FB mạnh đức 22 bài giảng tim mạch

BÀI MỞ ĐẦU
I. NỘI KHOA TRONG HỆ THỐNG ĐÀO TẠO BÁC SỸ Y KHOA
1. Các giai đoạn đào tạo nội khoa:
- Nội khoa cơ sở - Triệu chứng học
- Bệnh học nội khoa
- Nội khoa lâm sàng - Điều trị học
2. Phương pháp luận của nội khoa:
- Là kinh điển (hình thành từ xưa nhất), nhưng ngày nay nó vẫn là mẫu mực (mô hình) và là
nền tảng cho các bộ môn y học khác.
- Đi từ triệu chứng đến chẩn đoán và điều trị qua sự tổng hợp logic nhất mọi triệu chứng chủ
quan, dấu hiệu thăm khám thực thể lâm sàng và kết quả cận lâm sàng. Lâm sàng là xuất
phát điểm, phải luôn luôn là gốc, không để người bệnh nhân biến mất chỉ còn lại một bệnh
nhân trừu tượng, chung chung, lý thuyết. Không sa vào kỹ thuật chủ nghĩa đơn thuần.
- Về một bệnh ở mỗi cá thể bệnh nhân, phải phân định thuộc thể lâm sàng cụ thể nào, thuộc
giai đoạn nào của bệnh, và trong bối cảnh nào của những bệnh khác phối hợp …
- Coi trọng từ sức khỏe đến bệnh, từ bệnh căn, bệnh sinh, tiến triển đến biến chứng và tiên
lượng; từ chẩn đoán dương tính, chẩn đoán vị trí đến chẩn đoán phân biệt; từ điều trị trước
mắt, lâu dài, trong viện, ngoài viện đến dự phòng tiên và thứ phát …
Tư duy y học nào rồi cũng qua con đường của phương pháp luận nội khoa ấy.
II. TIẾP XÚC BỆNH NHÂN
1. Đặc điểm nghề y (lâm sàng):
Đối tác hành nghề không phải là vật thể, cũng không chỉ là bệnh, mà là CON NGƯỜI lúc
khỏe và khi mang bệnh.
Không thể hoàn thành nhiệm vụ nếu không nắm vững tâm lý học y học, tâm lý vô cùng
phong phú ở mỗi bệnh nhân. Người bệnh luôn có tâm lý cần được ứng xử rất tình cảm, cần
được che chở.
Nhưng tâm lý mỗi bệnh nhân mỗi khác nhau đối với bệnh của mình, đối với y tế, cuộc
sống nói chung. Một số ít bệnh nhân còn có thái độ mang sắc thái tâm thần về bệnh mà
người thầy thuốc nội khoa phải biết: ví dụ Hysteria, ám ảnh, lo âu, sợ hãi, chán nản, suy
nhược tâm thần …
Nhiều bệnh nhân đánh giá các mức độ đau đớn, các khó chịu và trình bày với thầy thuốc

qua lăng kính bản thân với mức chín muồi xúc cảm rất khác nhau về bệnh, về stress …
Thầy thuốc cần hiểu bệnh nhân muốn gì, và cũng cần tập phán đoán những điều ấy qua sự
nhiệt tình, nét mặt, trang phục, ngôn ngữ, trí nhớ, cách lý lẽ của bệnh nhân …
2. Thăm khám bệnh nhân trên nền tảng khoa học tiếp xúc:


Thăm khám không chỉ là động tác kỹ thuật đơn thuần mà còn là sự gặp gỡ và giao lưu
với một nhân cách. Nó cần được tiệm cận dần đến tính chất một cuộc “đối thoại thực sự”.
a- Để thành thầy thuốc nội khoa cần học cách lắng nghe bệnh nhân. Không nên tiếc thời
gian, biết chịu khó nhẫn nại, quan tâm tới thắc mắc, tâm tư của bệnh nhân, nghe được điều
gì đó chớ tỏ ra kinh hoàng, tỏ ưa ghét, tránh phê phán.
b- Học cách nói. Thận trọng mỗi lời nói, mỗi im lặng, mỗi động tác. Luôn có ý thức và rút
kinh nghiệm về tác động có khi sâu sắc đến khó ngờ của nó. Trên nền thành tâm tôn trọng
con người, học cách chủ động dẫn dắt đối thoại vì mục tiêu sức khỏe bệnh nhân. Với mục
tiêu đó, không sợ phải trả lời những điều chưa học tới (nhưng cũng do những thực tế ấy sẽ
thúc đẩy bạn phải luôn học hỏi).
Câu hỏi rất thông thường của bệnh nhân: Có bị gì không?. Trả lời khẳng định ngay rằng
“có” hay “không” thường là không đạt (thường thường bệnh nhân không tin hoặc hiểu méo
mó đi, hoặc sử dụng sai đi). Không giải thích, chỉ im lặng sẽ gây tăng lo âu cho bệnh nhân
và thân nhân bệnh nhân. Bệnh nhân cũng như thân nhân của họ thường chấp nhận tốt câu
đáp “để theo dõi thêm một thời gian”.
c- Riêng đối với bệnh nhân nan y giai đoạn tiền tử vong: Điều trị triệu chứng có ý nghĩa
cao cả để duy trì phần nào chất lượng sự sống, lời nói và sự lắng nghe của thầy thuốc cũng
hết sức quý báu.
3. Sự giao lưu hai chiều bệnh nhân - thầy thuốc. Tâm lý học y học.
Phải nhằm tạo được sự giao lưu ấy, không những vì giao lưu là bản chất, ý nghĩa, nguồn
vui, mục đích cuộc sống nói chung, mà nó là phương thức không thể thiếu để thầy thuốc
thực thi nghĩa vụ đối với mỗi bệnh nhân cụ thể.
Qua nó bệnh nhân thành tâm cộng tác với y tế, mới tin tưởng trao mọi thông tin số liệu
cần thiết để chẩn đoán bệnh và theo dõi hiệu quả điều trị, kể cả lâu dài về sau này, bệnh

nhân mới tự giác chấp hành lời thầy thuốc khuyên dặn.
Để đạt được như vậy, cách tiếp cận phải tinh tế, thích ứng riêng từng cá thể bệnh nhân
(đều rất phong phú nên rất khác nhau), phải thích ứng riêng từng bệnh, từng thể, từng giai
đoạn của bệnh đó …
Phía sau cái nền của tất cả mọi chuyện “vạn biến” trên là cái TÂM thầy thuốc bất biến,
đậm nhân văn bình đẳng, biết cảm thông cảnh ngộ mỗi bệnh nhân, tôn trọng nhân cách,
nhân phẩm, bản sắc xã hội văn hóa mỗi bệnh nhân.
Điều trị phải toàn diện, không chỉ bằng thuốc mà bằng cả sự săn sóc theo dõi, bằng sự
tác động lên tiềm thức của bệnh nhân. Được như vậy thì chỉ một viên thuốc cũng có tác
dụng tối đa ở mức nhận thức. Trình độ cao cường ấy có nhiều mức mà thầy thuốc mọi nơi,
mọi thời đại cố gắng vươn tới mãi: “dũng y”, “minh y”, “lương y”, … và đỉnh cao là “nhân
y”.
III. KẾT LUẬN
Nội khoa, cốt lõi của nền y học lâm sàng, không chỉ là khoa học kỹ thuật đơn thuần mà
còn bao gồm nghệ thuật tiếp xúc con người: tôn trọng nhân phẩm bệnh nhân, giữ bí mật


cho bệnh nhân, hết lòng vì bệnh nhân vì cái tâm của mình. Nội khoa nhằm đào tạo người
thầy thuốc GIỎI (LƯƠNG Y) với nghĩa giỏi chuyên môn, giỏi chữa bệnh cho bệnh nhân, giỏi
phòng bệnh cho cộng đồng, giỏi tiếp xúc, có cái tâm “TỪ MẪU”.

Editor:


CHỨNG ĐAU THẮT NGỰC
I. ĐỊNH NGHĨA VÀ SINH LÝ BỆNH
- Đau thắt ngực (ĐTN) là một hội chứng đau từng cơn ở ngực có liên quan với thiếu
máu cục bộ (TMCB) cơ tim thường gọi tắt là thiếu máu cơ tim (TMCT), với quy ước ngầm
thiếu máu trong thuật ngữ nói tắt gọn này là TMCB (ischemia) chứ không phải là thiếu hồng
cầu (anemia).

- Sinh lý bệnh TMCB: Cơ tim bị TMCB khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá sự cung cấp.
Nói cách khác, TMCB là khi mất thăng bằng cán cân “thu - chi” tức “cung - cầu” oxy ở cơ
tim với cung < cầu (tức thu < chi) theo một trong ba kiểu chính sau:
* Chỉ giảm cung.
* Chỉ tăng cầu.
* Vừa giảm cung vừa tăng cầu (đi vào chi tiết tất nhiên có thể còn các kiểu tế nhị như:
tăng cầu quá mức, (ví dụ khi thi đấu): nên cung mặc dù tăng phản xạ bù trừ cũng không
theo kịp để tạo lại cân bằng; hoặc cung giảm quá mức (ví dụ co thắt mạch vành): nên dù
bệnh nhân có chủ động giảm cầu (nghỉ tĩnh ngay) vẫn chưa đủ để tạo lại cân bằng.
- Giảm cung:
* Hẹp lòng động mạch vành do co thắt như vừa nêu (ngay chỗ xơ vữa động mạch hoặc/và
huyết khối rất dễ xảy ra co thắt; yếu tố giao cảm với sự tăng Adrenalin máu (do mọi stress
…) gây co thắt rõ.
* Giảm thể tích lưu thông: Mất máu nhiều và nhanh.
* Ít thành phần mang oxy: Thiếu máu (anemia), Methemoglobin máu, đợt cấp bệnh
Vaquez.
* Suy bơm thất trái, giảm cung lượng tim do loạn nhịp tim chậm (hoặc nhanh mà không
hiệu quả) nhất là kéo dài.
* Hạ áp suất tưới máu mạch vành từ gốc động mạch chủ do hạ huyết áp đột ngột (ví dụ
ngậm Nifedipin dưới lưỡi ở cơ địa quá nhạy cảm với thuốc này) nhất là trên nền bệnh van
động mạch chủ.
* Thì tâm trương rút ngắn (ví dụ do nhịp quá nhanh): tâm trương là thời gian cơ bản,
thậm chí duy nhất cho thất trái để CUNG cấp - tưới máu cho cơ tim, nhất là cho các lớp sát
nội tâm mạc.
- Tăng cầu:
* Gắng sức (như thi đấu nêu trên).
* Cơn tăng vọt huyết áp, tăng hậu gánh nói chung.
* Tình trạng tăng động, các loạn nhịp tim nhanh làm tăng công cơ tim, các stress làm

phóng thích nhiều Adrenalin (gây nhịp nhanh, tăng huyết áp, tiêu phí oxy một cách lãng phí).
* Tăng tải thể tích (ví dụ bệnh nhân thiếu máu truyền dịch quá mức).
- Lý do dẫn tới thiếu máu cục bộ cơ tim; cụ thể giảm cung nêu trên là thiểu năng vành,
còn gọi là suy vành. Thiểu năng vành có nghĩa là mạch vành không hoàn thành chức năng
chuyển máu tới vùng cơ tim tương ứng do nguyên nhân xơ vữa động mạch vành (XVĐMV)
trong hơn 90% trường hợp.
- Vậy ĐTN là một trong nhiều thể lâm sàng của bệnh mạch vành (BMV) mà từ ngữ được
thống nhất trên thế giới hiện nay là “Bệnh tim thiếu máu cục bộ”.
II. CHẨN ĐOÁN
A- DỰA CHỦ YẾU VÀO VIỆC HỎI BỆNH
Hỏi bệnh tỉ mỉ và theo một quy trình chặt chẽ về các đặc điểm của mỗi cơn đau: tính
chất, vị trí, hướng lan, độ dài, các hoàn cảnh gây ra hoặc chấm dứt cơn đau. Ví dụ hỏi
bệnh ở một bệnh nhân ĐTN điển hình có thể thu thập: đau có tính chất nặng / đè ép / nghẹt
không thở được / nghẹn không ợ ra được, đau sau xương ức, lan tận cổ, hàm dưới, vai
hoặc cánh tay, kéo dài 2 - 5 phút, phát sinh sau gắng sức / căng thẳng đầu óc, giảm và hết
đau nhờ nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi viên Trinitrin - giãn tĩnh mạch, giảm tiền gánh.
Đôi khi có thể kèm theo một số triệu chứng của thần kinh thực vật như toát mồ hôi, buồn
ói, ói, trống ngực, khó thở, chóng mặt …
Cũng nhờ hỏi bệnh để tham khảo về bệnh sử và tiền sử bệnh.
B- DỰA VÀO KHÁM BỆNH, BAO GỒM:
- Thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng chi tiết còn giúp tìm sự lan rộng của XVĐM ở
những vùng khác (não, chi dưới, thận, động mạch chủ …), xét những yếu tố nguy cơ
XVĐM, khám nghiệm sinh học kể cả Lipid đồ (không để chẩn đoán mà để điều chỉnh nếu
cần).
- Điện tâm đồ (ĐTĐ) trong cơn đau và ngoài cơn đau đều có thể có sẵn từ trước những
thay đổi ST, T, thậm chí cả QS, nhưng không đại diện cho cơn ĐTN này; ngược lại một ĐTĐ
ngoài cơn bình thường lại hay gặp nhất và càng không thể loại trừ những ĐTN khá điển
hình. Song ĐTĐ nếu chớp được trong cơn mà có ST chênh (hoặc T vành) thì rất có giá trị
khẳng định chẩn đoán.
- Siêu âm tim 2 chiều - Doppler (xét rối loạn chuyển động vùng, dày thất trái, bệnh lý van

tim, tăng áp động mạch phổi, phân suất tống máu EF …)
Ví dụ EF < 50% mà ĐTN nói riêng và BMV nói chung rõ thì đó là chỉ định quý cho phẫu
thuật bắc cầu nối chủ - vành.
MỘT THĂM KHÁM ĐẦY ĐỦ NHIỀU KHI CÒN CẦN
1. ĐTĐ của nghiệm pháp gắng sức (NPGS) bằng xe đạp hoặc thảm di động (nếu không có
chống chỉ định như suy tim, hẹp động mạch chủ), chỉ gắng tới mức làm tăng tần số tim đến
85% của mức tối đa dự kiến của lứa tuổi.
NPGS coi là dương khi:


- Dựa vào đoạn ST chênh, cụ thể như: ST mới chênh lên, ST chênh xuống < 2 mm ở nhiều
đạo trình hoặc ngay khởi đầu NPGS. Càng rõ NPGS dương khi ST chênh đó lâu trở về
đẳng điện sau NPGS.
- Dựa vào dấu hiệu suy tim, không thể gắng sức hơn 2 phút, hạ huyết áp.
2. ĐTĐ Holter (ghi liên tục, lưu động).
3. Xạ hình tim với chất đồng vị phóng xạ Thallium (Tl201) còn gọi là xạ hình tưới máu với
NPGS hoặc với “nghiệm pháp thuốc”.
4. Những “nghiệm pháp thuốc” tức không dùng gắng sức thể lực mà gây hiệu ứng tương
tự bằng cách dùng thuốc: tiêm tĩnh mạch Dipyridamol, Adenosin, hoặc truyền TM liều cao
Dopamin, Dobutamin. Phù hợp cho bệnh nhân không thể gắng sức thể lực được.
5. Siêu âm tim với NPGS hoặc với nghiệm pháp Dopamin.
6. Chụp mạch vành cản quang: trên thế giới đã trở thành cơ bản cho hầu hết bệnh nhân bị
BMV đã khá an toàn (tai biến nặng và tử vong chỉ 0,1 - 0,2%). Khả năng:
- Xác định độ bít hẹp lòng động mạch vành, xếp ra được nhóm bệnh nhân bít hẹp > 70%
tức hẹp nặng để xét tiếp chỉ định can thiệp.
- Loại trừ BMV cho người có các triệu chứng gây nhầm lẫn (cần thận trọng vì có trường
hợp bệnh không ở động mạch vành lớn bề mặt mà ở tiểu động mạch typ B, ví dụ hội chứng
X).
- Có chỉ định cho ĐTN kháng trị, ĐTN sau NMCT (dù nghỉ tĩnh hay gắng sức).
- Giúp mọi can thiệp (nong mạch vành? Hay phẫu thuật bắc cầu mạch vành?), biết trước về

số lượng động mạch vành bị bít, vị trí bít, mức độ bít.
C- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT BA THỂ LÂM SÀNG CHÍNH CỦA ĐTN
1. ĐTN ổn định: là thể bệnh kinh điển tức là đã được mô tả từ lâu nhất, cũng là thể
thường gặp nhất. Đó là ĐTN gắng sức mạn tính nghĩa là ĐTN xảy ra mỗi khi gắng sức
vượt quá một ngưỡng đã ổn định từ nhiều năm về mức gắng sức cho phép.
2. ĐTN biến thái: (do Prinzmetal xác lập 1959): với đặc điểm là ngẫu phát, kéo dài hơn,
xuất hiện vào giờ nhất định, thường là nửa đêm về sáng, nếu làm ĐTĐ thấy đoạn ST chênh
lên (tức trên đẳng điện) nhưng khi hết cơn thì lại trở về đẳng điện, men CPK không tăng.
3. ĐTN không ổn định: có thể có một trong ba đặc điểm sau:
- Cơn đau tăng dần (“crescendo”) về tần số, cường độ và độ dài các cơn.
- Cơn đau xuất hiện khi nghỉ tĩnh.
- Cơn đau xuất hiện lần đầu tiên hoặc lần đầu tái xuất hiện sau nhiều năm lui bệnh không có
cơn đau.
Vì sao gọi là “không ổn định” đó là “ngưỡng gắng sức cho phép” bị mất tính ổn định, sụt
thấp, thậm chí ở mức nghỉ tĩnh. Nguyên do là lòng động mạch thường đã bị biến đổi thêm
về thực thể, bị thu hẹp thêm bởi huyết khối mới (trên mảng xơ vữa hay mảnh xơ vữa đứt
rời). Có thể nó là cơ sở để ĐTN không ổn định dễ chuyển thành NMCT. Vì thế ĐTN này còn


có tên ĐTN dọa NMCT, ĐTN tiền NMCT, hội chứng trung gian.
D- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VỚI:
- NMCT (có động học ĐTĐ và men tim, độ dài cơn đau thường vượt 30 phút).
- Viêm màng ngoài tim cấp, bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc động mạch phổi.
- Những bệnh lý trong lồng ngực nhưng ở ngoài tim mạch: viêm sụn ức - sườn (hội chứng
Tietze), đau khớp vai, viêm dây thần kinh gian sườn (khám dọc bờ dưới xương sườn), hội
chứng rễ thần kinh ngực, bệnh Zona vùng ngực.
- Các cấp cứu ngoại khoa vùng bụng: loét dạ dày - tá tràng, viêm dạ dày, sỏi mật, trào
ngược thực quản hoặc co thắt.

Editor:

ĐIỀU TRỊ CHỨNG ĐAU THẮT NGỰC
I. ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH
1. Trong cơn đau: Ngừng gắng sức thể lực và trí óc. Dùng Trinitrin hoặc Isosorbid dinitrat
dạng tác dụng nhanh và ngắn (xịt hoặc ngậm dưới lưỡi).
2. Giữa các cơn: (tức là ngoài cơn, sau cơn).
a- Giảm các yếu tố nguy cơ: chống mập phệ, bỏ hút thuốc lá, điều chỉnh huyết áp, điều
chỉnh rối loạn Lipid máu (RLLM), chống thiểu động (đi bộ, thể dục có kiểm soát về tim
mạch).
b- Uống thuốc:
- Các chẹn beta:
Cơ chế tác dụng: làm chậm nhịp tim và co sợi cơ âm tính, cho nên giảm tiêu thụ oxy ở
cơ tim.
Liều lượng uống tăng dần cho tới lúc đạt tần số tim 50 - 55 nhịp/phút khi nghỉ và < 100
nhịp/phút khi gắng sức.
Không dùng nếu có các chống chỉ định (suy tim rõ rệt, EF < 35%, hạ huyết áp, bloc nhĩ thất bậc cao, hen phế quản hoặc viêm phế quản thể hen).
Không bao giờ ngửng thuốc đột ngột (nguy cơ bị NMCT).
- Các Nitrat tác dụng chậm (Trinitrin, Isosorbid mono- hoặc di-nitrat): uống 2- 3 lần/ngày.
Tác dụng phụ: đau đầu, hạ huyết áp tư thế đứng.
Có hiện tượng nhờn thuốc. Có thể tránh được phần nào bằng cách: dùng liều nhỏ tăng
dần, dùng ngắt quãng (để trống vài giờ/ngày hoặc vài ngày/tuần với sự thay thế của một
thuốc mạch vành khác), dùng kèm thuốc ức chế men chuyển (UCMC), Hydralazin, N-cystein
…
- Các đối kháng Calci:
* Diltiazem tác dụng chậm nhịp tim.
* Verapamil tác dụng chậm nhịp, còn làm giảm hoạt tính giao cảm, nhưng dùng dài thì làm
nặng suy tim.
* Các Dihydropyridin (DHP) thế hệ thứ ba như Amlodipin … còn DHP thế hệ thứ nhất là
Nifedipin do tác dụng vội (và ngắn) nên gây phản xạ nhịp nhanh, bất lợi cho tim đang TMCB,

ngoài ra gây phù chân, nóng bừng mặt …
c- Phương thức dùng thuốc:
- Điều trị một thuốc (trong những thuốc nêu trên) và nâng lên tới liều lượng tối ưu, trong đó:
* Chẹn beta thường phù hợp với ĐTN gắng sức đơn thuần (với nhịp tim nhanh).


* Thuốc giãn mạch (Nitrat tác dụng chậm, đối kháng Calci) thường phù hợp với ĐTN ngẫu
phát đơn thuần.
- Phối hợp trị liệu cả hai nhóm thuốc trên trường hợp ĐTN hỗn hợp. Chú ý đừng để hạ
huyết áp, nhịp tim chậm, loạn chức năng tâm thất.
- Phối hợp trị liệu này thường mở rộng tới các nhóm thuốc khác như Molsidomin, UCMC,
Amiodaron, Trimetazidin, L- arginin …
Nếu có RLLM thì phối hợp với thuốc điều chỉnh Lipid.
Nếu có nguy cơ huyết khối thì dùng các thuốc chống kết vón tiểu cầu như Aspirin (acid
acetylsalicylic) 75 - 150 mg/ngày, uống sau bữa ăn chính. Nếu không dùng được Aspirin,
tìm Ticlopidin (biệt dược Ticlid) 250 mg/ngày nhưng cần theo dõi công thức máu vì thuốc
này có thể gây hạ bạch cầu.
d- Đánh giá hiệu quả điều trị theo các tiêu chuẩn:
- Tăng cường độ gắng sức mà không gây cơn ĐTN.
- Làm nghiệm pháp gắng sức để so sánh.
- Giảm tần số các cơn đau.
3. Tim mạch học can thiệp (tức can thiệp ít xâm lấn): Nong mạch vành (PTCA).
a- Quy trình: Dùng ống thông như trong chụp mạch vành cản quang đưa qua da vào động
mạch đùi, đi lên theo động mạch chủ luồn xuyên lòng ĐMV để sẽ tạo hình ĐMV, tạo hình ở
đây chỉ cụ thể là nong mạch vành nhờ một quả bóng nhỏ ở đầu ống thông, đến lúc này sẽ
được bơm lên tới 2 - 7 atm.
Không quên dùng Heparin rồi Aspirin.
Ngày nay không nhất thiết phải có một kíp phẫu thuật “thường trực” bên cạnh trong khi
nong mạch vành, mà chỉ cần nếu có nguy cơ cao (ví dụ nguy cơ huyết khối hoặc bóc tách
ĐMV).

Kim chọc động mạch ở bẹn vẫn duy trì tại chỗ 6 - 12 giờ. Bệnh nhân xuất viện sau 48 72 giờ.
b- Lồng đỡ (stent)? Khoảng 30% trường hợp nong mạch vành sẽ hẹp lại trong vòng 6 tháng
(nhất là ở bệnh nhân tiểu đường, mảng xơ vữa bị vôi hóa …), do đó 7/10 trường hợp nong
mạch vành ngày nay được đặt đồng thời một stent. Nhưng số hẹp lại trong vòng 6 tháng chỉ
giảm được ½.
c- Chỉ định của nong mạch vành:
* ĐTN dai dẳng mặc dù đã dùng thuốc đầy đủ.
* ĐTN dọa NMCT (ĐTN Prinzmetal: không có chỉ định).
d- Chống chỉ định: Bít hẹp thân chung động mạch vành trái.
4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành:
a- Quy trình: Dùng tĩnh mạch hiển (hoặc động mạch vú trong thì tốt hơn) của bản thân bệnh


nhân ghép vào thành động mạch chủ đưa máu tới động mạch vành ngay phía hạ lưu chỗ bít
hẹp động mạch vành.
Nhiều khi làm đồng thời 2, thậm chí 3 - 6 cầu nối.
b- Chỉ định: Khi điều trị nội khoa đầy đủ không thành công, bít hẹp thân chung động mạch
vành; đã nhiều lần nong mạch vành đều bị tái hẹp, bít hẹp nặng cả 3 thân động mạch vành,
biến chứng trong lúc nong mạch vành (bóc tách hoặc huyết khối cấp động mạch vành).
c- Chống chỉ định: Tổn thương động mạch vành lan tỏa và ở xa nơi chia nhánh động mạch
vành nhỏ; rối loạn nặng chức năng thất trái.
II. ĐAU THẮT NGỰC PRINZMETAL
- Cần nhập viện (đơn vị chăm sóc tích cực) có cắm monitor về ĐTN và theo dõi động học
men tim.
- Thuốc đối kháng Calci, Nitrat liều cao.
- Heparin. Đôi khi dùng thêm Amiodaron.
- Chống chỉ định: Chẹn beta.
III. ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH
1. Nhập viện:
- Đặt đường truyền tĩnh mạch.

- Nằm nghỉ tại giường.
- Oxy liệu pháp qua mũi 5 - 6 lít/phút.
2. Dùng thuốc:
a- Heparin truyền tĩnh mạch, Aspirin 250 mg/ngày.
b- Thuốc giảm đau và an thần.
c- Giãn mạch vành: Lenitral truyền TM bằng ống tiêm điện 1 mg/giờ (theo dõi không để tụt
huyết áp), Diltiazem 60 mg uống 3 lần/ngày (đề phòng nhịp tim quá chậm).
d- Chẹn beta: Atenolol hoặc Acebutolol (điều chỉnh tần số tim trong khoảng 50 - 60
nhịp/phút).
3. Theo dõi: Làm men tim 3 ngày liên tiếp, theo dõi liên tục ĐTĐ, tần số tim, xét nghiệm
đông máu (nếu đang dùng Heparin).
4. Nếu tiến triển xấu (đau ngực vẫn dai dẳng):
Dùng thuốc tiêu sợi huyết TM nhằm làm tan huyết khối.
Về lý thuyết (vì Việt Nam hiện chưa làm): Chụp mạch vành cản quang cấp cứu để nong
mạch vành cùng lúc. Lại nếu là loại “hẹp không thể giãn”: đương nhiên phải phẫu thuật bắc
cầu nối chủ - vành.

Editor:



NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa:
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một biến chứng nặng, một tai biến của bệnh mạch vành
(BMV) cần được xử trí khẩn trương tại bệnh viện, tốt nhất là đơn vị chăm sóc tích cực về
mạch vành.
Bản chất NMCT là hoại tử một vùng cơ tim liên quan với thiếu máu cục bộ (TMCB) kéo
dài, thường do huyết khối ở trên/hoặc kề cận mảng xơ vữa bị rạn, vỡ, thậm chí có mảnh
đứt rời, bít tịt hoặc gần bít tịt lòng động mạch vành (ĐMV) tương ứng.

Hơn 90% NMCT do huyết khối như vậy. Chỉ một số ít trường hợp mảng xơ vữa vẫn còn
nguyên (không vỡ), huyết khối cũ và nhỏ và hoại tử cơ tim đã do cơn co thắt mạnh ĐMV
hoặc do cục thuyên tắc từ xa tới.
2. Tiên lượng:
Phụ thuộc vào sự xuất hiện các rối loạn nhịp tim (RLN) thậm chí tử vong cao nhất là do
RLN (trong vòng 2 giờ đầu) và suy bơm thất trái (Killip độ II, III và IV) tức là đều có liên
quan tới khối lượng của vùng hoại tử.
Do đó, cùng là NMCT cả nhưng tiên lượng khác xa nhau, nay chia làm 2 nhóm: nhóm
bệnh nhân nguy cơ cao và nhóm bệnh nhân nguy cơ thấp (xem mục C).
3. Tiến triển của hoại tử:
Xuất hiện 3 vùng gần như đồng tâm và lồng vào nhau, tính từ ngoài vào là vùng TMCB,
tổn thương, hoại tử (rồi xơ hóa).
Ba vùng này phát triển liên tục và là quá trình thuận nghịch (trừ hoại tử), ví dụ: Thiếu máu
cục bộ liên tục quay trở lại mô bình thường hoặc ngược lại chuyển thành tổn thương; tổn
thương thì lập tức hoặc quay trở lại TMCB hoặc “chết” ngay (hoại tử). Cả 3 vùng đó, khi
khởi phát đều từ lớp cơ tim sát nội tâm mạc tiến tới lớp cơ tim sát thượng tâm mạc. Giờ
thứ nhất có thể bắt đầu hoại tử để trở nên xuyên thành thường ở giờ thứ 6.
II. CHẨN ĐOÁN
A- CHẨN ĐOÁN DƯƠNG TÍNH
Được xác định khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. Lâm sàng:
- Cơn đau ngực kiểu mạch vành tức giống cơn ĐTN như đã biết, nhưng khác biệt ở 3 điểm:
a- Cường độ lớn hơn.
b- Kéo dài hơn 15 - 30 phút.


c- Không giảm đi dù nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi Trinitrin.
Ngoài ra thường kèm theo hốt hoảng và một số dấu hiệu thần kinh thực vật như vã mồ
hôi, da tái nhợt, buồn nôn, nôn, trống ngực, “khó thở”.
- Tuy vậy, 20% NMCT không có triệu chứng đau (NMCT im lặng) đó là những bệnh nhân:

* Cao tuổi.
* Tăng huyết áp.
* Tiểu đường.
* Hậu phẫu.
* Và những NMCT khởi đầu ngay bằng biến chứng nặng như phù phổi cấp, sốc, rung thất
…
2. Điện tim:
a- Có động học điển hình của những biến đổi Q, ST và T.
- Sóng Q (hoại tử) rộng (> 0,04 giây) và sâu (> 1/3 sóng R) để dần dần trở thành sóng QS
khi hoại tử xuyên thành.
- Đoạn ST chênh lên (tổn thương) là biến đổi sớm nhất và rõ nét nhất, ST cứ tiếp tục dâng
lên mãi, để rồi tuần tự hạ trở về đẳng điện.
- Sóng T vành TMCB ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử: T cân, nhọn và ngày càng
âm thêm mãi để sẽ tuần tự và trễ muộn nhất, đưa lên về bình thường hoặc tối ưu gần bằng
bình thường cũ.
Như vậy là “theo dõi” ĐTĐ nhiều lần (và nên so sánh với ĐTĐ cũ, nếu có). Nói xét động
học là xét biến đổi điện tim theo thời gian.
b- Lại cần xét những biến đổi ấy rải ra những đâu trong không gian 3 chiều của tim, bằng
sự đối chiếu với nhau (12 có khi 12+3 hoặc 12+3+3) đạo trình điện tim.
3. Các chất đánh dấu sinh học của hoại tử tế bào:
Các men CK, LH … các protein Troponin … tất cả đều cần xét động học (điển hình cho
NMCT): tăng dần rồi giảm dần theo những thời điểm nhất định.
- Men creatinphosphokinase (CPK), gọi gọn là creatinkinase (CK) mà càng đặc hiệu hơn
cho tim là men đồng vị CK - MB.
CK - MB: tăng lên từ giờ thứ 4 - 6, cao điểm ở 12 - 20 giờ, về bình thường sau 36 - 48 giờ
(1,5 - 2 ngày).
- Men Lactat dehydrogenase (LDH) nếu khi thấy tăng nên làm thêm men đồng vị LH1 (LH1
/ LH2 > 1 là NMCT).
- LDH: tăng lên từ giờ thứ 12, cao điểm (đỉnh) ở 24 - 48 giờ, về bình thường sau 10 - 14
ngày, nhất thiết làm DLH nếu bệnh nhân đến muộn, đã quá 24 giờ, nhất là quá 36 - 48 giờ.

- Troponin T (bt < 0,2 nanogam), khá nhạy, độ chuyên biệt cao, lại tăng sớm hơn.
- Myoglobin còn sớm hơn nữa (từ giờ thứ 2), rất nhạy nhưng độ chuyên biệt thấp.


Sắp tới, điều quan trọng là tìm men nào tăng sớm hơn nữa để quyết định dùng thuốc tiêu
sợi huyết. Bởi vì dùng thuốc này phải trước 2 - 4 giờ, không sau 6 - 12 giờ.
Ngoài 3 vấn đề thuộc về tiêu chuẩn chẩn đoán trên khi thăm khám thường nhận thấy:
(1) Huyết áp hạ thấp dần, hạ khoảng 10% huyết áp ban đầu.
(2) Sốt nhẹ, bạch cầu đa nhân tăng nhẹ và tốc độ lắng máu tăng nhẹ (3 điều này cần phân
biệt với biến chứng bội nhiễm phổi, nhiễm trùng tiết niệu …).
(3) Tăng nhẹ đường huyết.
(4) Nghe tim tìm tiếng ngựa phi (T3).
(5) Nghe phổi tìm ran ứ đọng đáy phổi (có thể 1/3 dưới).
B- CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ (ĐỊNH KHU), CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN
Về vị trí, dựa vào sóng Q hoại tử ở đạo trình nào.
Về giai đoạn, dựa vào lâm sàng và thời điểm đoạn ST hết chênh trở về đẳng điện, sóng
T vành trở về mức tối ưu (trừ khi vùng nhồi máu tạo biến chứng phình thất).
Chỉ khi 2 loại chẩn đoán này xác định được thì chẩn đoán ĐTĐ dương tính mới thêm
khẳng định.
C- PHÂN LOẠI NHÓM BỆNH NHÂN NGUY CƠ CAO, NGUY CƠ THẤP
Như nêu ở trên, đây là một khái niệm mới, rất hữu ích trong thực hành. Xếp một bệnh
nhân đang NMCT cấp vào nhóm nguy cơ cao hay nhóm nguy cơ thấp là dựa sự có mặt hay
không các biến chứng RLN, suy bơm … Nói riêng về suy bơm thì thuộc nhóm:
- Nguy cơ thấp nếu:
Killip I (hoàn toàn không sung huyết phổi).
Killip II (ran ứ đọng < 1/3 dưới 2 phổi hoặc ngựa phi T3 đơn độc).
- Nguy cơ cao nếu:
Killip III (có phù phổi/loạn chức năng thất trái hoặc sa van cấp).
Killip IV (trụy mạch và sốc, đôi khi do thêm NMCT thất phải thường được nghi ngờ nếu có
tĩnh mạch cổ nổi mà không có dấu hiệu sung huyết phổi).

D- THĂM KHÁM Ở TRƯỜNG HỢP KHÓ
1. Siêu âm tim Doppler màu cho khá nhiều thông tin.
(Bất thường chuyển động vùng, cả ở thất phải, các biến chứng thủng vách liên thất, rách
cột cơ gây sa van cấp, huyết khối bám thành tâm thất).
2. Hình ảnh tưới máu tim ít xâm lấn dựa y học hạt nhân - xạ hình nhấp nháy đồ với đồng vị
phóng xạ technetium pyrophosphat (Tc - 99m) bắt mạnh vào các chỗ đang hoại tử (tạo nên
các “điểm nóng”) rất rõ ở ngày từ 2 - 7: hữu ích khi men tim tăng không rõ hoặc thời gian
tăng quá ngắn mà bệnh nhân nhập viện quá muộn, nhưng không hiện hình nổi những NMCT
ổ nhỏ, không có sóng Q.


E- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VỚI:
- Cơn đau thắt ngực không ổn định: Không có tăng men tim và các chất đánh dấu khác,
không có động học điện tim.
- Bóc tách động mạch chủ, viêm màng ngoài tim cấp: (2 chứng bệnh này chống chỉ định
việc dùng tiêu sợi huyết và kháng đông). ST chênh lên.
Phải siêu âm tim (nếu bóc tách động mạch chủ: siêu âm qua thực quản và CT scan hoặc
MRI).
- Thuyên tắc động mạch phổi (nhồi máu phổi): ST chênh lên ở VF, III, II… Cần xạ hình
tưới máu phổi.
- Tràn khí màng phổi: R từ V1 - V6 mới giảm điện thế (+ sự đảo trục QRS). Cần X quang
ngực.
- Viêm túi mật cấp: cũng có ĐTĐ giả NMCT, ví dụ ST chênh lên ở VF, III, II. Phải siêu âm
bụng.

Editor:


XỬ TRÍ CẤP CỨU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
I. ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI

Định nghĩa: là điều trị được tiến hành ngay sau chẩn đoán NMCT.
- Vấn đề này ở nước ta cho đến nay thường chỉ mới diễn ra ở thời điểm nhập viện.
- Đáng lẽ ra phải xử trí ngay khi đang trên đường vận chuyển (trên xe hơi hoặc trực
thăng cấp cứu đủ phương tiện hồi sức mạch vành được gọi là “đơn vị chăm sóc tích cực
mạch vành lưu động”).
- Tốt hơn nữa là xử trí ngay lúc đội cấp cứu tới tại nhà.
1. Giảm đau:
Morphin sulfat 3 - 5 mg (1/3 - ½ ống) tiêm tĩnh mạch. Lặp lại mỗi 5 - 10 phút nếu cần,
không quá 10 mg. Chất giải độc Morphin, đặc biệt giải tốt ức chế hô hấp do Morphin:
Naloxon hydrochlorid (biệt dược Narcan) TM 1 ống (0,4 mg), lặp lại nếu cần sau mỗi giờ
(thời gian bán hủy 30 - 90 phút).
Riêng chống tác dụng bất lợi của Morphin gây tụt huyết áp: truyền đủ dịch, cũng không
quên động tác đơn giản gác chân bệnh nhân lên cao.
2. Truyền sớm tiêu sợi huyết (TSH):
- Khi nào?
a- Ngoài bệnh viện:
* Rất hữu hiệu nhờ tranh thủ thời gian, sớm hơn truyền trong viện.
* Nhưng nhất thiết cần 1 điều kiện: đã xác định chẩn đoán NMCT. Khi lập được chẩn
đoán, trên tiêu chuẩn lâm sàng (đau > 30 phút, …) và điện học (đoạn ST chênh lên > 1 mm
ở trên 2 chuyển đạo …) thì quy tắc là: Không cần đợi kết quả men học, phải nhanh chóng
xét chỉ định càng sớm càng tốt dùng tiêu sợi huyết tĩnh mạch mà sự thành công phụ thuộc
rất nhiều vào sự kịp thời ấy.
* Nhưng với điều kiện phải có những kíp cấp cứu thành thạo việc này.
b- Ngay khi vào bệnh viện? Ở thời điểm này, việc trước tiên và cơ bản nhất cũng chính là
bắt đầu khảo sát toàn diện ngay chỉ định tiêu sợi huyết, nếu trước khi vào bệnh viện chưa
sử dụng.
- Tác dụng của tiêu sợi huyết: làm tan huyết khối, nên tiêu sợi huyết được xếp loại như
nong mạch vành (PTCA) tiên phát: nhóm điều trị “tái tưới máu mạch vành cấp”.
- Chống chỉ định tuyệt đối (đều liên quan chảy máu hay rối loạn đông máu). Bị bệnh giảm
đông máu khiếm khuyết.

* Đang bị chảy máu.


* Chấn thương nặng mới bị.
* Chọc dò < 24 - 48 giờ. Các thủ thuật xâm lấn khác < 10 ngày.
* Xuất huyết tiêu hóa / niệu - sinh dục < 10 ngày.
* Mổ < 10 ngày, phẫu thuật thần kinh < 2 tháng.
* Đột quỵ / cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua (TIA) < 6 - 12 tháng.
* Tiền sử có u, phình mạch máu hệ TKTW.
* Bệnh võng mạc mắt tăng sinh, mổ nhãn cầu.
* Viêm màng ngoài tim cấp, nghi bóc tách ĐMC.
* Loét tiêu hóa tiến triển, viêm ruột tiến triển.
* Bệnh phổi có hang mạn.
* Mang thai < 5 tháng. Sau sinh.
Riêng đối với 2 loại tiêu sợi huyết Streptokinase và APSAC thì cấm dùng nếu còn < 6
tháng kể từ:
* Lần dùng trước, hoặc từ nhiễm khuẩn Streptococcus trước đó.
- Cần nắm kỹ từng loại tiêu sợi huyết để khi có được trong tay loại nào cũng có thể
sử dụng (hiện ta chỉ mới dùng Streptokinase, Urokinase).
* Nói chung tiêu sợi huyết là những loại men làm hoạt hóa chất Plasminogen khiến nhiều
Plasminogen chuyển dạng thành nhiều Plasmin.
Mà Plasmin có tác dụng tiêu giải những protein sinh sợi huyết (Fibrinogen) và sợi huyết
(Fibrin); do đó còn gây sụt giảm một phần yếu tố V và VIII.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ đầu tiên:
+ Streptokinase (SK) (bd Streptase) truyền TM 1.500.000 đv quá 60 phút (có thể tiêm
TM 350.000 đv, rồi truyền đủ lượng trên). Sau khởi dùng 4 giờ phải truyền TM Heparin
1.000 đv/giờ x 48 - 72 giờ. Tác động bất lợi kiểu phản ứng dạng phản vệ: dị ứng mẩn da và
sốt (2% số bệnh nhân) và tụt HA (10% bệnh nhân); chữa bằng Steroid và kháng Histamin,
riêng đối với tụt HA thêm bù dịch.
+ Urokinase (UK) truyền TM 3.000.000 đv quá 60 phút. Đắt tiền hơn SK nhiều, ít phản

ứng dị ứng hơn so với SK.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ 2:
+ APSAC (Anisoylated Human Plasminogen Streptokinase Activator Complex) là phức
hợp Streptokinase - Plasminogen (bd Eminase) 30 đv tiêm TM quá 2 ph. Rẻ hơn rtPA tới 3
lần.
+ ScuPA (recombinant unglycosylated Single Chain Urokinase-type Plasminogen
Activator) là Pro-Urokinase.
* Các tiêu sợi huyết thế hệ 3 (đặc hiệu, chọn lựa MV, hiện đại):


+ rtPA (recombinant Single Chain tissue-type Plasminogen Activator) là Alteplase (bd
Actilyse, Activase) 60 - 100 mg, phương thức “khẩn trương” mới, không phải 3 giờ như
trước mà chỉ 90 phút: tiêm TM 15 mg trong 2 phút, rồi suốt ½ giờ đầu truyền TM 0,75
mg/kg (không quá 50 mg), trong giờ tiếp theo truyền TM 0,5 mg/kg (không quá 35 mg).
Bán hủy chỉ 7 phút (4 - 10 phút) cho nên tới thời điểm đó cần Heparin để hạ tính tăng đông
máu theo phản xạ của cơ thể. Không đợi 90 phút truyền xong rtPA mà dùng Heparin ngay
cùng lúc với rtPA. Heparin tiêm TM 5.000 đv, rồi truyền TM 1.000 đv/giờ có điều chỉnh thêm
bớt dựa theo xét nghiệm máu TCK gấp 2 lần bình thường là được (quá 90 giây thì tăng
nguy cơ chảy máu), truyền như vậy trong 5 ngày, ít nhất là 48 giờ (hoặc chích dưới da
12.000 đv/mỗi 12 giờ, đủ 2 - 5 ngày). Tiếp theo là Warfarin (Coumarin) 6 tuần lễ và Aspirin
80 - 160 mg/ngày liên tục nhiều năm. Aspirin có thể kết hợp Dipyridamol (bd Persantine,
Cleridium 25 - 75 mg/ngày).
Không gây dị ứng và tụt HA như với SK. Nhưng rtPA đắt tiền nhất, đắt hơn SK 8 lần. Nên
ưu tiên rtPA cho 6 nhóm bệnh nhân nguy cơ tử vong cao (và dành đích đáng cho 4 giờ đầu:
(1) tuổi cao, (2) NMCT mặt trước, (3) kèm tiểu đường, (4) tần số tim > 100 lần/phút, (5) HA
tâm thu < 100 mmHg, (6) suy tim rõ hoặc loạn chức năng thất trái.
+ rPA là reteplase: thua rtPA về tính đặc hiệu (chọn lựa MV), nhưng bán hủy dài hơn nên
chỉ cần chích (TM quá 2 phút) cách nhau 30 phút, mỗi lần 10 đv. Dùng Heparin kèm, vẫn
phải theo đúng một phác đồ như với rtPA.
3. Lidocain:

Không dùng với tính chất ngừa RLN cho đều loạt tất cả mọi NMCT, song với bám sát
nhịp tim (tốt nhất là cắm monitor theo dõi) nếu phát hiện ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy
hiểm (dày) - quá 12 NTTT/phút, hoặc đa ổ, hoặc chuỗi, hoặc R/T tức R của NTTT rơi sát
đỉnh T liền trước nó, hoặc nhịp nhanh thất thì Lidocain 1 mg/kg cân nặng, rồi Amiodaron.
4. Thở oxy:
Đậm độ 60 - 100%, qua canule, 2 - 4 lít/phút (không quá 10 lít/phút vì sẽ gây tăng sức
cản ngoại vi - tăng hậu gánh - tăng “cầu”).
Nếu SaO2 < 90% (hoặc PaO2 < 60 mmHg) hay PaCO2 > 45 - 50 mmHg thì sớm đặt nội
khí quản và thở máy.
5. Nitrat (N) tĩnh mạch:
- Mục tiêu: vừa phụ giúp giải những đau ngực dai dẳng, nếu còn, vừa là một trị liệu cơ bản,
theo sinh lý bệnh, rất lợi cho điều trị NMCT rộng xuyên thành hoặc chớm suy tim, ngừa tái
hồi đau ngực, tuy nhiên chẳng giảm được tỷ lệ tử vong.
- Theo dõi sát HA (không để sụt quá 10% so với mức nền trước đó), nếu HA tụt: truyền đủ
dịch, gác chân bệnh nhân cao lên. Chống chỉ định: HA < 90 mmHg, tình trạng mất nước
chưa được bù dịch hoặc NMCT thất phải.
- Không để tần số tim tăng vượt 110 nhịp/phút, và cũng không để tần số tim < 50 nhịp/phút.
Tần số tim có thể (tuy hiếm gặp) hạ < 50 nhịp/phút: đáp ứng kiểu cường phó giao cảm này
ta có thể giải bằng Atropin 0,5 - 1 mg TM.


- Dùng Trinitrin (bd Lenitral …) 1 - 2 mg/giờ, hoặc khởi đầu chỉ 10 mcg/phút rồi nâng dần
lên 16 - 30 mcg/phút dựa theo HA và tần số tim.
II. ĐIỀU TRỊ TIẾP MỘT NMCT CẤP KHÔNG BIẾN CHỨNG
1. Điều trị kháng đông:
- Chỉ định Heparin tĩnh mạch:
* Kèm sau mọi tiêu sợi huyết (đã nêu trên).
* Nhưng dù không dùng tiêu sợi huyết, cũng dùng Heparin nếu có nguy cơ cao bị biến
chứng huyết khối - thuyên tắc:
. NMCT rộng, NMCT mặt trước.

. NMCT có rung nhĩ, có huyết khối ở thành thất trái.
. Tiền sử viêm tắc tĩnh mạch hoặc thuyên tắc động mạch.
- Quy trình sử dụng:
* Warfarin tiếp sau Heparin cần duy trì:
. Chừng nào còn rung nhĩ, loạn chức năng thất trái.
. 3 - 6 tháng nếu huyết khối thành thất trái.
* Heparin chỉ tiêm dưới da 7.000 đv x 2/ngày và chỉ đến lúc ra viện: nếu nguy cơ thuyên
tắc không cao.
2. Chống kết vón tiểu cầu: Aspirin.
- Dùng tiếp tục nếu đang dùng kể từ khâu tiêu sợi huyết, khởi dùng nếu chưa.
- Uống (sau bữa ăn chính) 160 mg/ngày (sau này, khi đã ra viện, chỉ 80 - 100 mg/ngày).
- Nếu không được Aspirin thì thay bằng Ticlopidin (bd Ticlic 250 mg) nhưng nhớ theo dõi
bạch cầu (có thể gây giảm bạch cầu).
3. Chẹn beta [(-) B]:
- Mục tiêu:
* Giảm “cầu” oxy, trị hội chứng tăng động (tần số tim và HA tăng …).
* Về lâu dài giảm tái phát NMCT, giảm đau thắt ngực sau NMCT.
- Chống chỉ định:
* Tần số tim < 50 - 55 nhịp/phút, thời gian khoảng PR > 0,24 giây, blôc nhĩ - thất I và II.
* Suy tim rõ trên lâm sàng và X quang.
* Hoặc loạn chức năng tâm thu với phân suất tống máu (pstm) EF < 35%.
* HA < 95 mmHg.
* Bệnh phổi mạn bít hẹp (hen phế quản, viêm phế quản thể hen).
- Thời điểm: uống ngay từ 4 - 6 giờ đầu không nên trễ quá ngày thứ 5 - 28.


- Liều lượng: ví dụ Metoprolol (100 mg x 2/ngày), Acebutolol (200 mg x 2/ngày) hoặc
Atenolol (100 mg x 2/ngày), Propranolol (20 mg x 3/ngày).
4. Ức chế men chuyển (UCMC):
- Về nguyên lý UCMC:

* Cải thiện chức năng nội mạc mạch vành giúp tăng cung.
* Giãn động và tĩnh mạch và ngoại vi giúp giảm cầu.
* Có tiềm năng chống yếu tố tăng trưởng và tái định dạng cơ tim tiếp sau hoại tử nên về
lâu dài đề phòng lớn tim, suy tim, lại không gây RLLM.
- Chỉ định: Lợi ích càng lớn đối với nhóm nguy cơ cao: NMCT mặt trước, NMCT tái phát,
kèm suy tim …
- Không dùng nếu suy thận rõ (Creatinin huyết > 3,4 mg%, Protein niệu nặng).
- Thời điểm: Khởi dùng rất sớm, ngay 24 giờ đầu (có thể giảm tỷ lệ tử vong):
* Sau 4 - 6 tuần, ngừng UCMC nếu chức năng thất trái bình thường.
* Nhưng nếu không bình thường (pstm - EF < 40%) thì dùng mãi UCMC.
- Liều lượng thấp và chia nhỏ:
* 6,25 mg Captopril x 3/ngày, nâng lên từng bậc, sau 2 - 4 ngày tới 25 - 50 mg x 3/ngày.
* (Hoặc Enalapril 10 - 20 mg x 2/ngày, Ramipril 5 mg x 2/ngày .v.v…).
5. Điều chỉnh các tình trạng bệnh lý kèm theo một NMCT không biến chứng:
- Lipid đồ nay được quy định làm ngay thời kỳ cấp cứu NMCT: Nếu có rối loạn Lipid máu
(RLLM) cần điều chỉnh ngay vì nó làm xấu tình trạng nội mạc mạch vành, làm kém hẳn tác
dụng nhiều thuốc điều trị NMCT cấp.
- Điều chỉnh HA nếu lệch khỏi mức thường lệ quá 25 - 30 mmHg (chưa gọi là biến chứng):
* Tăng HA: UCMC, tăng liều lượng các thuốc đang dùng trị NMCT vốn cũng là thuốc hạ
áp như (-) B, N, DHP hiện đại.
* Hạ HA (chưa tới mức trụy mạch và sốc do tim): chớ coi nhẹ nguyên nhân thường gặp là
mất dịch do lạm dụng lợi tiểu trước đó, do quên cho bệnh nhân uống, do nôn ói vì thuốc, vì
đau: bù dịch thường đạt hiệu quả.
Vả lại bù dịch ít rất phù hợp nhu cầu của thất trái đang bị NMCT làm sút tính mềm dẻo
(compliance) và tính co bóp nên cần một lượng dịch lưu thông nhiều hơn lúc bình thường thì
mới duy trì được cung lượng tim. Bù dịch ít có khi vẫn hữu ích khi áp lực tĩnh mạch trung
tâm (CVP) đạt trị số bình thường, thậm chí hơi tăng vì CVP đâu có phản ánh trực tiếp huyết
động trong hệ thất trái, nơi đang chịu tác động của NMCT, đang cần bù dịch đạt thể tích lưu
thông thích hợp.
6. Luôn sẵn sàng ứng phó biến chứng:

Phải bám sát tình trạng bệnh nhân để kịp thời phát hiện và xử trí kịp thời RLN (nhất là
rung thất) và suy bơm, nếu xảy ra.


Tỷ lệ tử vong NMCT vốn cao nhất trong 2 giờ đầu kể từ lúc khởi phát các triệu chứng,
tới khoảng ½ tử vong NMCT xảy ra ở “đỉnh điểm 2 giờ đầu”. Lại còn “đỉnh 24 giờ đầu”, “48
giờ đầu”. Đều là những đỉnh điểm tử vong do rung thất.
Những đỉnh điểm tử vong do suy tim là “đỉnh hết tuần đầu hoặc 10 ngày đầu”.
7. Phục hồi chức năng (PHCN) sớm:
Chỉ được coi như hoàn thành việc cấp cứu hồi sức và chuyển trọng tâm sang PHCN sớm
đối với nhóm bệnh nhân NMCT không biến chứng (“bệnh nhân nguy cơ thấp”) và chỉ là cuối
ngày thứ 4.
Nhưng, lại không nên cho bệnh nhân ra viện quá sớm vì tới ngày thứ 7 - 10 vẫn có 10 20% NMCT bị biến chứng tăng đông máu tạo thêm một NMCT mới tối cấp.

Editor:


ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM
(Sau thời kỳ cấp, xử trí biến chứng sớm)
I. BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ CHUNG
- Chế độ nằm nghỉ tuyệt đối tại giường 2 - 3 ngày.
- Ngăn ngừa stress (hạn chế số người thăm, nhưng ưu tiên người thân trong gia đình tiếp
cận bình thường, yên tĩnh, chăm sóc ân cần, giảm tiêm bắp nếu không thật cần, thuốc an
thần nhẹ nếu cần, nhất là bệnh nhân nghiện hút thuốc lá phải cai.
- Chế độ nuôi dưỡng:
* Không cho ăn trong giai đoạn còn đau ngực, 4 - 5 ngày đầu ăn lỏng rồi ăn mềm, rất nhẹ,
dễ tiêu, chia làm nhiều bữa nhỏ, giảm mặn, tránh thức ăn giàu Cholesterol, thức ăn và thức
uống không nên nóng quá hoặc lạnh quá.
* Chống táo bón (sức ép đè lên tim như một gánh nặng) bằng 5 biện pháp:
(1) Thức ăn có chất xơ kích thích nhu động ruột.

(2) Cho uống đủ nước (sáng và trưa).
(3) Xoa vùng bụng theo chiều kim đồng hồ.
(4) Cho bệnh nhân đại tiện (tại giường) theo giờ của tập quán cũ của bệnh nhân dù bệnh
nhân chưa muốn.
(5) Dùng thêm thuốc nhuận tràng nhẹ, nếu cần.
II. XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG SỚM
A- CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM (RLN)
1. Nguyên tắc chung:
a- Nặng nhất là rung thất (RT), nhịp nhanh thất (NNT) và những RLN nào kéo dài làm biến
đổi huyết động, làm tụt HA, suy tim, đau thắt ngực. Vậy cần thanh toán nhanh chóng, kể cả
bằng sốc điện đảo nhịp tim.
b- Không quên điều chỉnh lại các điều kiện xúc tiến RLN như:
- Rối loạn điện giải, nhất là hạ Kali máu.
- Hạ oxy máu.
- Toan huyết.
- Tác dụng phụ của một số thuốc.
2. Các RLN nhanh trên thất:
Nói chung xử trí bằng kháng đông đủ hiệu lực, Amiodaron hay Digoxin uống hay tiêm.
Nếu huyết động tồi đi: sốc điện đảo nhịp tim kèm uống tiếp thuốc chống rối loạn nhịp như


Quinidin, Amiodaron.
- Nhịp nhanh xoang: không phải khi nào cũng lành tính cả, trị theo nguyên nhân nằm lẩn
phía sau bao gồm cả hạ oxy máu, hạ thể tích lưu thông. Chưa đạt yêu cầu thì dùng chẹn
bêta (nếu không có suy tim), nhất là khi kèm THA.
- Nhịp nhanh kịch phát trên thất: nếu kéo dài, phải điều trị đề phòng trở thành TMCB cơ
tim. Ưu tiên Adenosin, hay tạo nhịp vượt tần số, hoặc sốc điện đảo nhịp.
- Rung nhĩ: với đáp ứng thất thường nhanh, làm nặng thêm TMCB cơ tim. Dùng Digoxin,
Amiodaron.
- Nhịp bộ nối tăng tốc: Thường ở NMCT sau - dưới, có khi liên quan với độc tính của

Digoxin.
3. Các RLN thất:
- Các NTTT nguy hiểm: Lidocain 1 mg/kg TM chậm, rồi truyền TM 2 g/ngày.
- Nhịp tự thất tăng tốc: Thường tự hết trước 46 giờ. Có thể dùng Atropin 0,5 - 1 mg TM
hay tạo nhịp vượt tần số.
- Nhịp nhanh thất (NNT) đa dạng hay đơn dạng, không kéo dài (kiểu NTTT chuỗi) để tự
hết.
- Nhịp nhanh thất tiên phát: Nếu bệnh nhân đến sớm trong 4 giờ đầu cần lập tức sốc điện
đảo nhịp, rồi tiếp bằng Lidocain TM hoặc Amiodaron.
- Rung thất (RT): Nhấn ép tim ngoài lồng ngực trong lúc chờ sốc điện, khử rung ngay khi
chuẩn bị xong.
4. Các rối loạn dẫn truyền:
- Các blôc nhĩ - thất:
* Độ II - Mobitz typ I (Wenkebach) thường ở NMCT sau - dưới: chỉ dùng Atropin (nếu có
triệu chứng nhịp chậm).
* Độ II - Mobitz typ II thường ở NMCT mặt trước rộng: cần tạo nhịp xuyên TM (vì dễ tiến
triển sang độ III).
* Độ III (blôc hoàn toàn), nhĩ - thất phân ly, nhịp rất chậm kiểu nhịp thoát thất: theo quan
điểm trước đây, chỉ đặt ống thông tạo nhịp tạm thời nếu là trong NMCT mặt trước, còn
trong NMCT mặt sau - dưới, tuy blôc III này thường gặp hơn nhiều nhưng lại lành tính hơn
và chỉ đặt máy tạo nhịp nếu nhịp quá chậm hoặc ảnh hưởng nặng tới huyết động. Một quan
điểm mới: Đặt tạo nhịp tất cả vì đều dễ tiến triển tới vô tâm thu (chiếm tới 15% bệnh nhân
NMCT). Nếu xảy ra vô tâm thu: tạo nhịp xuyên da ngay, rồi đặt xuyên tĩnh mạch sau.
- Các blôc nhánh:
Hệ His - Purkinje chứa 3 “cuốn” (fascicule) vì riêng nhánh trái của bó His gồm 2 cuốn
(cuốn trái - trước và cuốn trái - sau). Nay phân biệt:
* Blôc 1 cuốn: blôc nhánh phải (BNP), hoặc blôc cuốn trái - trước (BCTT) hoặc blôc cuốn
trái - sau (BCTS).

* Blôc 2 cuốn: BNT, hoặc BNP kèm BCTT, hoặc BNP kèm BCTS.
* Blôc 3 cuốn: theo định nghĩa, đó là blôc 2 cuốn kèm blôc nhĩ - thất độ I.
Xử trí các blôc độ cao (2 cuốn, 3 cuốn) nhất là mới xảy ra, ở NMCT mặt trước. Đặt máy
tạo nhịp tạm thời xuyên da hoặc xuyên tĩnh mạch, bởi vì nguy cơ cao bị vô tâm thu.
B- XỬ TRÍ CÁC DẠNG SUY BƠM
1. Biện pháp chung:
(1) Thở oxy, thở máy nếu cần, dựa vào SaO2 và PCO2.
(2) Điều chỉnh nước - điện giải thật chính xác.
(3) Thuốc giãn tĩnh mạch (các N), chế độ giảm mặn.
(4) Xét chỉ định dùng Dobutamin, Dopamin.
Kiểm soát huyết động
[Dựa vào sự theo dõi lâm sàng và ống Swan Ganz (đo áp lực động mạch phổi bít) chứ
không chỉ áp lực tĩnh mạch trung tâm]

Tình trạng lâm
sàng

Xử trí

(-) B
Bù dịch
Hội chứng tăng
(các N) + lợi tiểu
động
Các giãn tĩnh mạch, lợi tiểu
Sốc giảm thể tích
Dobutamin, Dopamin
Suy tim vừa
Tuần hoàn hỗ trợ bằng “bóp
Suy thất trái nặng

hoặc sốc do tim bóng tâm trương ngược dòng
nội ĐMC”
2. Suy thất trái (STT)
Trong chẩn đoán và theo dõi hiệu quả điều trị STT nên dựa vào loạn chức năng tâm thu
và tâm trương thất trái.
Suy thất trái nhẹ và vừa (Killip II):
(1) Ức chế men chuyển, dùng cả trong trường hợp không STT, từ ngày thứ 3 - 4, giảm tỷ lệ
tử vong, liều lượng/ngày thấp lại chia nhỏ như đã nêu (C.5).
(2) Lợi tiểu (nhưng xét kỹ vì đa số bệnh nhân NMCT không bị quá tải thể tích).
(3) Các N (giải sung huyết phổi tốt). Nitroglycerin TM điều chỉnh tốc độ (đừng để tim nhanh
lên quá và HA tụt < 90 mmHg (chỉ cho hạ khoảng 10 - 15%).


(4) Digoxin đã từng gây tử vong do kích phát RLN. Chỉ dùng nếu STT kèm theo rung nhĩ
cấp.
3. Sốc do tim
Trước tiên, trong NMCT sốc do tim là loạn chức năng thất trái rộng, xếp Killip độ IV. Tuy
nhiên nên chú ý có khi sốc (hoặc phù phổi giống như STT cấp) mà lại do biến chứng cơ học
của NMCT (sẽ nêu sau) như sa van hai lá (hở hai lá cấp), rách (vỡ, thủng) vách liên thất
(thông liên thất mắc phải). Lại có sốc xảy ra do có thêm NMCT thất phải (sẽ nêu ở mục
riêng sau).
Theo định nghĩa, sốc không chỉ là trụy mạch (HA tâm thu < 90 mmHg), mà còn hạ tưới
máu mô (với thiểu niệu, loạn ý thức …).
Điều trị đầu tiên cần ngay thuốc vận mạch co mạch kiểu “giống” (kích thích) giao cảm co
sợi cơ dương (cơ tim, cơ thành tiểu động mạch) là Dopamin, Dobutamin. So với Dopamin
thì Dobutamin tuy có đắt hơn nhưng phù hợp nhóm “Bệnh tim TMCB” này hơn vì nó ít gây
RLN hơn, tương đối ít tăng tần số tim hơn, không gây tăng hậu gánh (khiến tăng “cầu” bất
lợi cho cơ tim) là vấn đề của Dopamin ở liều cao (xem bảng dưới).
Bảng:

DOPAMIN CÓ TÁC DỤNG KHÁC HẲN NHAU TÙY THEO LIỀU LƯỢNG

Tên liều
Số
Thụ thể kích
Tác dụng
lượng mcg/kg/phút
thích
Giãn đm
Liều
<5
não, nội Dopaminergic
THẤP
tạng, thận
Liều
Beta 1
5 - 15
Co sợi cơ
VỪA
adrenergic

Liều
CAO

> 15

Co mạch

Alpha
adrenergic

Ghi chú
“Liều lượng thận”
Bài niệu được cải
thiện
“Liều lượng co sợi
cơ”
Nâng liều lượng
mà bài niệu (đang
tốt lên) bỗng trở
thành thiểu- vô
niệu. Ngăn bằng
giãn mạch (N).

- Vậy khi HA tâm thu (HATT) còn được = 90 mmHg thì hiệu lực co sợi cơ (+) của
Dobutamin đủ ngăn tụt HA.
- Tuy nhiên, khi muốn ưu tiên nâng HATT (ví dụ đang 70 - 90 mmHg) trong sốc thì nên dùng
Dopamin trước.
- Nếu như HATT < 70 mmHg (!) có thể nên dùng Noradrenalin.
4. NMCT thất phải (NMCT/TP)
NMCT/TP chiếm khoảng 3% tổng NMCT, thường là bệnh cảnh một NMCT mặt hoành,
nếu xuất hiện có tĩnh mạch cổ nổi mà không kèm ứ đọng phổi thì làm thêm điện tim V3R,
V4R thấy NMCT cả thất phải. Đáng chú ý có thể xác định giảm chức năng tâm thu thất phải