác: viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, đau ngực không điển
hình…
3. Các bệnh không do tim mạch: trào ngược thực quản và co thắt, đau thành ngực,
viêm màng phổi, loét dạ dày, đau do viêm tụy hay bệnh lý đường mật…
ĐIỀU TRỊ
1. Mục tiêu điều trị trong giai đoạn cấp:
 Sàng lọc các bệnh nhân có chỉ định tái thông mạch máu
 Giảm đau
 Giảm cầu và tăng cung cấp O2
 Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt HA, phù phổi, loạn
nhịp.
Sàng lọc bệnh nhân phải được thực hiện thật nhanh trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh
nhân tới khoa cấp cứu dựa vào bệnh sử có cơn đau thắt ngực kéo dài hơn 30 phút và ECG 12
chuyển đạo có:
ST chênh lên >1mm ở > 2 chuyển đạo gần nhau
Blốc nhánh trái mới xuất hiện (<12 giờ) sau một cơn đau ngực kéo dài > 30 phút.
Mục tiêu trong giai đoạn này là cho bệnh nhân dùng thuốc tiêu sợi huyết trong
vòng 30 phút hoặc chụp và can thiệp mạch vành cấp cứu trong vòng 60 phút kể từ lúc nhập
viện.
2. Điều trị:

2.1. Biện pháp chung:
 Đặt đường truyền tỉnh mạch với kim lớn (18G) qua đó lấy máu thử men tim, công
thức máu, ion đồ (kể cả Mg) và lipid máu
 Mắc monitor theo dỏi nhịp tim liên tục và theo dỏi các dấu sinh tồn. Những bệnh
nhân chưa có biến đổi ST trên ECG lúc đầu phải được đo lại nếu đau ngực vẫn còn.
 Theo dỏi SpO2 và điều trị tức thời nếu SpO2 giảm.
 Dự phòng tụt huyết áp ở bệnh nhân thiếu nước hoặc nhồi máu thất phải bằng dung
dịch muối sinh lý, ở bệnh nhân có tác dụng phụ cường đối giao cảm do morphine
bằng Atropine.


2.2. Giảm đau:
Giảm đau làm giảm catecholamine trong máu, làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim.
Morphine Sulfate 2 - 4mg tiêm mạch/5-10 phút cho tới khi kiểm soát được cơn đau hoặc xuất
hiện triệu chứng phụ. Tác dụng phụ:
 Buồn nôn, nôn: điều trị với các thuốc chống nôn.
 Cường đối giao cảm (tụt huyết áp và mạch chậm): điều trị với Atropine
2.3. Thuốc chống tiểu cầu:
Aspirin ức chế sự kết tập tiểu cầu thông qua ức chế men cyclooxygease của tiểu cầu.
Ngoài ra, aspirin còn có tác dụng kháng viêm tại mảng xơ vữa, giảm tái tắc nghẽn mạch vành và
tái phát các biến cố thiếu máu cục bộ. Theo nghiên cứu ISIS-2, dùng aspirin làm giảm tỷ lệ tử
vong 23%. Theo khuyến cáo của ACC/AHA (Class I), aspirin liều 162 – 325 mg nên dùng ngay
ở tất cả bệnh nhân nghi ngờ hay đã xác định nhồi máu cơ tim cấp, tốt nhất là trước lúc nhập viện.
Có thể dùng aspirin qua qua đường tiêm mạch hay qua đường uống. Để hấp thu nhanh có thể
nhai Aspirine và không dùng loại aspirin có phủ lớp bảo vệ để chống kích thích niêm mạc dạ
dày. Liều duy trì mỗi ngày là 75-81 mg.
Clopidogrel 75mg, uống một lần 8 viên để thuốc có tác dụng tối đa nhanh trong vòng 2
giờ nếu không có dự tính mổ bắc cầu mạch vành cấp cứu. Dùng Clopidogrel sớm sẽ làm giảm tỉ
lệ biến chứng khi can thiệp mạch vành cấp cứu.
2.4. Chống đông:

Kháng đông được dùng cho tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Hiện tại có 3 dạng
thuốc kháng đông được sử dụng ở bệnh nhân NMCT cấp: heparin không phân đoạn (UFH) và
heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) là enoxxaparin và fondaparinux. Sau đây là khuyến
cáo của ACC/AHA.
Những bệnh nhân điều trị tái thông bằng tiêu sợi huyết
Thời gian sử dụng kháng đông ít nhất 48 giờ và tốt nhất là trong thời gian nằm viện cho
đến 8 ngày. UFH tiêm mạch 60 U/kg (tối đa 4000U) và truyền ngay sau đó 12 U/kg/giờ (tối đa
24000 U/24 giờ) để duy trì TCK bằng 1.5-2 lần TCK nếu không dự tính dùng streptokinase. Nếu
dư tính dùng Streptokinase nên chờ 6 giờ sau khi truyền xong Streptokinase mới truyền Heparine
mà không dùng liều tiêm mạch (Bolus) trước. Những dữ liệu hiện có không cho thấy lợi khi
truyền UFH hơn 48 giờ vì truyền UFH kéo dài hơn 48 giờ làm tăng nguy cơ giảm tiểu cầu do
heparin. Do đó, nếu dự tính dùng kháng đông hơn 48 giờ nên dùng Enoxaparin (khuyến cáo IA).
Để đơn giản hóa việc theo dõi và giảm tỉ lệ tác dụng phụ của Heparin có thể thế Heparine
bằng Enoxaparine: (creatinin huyết thanh <2.5 mg/dL ở nam và 2mg/dL ở nữ) với liều bolus
5.5mg/kg hoặc 30mg để có tác dụng nhanh và 1mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 gio72cho các bệnh
nhân dưới 75 tuổi. Đối với bệnh nhân trên 75 tuổi, không dùng liều bolus tĩnh mạch và tiêm dưới
da 0.75mg/kg/12 giờ. Bất kể tuổi, nếu độ thanh lọc creatinin theo công thức Cockroft-Gault <
30ml/phút, liều tiêm dưới da là 1mg/kg/12 giờ.
Một heparin trọng lượng phân tử thấp khác là Fondaparinux (creatinin huyết thanh < 3
mg/dL): liều khởi đầu tiêm mạch 2.5 mg sau đó tiêm dưới da 2.5mg một lần mỗi ngày. Liều duy
trì Fondaparinux nên tiếp tục trong thời gian bệnh nhân nằm viện cho đến 8 ngày.
Đối với những bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da:
Nếu bệnh nhân được dùng UFH trước đó, bolus UFH theo nhu cầu của thủ thuật và xem
xét chỉ định sử dụng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa. Bivalirudin cũng có thể được sử dụng ở
những bệnh nhân được điều trị UFH trước đó.


Nếu bệnh nhân được dùng enoxaparin trước đó và nếu liều tiêm dưới da cuối cùng được
dùng trong vòng 8 giờ thì không dùng thêm enoxaparin; nếu liều tiêm dưới da cuối cùng được
tiêm trong khoảng 8-12 giờ trước thì tiêm mạch thêm 0.3 mg/kg.

Nếu bệnh nhân được dùng fondaparinux trước đó thì phải dùng thêm thuốc chống yếu tố
IIa (heparin) qua đường tĩnh mạch và xem xét chỉ định dùng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa.
2.5. Thuốc ức chế bêta
Làm giảm nhu cầu Oxy cơ tim qua đó làm giảm đau, giảm thiếu máu cục bộ cơ tim,
giảm kích thước vùng nhồi máu. Một số nghiên cứu đã chứng minh những bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp được dùng thuốc ức chế bêta sớm có tỷ lệ tử vong, suy tim, rối loạn điện học (bao
gồm rối loạn nhịp thất và block tim cao độ) thấp hơn những bệnh nhân không được dùng. Thuốc
ức chế bêta nên được khởi đầu trong vòng 24 giờ đầu ở những bệnh nhân không có có chống chỉ
định
Chống chỉ định:
 Ran ẩm hơn 1/3 dưới 2 phế trường
 Nhịp tim < 60 lần/phút
 Huyết áp tâm thu < 90mmHg
 Khoảng PR > 0,25 giây
 Blốc nhỉ thất cao độ
 Bệnh lý co thắt phế quản nặng
 Bệnh lý động mạch ngoại biên nặng
Thuốc thường dùng là Metoprolol 5mg tiêm mạch mỗi 5phút đến tổng liều 15mg. Nếu
nhịp tim giảm xuống dưới 60 l/phút, hay huyết áp tâm thu giảm dưới 100 mmHg thì không dùng
thêm nữa. Nếu bệnh nhân dung nạp được, huyết động vẫn tiếp tục ổn định, 15 phút sau liều tiêm
mạch cuối cùng thì sẽ chuyển sang dạng uống 50mg/6 - 12 giờ, sau đó chuyển sang 100mg/12
giờ hoặc Atenolol 100mg/24 giờ.
Những bệnh nhân có chống chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sẽ được đánh giá lại để sử
dụng thuốc ức chế bêta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát. Những bệnh nhân suy tim nặng hay
trung bình sẽ được dùng thuốc ức chế bêta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát với liều thấp tăng
dần.
2.6. Nitroglycerin
Nitrate gây dãn động mạch vành, dãn tĩnh mạch hệ thống, giảm tiền tải, tăng tưới máu
cho vùng cơ tim đang thiếu máu cục bộ. Phác đồ sử dụng là nitroglycerin 0,4mg ngậm dưới
lưỡi/5phút. Sau 3 lần vẫn không đỡ đau thì dùng Morphine. Bệnh nhân đáp ứng với

Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi sẽ được truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu là 10 µg/phút và tăng
dần mỗi 5phút cho đến lúc kiểm soát được cơn đau. Phải theo dõi sát mạch và huyết áp trong quá
trình truyền tỉnh mạch. Mạch không được tăng và huyết áp không được giảm hơn 10% trị số ban
đầu. Một số hiếm bệnh nhân có phản ứng cường đối giao cảm khi dược truyền Nitroglycerin.
Trong trường hợp này có thể điều trị bằng Atropine.
Chống chỉ định Nitroglycerin:
 Mạch < 50 lần/phút hoặc > 110 lần/phút
 Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
 Nhồi máu cơ tim thất phải.
 Bệnh cơ tim phì đại có hẹp nặng buồng thoát thất trái.




Bệnh nhân dùng thuốc ức chế men phosphodiesterase để điều trị rối loạn dương
cương trong vòng 36 giờ trước đó.
Khuyến cáo của ACC/AHA về sử dụng nitrate:
 Class I (phải dùng): trong vòng 48 giờ đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có suy tim
sung huyết, nhồi máu vùng trước rộng, thiếu máu cục bộ kéo dài, hay tăng huyết áp.
Có thể dùng tiếp tục trên những bệnh nhân có đau ngực tái phát hay sung huyết
phổi.
 Class Iib (có thể dùng): Trong vòng 48 giờ đầu ở tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp không có hạ huyết áp, nhịp chậm hay nhịp nhanh. Tiếp tục sử dụng ở những
bệnh nhân vùng nhồi máu rộng hay có biến chứng.
 Class III (không được dùng): những bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mmHg
hay nhịp chậm <60 l/phút.
Các nitrate tác dụng kéo dài nói chung không nên dùng trong điều trị nhồi máu cơ tim
cấp. Sự hấp thu của các thuốc này không thể đoán trước được ở những bệnh nhân huyết động
không ổn định với tình trạng tưới máu các cơ quan luôn biến đổi và thời gian bán hủy dài nên
không thể ngưng tác dụng của thuốc khi bệnh nhân bị hạ huyết áp.

2.7. Oxygen
Liều 2 - 4 l/phút qua ống thông mũi khi bệnh nhân có giảm oxy máu.Khi bệnh nhân ổn
định, không có giảm oxy máu có thể ngưng oxy sau 6 giờ. Chỉ đo khí máu động mạch khi bệnh
nhân suy hô ấp và không có chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối. Không nên tăng huyết áp suất
phần Oxy quá mức bình thường vì sẽ gây tăng huyết áp và tăng kháng lực mạch hệ thống
(systemic vascula resistance). Chỉ định thở máy sớm khi cần thiết làm giảm công hô hấp và giảm
nhu cầu Oxy của cơ tim.
2.8. Dung dịch Glucose – Insulin – Kali (GIK)
Có thể dùng liều cao (Glucose 25%, Insulin 50UI/l, KCl 80mmol/l, truyền 1,5ml/kg/giờ trong
24 giờ) hoặc liều thấp (glucose 10%, Insulin 20UI/l, KCl 50mmol/l truyền 10ml/kg/giờ trong
24giờ) để giảm tỉ lệ rung thất, tử vong và suy tim nặng. Số lượng bệnh nhân cứu sống được cho
1000 lượt bệnh nhân điều trị là 49 bệnh nhân.
2.9. Thuốc ức chế men chuyển:
Làm giảm tỉ lệ tử vong ngắn hạn khi được dùng trong vòng 24 giờ kể từ khi đau ngực.
Ích lợi nhiều nhất là ở những bệnh nhân có nguy cơ cao: nhồi máu cơ tim vùng trước, có suy tim,
đã có tiền sử nhồi máu cơ tim. Chống chỉ định: bệnh nhân huyết áp thấp, suy thận
Các thuốc và liều khởi đầu:
 Captopril 12,5 m 2 - 3 lần/ngày
 Enalapril 5mg
1lần/ngày
 Ramipril 2,5mg 1lần/ngày
2.10.
Magnesium
Không có ích lợi trong NMCTC dựa trên kết quả của 2 công trình nghiên cứu lớn là
ISIS4 và MAGIC.
2.11.
Thuốc chống loạn nhịp:
Không có chỉ định dùng Lidocain để dự phòng rung thất.
2.12.
Thuốc đối kháng calcium

Không có chỉ định trong NMCT cấp.


3. Tái thông mạch vành:
Khoảng 90% nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có tắc nghẽn hoàn hoàn động mạch vành
do huyết khối. Phục hồi sớm sự tưới máu qua việc tái thông mạch máu bị tắc sẽ làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái, giảm tử suất ngắn hạn cũng như dài hạn.
Chỉ định tái thông mạch máu:
 Có cơn đau ngực kéo dài > 30 phút trong vòng 12 giờ kèm với ST chênh lên >
0,1mV (>1mm) ở ít nhất 2 chuyển đạo gần nhau.
 ST chênh xuống > 2mm ở các chuyển đạo trước ngực chứng tỏ có nhồi máu cơ tim
thành sau.
 Đau ngực kéo dài kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Chỉ định chụp mạch vành và can thiệp mạch vành cấp cứu:
 Còn đau ngực và ST còn chênh lên > 12 giờ sau khi bắt đầu đau.
 ST chênh xuống kéo dài.
 Đau thắt ngực kháng trị với biến đổi ECG không đặc hiệu.
 Bệnh nhân choáng tim. Ơ bệnh nhân choáng tim < 75 tuổi can thiệp sớm làm giảm tử
suất ở tháng thứ 6, nhưng ở bệnh nhân > 75 tuổi thì điều trị nội khoa cho ổn định
trước can thiệp có ích lợi hơn là can thiệp sớm.
Tầm quan trọng của thời gian tái tưới máu
Nhiều yếu tố tiên lượng kết cục lâm sàng sớm của NMCT cấp không phụ thuộc vào điều
trị. Phần lớn tử vong sớm được giải thích do các yếu tố như: tuổi, huyết áp, nhịp tim lúc đầu,
phân độ Killip ban đầu và vùng nhồi máu. Tuy nhiên, thời gian từ lúc đau ngực đến khi bệnh
nhân được điều trị tái tưới máu là một yếu tố quyết định dự hậu quan trọng và là một trong trong
vài yếu tố quyết định dự hậu lâm sàng sớm mà bác sĩ có thể kiểm soát được.
Nhiều nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân nhồi máu cơ tim được điều trị càng sớm thì
tỷ lệ tử vong càng thấp và kích thước vùng nhồi máu càng nhỏ. Từ đó mới có khuyến cáo là thời
gian từ lúc bệnh nhân nhập khoa cấp cứu đến khi được dùng thuốc tiêu sợi huyết không quá 60
phút, tốt nhất là không quá 30 phút. Khoảng thời gian quan trọng nhất là từ lúc triệu chứng khởi

phát tới lúc đạt được hiệu quả tái tưới máu. Vì vậy, phương pháp điều trị tốn nhiều thời gian để
hoàn thành hơn có thể là phương pháp điều trị tốt hơn nếu nó đạt được hiệu quả tái tưới máu sớm
hơn phương pháp ít tốn thời gian để hoàn thành hơn (vd tiêu sợi huyết). ACC/AHA đã đưa ra
khuyến cáo (class I) là can thiệp mạch vành (PCI) cho mọi bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên
nhập viện trong vòng 12 giờ đầu nếu thủ thuật có thể thực hiện trong vòng 90 phút kể từ khi
bệnh nhân nhập viện. Nếu phương pháp PCI tiên phát không có sẵn và bệnh nhân không thể
được chuyển đến trung tâm có phương tiện PCI để được PCI trong vòng 120 phút thì nên điều trị
bằng tiêu sợi huyết trong vòng 30 phút sau nhập viện trừ khi có chống chỉ định tiêu sợi huyết.
Điều trị tái tưới máu dù bằng PCI hay tiêu sợi huyết cũng không nên chờ đợi kết quả men tim
(class I).
Tầm quan trọng của việc giảm thời gian chờ đợi thực hiện PCI đã được chứng minh trong
nghiên cứu GUSTO-IIb so sánh giữa PCI tiên phát và điều trị t-PA (tissue plasminogen
activator). Có mối tương quan rõ rệt giữa thời gian bệnh nhân được PCI sau khi đưa vào nghiên
cứu và tử vong trong 30 ngày.
Thuốc tiêu sợi huyết:
Tiêu sợi huyết có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên trong 2-3
giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng đầu tiên. Theo nghiên cứu


Fibrinolytic Therapy Trialists (FFT) phân tích gộp 9 nghiên cứu với 58 600 bệnh nhân được
phân chia ngẫu nhiên thành nhóm dùng tiêu sợi huyết và nhóm chứng, tiêu sợi huyết cứu sống
39/1000 bệnh nhân được điều trị tròng giờ đầu tiên, 30/1000 bệnh nhân được điều trị trong vòng
2-3 giờ đầu. Không có lợi về tử vong có ý nghĩa thông kê khi dùng tiêu sợi huyết sau khởi phát
triệu chứng 12 giờ. Cứ mỗi 60 phút chậm trễ khi dùng tiêu sợi huyết, lợi ích cứu sống mất đi
1.6/1000 bệnh nhân được điều trị. Theo nghiên cứu CAPTIM (Comparison of Angioplasty and
PrehospitalThrombolysis in Acute Myocardial Infarction), dùng tiêu sợi huyết trước nhập viện
cho những bệnh nhân trong 2 giờ đầu khởi phát cho thấy có xu hướng cải thiện tỷ lệ tử vong
(2.2% so với 5.7%, p=0.058) và giảm đáng kể nguy cơ choáng tim so với can thiệp mạch vành
tiên phát.
Ưu điểm là có thể sử dụng ở mỗi cơ sở và sử dụng sớm cho bệnh nhân. Nhược điểm

gồm:
 Nguy cơ xuất huyết não, một biến chứng nặng với tỷ lệ tử vong >50%, là 0,7 - 0,9%.
 Không bảo đảm dòng chảy ở mạch máu thủ phạm đã phục hồi bình thường. Thuốc tiêu
huyết khối làm tan cục huyết khối trong 60 - 90% các bệnh nhân nhưng chỉ phục hồi
dòng chảy bình thường ở 30 - 60% bệnh nhân trong vòng 90 phút tùy theo loại thuốc
sử dụng mà mức độ phục hồi dòng chảy lại tương quan chặt với sự cải thiện chức năng
thất trái.
 Hơn nữa, 10- 20 % bệnh nhân sẽ tắc lại mạch máu gây nhồi máu sau khi tái tưới máu
bằng tiêu sợi huyết thành công. Những bệnh nhân đã được điều trị tiêu sợi huyết nên
được chuyển đến bệnh viện có khả năng PCI ngay do can thiệp vẫn có lợi sau khi tái
tưới máu thành công hay thất bại. Nghiên cứu GRACIA-1 (Routine Invasive Strategy
within 24 hours of Thrombolysis versus Ischaemia- Guided Conservative Approach
for Acute Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation) cho thấy những bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên đã được điều trị với tiêu sợi huyết vẫn có lợi
khi chụp mạch vành thường quy (và can thiệp hoặc mổ bắc cầu nếu chỉ định) trong
vòng 24 giờ sau tái tưới máu thành công. Các dữ liệu từ nghiên cứu ngẫu nhiên, đa
trung tâm REACT (Rescue Angioplasty versus Conservative Treatment or Repeat
Thrombolysis) cho thấy trong những bệnh nhân tái tưới máu thất bại, PCI cứu vãn cải
thiện sống còn không biến cố so với những bệnh nhân điều trị bảo tồn hay tiêu sợi
huyết lặp lại. Tiêu chí chính là tử vong, tái nhồi máu, đột quỵ, suy tim nặng lúc 6
tháng chiếm 15,3% ở nhóm PCI cứu vãn, 29,8% nhóm điều trị bảo tồn, 31% nhóm tiêu
sợi huyết lặp lại (p<0.01). Nên xem xét PCI cứu vãn cho những bệnh nhân với tái tưới
máu thất bại sau tiêu sợi huyết (còn đau ngực, ST giảm chênh lên <50% lúc 90 phút).
Phải kiểm lại các chống chỉ định trước khi cho dùng thuốc tiêu sợi huyết. Tuổi tác không
phải là chống chỉ định tuyệt đối của thuốc tiêu huyết khối vì dự hậu sau nhồi máu cơ tim
ở người lớn tuổi xấu hơn người nhỏ tuổi. Tỉ lệ biến chứng xuất huyết não tăng gấp đôi ở
người lớn tuổi, < 70kg, huyết áp cao (>180/110mmHg).
Chống chỉ định tuyệt đối:
 Đang xuất huyết
 Rối loạn đông máu.

 Chấn thương nặng mới
 Mổ < 10 ngày hoặc thủ thuật có đổ máu < 10 ngày.
 Phẩu thuật ngoại thần kinh < 2 tháng.
 Xuất huyết tiêu hóa / tiết niệu < 6 tháng.


 Hồi sức cấp cứu ngưng tim ngưng thở > 10 phút
 Đột quỵ / thoáng thiếu máu não < 12 tháng.
 Tiền sử u não, phình mạch, dò động tỉnh mạch não.
 Viêm màng ngoài tim cấp.
 Nghi có phình bóc tách động mạch chủ.
 Loét dạ dày - tá tràng đang tiến triển.
 Bệnh lý viêm đường ruột đang tiến triển.
 Bệnh lý phổi có tạo hang đang tiến triển.
 Thai nghén.
Chống chỉ định tương đối:
 Huyết áp tâm thu > 180mmHg hoặc tâm trương > 110mmHg.
 Viêm nội tâm mạc nhiểm trùng.
 Bệnh lý võng mạc có xuất huyết do đái tháo đường.
 Tiền sử xuất huyết nội nhãn.
 Đột quỵ hoặc thoáng thiếu máu não > 12 tháng.
 Hồi sức cấp cứu ngưng tim ngưng thở < 10 phút.
 Điều trị thuốc kháng sinh tố K lâu dài.
 Suy thận hoặc suy gan nặng.
 Rong kinh.
Việc lựa chọn thuốc tiêu huyết khối tuỳ thuộc hiệu quả, tỉ lệ biến chứng, sự sẵn có và giá
thành của thuốc. Ở Việt Nam, trên thị trường chỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase
(Actilyse®). Alteplase đắc tiền hơn streptokinase từ 8 - 10 lần, tỉ lệ tai biến xuất huyết não nhiều
hơn streptokinase 0,3% (tử vong do xuất huyết não 0,2%, còn sống nhưng với di chứng 0,1%) và
hiêu quả hơn streptokinase 1% tức là cứu được thêm 1 người cho 100 lượt người sử dụng. Giá

thành cho 1 lượt bệnh nhân được cứu sống khi dùng alteplase như vậy bằng 1000 – 1250 lượt sử
dụng Streptokinase, đủ để cứu sống thêm 30- 37 bệnh nhân (hiệu quả của streptokinase là cứu
sống được 3 bệnh nhân cho mỗi 100 lượt bệnh nhân dùng thuốc).
Đánh giá hiệu quả của thuốc tiêu huyết khối dựa trên triệu chứng đau ngực và các thay
đổi của đoạn ST. Bệnh nhân hết đau ngực và giảm chênh ST hơn 50% có 80 - 90% khả năng có
dòng chảy TIMI II. Tuy nhiên chỉ có 1/2 bệnh nhân có biểu hiện thuyết phục là tái thông mạch
máu tốt. Các rối loạn nhịp tim sau dùng thuốc tiêu huyết khối không phải là dấu hiệu đáng tin
cậy của sự tái thông. Những bệnh nhân vẫn còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao sau khi bắt
đầu dùng thuốc tiêu huyết khối 90 phút phải đươc chụp mạch vành khẩn và can thiệp mạch vành
cứu vãn.
Biến chứng của thuốc tiêu huyết khối thường gặp nhất là biến chứng xuất huyết do đó
phải hạn chế số điểm tiêm mạch và tuyệt đối tránh chọc động mạch ở bệnh nhân dự tính dùng
thuốc tiêu huyết khối. Phải theo dõi sát TCK và số lượng tiểu cầu sau khi dùng thuốc tiêu huyết
khối. Tỉ lệ biến chứng xuất huyết nặng phải truyền máu là 10% bệnh nhân. Xuất huyết não là tai
biến đáng sợ nhất vì sẽ gây tử vong hoặc để lại di chứng nặng. Ơ bệnh nhân có tình trạng thần
kinh thay đổi phải hóa giải tác dụng thuốc tiêu huyết khối ngay bằng plasma tươi và hoá giải tác
dụng của heparine bằng protamine. Rối loạn chức năng tiểu cầu thường song hành với trạng thái


tiêu sợi huyết nên truyền tiểu cầu có thể có ích ở những bệnh nhân có thời gian
dài.
Các loại tiêu sợi huyết:
Đặc điểm
Streptokinase Alteplase
Reteplase
Trọng lượng phân tử (kd)
70
39
100mg/90
2x10U bolus cách

Liều dùng
1.5x106 U
phút
nhau 30 phút
Thời gian bán hủy (phút)
20
4-8
15
Chọn lọc fibrin
++
+
Tính sinh miễn dịch
+
Phản ứng dị ứng (thường
+
là hạ huyết áp)
Tái thông lúc 90 phút (%) #50
#75
#75
Dòng chảyTIMI 3 (%)
32
54
60
Giảm tử vong
+
++
++
Xuất huyết não
+
++

++

chảy máu kéo

TNK-tPA
70
0.5mh/kg
bolus
20
+++
#75
63
++
++

Can thiệp mạch vành cấp cứu:
Ưu điểm:
 Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường (TIMI III) trong hơn 95% các
trường hợp NMCTC với ST chênh lên.
 Đánh giá chức năng co bóp thất trái liền nhờ chụp buồng thất trái cản quang.
 Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có.
 Không có nguy cơ xuất huyết não.
Nhược điểm:
 Thời gian chuẩn bị để làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc tiêu huyết khối.
 Chỉ có thể được áp dụng ở các trung tâm có phòng thông tim và nhân sự được huấn
luyện tốt.
Chỉ đinh: Ở những bệnh nhân NMCT cấp:
 Với ST chênh lên < 12 giờ
 Cơn đau thắt ngực > 30 phút kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện < 12 giờ
 Còn đau thắt ngực và ST còn chênh cao dù nhập viện > 12 giờ sau khi bắt đầu đau

ngực.
 Có choáng tim.
 Có chống chỉ định sử dụng thuốc tiêu huyết khối.
 Có nguy cơ xuất huyết não cao.
 Đã có mổ bắc cầu mạch vành.
 Sử dụng thuốc tiêu huyết khối thất bại (can thiệp tiếp cứu)
So sánh giữa tiêu sợi huyết và PCI tiên phát:


Keeley và cộng sự phân tích gộp 23 nghiên cứu ngẫu nhiên năm 2003 với 7739 bệnh
nhân được phân chia ngẫu nhiên PCI tiên phát và tiêu sợi huyết. Tác giả kết luận PCI tiên phát
tốt hơn tiêu sợi huyết với tỷ lệ tử vong thấp hơn (7% so với 9%, p=0.0002), tái nhồi máu thấp
hơn (3% so với 7%, p=0.0001) và đột quỵ thấp hơn (1% so với 2%, p=0,0004).
Nghiên cứu PRAGUE-2 (Primary Angioplasty in Patients Transported From General
Community Hospitals to Specialized PTCA Units With or Without Emergency Thrombolysis)
cho thấy PCI tiên phát chỉ có lợi hơn tiêu sợi huyết nếu liệu pháp tái thông được thực hiện sau
khởi phát đau ngực > 3 giờ. Nếu liệu pháp tái thông được thực hiện trong vòng 3 giờ đầu thì tử
vong 30 ngày giữa PCI và thuốc tiêu sợi huyết tương tự nhau (7.3 so với 7.4%).
Nghiên cứu ngẫu nhiên lớn nhất so sánh PCI tiên phát và tiêu sợi huyết là nghiên cứu
DANAMI-2 (Danish Trial in Acute Myocardial Infarction 2) với 1572 bệnh nhân. Tiêu chí chính
là tử vong, tái nhồi máu hay đột quỵ trong vòng 30 ngày xảy ra trong 8% nhóm PCI và 14%
nhóm tiêu sợi huyết (p=0.0003)
Lựa chọn phương pháp tái tưới máu.
Lựa chọn chiến thuật tái tưới máu cần xem xét một số vấn đề sau:
1. Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc khởi đầu điều trị tiêu sợi huyết.
2. Nguy cơ của nhồi máu cơ tim.
3. Nguy cơ xuất huyết.
4. Thời gian cần để chuyển đến một trung tâm có PCI.
Khuyến cáo lựa chọn phương pháp tái tưới máu theo ACC/AHA:
Bước 1: Đánh giá thời gian và nguy cơ.

•

Thời gian kể từ khi khởi phát triệu chứng.

•

Nguy cơ của nhồi máu cơ tim ST chênh lên.

•

Nguy cơ của tiêu sợi huyết.

•

Thời gian cần để chuyển đến một trung tâm có PCI.

Bước 2: Lựa chọn thuốc tiêu sợi huyết hay phương pháp can thiệp
•

Nếu nhập viện <3 giờ và không có yếu tố gây trì hoãn trong chiến thuật xâm lấn, cả 2
phương pháp có ưu thế ngang nhau.

Tiêu sợi huyết tốt hơn nếu:
•

Bệnh nhân nhập viện sớm (≤3 giờ sau khởi phát triệu chứng và có yếu tố trì hoãn
phương pháp điều trị can thiệp)

•

Phương pháp can thiệp không thể thực hiện được do:
•

Phòng thông tim đang bận hay không có phòng thông tim.

•

Khó khăn khi thực hiện đường đưa ống thông vào mạch máu.

•

Nhân sự phòng thông tim không có kinh nghiệm (người làm thủ thuật được xem


là có kinh nghiệm khi thực hiện >75 case PCI tiên phát/năm, các nhân viên khác
của phòng thông tim được xem là có kinh nghiệm khi phòng thông tim thực hiện
>36 ca PCI tiên phát/năm)
•

Trì hoãn trong phương pháp can thiệp:
•

Thời gian vận chuyển tới cơ sở có phòng thông tim quá lâu (>120 phút).

•

(Thời gian cửa-bóng)–(Thời gian cửa-kim) > 1 giờ.

•

Thời gian cửa-bóng > 90 phút.

Phương pháp can thiệp tốt hơn nếu:
•

Phòng thông tim có kinh nghiệm đang sẵn sàng với có phẫu thuật hỗ trợ.

•

Thời gian cửa-bóng < 90 phút

•

(Thời gian cửa-bóng)–(Thời gian cửa-kim) < 1 giờ.

•

Nhồi máu cơ tim nguy cơ cao.

•

Chống chỉ định tiêu sợi huyết bao gồm tăng nguy cơ chảy máu và cuất huyết nội sọ.

•

Nhập viện muộn.

5. Mổ bắc cầu động mạch vành cấp cứu.
Việc chuẩn bị lâu khiến kỹ thuật này không thể cạnh tranh với thuốc tiêu huyết khối và
can thiệp mạch vành trong điều trị cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp. Kỹ thuật này chỉ có chỉ định ở

những bệnh nhân:
 Kháng trị hoặc choáng tim mà giải phẩu học của mạch vành không thích hợp cho kỹ thuật
can thiệp hoặc can thiệp thất bại.
 Có biến chứng cơ học: hở van 2 lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ tim, phình vách thất.
THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM:
Bệnh nhân sau xuất viện sẽ được theo dõi hàng tháng tại phòng khám.
1. Các biện pháp chung và mục tiêu:
- Thuốc lá: ngưng thuốc lá, không tiếp xúc với môi trường có khói thuốc lá.
- Kiểm soát huyết áp <140/90 mmHg hay <130/80 mmHg nếu có đái tháo đường hay bệnh
thận mạn.
- Kiểm soát lipid máu để LDL-C <100mg/dL (tốt nhất là <70mg/dL), nếu triglycerid
≥200mg/dL, non- HDL-C <130mg/dL.
- Hoạt động thể lực 30 phút/ ngày, ít nhất 5 ngày/ tuần.
- Kiểm soát can nặng.
- Đái tháo đường: HbA1c <7%.
2. Thuốc chống kết tập tiểu cầu:
a. Aspirin:


-Những bệnh nhân được đặt stent mà không có đề kháng hay dị ứng aspirin hay có nguy
cơ xuất huyết, aspirin với liều 162-325mg/ngày phải được dùng ít nhất 1 tháng sau
khi đặt stent không phủ thuốc, 3 tháng sau đặt stent phủ thuốc sirolimus, 6 tháng sau
đặt stent phủ thuốc paclitaxel và sau đó dùng liên tục không hạn định với liều.
-Những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu nên dùng liều thấp hơn 75-162mg/ngày trong
giai đoạn đầu sau đặt stent.
b. Clopidogrel:
-Những bệnh nhân được đặt stent phủ thuốc, nên dùng clopidogrel 75mg/ngày ít nhất 12
tháng nếu bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết.
-Những bệnh nhân được đặt stent không phủ thuốc, nên dùng clopidogrel 75mg/ngày ít
nhất 1 tháng và tốt hơn là 12 tháng nếu bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết.

-Những bệnh nhân NMCT cấp không được đặt stent, clopidogrel nên dùng liên tục trong ít
nhất 14 ngày.
3. Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosteron.
a. Thuốc ức chế men chuyển:
Thuốc ức chế men chuyển nên được dùng liên tục không hạn định cho những bệnh
nhân NMCT có EF ≤40% hay có tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận man trừ
khi có chống chỉ định (Class I), cho những BN NMCT không thuộc nhóm nguy cơ
thấp (nguy cơ thấp: EF bình thường với các yếu tố nguy cơ tim mạch được kiểm soát
tốt và đã được tái thông mạch máu)(Class I). Cũng có thể dùng thuốc ức chế men
chuyển ở những BN thuộc nhóm nguy cơ thấp (Class IIa).
b. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin:
- Thuốc ức chế thụ thể angiotensin nên được dùng cho những bệnh nhân không dung
nạp với thuốc ức chế men chuyển và có suy tim hay NMCT có EF≤ 40%.
- Có thể xem xét dùng kết hợp với thuốc ức chế men chuyển trên bệnh nhân suy tim
tâm thu.
c. Thuốc ức chế aldosterone:
Nên dùng thuốc ức chế aldosterone trên những bệnh nhân sau NMCT không có rối
loạn chức năng thận nặng, tăng kali máu, đã dùng thuốc ức chế men chuyển, ức chế
bêta có EF≤40% hay đái tháo đường hay suy tim.
d. Thuốc ức chế bêta: nên dùng liên tục không hạn định trên những bệnh nhân đã có
NMCT, hội chứng vành cấp, rối loạn chức năng thất trái với có hay không có triệu
chứng suy tim trừ khi có chống chỉ định.

LUU ĐỒ TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN
Bệnh nhân với NMCT ST chênh lên mới hay blốc nhánh trái mới.
Bước 1: Đo ngay ECG 12 chuyển đạo, hỏi bệnh sử và thăm khám lâm sàng nhanh chóng
Bước 2: Báo cho BS Tim mạch.
Aspirin 325mg
Clopidogrel (Plavix) 600mg
Nitroglycerin dạng ngậm dưới lưỡi hay truyền TM

Monitor theo dõi


Lập ít nhất 2 đường truyền TM ngoại biên
Bước 3: Lựa chọn phương thức tái tưới máu

Tiêu sợi huyết
Can thiệp mạch vành
Streptokinase 1.5 triệu đơn vị/60 phút
Can thiệp mạch vành tiên phát
Enoxaparin
Enoxaparin
Ức chế bêta
Ức chế bêta
Ức chế men chuyển
Ức chế men chuyển
Statin
Statin
Theo dõi tại CCU
BN được can thiệp và theo dõi tại Cathlab
Xem xét can thiệp mạch vành khi tiêu sợi Xem xét chỉ định Eptifibatide
huyết thất bại
Không dùng Eptifibatide
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Bashore TM, Granger CB, Hranizki P. Cororonay Heart Disease. Trong Current Medical
Diagnosis and Treatment. Mc Phee SJ, Papadakis MA, Tierney LM Eds. Mc graw Hill
Lange 2008 trang 300-324.
2. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients
With ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association. Circulation 15 January 2008.

3. Melio FR. Acute Coronary syndrome: Myocardial Ischemia and Infarction and Their
Management. Trong Emergency Medecine, 5th Edition. A Comprehensive Study Guide.
Companion Handbook. Cline DM, Ma OJ eds.Mc Graw Hill 2000 trang 147-157.
4. Smith SC, Goldberg AC. ST-Elevation Myocardial Infarction. Trong The Washington
Manual of Medical Therapeutics 30th Edition. Ahya SN, Flood K, Paranjothi S, Eds.
Lippincott Williams & Wilkins 2001 traïng-113.
5. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society
of Cardiology. Management of Acute Myocardial Infarction In Patients Presenting With STsegment Elevation. Eur Heart J 2003;24,28-66


BỆNH ĐỘNG MẠCH CẢNH
ThS.Trần Nguyễn Phương – PGS. Võ Thành Nhân
I-

Định nghĩa và đại cương
- Hẹp động mạch cảnh chiếm 20 – 30% nguyên nhân gây đột quỵ. Bệnh
sử tự nhiên có liên quan đến sang thương nặng của động mạch cảnh. Với
những sang thương động mạch cảnh hẹp > 75% và bệnh nhân không có
triệu chứng lâm sàng thì có 2 – 5% nguy cơ bị đột quỵ trong năm đầu,
còn những bệnh nhân có triệu chứng thì tỷ lệ bị đột quỵ lên đến 13%
trong năm đầu và 37% trong vòng 5 năm.
IINguyên Nhân: nguyên nhân hang đầu và quan trọng nhất là bệnh cảnh xơ vữa
động mạch. Xơ vữa động mạch cảnh thì thường khu trú và 90% trường hợp ở
cách lỗ xuất phát động mạch cảnh trong 2cm.
IIIChẩn đoán
1. Công việc chẩn đoán
 Hỏi bệnh sử
 Khám lâm sàng: triệu chứng lâm sàng tùy thuộc vào vị trí tổn
thương của động mạch cảnh.
** Triệu chứng lâm sàng của tổn thương tắc các nhánh thuộc động

mạch cảnh trong
Động mạch bị tắc nghẽn.
Triệu chứng
Động mạch mắt
Mù một mắt thoáng qua
Động mạch mạng mạch trước
Liệt nửa người đối bên: mặt, tay, chân
Mất cảm giác nữa người đối bên
Động mạch hồi quy
- Yếu mức độ trung bình ở chi đối
bên tổn thương.
- Mất ý chí với sự thờ ơ và thiểu năng
vận động.
Động mạch não trước
- Yếu nửa người đối bên gồm chân
và vai.
Động mạch não giữa đọan M1
Dị cảm nửa người đối bên và giảm thị
trường
Động mạch não giữa đọan M2
Liệt nửa người ảnh hưởng đến mặt, tay và
chân
Động mạch não giữa – bán cầu trái ( nhánh
- Nói khó do vận ngôn ( Broca’s
trên )
aphasia)
- Also apraxia-both upper extremities
Oral bucal apraxia
Động mạch não giữa – bán cầu trái ( nhánh
- Nói khó do tiếp nhận (Wernicke’s)

dưới )
Bán cầu không ưu thế trên động mạch não
giữa
Bán cầu không ưu thế dưới động mạch não Mất ý thức và mê sảng
giữa


** Triệu chứng lâm sàng của tổn thương tắc các nhánh thuộc động
mạch cảnh ngoài
A. Hội chứng võng mạc
1. Cơn thoáng thiếu máu não
- chứng thanh manh hoặc mù thoáng qua
- chứng thanh manh thay đổi
2. Nhồi máu võng mạc
- Tắc động mạch võng mạc trung tâm
- Tắc nhánh động mạch võng mạc
3. bệnh lí mắt thận thiếu máu (anterior ischemic optic neuropathy)
B. Hội chứng bán cầu
1. Cơn thoáng thiếu máu não
- Tổn thương bán cầu thoáng qua
- Run chân do thoáng thiếu máu
2. Nhồi máu não (đột quỵ)
- Watershed infartion
- Đột quỵ do huyết khối gây thuyên tắc
C. Hội chứng cầu não
1. Thiếu máu não thoáng qua một bên hay hai bên
2. Thiếu máu não thoáng qua đồng thời hai bên.
3. Nhồi máu não hai bên.


IV-

V-

Xét nghiệm
- Thường qui: CTM, BUN, Creatinine……………
- Đặc hiệu:
. Siêu âm Duplex động mạch cảnh
. MRA
. CTA
2. Chẩn đoán xác định: DSA động mạch cảnh
3. Chẩn đoán phân biệt
Điều trị
1. Nguyên tắc điều trị và mục tiêu điều trị
- Cải thiện triệu chứng hẹp động mạch cảnh
- Ngăn ngừa TBMMN
2. Điều trị đặc hiệu: can thiệp đặt Stent động mạch cảnh được xem là liệu
pháp điều trị thay thế cho bóc tách lớp nội mạc động mạch cảnh.
3. Điều trị hỗ trợ
Theo dõi và tái khám
 Theo dõi các biến chứng trong và sau thủ thuật:
- Tim mạch:
+ Shock Vagal
+ Vasodepressor reaction
+ Nhồi máu cơ tim
- Động mạch cảnh:
+ Bóc tách
+ Huyết khối



VI-

+ Thủng
+ Hẹp hoặc tắc động mạch cảnh chung
+ Co thắt động mạch thóang qua
+ Tái hẹp hoặc hẹp tồn lưu
- Thần kinh:
+ Thiếu máu não thóang qua
+ Đột quỵ
+ Xuất huyết não nội sọ
+ Hội chứng tăng tưới máu
+ Co giật
- Biến chứng chung:
+ Tổn thương vị trí đâm kim như tụ máu
+ Truyền máu
+ Bệnh thận do thuốc cản quang
+ Dị ứng thuốc cản quang
Tái khám:
- Định kỳ hàng tháng
- Cần đánh giá siêu âm Doplux động mạch cảnh sau 1 tháng
can thiệp đặt Stent và sau đó mội 3 đến 6 tháng.

Lưu đồ chẩn đoán và điều trị
( Không )
Chỉ định tái thông động mạch cảnh --------------- Điều trị nội khoa
( Có )

Đánh giá nguy cơ bóc tách

lớp nội mạc động mạch
c nh
( Thấp )
( Cao )

Đánh giá nguy cơ đặt Stent
động mạch cảnh
( Thấp )

Bóc tách lớp nội
mạc động mạch
c nh

-

Tuổi
Cerebral reserve
Độ xoắn của mạch máu
Độ vôi hóa

( Cao )

Đặt Stent động
mạch c nh
Đặt Stent động
mạch cảnh

Đánh giá nguy cơ bóc tách
lớp nội mạc động mạch cảnh
( Thấp ) ( Cao )

Bóc tách lớp nội
mạc động mạch
c nh

Xem xét khả năng
điều trị nội khoa


VII-

Tài liệu tham khảo
 Timsit SG, Sacco RL, Mahr JP, et al. Early clinical
fifferentiation of cerebral infarction from severe atherosclerotic
stenosis and cardioembolism. Stroke. 1992, 23: 486-91.
 Whisnant JP, Wiebers DO. Clinical epidemiology of transient
cerebral ischemic attacks (TIA) on the anterior and posterioir
circulation. In: Sundt TM Jr, editor. Occlusive cerebrovascular
disease: diagnosis and surgical management. Philadelphia: WB
Saunders, 1987:60-5.
 Yadav JS, Sneed D, Ouriel K, et al. Durability of carotid stenting
for the prevention of stroke: 3-year follow-up of the SAPPHIRE
trial and the US carotid Feasibility (abstr). Circulation. 2005;
112: Suppl: II-416.
 Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, et al. Emdarterectomy versus
stenting in patient with symptomatic severe carotid stenosis. N
Engl J Med. 2006; 355: 1726-9.


PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

ThS.Nguyễn Thượng Nghĩa

Ống động mạch là một đường thông nối giữa thân động mạch phổi và động
mạch chủ xuống trong thời kỳ phôi thai và hơn 95% ống động mạch sẽ bít lại
trong 2 tuần sau sanh.Còn ống động mạch xảy ra khi ống động mạch không đóng
lại sau sanh. Chiếm tỉ lệ 10 -12% các bệnh tim bẩm sinh, thường gặp ở phái nam >
phái nữ với tỉ lệ 2-3/1. Nếu không điều trị thì 1/3 số bệnh nhân chết ở tuổi 40, 2/3
số bệnh nhân còn lại chết ở tuổi 60, chủ yếu do các biến chứng: Suy tim sung
huyết, Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, Tăng áp động mạch phổi.
Chỉ định điều trị : Tất cả các trường hợp Còn ống động mạch khi chẩn đoán
Từ những năm đầu thập kỷ 90, hầu như tất cả bệnh nhân Còn ống động mạch đều
được đóng thành công bằng dụng cụ qua da. Phẫu thuật điều trị còn ống động mạch
chỉ thực hiện khi can thiệp đóng ống động mạch qua da thất bại.
Qui trình bít dù:
Còn ống động mạch

Tím

Không tím
ECG,SÂT, XQ Tim phổi

Thông tim

Có triệu chứng lâm sàng

Đo áp lực động mạch phổi

Dãn buồng tim trái

Kháng lực mạch máu phổi

Tăng áp động mạch phổi

Hội chứng Eisenmenger
Điều trị nội khoa

Thông tim
Chụp ống ĐM cản quang
Ống ĐM < 3mm
Đóng bằng lò xo xoắn

Ống ĐM ≥ 3mm
Đóng bằng Amplatzer ADO


QUI TRÌNH CAN THIỆP ĐĨNG LỖ THƠNG CỊN ỐNG ĐỘNG MẠCH PDA
BẰNG DỤNG CỤ AMPLATZER
I. CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ:
 Còn ống động mạch dạng ống
II. CHUẨN BỊ:
Giải thích các bước thực hiện qui trình làm, các diễn biến trong quá trình làm và trấn an
bệnh nhân
Bệnh nhân phải nhòn đói ít nhất 6 giờ trước thủ thuật
Bệnh nhi <6 tuổi phải có gây mê cho bệnh nhân ngủ
Vệ sinh vùng bẹn 2 bên: tắm rửa, cạo lông, sát trùng tại chổ
Gây tê tại chỗ: Lidocain 2%
Lập đường truyền TM tay trái: Natrichlorua 9%o giữ vein
An thần bằng Midazolam, Diazepam trước thủ thuật
III. QUI TRÌNH ĐĨNG LỖ THƠNG CỊN ỐNG ĐỘNG MẠCH BẰNG DỤNG CỤ
1. Dụng cụ

 Sheath 5F ,7 F
 Ống thơng pigtail 5F có đáng dấu để chụp ĐMC để đo kích thước lỗ thơng
PDA
 Ống thơng đa năng 5F (MP1),đơi khi ống thơng Sone để thơng tim phải
 Dây dẫn mềm đầu thẳng 0.035 ,dây dẫn mềm TERUMO đầu thẳng 0.035
 Dây dẫn can thiệp Amplatz
 Hệ thống đưa dù (delivery system )
 Dụng cụ bít lỗ thơng Còn ống động mạch Amplatzer kích cỡ thích hợp
2. Đường vào: động mạch đùi , tĩnh mạch đùi (thường bên phải )
3. Chống đơng bằng Heparin 50 UI/kg cân nặng (Tiêm TM)
4. Các bước thực hiện đóng PDA bằng dụng cụ
- Đặt sheath 5F vào động mạch đùi phải
- Đặt sheath 7F vào TM đùi phải ,
- Chụp động mạch chủ đọan ngang ống động mạch ,ngay sau động mạch dưới đòn
trái bằng ống thơng pigtail 5F có đánh dấu , ở tư thế nghiêng 90-1100 và đo chính
xác kích thước lỗ thơng Còn ống động mạch
- Thơng tim phải bằng ống thơng đa năng MP1 (5F), đưa vào ĐM phổi .
- Đưa dây dẫn mềm đầu thẳng qua ống thơng đa năng vào động mạch chủ xuống
tạo thành hình chữ φ ,


-

Đưa ống thông đa năng từ động mạch phổi qua ống động mạch PDA vào động
mạch chủ xuống , kiểm tra đường áp lực ,và đo độ chênh áp qua ống động mạch .
- Đưa Dây dẫn can thiệp Amplatz từ Động mạch phổi qua ống động mạch PDA vào
động mạch chủ xuống và rút ống thông đa năng ra .
- Chọn và đưa hệ thống bít dù còn ống động mạch PDA từ Động mạch phổi qua
ống động mạch PDA vào động mạch chủ xuống dưới màn tăng sáng
- Chuẩn bị dụng cụ bít dù còn ống động mạch với kích cở thích hợp

- Thả đĩa đù bên động mạch chủ và tìm vị trí tốt của đĩa
- Kéo toàn bộ dụng cụ sát vào ống động mạch để đĩa dù sát thành Động mạch chủ
- Thả đĩa dù bên động mạch phổi
- Kiểm tra dưới màn tăng sáng bằng kỹ thuật “ đẩy và kéo” dụng cụ bít dù (push
and pull)
- Chụp kiểm tra động mạch chủ về vị trí dụng cụ và còn ống động mạch tồn lưu
(residual PDA) và kiểm tra thấydù Amplatzer ở vị trí tốt ,cố định thì thả dụng cụ
- Kết thúc thủ thuật


PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HẸP VAN 2 LÁ
BS.CKI.Lý Ích Trung
I.
-

II.
-

III.

Đại cương và định nghĩa:
Hẹp van 2 lá là bệnh van tim phổ biến và trầm trọng, gây hậu qủa nặng nề như suy tim
nặng, phù phổi, liệt nữa do lấp mạch não do huyết khối, …tử vong.
Hẹp van 2 lá đơn thuần chiếm 25% trong bệnh van tim hậu thấp, trong đó 2/3 là nữ
Diện tích mở van 2 lá(MVA) bình thường là 4-6cm2, và được gọi là hẹp khi MVA<2
cm2 ; Hẹp nhẹ: 1.52 cm2; Hẹp trung bình: 11.5 cm2; Hẹp khít ≤ 1 cm2.
Nguyên nhân:
Nguyên nhân chính của hẹp van 2 lá là hậu thấp 99%, các nguyên nhân khác rất hiếm(
bẩm sinh, bệnh hệ thống..)
Chẩn đoán:

1. Công việc chẩn đoán:

-

-

-

-

Hỏi bệnh sử:
Tiền căn thấp khớp? Khó thở khi gắng sức, khó thở về đêm; ho máu…
Khám lâm sàng:
Vẻ mặt hẹp van 2 lá: má hồng- môi tím chỉ gặp trong trường bệnh rất nặng
Phù chân, TM cổ nổi,…
Tim: nghe T1 đanh, T2 tách đôi dao động ở ổ van ĐMP, tiếng Clac mở van 2 lá và rù tâm
trương ở vùng mõm tim, ATTT ở ổ van 3 lá do hở van 3 lá cơ năng.
Xét nghiệm:
XN thường quy
XN đặc hiệu để chẩn đoán:
Siêu âm tim qua thành ngực(TTE): Giúp chẩn đoán xác định hẹp van 2 lá, mức độ hẹp và
tổn thương van-bộ máy dưới van, cũng như cơ chế hẹp van 2 lá, các bệnh van tim khác và
khiếm khuyết bẩm sinh kèm theo nếu có; Giúp xác các biến chứng tăng áp ĐMP và huyết
khối trong buồng tim( nhỉ trái)….
Siêu âm tim qua thực quản(TEE): Giúp xác định huyết khối trong buồng tim, đặc biệt là
trong tiểu nhĩ trái, và các bất thường bẩm sinh phức tạp như: hồi lưu bất thường TMP, bất
thường TMC, thông liên nhĩ xoang TM kèm theo…

Siêu âm tim là xét nền tảng để quyết định kế họach đều trị can thiệp hẹp van 2 lá: Nong
van 2 lá bằng bóng qua da, mổ sửa van 2 lá hay phải mổ thay van 2 lá.

- Điện tâm đồ: nhịp xoang hoặc rung nhĩ, trục phải, lớn nhĩ trái và dày thất phải
- Xquang ngực thẳng: Bóng tim to, bờ trái có 4 cung, cung dưới phải có bóng đôi và
thường có biểu hiện tăng tuần hoàn phổi thu động

-

IV.

2. Chẩn đoán xác định:
Ngày nay với vai trò phổ biến của siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định hẹp 2 lá một cách
nhanh chống và chính xác
3. Chẩn đoán phân biệt
Điều trị


1. Ngun tắc điều trị hoặc mục đích điều trị: Mục tiêu điều trị chính là mở rộng diện
tích mở van 2 lá mà khơng gây biến chứng hở 2 lá đáng kể hoặc lấp mạch não. Muốn đạt được
điều này ta phải đánh giá tổn thương hẹp van 2 lá 1 cách chính xác dựa vào thang điểm
Winkins(Winkin Score), loai trừ huyết khối trong buồng tim(dựa vào TEE). Từ đó chọn phương
pháp can thiệp thích hợp là Nong van 2 lá bằng bóng qua da hay mổ sửa/ thay van 2 lá.
2. Điều trị đặc hiệu:
A. Nong van 2 lá bằng bóng qua da(PTMC)
Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân :
- Hẹp van 2 lá trung bình đến khít ( Diện tích mở van 2 lá  1.5cm2 )
-

-

Khó thở mức độ NYHA II , và hoặc có tăng áp động mạch phổi(PAPs 50mmHg)
Không có huyết khối trong nhó trái hoặc tiểu nhĩ trái

Hở 2 lá kèm theo < 2/4
Van 2 lá và bộ máy dưới van còn thuận lợi cho việc nong van( Wilkins ≤ 10 điểm)
Tiêu chuẩn loại bệnh :
Có huyết khối nhó trái, hoặc huyết khối tiểu nhó trái mới thành lập
Hở 2 lá kèm theo  2/4, hoặc hở van ĐMC nặng kèm theo
Van 2 lá và bộ máy dưới bò vôi hóa nặng(Winkins >10 điểm)
TBMMN mới < 3 tháng
Đang mang thai ≤ 4 tháng
Bệnh lý gù vẹo cột sống (CCĐ tương đối)
Tiêu chuẩn PTMC thành công :
Lý tưởng : MVO  2 cm2 và MR < 2/4
Đạt : MVO 1.5 hoặc MVO > 1 cm2 / m2 DTCT và MR < 2/4
GrLA/LV < 5mmHg

B. Mổ sửa hoặc thay van 2 lá:
- Hẹp van 2 lá nặng
- Khơng thỏa các tiểu chuẩn còn lại của PTMC

V.
-

3. Điều trị hỗ trợ:
Tránh gắng sức và ăn lạt,
Thuốc lợi tiểu, ức chế beta, digital
Thuốc kháng đơng wafarin khi có rung nhĩ và giữ INR: 2-3
Dự phòng thấp tim tái phát
Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Theo dõi và tái khám:
Sau khi nong van 2 lá thành cơng bệnh nhân được xuất viện sau 48 giờ và có làm siêu âm
tim kiểm tra trước ra viện

Sau đó tái khám mỗi tháng trong 6 tháng đầu
Sau đó tái khám và siêu âm tim mỗi 6 tháng


VI.

Lưu đồ chẩn đoán và điều trị:

VII.

Tài liệu tham khảo:

ACC/AHA guideline summary: Percutaneous mitral balloon valvotomy (PMBV) in mitral stenosis (MS)
Class I - There is evidence and/or general agreement that PMBV is effective in the following settings in patients
with MS who have favorable valve morphology in the absence of left atrial thrombus or moderate to severe
mitral regurgitation:
Symptomatic patients with moderate or severe MS (mitral valve area 1.5 cm2).*
Asymptomatic patients with moderate or severe MS who have pulmonary hypertension (defined as pulmonary
artery systolic pressure >50 mmHg at rest or >60 mmHg with exercise).
Class IIa - The weight of evidence or opinion is in favor of the usefulness of PMBV in the following setting:
Patients with moderate or severe MS* who have a nonpliable, calcified mitral valve, have moderate to severe
symptoms of heart failure (New York Heart Association [NYHA] class III to IV), and are not candidates for or at
high risk from surgery.
Class IIb - The weight of evidence or opinion is less well established for the usefulness of PMBV in the
following settings:
Patients with asymptomatic moderate to severe MS* who have favorable valve morphology and new onset of
atrial fibrillation in the absence of left atrial thrombus or moderate to severe mitral regurgitation.
Patients with symptoms of heart failure (NYHA class II to IV) who have a mitral valve area >1.5 cm2 and
evidence of hemodynamically significant MS as evidenced by a pulmonary artery systolic pressure 60 mmHg, a
pulmonary artery wedge pressure 25 mmHg, or a mean mitral valve gradient 15 mmHg during exercise.

As an alternative to surgery for patients with moderate to severe MS* who have a nonpliable, calcified mitral
valve and moderate to severe symptoms of heart failure (NYHA class III to IV).
Class III - There is evidence and/or general agreement that PMBV is not useful in in the following settings:
Patients with mild MS.
Patients with MS who also have mild to moderate mitral regurgitation or left atrial thrombus.
* There may be variability in the measurement of mitral valve area; as a result, the mean transmitral gradient,
pulmonary artery wedge pressure, and pulmonary artery pressure at rest or during exercise should also be taken
into consideration.
Data from Bonow, RO, Carabello, BA, Chatterjee, K, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to revise the 1998 guidelines for the
management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 2006; 48:e1


© 2008 UpToDate, Inc. All rights reserved. | Subscription and License Agreement

Licensed to: Ly Ich Trung