BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG
Khoa Điều dƣỡng
**********
ĐỖ THUÝ NGỌC
Mã sinh viên: B00149
TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN LIPID MÁU VÀ MỘT SỐ
YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG
HUYẾT ÁP TẠI KHOA KHÁM BỆNH
BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG QUÂN ĐỘI 108
ĐỀ TÀI TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN HỆ VLVH
Hà Nội, năm 2012
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG
Khoa Điều dƣỡng
**********
ĐỖ THUÝ NGỌC
Mã sinh viên: B00149
TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN LIPID MÁU VÀ MỘT SỐ
YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG
HUYẾT ÁP TẠI KHOA KHÁM BỆNH
BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG QUÂN ĐỘI 108
ĐỀ TÀI TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN HỆ VLVH
Ngƣời HDKH: TS. Bùi Văn Tân
Hà Nội, năm 2012
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình học tập và hoàn thành đề tài tốt nghiệp này, tôi đã nhận
được sự hướng dẫn, giúp đỡ quý báu của thầy cô, các anh chi và các bạn.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin được bày tỏ lời cảm ơn chân thành
với quý thầy cô trường Thăng Long, đặc biệt là những thầy cô đã tận tình dạy bảo
tôi trong suốt thời gian học tập tại trường.
Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến Tiến sỹ Bùi Văn Tân, người đã dành nhiều
thời gian và tâm huyết hướng dẫn nghiên cứu và giúp đỡ tôi hoàn thành đề tài tốt
nghiệp này.
Tôi xin chân thành cám ơn lãnh đạo, chỉ huy khoa Khám bệnh đa khoa và
chuyên khoa C1-1 bệnh viện TWQĐ 108 đã tạo điều kiện cho tôi học tập và hoàn
thành tốt khoá học.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới những người thân trong gia
đình, bạn bè, đồng nghiệp, những người luôn bên tôi, động viên tôi trong suốt quá
trình hoàn thành khoá học.
Hà Nội, tháng 12 năm 2012
Học viên
Đỗ Thuý Ngọc
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
BMI
: Body Mass Index: chỉ số khối cơ thể.
ĐTĐ
: Đái tháo đường.
HATT
: Huyết áp tâm thu.
HATTr
: Huyết áp tâm trương.
HDL
: high density lipoprotein: lipoprotein phân tử lượng cao.
LDL
: low density lipoprotein: lipoprotein phân tử lượng thấp.
NB
: Người bệnh
TC
: Cholesterol toàn phần.
TG
: Triglyceride
THA
: Tăng huyết áp động mạch.
TFA
: Trans – Fatty Acids: Axit béo không no.
VB
: Vòng bụng.
VLDL
: very low density lipoprotein: lipoprotein phân tử lượng rất thấp
VM
: Vòng mông.
WHO
: Word Health Organization.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
3
1.1 Đại cương tăng huyết áp nguyên phát
3
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
3
1.1.2. Cơ chế tăng huyết áp
3
1.1.3. Các yếu tố thuận lợi của tăng huyết áp
4
1.1.4. Phân độ và phân loại tăng huyết áp
5
1.1.5. Biến chứng của THA
5
1.2. Rối loạn mỡ máu và chế độ ăn
6
1.2.1. Định nghĩa rối loạn lipid máu
6
1.2.2. Các dạng và vai trò của rối loạn lipid máu
7
1.2.3. Nguyên nhân gây rối loan lipid máu
8
1.2.4. Phân loại rối loạn lipid máu
9
1.2.5. Điều trị tăng lipid máu cụ thể
9
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
13
2.1. Đối tượng nghiên cứu
13
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
13
1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
13
1.1.3. Địa điểm nghiên cứu
13
2.2. Phương pháp nghiên cứu
13
2.2.1. Cỡ mẫu lựa chọn
13
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu
14
2.2.3. Các biến số nghiên cứu
14
2.2.4. Mô tả các biến số
14
2.2.5. Phương pháp thu thập số liệu
15
2.2.6. Chỉ số đánh giá
16
2.3. Xử lý số liệu
17
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu
17
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
18
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu
18
3.2. Liên quan giữa tăng huyết áp và tăng lipid máu
20
3.3. Liên quan giữa tăng lipid máu và một số yếu tố nguy cơ
21
Chƣơng 4: BÀN LUẬN
24
4.1. Đặc điểm đối tuợng nghiên cứu
24
4.1.1. Tuổi và giới của nhóm nghiên cứu
24
4.1.2. Một số yếu tố liên quan, hiểu biết và điều trị tăng huyết áp
25
4.2. Trình trạng và mối liên quan giữa tăng huyết áp và tăng lipid máu
27
4.3. Liên quan giữa tăng lipid máu và các yếu tố nguy cơ
28
4.3.1. Liên quan giữa lối sống và rối loạn lipid máu
29
4.3.2. Liên quan giữa thói quen ăn uống và rối loạn lipid máu
30
KẾT LUẬN
31
KHUYẾN NGHỊ
32
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 đối với người > 18 tuổi
5
Bảng 1.2. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp
6
Bảng 1.3. Phân loại rối loạn lipid theo Hội tim mạc Việt Nam và theo ATP
9
III (2001)
Bảng 2.1. Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP ATP III 2001
18
Bảng 3.1. Phân bố nhóm nghiên cứu theo giới
18
Bảng 3.2. Vùng sống của đối tượng nghiên cứu
18
Bảng 3.3. Trình độ học vấn của đối tượng nghiên cứu
19
Bảng 3.4. Nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu
19
Bảng 3.5. Chỉ số BMI của đối tượng nghiên cứu
19
Bảng 3.6. Hiểu biết và điều trị tăng huyết áp
20
Bảng 3.7. Bệnh nhân tăng huyết áp
20
Bảng 3.8. Số thành phần lipid rối loạn ở nhóm tăng huyết áp
20
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa tiền sử tăng huyết áp và lipid
21
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa lối sống và cholesterol
21
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa lối sống và triglyceride
21
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa thói quen ăn uống và cholesterol
22
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa thói quen ăn uống và triglyceride
22
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân theo độ tuổi
8
DANH MỤC HÌNH VẼ
Hình 1. Các lipoprotein
8
Hình 2. Nguyên nhân của rối loạn chuyển hoá
8
Hình 3. Rau xanh tốt cho bệnh tim mạch
11
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) nguyên phát là một trong những vấn đề quan trọng đối
với sức khoẻ cộng đồng, đây là bệnh hay gặp nhất trong số các bệnh tim mạch ở hầu
hết các nước trên thế giới. Tỷ lệ mắc THA có xu hướng tăng dần theo tuổi, nhất là
trong điều kiện hiện nay khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao [12]. Tổ chức Y tế
thế giới (WHO) ước tính tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là 26,4%, tương đương
với 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệu người. Dự kiến
tỷ lệ THA sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025, tương đương với 1,56 tỷ người. Tại
Việt Nam, kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy số bệnh nhân THA đang gia tăng
nhanh chóng [3]. Nếu như năm 1960, theo Đặng Văn Chung, tỷ lệ mắc THA ở nước
ta mới khoảng 1%, thì đến năm 1992, theo kết quả điều tra của Trần Đỗ Trinh là
11,7% [18]. Năm 1999 theo nghiên cứu của Phạm Gia Khải tại Hà Nội, tỷ lệ THA
ở người trên 16 tuổi là 16,09% [5], đến năm 2002, cũng theo Phạm Gia Khải và cs
thì tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi ở Việt Nam lên tới 23,2% [7], [8].
Tăng huyết áp có tới 95% là không có nguyên nhân [20]. Nhưng có nhiều yếu
tố nguy cơ của tăng huyết áp, hiện tại theo tổ chức y tế thế giới và hội tăng huyết áp
Hoa Kỳ thì định nghĩa mới của tăng huyết áp bào gồm cả các yếu tố nguy cơ. Trong
đó yếu tố nguy cơ xuất hiện nhiều nhất, đồng thời cũng tăng nhanh nhất đó là rối
loạn lipid máu hay bệnh xơ vữa động mạch. Đây là một thách thức quan trọng với
các bệnh lý tim mạch cũng như với gánh nặng chi phí y tế toàn xã hội.
Cholesterol và triglycerid máu là các thành phần chất béo ở trong máu. Chúng
thường được gọi là các thành phần mỡ của máu hay chính xác hơn là lipid máu.
Nồng độ chất cholesterol trong máu cao là nguyên nhân chủ yếu của quá trình xơ
vữa động mạch, dần dần làm hẹp lòng các động mạch cung cấp máu cho tim và các
cơ quan khác trong cơ thể. Động mạch bị xơ vữa sẽ kém đàn hồi và đây cũng chính
là yếu tố làm tăng huyết áp. Cholesterol toàn phần bao gồm nhiều loại cholesterol,
trong đó được nghiên cứu nhiều nhất là chất cholesterol trọng lượng phân tử cao
(HDL-C) và chất cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C). Nồng độ LDL-C
trên 3,0 mmol/dl là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Trái lại, HDL-C được xem
1
là có vai trò bảo vệ. Hàm lượng HDL-C trong máu cao thì nguy cơ mắc bệnh tim
mạch thấp nhưng tối thiểu nồng độ này phải cao hơn 1,0 mmol/dl [22].
Chế độ ăn có vai trò hết sức quan trong trong tăng lipid máu nói chung và trên
bệnh nhân tăng huyết áp nói riêng. Hiểu biết về chế độ ăn thế nào là hợp lý với bản
thân từng cá nhân người bệnh còn rất hạn chế nên điều dưỡng có vai trò cực kỳ
quan trọng trong việc tư vấn chế độ ăn, chế độ sinh hoạt của bệnh nhân. Vì các lý
do trên, đề tài ” Tình trạng rối loạn lipid máu và một số yếu tố liên quan trên
bệnh nhân tăng huyết áp” được thực hiện nh m mục tiêu:
1 Xá
khoa Khám
nh
nh -
2 Mô tả một s
t nh tr ng r i o n ipi máu
nh nh n tăng hu t áp t i
nh vi n 108.
iên quan giữa
i s ng với t nh tr ng lipid máu.
2
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƢƠNG TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Huyết áp là áp lực máu trong lòng động mạch, huyết áp được tạo ra do lực
bóp của tim và sức cản của động mạch [22], [23].
Theo định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới, một người trưởng thành (≥ 18
tuổi) được gọi là THA động mạch khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90
mmHg, hoặc đang sử dụng thuốc điều trị huyết áp.
* Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
Đối với người lớn tuổi huyết áp tâm thu có xu hướng tăng, huyết áp tâm
trương có xu hướng giảm. Khi trị số của huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp
tâm trương ≤ 90 mmHg, được gọi là THA tâm thu đơn độc. Tỷ lệ tăng huyết áp tâm
thu đơn độc khác nhau ở các nghiên cứu, nhưng thường thấp.
* Tăng huyết áp tâm trương đơn độc
Thường xẩy ra ở tuổi trung niên, THA tâm trương thường được định nghĩa
khi HATT ≤ 140 mmHg và HATTr ≥ 90 mmHg. Một số tiền cứu cho thấy THA
tâm trương đơn độc thường lành tính, nhưng vấn đề này còn đang tranh luận [14].
1.1.2. Cơ chế của tăng huyết áp [2].
Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh
liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, hệ Renin-Angiotensin và các cơ chế
huyết động dịch thể khác.
1.1.2.1. Biến đổi về huyết động
- Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn
thương sớm cả toàn bộ, các mạch máu lớn cũng có vai trò về huyết động học
trong tăng huyết áp. Chức năng ít được biết đến của các động mạch lớn là làm
giảm đi các xung động và lưu lượng máu do tim bóp ra. Ðồng thời việc gia tăng
nhịp đập động mạch đưa đến sự tổn thương các cấu trúc đàn hồi sinh học của
vách động mạch.
- Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận, chức năng
thận suy giảm tuy trong thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận và hoạt động chung của
thận vẫn còn duy trì.
3
- Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng b ng trong một giới hạn nhất định ở
thời kỳ có tăng huyết áp rõ.
- Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng và thể tích huyết tương có xu
hướng giảm cho đến khi thận suy.
1.1.2.2. Biến đổi về thần kinh
Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm biểu hiện ở sự tăng tần số tim và
sự tăng lưu lượng tim. Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở
lượng Catecholamine trong huyết tương và dịch não tủy như adrenaline,
noradrenaline, tuy vậy nồng độ các chất này cũng rất thay đổi trong bệnh tăng
huyết áp.
- Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung
ương hành não-tủy sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm
áp lực.
1.1.2..3. ai tr c a natri: Chế độ ăn có nhiều muối sẽ gây tăng huyết áp. Trong
điều kiện bình thường các hormon và thận cùng phối hợp điều chỉnh, khi có ứ
natri, hệ thống động mạch có thể tăng nhậy cảm với Angiotensin và noradrenalin.
1.1.2.4. ai tr c a thành mạch: Khi có tăng HA, tiểu động mạch dày lên, chỗ
hẹp, chỗ giãn do đó có thể là nguyên nhân gây thoát huyết tương. Ngược lại tình
trạng tiểu động mạch nhiều collagen phát triển sẽ gây tăng huyết áp
1.1.2.5. ai tr c a các yếu tố khác
- Các hormon Prostaglacdin PGE2 và prostacylin (PGI2) gây giãn mạch tiểu động
mạch đi và tiểu động mạch đến của thận do đó làm tăng máu tới thận và tăng lưu
lượng lọc cầu thận. Các chất này chỉ hoạt động trong trường hợp bất thường (khi
thiếu những chất này sẽ có tăng huyết áp).
- Yếu tố di truyền: yếu tố gia đình khá rõ [2]
1.1.3. Các yếu tố thuận lợi làm tăng huyết áp
- Yếu tố gia đình.
- Yếu tố tâm lý xã hội.
- Yếu tố ăn uống: ăn nhiều muối, uống nhiều rượu...
1.1.4. Phân độ và phân loại tăng huyết áp
1.1.4.1. Phân độ tăng huyết áp
4
Bắt đầu từ những năm 70 của thế kỷ trước ủy ban hợp tác quốc gia về
chương trình giáo dục THA của Viện tim phổi và huyết học quốc gia Hoa Kỳ đã
chọn ra các thành viên của liên uỷ ban quốc gia và phê chuẩn báo cáo của họ.
Bảng 1 1 Ph n ộ tăng hu t áp theo WHO/ISH 2003
Huyết áp và độ THA
HA tâm thu
(mmHg)
i với ng ời > 18 tuổi
HA tâm trương (mmHg)
Tối ưu
< 120
< 80
Bình thường
< 130
< 85
Bình thường cao
130 - 139
85 - 89
Tăng huyết áp:
Độ 1 (Nhẹ)
140 - 159 và/ hoặc 90 - 99
Phân nhóm giới hạn
140 - 149 và < 90
Độ II (trung bình)
160 - 179 và/ hoặc 100 – 109
Độ III (nặng)
> 180 và/ hoặc > 110
THA tâm thu đơn độc
> 140 và < 90
Nguồn: WHO/ISH 2003, [21]
1.1.2.2. Phân loại THA
Theo WHO, THA được chia ra làm 2 loại:
- THA tự phát (tiên phát), không rõ nguyên nhân (vô căn) gọi là bệnh THA,
chiếm khoảng 95% số bệnh nhân THA.
- THA thứ phát, là THA có nguyên nhân chiếm 5% trường hợp bị THA [3].
1.1.5. Biến chứng của tăng huyết áp
THA kéo dài, thầm lặng, tiến triển nặng dần và cuối cùng dẫn đến tổn thương
một hoặc nhiều cơ quan như tim, thận, mắt và mạch máu như ở sơ đồ 1.1. Giai đoạn
THA âm thầm không triệu chứng là 15 - 20 năm. Nghiên cứu Framingham trên người
bình thường 55 - 65 tuổi theo dõi 20 năm thì 90% bị THA vào độ tuổi 75 - 85 [1],
[23]. Theo Morrison AR và Kaplan khoảng 30% người bị THA có biến chứng xơ vữa
động mạch và trên 50% có tổn thương cơ quan đích do chính huyết áp gây ra [14].
5
Bảng 1 2 Tổn th ơng ơ quan í h o tăng hu t áp
Cơ quan
Mạch máu
Biểu hiện
Giãn do phình, vữa xơ động mạch tăng tốc và bóc tách động
mạch chủ, đau khập khiễng cách hồi.
Cấp: phù phối cấp, nhồi máu cơ tim.
Mạn: bệnh mạch vành có biểu hiện lâm sàng hoặc điện tim,
Tim
phì đại thất trái, suy tim.
Cấp: hôn mê, co giật, loạn thần, xuất huyết não, thiếu máu
Mạch máu não
não thoáng qua.
Mạn: thiếu máu não, tai biến mạch máu não, sa sút trí tuệ
Cấp: đái máu, tăng Ure máu.
Thận
Mạn: protein niệu, tăng Creatinin máu, suy thận.
Bệnh võng mạc
Cấp: phù gai thị, xuất huyết.
Mạn: xuất huyết, xuất tiết bắt chéo động mạch, mù.
Nguồn: Kap an (2006), [14]
1. 2. RỐI LOẠN LIPID MÁU VÀ CHẾ ĐỘ ĂN
1.2.1. Định nghĩa rối loạn lipid máu:
Rối loạn lipid máu khi có một hoặc nhiều các rối loạn sau:
- Tăng Cholesterol huyết tương:
a. Bình thường: Cholesterol trong máu < 5,2 mmol/l (< 200 mg/dl)
b. Tăng giới hạn: Cholesterol trong máu từ 5,2 đến 6,2 mmol/l (200 – 239 mg/dl)
c. Tăng cholesterol máu khi > 6,2 mmol/l (>240 mg/dl)
- Tăng TG (Triglycerid) trong máu:
a. Bình thường: TG máu <2,26 mmol/l (<200 mg/dl).
b. Tăng giới hạn: TG từ 2,26-4,5 mmol/l (200-400 mg/dl).
c. Tăng TG: TG từ 4,5–11,3mmol/l (400-1000mg/dl).
d. Rất tăng: TG máu > 11,3 mmol/l (> 1000 mg/dl).
- Giảm HDL-C (High Density Lipoprotein Cholesterol):
HDL-C là 1 Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch. Khác với LDL-C, nếu giảm
HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động mạch:
a. Bình thường HDL-C trong máu > 0,9 mmol/l.
b. Khi HDL-C máu < 0,9 mmol/l (<35mg/dl) là giảm.
6
- Tăng LDL–C (Low Density Lipoprotein Cholesterol):
a. Bình thờng: LDL-C trong máu <3,4 mmol/l (<130 mg/dl)
b. Tăng giới hạn: 3,4 – 4,1 mmol/l (130-159 mg/dl)
c. Tăng nhiều khi: > 4,1 mmol/l (>160 mg/dl)
- Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp:
Khi Cholesterol > 6,2 mmol/l và TG trong khoảng 2,26 – 4,5 mmol/l [10].
1.2.2. Các dạng và vai tr của Lipid [5]
Lipid di chuyển trong máu dưới dạng kết hợp với apoprotein và mang tên
lipoprotein.
Có 4 lipoprotein:
- Chylomicron: tế bào niêm mạc ruột tạo từ lipid thức ăn, mang nhiều
triglycerid ngoại lai đổ vào mạch dưỡng chấp.
- VLDL (very low density lipoprotein): do gan, một phần nhỏ do ruột tổng
hợp, mang nhiều triglycerid nội sinh.
- IDL (intermediary density lipoprotein): là các chất do còn lại sau chuyển
hoá VLDL.
- LDL (low density lipoprotein): do chuyển hoá từ VLDL và IDL, mang
nhiều cholesterol và apo B100. Nhiệm vụ vận chuyển cholesterol đến các tổ chức.
7
Hình 1. Các lipoprotein
Lipid là nguồn cung cấp năng lượng quan trọng và dự trữ năng lượng cho cơ
thể. 1g lipid cung cấp 9,3 kcal (1g glucid cho 4,3 kcal).
Tham gia cấu tạo: các thành phần tế bào, ở các màng tế bào, ty lạp thể, bào
tương, ở các tổ chức thần kinh … dưới các dạng lipid khác nhau; hoặc tập trung
thành lớp mỡ dưới da, mỡ ở mạc treo, bao quanh tổ chức như thận để dự trữ năng
lượng, chống rét, bảo vệ khi có va đập.
Taọ nên các hợp chất hoạt động sinh học (vitamin, hormone, các chất vận
chuyển).
1.2.3. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu
- Do chế độ ăn
+ Ăn quá nhiều mỡ động vật.
+ Ăn quá nhiều thức ăn có chứa nhiều
Cholesterol (phủ tạng động vật, mỡ
động vật, trứng, bơ, sữa toàn phần...).
+ Chế độ ăn dư thừa năng lượng (béo
phì).
Hình 2. Nguyên nhân c a rối loạn chuyển hoá.
- Di truyền
+ Tăng Cholesterol gia đình (thiếu hụt thụ thể với LDL).
+ Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp có tính chất gia đình.
+ Tăng Cholesterol máu do rối loạn hỗn hợp gen.
- Thứ phát:
8
+ Hội chứng thận hư.
+ Suy giáp.
+ Đái tháo đường.
+ Bệnh lý gan tắc nghẽn.
1.2.4. Phân loại rối loạn mỡ máu
Theo phân loại của Gennes [11]:
- Tăng cholesterol máu đơn thuần: khi đói cholesterol máu tăng cao; TG
bình thường hoặc tăng nhẹ; tỷ số TC / TG ≥ 2,5.
- Tăng triglyceride đơn thuần: khi đói cholesterol máu bình thường hoặc
tăng nhẹ; TG máu tăng rất cao, tỷ số TG/TC ≥ 2,5.
- Tăng lipid máu hỗn hợp: khi đói cholesterol máu tăng vừa phải;
triglyceride tăng cao hơn, tỷ số TC/TG ≤ 2,5 [13].
Theo Hội tim mạch Việt Nam và theo ATP III (2001)
Bảng 1.3. Phân loại rối loạn lipid theo Hội tim mạch iệt Nam
và theo ATP III (2001)
Thành phần
Hội tim
lipid
mạch Việt
(mmol/l)
Phân loại lipid theo ATP III
Thấp
Tối ưu
Bình
Giới hạn
Nam
thường
trên
Cholesterol
< 5,2
< 5,2
5,2 – 6,2
Triglyceride
≤ 2,3
HDL-C
≥ 0,9
HDL-C
≤ 3,2
< 1,7
1,7 – 2,3
Cao
> 6,2
> 2,3
<1
> 1,6
< 2,6
2,6 – 3,3
3,4 – 4,1
> 4,1
1.2.5. Điều trị tăng lipid máu cụ thể
1.2.5.1. Thay đổi lối sống.
• Tập thể dục đều đặn
• Loại bỏ các thói quen có hại: hút thuốc lá, uống quá nhiều rượu …
Hoạt động thể lực: Tập thể lực rất quan trọng, nó có thể làm giảm được cân
nặng, giảm huyết áp và giảm nguy cơ bệnh mạch vành. Giới hạn thời gian ngồi tại
chỗ dưới 2 giờ mỗi ngày và tăng thời gian hoạt động mạnh lên >60 phút mỗi ngày.
Hoạt động này cần được duy trì đều đặn ít nhất cũng là 3-4 lần mỗi tuần.
9
Loại bỏ thói quen có hại
- “Hút thu c là có h i cho sức khỏe”. Đó là khẳng định của Tổ chức Y tế
thế giới WHO, các nhà khoa học và cả những người đang nghiện thuốc lá.
- Uống rượu bia nhiều.
- B stress và trầm cảm: Stress, trầm cảm, kìn nén cảm xúc là những kẻ
thù số một của tim mạch đặc biệt là khi để tình trạng này kéo dài và không chữa
trị kịp thời.
- Không bi t tự hăm só
ản thân: Một trong những thói quen gây hại
nhất cho tim mạch là bỏ qua những tín hiệu của cơ thể. Cơ thể luôn có những dấu
hiệu báo trước triệu chứng bệnh tật nhưng ít người biết lắng nghe, ít người có thói
quen đi khám bệnh định kì.
1.2.5.2. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
− Hút thuốc lá
− Tăng huyết áp (huyết áp > 140/90 mmHg hoặc đang dùng thuốc hạ áp)
− Nồng độ HDL - C thấp (<40 mg%)
- Gia đình có người mắc bệnh mạch vành sớm (nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi).
1.2.5.3. Chế độ ăn.
Ch
ộ ăn: chế độ ăn tốt sẽ làm giảm cân nặng đến mức lý tưởng (BMI <22). Chế
độ ăn giảm cholesterol và calo (nếu bệnh nhân béo phì), thành phần chất dinh
dưỡng ăn hàng ngày có lượng acid béo bão hoà < 10 %, tổng số các chất béo không
quá 30 % và lượng Cholesterol phải < 300 mg/ ngày [16]. Như vậy là cần tránh
hoặc giảm các chất mỡ động vật, trứng, sữa nguyên, phủ tạng động vật, các loại
pho-mat, kem... Tăng cường ăn hoa quả tươi, rau xanh và các loại ngũ cốc với
lượng tinh bột chiếm khoảng 55 - 60 % khẩu phần [19], [21].
10
Hình 3. Rau xanh tốt cho bệnh tim mạch.
Các chuyên gia đều đưa ra lời khuyên là bạn cần biết về các thức ăn “béo” để có thể
có chế độ ăn uống phù hợp nhất.
Các thức ăn nào làm tăng LDL – Cholesterol?
• Chất béo bão h a (no): thường ở thức ăn nguồn gốc động vật (đặc biệt ở
mỡ động vật như thịt bò, mỡ bò, thịt lợn (mỡ), thịt cừu, thịt gia cầm béo, bơ, kem,
pho mát... và từ một số thực vật như dừa, sữa dừa, dầu dừa, dầu cọ, hạnh nhân, bơ
thực vật [23].
• Chất béo không bão h a dạng trans (TFA: Trans – Fatty Acids):
Chất mỡ không bão hòa thường tốt hơn cho cơ thể, nhưng có hai dạng theo
cấu trúc hóa học là dạng Cis và Trans. Đa số chất béo không bão hòa tự nhiên là
dạng Cis. Tuy vậy, dạng Trans có thể hình thành trong quá trình chế biến thức ăn,
chất béo sẽ bị hydro hóa và thường gặp trong quá trình chiên (rán). Chất này có thể
thấy trong các thịt lợn, bò, bơ béo hoặc gặp trong các thức ăn chế biến sẵn như mì
ăn liền (loại có chiên tẩm), các đồ ăn nhanh, đồ ăn đóng sẵn, có chiên (rán)… TFA
cũng được chứng minh là làm tăng lượng cholesterol máu.
• Thức ăn có cholesterol: có nguồn gốc từ động vật và có nhiều trong lòng đỏ
trứng, phủ tạng động vật…
• Chất béo không bão hòa bao gồm loại đơn và loại đa (Polyunsaturated and
monounsaturated fats).
Các chất này thấy nhiều trong cá, hạt, củ và dầu thực vật.
11
Một vài ví dụ các thức ăn chứa nhiều loại này là: cá hồi, cá chích, quả bơ,
quả ô liu, các dầu ăn từ hướng dương, dầu đậu nành, dầu ngô…Loại chất béo
không bão hòa này có lợi cho cơ thể khi bạn dùng chúng thay vì dùng loại mỡ bão
hòa. Giữ một thành phần trong bữa ăn với chất béo loại này chiếm khoảng 25 –
35% là hợp lý [23].
Từ những hiểu biết trên, chế độ ăn được khuyên là:
“Khuyến cáo chế độ ăn cho bệnh nhân rối loạn lipid máu”:
- Chế độ ít chất béo bão hòa, ít cholesterol [14]:
- Ăn nhiều rau, hoa quả (nhiều lần trong ngày)
- Ăn các loại ngũ cốc thay đổi và chế biến thô (bánh mì đen, gạo thô…)
- Uống sữa không béo
- Thịt nạc hoặc thịt gia cầm không da
- Cá béo (nhiều dầu), ăn ít nhất 2 lần/tuần
- Các loại hạt (số lượng hạn chế 4 - 5 lần/tuần)
- Dầu thực vật không bão hòa (dầu ô liu, dầu hướng dương, dầu đậu
nành…), nhưng không ăn bơ thực vật chế biến từ chúng.
- Nên hạn chế ăn
- Mỡ động vật, thịt động vật chưa lọc mỡ•
- Sữa béo (nguyên kem)
- Lòng đỏ trứng, bơ, pho – mát và các đồ ăn chế biến từ chúng
- Thịt vịt và ngỗng béo (nuôi công nghiệp)
- Bánh làm từ lòng đỏ trứng và mỡ bão hòa
- Phủ tạng động vật (gan, thận, óc, lá lách…)
- Các loại đồ ăn chế biến sẵn nhiều chất béo: xúc xích, salami…
- Dầu thực vật nhiều chất béo bão hòa: dầu dừa, dầu cọ, dầu hạnh nhân..
- Các bơ thực vật
- Các đồ ăn chiên sẵn, đồ ăn nhanh (bao gồm cả mì ăn liền)…
12
CHƢƠNG 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu gồm 115 người tăng huyết áp tình nguyện tham gia
nghiên cứu trong đó có 58 nam và 57 nữ, khám bệnh và điều trị ngoại trú tại Bệnh
viện Trung ương Quân đội 108
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
- Bệnh nhân THA nguyên phát được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của WHO/ISH
– 2003.
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- THA thứ phát: suy thận, hẹp động mạch thận, u não, u tuỷ thượng thận...
- THA phối hợp với các bệnh khác như:
+ Cơn đau thắt ngực điển hình và có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên điện tim.
Các bệnh van tim, viêm cơ tim, suy tim độ III, IV, nhồi máu cơ tim cũ, bệnh cơ tim,
rung nhĩ, ngoại tâm thu thất dày, hở van hai lá và van động mạch chủ từ độ 2 trở
lên, phụ nữ có thai, cho con bú.
+ Bệnh nhân đang có các bệnh cấp tính như sốt, rối loạn nước điện giải hoặc
có các bệnh mạn tính giai đoạn cuối, Basedow, lao phổi, COPD, HIV (+)…
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu: Khoa khám bệnh C1-1 Bệnh viện Trung ương
Quân đội 108
2.1.4. Thời gian nghiên cứu: từ tháng 6 năm 2012 đến tháng 10 năm 2012.
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Cỡ mẫu lựa chọn
n = (Z1-α/2)2 x (1-p)/k2
Trong đó
n: cỡ mẫu nghiên cứu
Z21-α/2: giá trị giới hạn tương ứng với độ tin cậy (Z21-α/2 = 1,96 nếu độ tin
cậy là 95%).
Với p là tỷ lệ ước lượng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân THA (hiện ước tính
70% qua các kết quả nghiên cứu trước)
13
k: độ chính xác mong muốn (k = 0.1)
Thay vào công thức trên ta có:
n = 1,962 x (1 – 0,75)/0,12 = 96
Trên thực tế chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu ở 115 bệnh nhân THA
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu: tiến cứu, mô tả cắt ngang.
2.2.3. Cách chọn mẫu: chọn ngẫu nhiên bệnh nhân bị tăng HA, tăng mỡ máu trong
số NB đến khám trong ngày, chọn ngẫu nhiên theo số chẵn của tổng số NB đến
khám trong ngày.
2.2.3. Các biến số nghiên cứu
thu th p theo proto o
ựng sau khi
ơng nghiên ứu
hoàn t t
-
Biến số nền: Tuổi, giới, nghề nghiệp, trình độ học vấn, địa dư.
-
Biến số lâm sàng BMI, chỉ số huyết áp, tiền sử người bệnh huyết áp, tiền sử
gia đình người bệnh có người tăng huyết áp, lipid máu,triglyceride,,cholesterol, tiền
sử mỡ máu, sự hiểu biết về chế độ ăn của người cao huyết áp, thói quen ăn uống.
2.2.4. Mô tả các biến số
- Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp
Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 i
Tăng huyết áp:
HA tâm thu
HA tâm trƣơng
(mmHg)
(mmHg)
Độ 1 (Nhẹ)
140 - 159 và/ hoặc 90 - 99
Phân nhóm giới hạn
140 - 149 và < 90
Độ II (trung bình)
160 - 179 và/ hoặc 100 - 109
Độ III (nặng)
> 180 và/ hoặc > 110
THA tâm thu đơn độc
> 140 và < 90
- Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng Cholesterol huyết tƣơng:
a. Bình thường: Cholesterol trong máu < 5,2 mmol/l (< 200 mg/dl)
b. Tăng giới hạn: Cholesterol trong máu từ 5,2 đến 6,2 mmol/l (200 – 239 mg/dl)
c. Tăng cholesterol máu khi > 6,2 mmol/l (>240 mg/dl)
14
- Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng Triglycerid trong máu:
a. Bình thường: TG máu <2,26 mmol/l (<200 mg/dl).
b. Tăng giới hạn: TG từ 2,26-4,5 mmol/l (200-400 mg/dl).
c. Tăng TG: TG từ 4,5–11,3mmol/l (400-1000mg/dl).
d. Rất tăng: TG máu > 11,3 mmol/l (> 1000 mg/dl).
- Tiêu chuẩn chẩn đoán NB th ch ăn m n: là thức ăn của NB thường chế biến
mặn hơn nhiều so với người ăn bình thường (có nghĩa là người khác khó ăn vì quá
mặn).
- Tiêu chuẩn chẩn đoán NB th ch ăn béo: NB ăn lượng mỡ hoặc dầu ăn > so với
mức quy định của người bình thường…..thích ăn thức ăn xào, quay rán.
2.2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu
- Công cụ thu thập số liệu
Thu thập thông tin từ hồ sơ bệnh án tại phòng khám lưu mã bệnh, thu thập thông
tin qua nhận định tình trạng người bệnh, quả phỏng vấn về sở thích, lối sống, về ăn,
uống, luyện tập, tiền sử bênh, các bệnh lý kèm theo, qua các kết quả xét nghiệm.
Tất cả số liệu đ ợc ghi chép vào bảng theo d i bệnh nhân: theo đúng mẫu thiết kế
đã thiết lập sẵn (theo protocol).
Đo chiều cao, cân nặng: sử dụng cân bàn SMIC sản xuất tại Trung Quốc có gắn
thước đo chiều cao. Cân chính xác tới 0,1 kg; chiều cao chính xác tới 0,1 cm. Tính
chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index: BMI) theo công thức:
BMI = trọng lượng cơ thể (kg) / [chiều cao(m)]2.
Đo v ng eo và v ng hông của bệnh nhân để khảo sát tình trạng béo phì trung tâm
qua tỷ số AGR (Abdominal Gluteal Ratio).
Phân loại thể trạng theo tiêu chuẩn của WHO áp dụng cho khu vực châu
á thái bình dương (2000) và bảng phân tích điều tra y tế quốc gia 2001 - 2002
(Việt Nam):
BMI: không tăng khi ≤ 23
VB: Nam > 90., Nữ >80 là tăng
VB/VM: Nam > 0,9., Nữ > 0,85 là tăng
thuật đo huyết áp máy đo huyết áp, ống nghe, bút ghi, bảng theo dõi
Đo huyết áp động mạch: b ng huyết áp kế cây, cột thuỷ ngân ALR K2 của
Nhật Bản, hiệu chỉnh thường xuyên 2 – 3 tháng một lần. Đo theo hướng dẫn của tổ
chức Y tế thế giới/hiệp hội Quốc tế về THA (WHO/ISH) năm 2003, hội Tim mạch
15
học Việt Nam 2008 [15]: bệnh nhân trước đó không uống rượu, không dùng thuốc
kích thích, không hút thuốc lá, chưa uống thuốc hạ áp, nghỉ ngơi yên tĩnh ít nhất 5
phút. Đo ở cánh tay phải, tư thế bệnh nhân ngồi, dùng băng cao su quấn kích thước
12 x 26 cm. Đo hai lần cách nhau 1 - 2 phút và lấy số trung bình cộng. Nếu khác
biệt giữa 2 lần đo quá 5 mmHg thì đo thêm nhiều lần nữa [14], [20].
* Xét nghiệm sinh hoá:
Mẫu xét nghiệm máu sinh hoá là huyết tương, mẫu xét nghiệm điện giải là
huyết thanh. Máu tĩnh mạch buổi sáng, lúc đói (ít nhất 12 giờ sau ăn). Xét nghiệm
sinh hoá b ng máy Olympus AU 800. Giá trị bình thường dựa vào h ng số sinh hoá
người Việt Nam trưởng thành [10].
Bảng 2.1. Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP ATP III 2001
Cholesterol toàn phần (TC)
<200 mg(<5,17mmol/l)
Bình thường
≥240mg (≥ 6,20 mmol/l)
Cao
Triglicerit (TG)
Bình thường
< 150 mg (< 1,7 mmol/l)
200 – 499 mg (2,3 – 5,6 mmol/l)
Cao
≥ 500 mg (≥ 5,65 mmol/l)
Rất cao
2.2.6. Ch số đánh giá
Chỉ tiêu quan sát: Các chỉ số lâm sàng được đánh giá 1 ngày một lần đo huyết áp
và số liệu lâm sàng và cận lâm sàng lấy vào thời điểm NB đến khám bệnh tại khoa
khám bệnh BVT Q Đ108.
Theo d i lâm sàng: theo dõi các dấu hiệu triệu chứng của tăng huyết áp, theo dõi
các biến chứng của bệnh
16
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU
- Các mẫu phiếu gốc từ phòng bệnh được kiểm tra lại, xử lý và hòa chung số liệu.
- Xử lý thống kê b ng phần mềm SPSS 16.0 (các hàm sử dụng: hàm tính tần sốFrequency, hàm tính trung bình-Descriptives, phân tích bảng chéo- Crosstabulation,
kiểm định mối quan hệ giữa hai biến định tính, kiểm định T-test khi so sánh hai giá
trị trung bình của 2 nhóm độc lập), Person-r và Sperman-rho được dùng để tính hệ
số tương quan giữa chăm sóc người bệnh với một số các yếu tố ảnh hưởng. Sự khác
biệt được coi là có ý nghĩa thống kê ở các mức khi: p < 0.05, p < 0,01, p< 0,001.
2.4. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
- Các đối tượng NC được giải thích cụ thể, rõ ràng mục đích qui trình nghiên cứu.
- Đảm bảo bí mật các thông tin của đối tượng nghiên cứu.
- Chỉ đưa vào danh sách đối tượng đủ tiêu chuẩn, những đối tượng đồng ý tham gia.
17