Nghiên Cứu Đặc Điểm Dịch Tễ Bệnh Do Trypanosoma Evansi Ở Trâu, Bò Tại Thái Nguyên Và Lạng Sơn Và Phác Đồ Điều Trị Hiệu Quả

81

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

DIỆP THỊ HUYỀN TRANG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH DO
TRYPANOSOMA EVANSI Ở TRÂU, BÒ TẠI THÁI NGUYÊN
VÀ LẠNG SƠN VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HIỆU QUẢ

CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
MÃ SỐ: 60.62.50

LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN: TS. LÊ MINH

Thái Nguyên, tháng 9 năm 2012


79

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng:
Các kết quả nghiên cứu trong Luận văn là do tôi và NCS. Đỗ Thị Vân
Giang trực tiếp nghiên cứu dưới sự hướng dẫn của PGS.TS. Nguyễn Thị Kim
Lan và TS. Lê Minh, chưa được sử dụng để bảo vệ một học vị nào. Các thông
tin trong luận văn này đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2012
Tác giả luận văn

Diệp Thị Huyền Trang


80

LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian học tập, rèn luyện tại trường và làm đề tài Luận văn Thạc sĩ
tôi đã nhận được sự giúp đỡ nhiệt tình của Ban Giám hiệu nhà trường, Phòng Quản
lý Đào tạo sau đại học, khoa Chăn nuôi Thú y và các thầy, cô của trưởng Đại học
Nông Lâm Thái Nguyên. Đến nay, tôi đã hoàn thành Luận văn Thạc sỹ nông
nghiệp. Nhân dịp này tôi xin bày tỏ biết ơn chân thành tới Ban Giám hiệu nhà
trường, các phòng ban chức năng, Phòng Quản lý đào tạo sau đại học, Ban chủ
nhiệm khoa Chăn nuôi Thú y và toàn thể các thầy, cô đã tận tình giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình học tập.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới cô PGS.TS. Nguyễn Thị Kim Lan và
TS. Lê Minh giảng viên khoa Chăn nuôi Thú y - trường Đại học Nông Lâm Thái
Nguyên đã trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành Luận văn.
Tôi xin cảm ơn tới Lãnh đạo, cán bộ Chi cục Thú y Lạng Sơn và Thái
Nguyên đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài.
Qua đây tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã
thường xuyên giúp đỡ, tạo mọi điều kiện và dành cho tôi sự động viên quý báu trong
suốt thời gian học tập, nghiên cứu và quá trình hoàn thành luận văn này.
Một lần nữa tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những tập
thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình học tập.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2012
Tác giả luận văn

Diệp Thị Huyền Trang


83

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VIẾT TẮT

-

:

Đến

%

:

Tỷ lệ phần trăm

cs.

:

Cộng sự

ISG

:

Invanant Surface Glycoprotein

Nxb

:

Nhà xuất bản

T. evansi

:

Trypanosoma evansi

TMT

:

Tiên mao trùng

TT

:

Thể trọng

VAT

:

Variable Antigen Type

VSG

:

Variant Surface Glycoprotein


84

MỤC LỤC
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Danh mục chữ viết tắt
Mục lục
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
MỞ ĐẦU ...................................................................................................................................................................... 1
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI .......................................................................................................... 1
2. MỤC TIÊU ĐỀ TÀI ........................................................................................................................................ 2
3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ Ý NGHĨA THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI ............................ 2
3.1. Ý nghĩa khoa học ................................................................................................................................ 2
3.2. Ý nghĩa thực tiễn ................................................................................................................................. 2
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ....................................................................................................... 3
1.1. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI.................................................................................................. 3
1.1.1. Đặc điểm hình thái, cấu trúc và phân loại tiên mao trùng.................................... 3
1.1.2. Dịch tễ học bệnh T. evansi ....................................................................................................... 8
1.1.3. Đặc điểm bệnh lý và lâm sàng của T. evansi ............................................................. 13
1.1.4. Chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ......................................................................................... 18
1.1.5. Phòng trị T. evansi cho trâu, bò.......................................................................................... 24

1.2. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ BỆNH TIÊN MAO TRÙNG ................................. 27
1.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước ...................................................................................... 27
1.2.2. Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài................................................................................. 28
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU ...................................................................................................................................................... 32
2.1. ĐỐI TƯỢNG VÀ VẬT LIỆU NGHIÊN CỨU ...................................................................... 32
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................................................... 32
2.1.2. Vật liệu nghiên cứu .................................................................................................................... 32
2.2. ĐỊA ĐIỂM, THỜI GIAN NGHIÊN CỨU ................................................................................. 33


85

2.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ............................................................................................................... 33
2.3.1. Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh T. evansi ở trâu, bò miền núi ..................................... 33
2.3.2. Khả năng gây bệnh của T. evansi trên chuột và thỏ gây nhiễm. ................... 33
2.3.3. Nghiên cứu phác đồ điều trị bệnh T. evansi cho trâu, bò miền núi ............. 34
2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................................................................................... 34
2.4.1. Phương pháp thu thập mẫu .................................................................................................... 34
2.4.2. Phương pháp phát hiện tiên mao trùng trong mẫu ................................................. 35
2.4.3. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ học.............................................................................. 36
2.4.4. Phương pháp nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng bệnh do T. evansi.............. 36
2.4.5. Phương pháp nghiên cứu phác đồ điều trị bệnh T. evansi có hiệu quả cao
............................................................................................................................................................................... 38

2.5. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU ............................................................................................ 38
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................................ 39
3.1. NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH T. EVANSI Ở TRÂU, BÒ TẠI
THÁI NGUYÊN VÀ LẠNG SƠN ............................................................................................... 39
3.1.1. Tình hình nhiễm T. evansi ở trâu ...................................................................................... 39

3.2.2. Tình hình nhiễm T. evansi ở bò.......................................................................................... 46
3.2. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH CỦA T. EVANSI TRÊN MỘT SỐ ĐỘNG VẬT
GÂY NHIỄM .............................................................................................................................................. 53
3.2.1. Khả năng gây bệnh của T. evansi trên chuột bạch ................................................. 53
3.2.2. Khả năng gây bệnh của T. evansi trên thỏ................................................................... 58
3.3. NGHIÊN CỨU PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH T. EVANSI CHO TRÂU, BÒ
MIỀN NÚI .................................................................................................................................................... 63
3.3.1. Nghiên cứu lựa chọn phác đồ điều trị có hiệu quả cao và an toàn .............. 63
3.3.2. Đề xuất biện pháp phòng chống bệnh T. evansi cho trâu, bò ở miền núi ................ 68
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ........................................................................................................................... 70
1. Kết luận ................................................................................................................................................................. 70
2. Đề nghị .................................................................................................................................................................. 70
TÀI LIỆU THAM KHẢO .............................................................................................................................. 72


87

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở trâu tại Thái Nguyên và Lạng Sơn ................................. 47
Bảng 3.2. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở trâu theo lứa tuổi ............................................................................ 42
Bảng 3.3. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở trâu theo mùa vụ ............................................................................. 44
Bảng 3.4. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở trâu theo tính biệt ........................................................................... 45
Bảng 3.5. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở bò tại Thái Nguyên và Lạng Sơn..................................... 47
Bảng 3.6. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở bò theo lứa tuổi ................................................................................ 49
Bảng 3.7. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở bò theo mùa vụ................................................................................. 51
Bảng 3.8. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở bò theo tính biệt .............................................................................. 52
Bảng 3.9. Thời gian T. evansi xuất hiện trong máu của chuột bạch gây nhiễm............ 54
Bảng 3.10. Thời gian chết của chuột bạch sau gây nhiễm T. evansi ....................................... 55
Bảng 3.11. Triệu chứng lâm sàng ở chuột bạch sau gây nhiễm .................................................. 56

Bảng 3.12. Bệnh tích đại thể ở chuột bạch bị bệnh tiên mao trùng do gây nhiễm...... 57
Bảng 3.13. Thời gian T. evansi xuất hiện trong máu của thỏ sau gây nhiễm .................. 58
Bảng 3.14. Sự xuất hiện T. evansi trong máu thỏ gây nhiễm và thời gian thỏ chết . 59
Bảng 3.15. Triệu chứng lâm sàng ở thỏ sau gây nhiễm ...................................................................... 61
Bảng 3.16. Bệnh tích đại thể ở thỏ bị bệnh TMT do gây nhiễm ................................................. 62
Bảng 3.17. Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh TMT ở trâu trên diện hẹp ........................ 63
Bảng 3.18. Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh TMT ở bò trên diện hẹp............................ 64
Bảng 3.19. Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh TMT ở trâu, bò trên diện rộng .............. 66
Bảng 3.20. Ứng dụng phác đồ hiệu quả cao điều trị bệnh TMT cho trâu, bò ở các
địa 1hương (Azidin 4mg/kgTT)................................................................................................................... 67


88

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở trâu tại Thái Nguyên và Lạng Sơn ........................... 51
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở trâu theo lứa tuổi ............................................................................ 44
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở bò tại Thái Nguyên và Lạng Sơn .............................. 48
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ nhiễm T. evansi ở bò theo lứa tuổi .......................................................................... 51


1

MỞ ĐẦU
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Bệnh tiên mao trùng hay còn gọi là bệnh ngã nước, trâu bò mắc bệnh thể cấp
tính thường sốt cao 410C - 41,70C với các triệu chứng thần kinh như ngã quỵ, kêu
rống, đi vòng tròn… Trâu bò bệnh sẽ chết sau 7 - 15 ngày. Ở thể mãn tính, các triệu
chứng lâm sàng nhẹ hơn và bệnh kéo dài 1 - 2 tháng, con vật ngày càng gầy, da khô

mốc, niêm mạc mắt tụ máu màu đỏ tía, đôi khi có chấm máu, chảy nước mắt và mắt
có nhiều dử đặc như keo, niêm mạc mắt vàng nhạt hay sẫm. Sức khoẻ suy yếu dần,
kém ăn, kém nhai lại, đi phân táo có lẫn máu hoặc đi tháo lỏng mùi thối khắm, có
khi con vật đi ỉa ra cả màng ruột, nát từng đoạn. Thường thấy có thuỷ thũng ở hầu,
ức, nách, chân, háng. Trường hợp bệnh nặng, con vật đột ngột sốt cao, bụng chướng
to rồi lăn ra chết.
Wuyts N. và cs. (1994) [66] cho biết, tại Đông Nam Á, bệnh tiên mao trùng
do Trypanosoma evansi là một trong những bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho
người chăn nuôi vì nó ảnh hưởng đến sức khỏe của trâu, bò và lợn. Các triệu chứng
trong giai đoạn cấp tính gồm: sảy thai, rối loạn hệ thống thần kinh trung ương và
thậm chí là chết; nhiễm bệnh thể mãn tính ảnh hưởng lớn đến khả năng lao tác và
năng suất của vật nuôi.
Theo số liệu của Phạm Sỹ Lăng (1982) [13], Phan Địch Lân (2004) [18],
Phan Văn Chinh (2006) [2], tỷ lệ mắc Trypanosoma evansi ở gia súc vùng núi và
trung du cao hơn các vùng đồng bằng và ven biển. Trong khi đó, ở nước ta, chăn
nuôi gia súc nhai lại để cung cấp sức kéo, thịt, sữa lại tập trung chủ yếu ở các tỉnh
miền núi và trung du - là các vùng có điều kiện tự nhiên thích hợp cho sự phát triển
chăn nuôi gia súc nhai lại, nhưng cơ sở hạ tầng phục vụ công tác chẩn đoán và điều
trị tại địa phương còn lạc hậu đã dẫn tới hệ quả là bệnh tiên mao trùng trở nên phổ
biến hơn, nghiêm trọng hơn và gây thiệt hại lớn hơn.
Trong hai năm trở lại đây, ở Việt Nam đã phát hiện Trypanosoma spp. gây
bệnh cho người. Các nghiên cứu ban đầu cho thấy, loài Trypanosoma spp. gây bệnh
cho người có các đặc tính sinh học giống với Trypanosoma evansi gây bệnh cho gia


2

súc. Một số quốc gia trên thế giới như: Thái Lan, Ấn Độ đã xác định được
Trypanosoma evansi có khả năng gây bệnh cho cả người và gia súc. Việc thích nghi
và gây bệnh cho con người của Trypanosoma evansi, hay ngược lại, việc thích nghi

và gây bệnh cho gia súc của Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei… là hoàn
toàn có thể xảy ra.
Từ những phân tích ở trên về mức độ phổ biến và những thiệt hại do bệnh
tiên mao trùng gây ra trên vật nuôi ở Việt Nam, những biến đổi về dịch tễ bệnh có
thể tạo ra các chủng Trypanosoma spp. gây bệnh chung cho người và gia súc, những
khó khăn trong công tác chủ động phòng ngừa bệnh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh do Trypanosoma evansi ở trâu, bò tại
Thái Nguyên và Lạng Sơn và phác đồ điều trị hiệu quả”.
2. MỤC TIÊU ĐỀ TÀI
- Xác định đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của bệnh tiên mao trùng trong điều
kiện chăn nuôi miền núi.
- Xác định phác đồ điều trị bệnh do Trypanosoma evansi có hiệu quả điều trị
khỏi bệnh đạt trên 98%.
3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ Ý NGHĨA THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI
3.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về đặc điểm dịch tễ, và quy
trình phòng chống bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò.
3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để khuyến cáo người chăn nuôi áp dụng
quy trình phòng, trị bệnh tiên mao trùng; nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm và thiệt hại do
T. evansi gây ra; góp phần nâng cao năng suất chăn nuôi; thúc đẩy ngành chăn nuôi
trâu, bò phát triển.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI
Bệnh tiên mao trùng được Blanchard (1888) phát hiện đầu tiên ở Việt Nam.

Sau đó, bệnh được xác định là phổ biến ở hầu hết các tỉnh thành trong cả nước.
Bệnh do loài tiên mao trùng Trypanosoma evansi gây ra. Trâu, bò, ngựa mắc bệnh
dễ chết hoặc thiếu máu, suy nhược, giảm hoặc mất khả năng sinh sản và sức sản xuất.
1.1.1. Đặc điểm hình thái, cấu trúc và phân loại tiên mao trùng
1.1.1.1. Vị trí của tiên mao trùng Trypanosoma trong hệ thống phân loại động vật học
Theo Levine và cs. (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn và cs., 1997 [8]), vị trí
của tiên mao trùng trong hệ thống phân loại nguyên bào (Protozoa) như sau:
Ngành Sarcomastigophora
Phân ngành Mastigophora
Lớp Zoomastigophorasida
Bộ Kinetoplastorida
Phân bộ Trypanosomatorida
Họ Trypanosomatidae Donein, 1901
Giống Trypanosoma Gruby, 1843
Giống phụ Megatrypanum Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (M) theileria
Giống phụ Herpetosoma Donein, 1901
Loài Trypanosoma (H) leisi
Giống phụ Schizotrypanum Chagas, 1909
Loài Trypanosoma (S) cruzi
Giống phụ Duttonella Chalmers, 1918
Loài Trypanosoma (D) vivax
Loài Trvpanosoma (D) uniform
Giống phụ Nalmomonas Hoare, 1964


4

Loài Trypanosoma (N) congolense
Loài Trypanosoma (N) siminae

Loài Trypanosoma (N) vanhogi
Giống phụ Trypanozoon Liihe, 1906
Loài Trypanosoma (T) brucei
Loài Trypanosoma (T) gambience
Loài Trypanosoma (T) rhodesiense
Loài Trypanosoma (T) equiperdum
Giống phụ Pycnomonas Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (P) suis
Giống phụ Trypanosoma Gruby, 1843
Loài Trypanosoma evansi (Steel, 1885)
Trong các loài tiên mao trùng trên, có 7 loài được tổ chức dịch tễ quốc tế
(OIE) thông báo là có khả năng gây bệnh cho người và động vật có vú, đó là: T.
brucei, T. congolense, T. cruzi, T. evansi, T. gambiense, T. siminae, T. vivax.
1.1.1.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của tiên mao trùng
Tiên mao trùng T. evansi được xếp vào loại đơn hình thái, cơ thể chỉ là một
tế bào, có kích thước nhỏ, chiều dài 18 - 34 µm (trung bình là 25 µm), chiều rộng
1,5 - 2µm. Cơ thể có hình suốt chỉ mảnh hoặc hình thoi, cuối thân nhọn. Nhìn
chung, cấu trúc cơ bản của T. evansi cũng giống như cấu trúc của các loài tiên mao
trùng khác thuộc họ Trypanosomatidae. Cấu trúc từ ngoài vào trong được chia
thành 3 phần chính:
- Vỏ: ngoài cùng là lớp vỏ dày 10 - 15 nm, vỏ được chia làm 3 lớp (lớp ngoài
và lớp trong cùng tiếp giáp với nguyên sinh chất dầy hơn lớp giữa). Lớp vỏ ngoài
cùng được cấu tạo từ các phân tử glycoprotein luôn biến đổi (Vanant Glycoprotein
Surface -VGS). Tiếp giáp với lớp trong cùng là 9 cặp vi ống xếp song song dọc theo
chiều dài thân tiên mao trùng. Chính nhờ sự sắp xếp của các cặp vi ống nên tiên
mao trùng có dạng hình suốt chỉ mảnh (Hoare, 1972 [44]; Phạm Sỹ Lăng, 1982
[13]; Nguyễn Quốc Doanh, 1999 [5]).


5

- Nguyên sinh chất: gồm lớp trong và lớp ngoài. Trong nguyên sinh chất có
chứa các nội quan: ribosome có màu thẫm xen kẽ vùng không bào màu sáng,
kinetoplast (thể cơ động), mitochrondrio, reticulum (lưới nội bào) và mạng lưới golgi.
- Nhân: nhân tiên mao trùng có chứa ADN, hình bầu dục hoặc hình trứng.
Nhân thường nằm ở vị trí trung tâm hoặc gần vị trí trung tâm cơ thể. Ngoài nhân, về
phía cuối thân còn có thể kinetoplast chứa ADN (KADN). Từ kinetoplast có một roi
chạy vòng quanh thân lên đầu và ra phía ngoài cơ thể thành một roi tự do. Roi của
tiên mao trùng có lớp vỏ ngoài cùng giống lớp vỏ của thân. Trong roi có 9 cặp vi
ống ở xung quanh và một cặp ở trung tâm, xếp song song dọc chiều dài roi (Hoare,
1972 [44]; Nguyễn Quốc Doanh,1999 [5]).
Tiên mao trùng di động được trong máu nhờ một roi tự do xuất phát từ phía
sau thân, chạy vòng quanh thân tạo thành một màng rung. Khi di động, roi tự do
vung ra phía trước và màng rung chuyển động giúp cho tiên mao trùng di chuyển rất
nhanh trong máu của vật chủ (Phạm Sỹ Lăng và cs., 2002 [15]).

Hình 1.1. Cấu tạo của Trypanosoma
A. Roi; B.Tổ hợp cytoskeleton; C. Nhân; D. Mitochrondrio; E. Thể cơ động kinetoplast;
F. Thể đặc; G. Túi tiên mao; H. Phần thân chính; L. Golgi; J. Lưới nội sinh chất;
K. Màng rung; L. Chỗ tiếp xúc roi với màng rung; M. Chỗ tiếp xúc roi với thân.
(Nguồn: Nguyễn Thị Kim Lan, 2012 [11])
1.1.1.3. Cấu trúc kháng nguyên của T. evansi
Kháng nguyên của T. evansi gồm hai loại: kháng nguyên ổn định (kháng
nguyên không biến đổi) và kháng nguyên biến đổi.


6

* Kháng nguyên ổn định (kháng nguyên không biến đổi)
Phần lớn các thành phần kháng nguyên tiên mao trùng không biến đổi trong

quá trình sống ký sinh. Bằng phương pháp điện di miễn dịch huyết thanh thỏ tối
miễn dịch với T. evansi, Kageruka (1982) đã phát hiện tới 30 thành phần kháng
nguyên khác nhau. Người ta xác định có ba loại kháng nguyên không biến đổi ở
màng nguyên sinh chất tế bào (ISG: Invanant Surface Glycoprotein): ISG 65, ISG
75 và ISG 100. Do cấu trúc không gian ba chiều và đặc tính ưa nước, các loại này
không kết hợp với kháng thể của vật chủ.
* Kháng nguyên biến đổi
Cần đề cập đến sự biến đổi lớp vỏ bề mặt VSG (Variant Surface Glycoprotein),
những quan điểm mới về sự xuất hiện kháng nguyên biến đổi của tiên mao trùng và
cơ chế di truyền của kháng nguyên biến đổi.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2012) [11], nhờ kháng thể đặc hiệu được đánh
dấu mà Vickerman và Luckins (1969) đã phát hiện ra sự biến đổi của lớp kháng
nguyên bề mặt. Cross (1975) đã mô tả lớp áo bề mặt của tiên mao trùng có thành
phần là glycoprotein bao phủ toàn bộ bề mặt tế bào bằng một lớp phân tử giống
nhau (mỗi tiên mao trùng có 107 phân tử). Lớp áo bề mặt này kích thích cơ thể vật
chủ tạo ra kháng thể đặc hiệu với từng type kháng nguyên biến đổi VAT (Variable
Antigen Type). Chỉ có kháng nguyên biến đổi mới có khả năng kích thích vật chủ
tạo miễn dịch chủ động. Người ta ước lượng rằng, một tiên mao trùng có ít nhất vài
trăm hoặc vài nghìn VSG, nghĩa là 5% - 10% số gen của tiên mao trùng cung cấp
cho kháng nguyên bề mặt này.
Nhiều tác giả nghiên cứu về miễn dịch học cho rằng, tiên mao trùng biến đổi
kháng nguyên bề mặt để né tránh miễn dịch đặc hiệu của vật chủ. Tuy nhiên, Van
Meirvence (1995) [62] cho biết, sự biến đổi kháng nguyên bề mặt của ký sinh trùng
đã có ngay ở pha đầu tiên của quá trình nhiễm (trước khi xuất hiện đáp ứng miễn
dịch của cơ thể vật chủ). Theo Hajduc và Vickernlan (1981), hiện tượng biến đổi
kháng nguyên bề mặt của tiên mao trùng còn thấy ở gia súc đã bị tiêm thuốc làm
suy giảm miễn dịch.


7

Weir et al (1986) [65] cho biết, glucoprotein chịu trách nhiệm về sự thay đổi
kháng nguyên của T. evansi. Cấu trúc kháng nguyên, đặc tính và chức năng của
glucoprotein bề mặt là khó hiểu nhất của một kháng nguyên ký sinh trùng. Giai
đoạn nhân lên của T. evansi ở trong máu dài hơn, còn giai đoạn Trypamasigote ngắn
ngủi. Sự nhân lên của T.evansi tiếp tục tới khi ký chủ có khả năng sản sinh kháng
thể làm ngưng kết, tiêu tan T. evansi. Kháng thể xuất hiện đã làm số lượng T. evansi
giảm tụt xuống. T. evansi mới xuất hiện có tính kháng nguyên khác với tính kháng
nguyên của T. evansi xuất hiện lần đầu, ngay sau đó T. evansi đợt mới lại bị kháng
thể tiêu diệt, tới khi T. evansi phát triển giai đoạn thứ ba. Quá trình phát triển nhịp
nhàng của T. evansi và kháng thể của ký chủ đã làm T. evansi suy yếu và gây nên
thể bệnh mãn tính. Chu kỳ xuất hiện này thường là 7 ngày. Sự thay đổi tính kháng
nguyên là do có sự thay đổi độ dày chất bề mặt của T. evansi.
Nishikawa H. và cs. (1990) [49] đã nghiên cứu kháng nguyên T. evansi ở
Thái Lan, bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang thấy rằng, kháng nguyên T.
evansi không phản ứng chéo với Babesia bovis, Babesia bigemina, Anaplasma
maginale và Theileria sergenti ở hiệu giá 1:30.
Dome T.W. (1992) [42] khi so sánh các type kháng nguyên từ 15 chủng của
T. evansi phân lập từ các vùng khác nhau của Indonesia thấy, có 2 nhóm chính và 2
nhóm phụ, 4 nhóm có khác nhau về type kháng nguyên, các type kháng nguyên này
cũng giống như các type kháng nguyên phân lập từ Châu Phi và Nam Mỹ.
Những quan điểm này là hoàn toàn mới để lý luận về sự xuất hiện kháng
nguyên biến đổi của tiên mao trùng. Như vậy, quan điểm về sự biến đổi kháng
nguyên lớp vỏ của tiên mao trùng cho đến nay vẫn chưa thống nhất.
* Cơ chế di truyền của kháng nguyên biến đổi
Khi kháng thể đặc hiệu kết hợp với phân tử của kháng nguyên bề mặt (VSG),
làm tiêu tan tiên mao trùng thì đó cũng là nguyên nhân chính thúc đẩy sự hoạt hoá
của gen. Kết quả là các phân tử kháng nguyên VSG được thay đổi hoàn toàn bằng
các phân tử VSG mới. Lúc này, kháng thể đặc hiệu lúc trước đã không còn tác dụng
đối với kháng nguyên mới này.

8

Theo Barry J. D. và cs. (1991) [37], Vanhamme và cs. (1995) [63], các VSG
được mã hoá nhờ các gen chuyên biệt, từ kho chứa hàng nghìn các gen khác nhau,
một gen VSG được hoạt hoá một cách chọn lọc, dẫn đến tổng hợp ra một loại kháng
nguyên VSG. Mỗi bên VSG mới tạo ra một loại kháng nguyên VSG mới. Trong bộ
gen của tiên mao trùng tồn tại một số lớn gen VSG, các gen này sử dụng nhiều cơ
chế sắp xếp khác nhau, do vậy tiên mao trùng đã tạo ra nhiều VSG khác nhau ở gia
súc bị bệnh mãn tính. Cơ chế biến đổi kháng nguyên theo 2 cách: cách thứ nhất là
sử dụng lần lượt các điểm biểu hiện gen khác nhau, không có sự sắp xếp của ADN.
Các điểm biểu hiện khác nhau sẽ mang các gen VSG khác nhau, sự luân phiên này
dẫn đến sự thay đổi type kháng nguyên. Cơ chế này quan sát được chủ yếu ở giai
đoạn đầu của quá trình cảm nhiễm. Có lẽ ở giai đoạn đầu này chưa có đáp ứng miễn
dịch của vật chủ đối với VSG, chính điều này không gây ra một cản trở hoạt hoá tự
nhiên của các điểm biểu hiện gen này. Cách thứ hai là, tập hợp lại các đoạn ADN
khác nhau để tái tổ hợp gen, mà việc tái tổ hợp này cho phép thay thế hoàn toàn
hoặc từng phần gen; hoặc việc thay thế diễn ra dựa vào sự chuyển đổi gen chứ
không phải dựa vào tái tổ hợp gen. Trường hợp này được diễn giải như sau: một gen
hoạt hoá được thay thế bằng bản sao chép của một gen khác. Do có sự thay thế một
phần của gen nên đã tạo ra loại gen phức hợp và đặc trưng.
1.1.2. Dịch tễ học bệnh T. evansi
1.1.2.1. Phân bố bệnh T. evansi
Bệnh tiên mao trùng phân bố rất rộng, từ phía Tây sang phía Đông bán cầu.
Phía Tây bán cầu thuộc châu Mỹ, phía Đông bán cầu trải dài từ châu Phi cho đến
Philippine.
Theo Euzeby (1984), bệnh phổ biến ở trâu, bò, ngựa các nước nhiệt đới ở
châu Phi, châu Á và Nam Mỹ.
Ở châu Phi, bệnh trải dài từ Tây sang Đông, phía Bắc qua vùng sa mạc

Sahara, dọc theo bờ biển Atlantique của Địa trung hải.
Bệnh tiên mao trùng xảy ra với tên gọi "bệnh Surra” ở Ả rập Saudi, Yêmen,
Sultanate, Ả Rập thống nhất, Thổ Nhĩ Kỳ, Israel, Syrie, Afganistan, Pakistan.


9

Ở châu Á, bệnh xuất hiện ở Trung Á (thuộc Liên Xô cũ), Ấn Độ, Malaysia,
bán đảo Đông Dương, Trung Quốc, Indonexia, Philippine.
Ở châu Âu, bệnh xuất hiện ở Bungaria (nay đã được thanh toán), hiện chỉ
còn ở vùng Volga và Nam Capcase (Liên Xô cũ).
Ở châu Mỹ, bệnh xuất hiện ở Trung Mỹ, Nam Mỹ, đặc biệt phổ biến ở
Brazil, Mexico, Venezuela, Colombia.
Châu Úc cũng đã được xác định là có bệnh tiên mao trùng (Reid, 2000 [52]).
Losos G. J. (1972) [45] cho rằng, bệnh tiên mao trùng phổ biến nhất ở châu
Á và châu Phi, từ Ấn Độ đến Srilanca, Trung Quốc, Indonexia, Thái Lan, Lào,
Camphuchia, Iran, Philippine.
Ở Việt Nam, bệnh tiên mao trùng thấy ở hầu hết các vùng sinh thái khác
nhau: miền núi, trung du, đồng bằng, ven biển. Theo Phạm Sỹ Lăng (1982) [13],
bệnh tiên mao trùng có ở tất cả các tỉnh miền Bắc (Bắc Kạn, Lạng Sơn, Tuyên
Quang, Thái Nguyên, Ninh Bình, Hà Tây). Trâu, bò nhiễm bệnh với tỷ lệ cao và
thay đổi giữa các vùng khác nhau (trâu, bò ở đồng bằng nhiễm tiên mao trùng cao
hơn vùng trung du và miền núi, đặc biệt ở trâu, bò có nguồn gốc từ miền núi chuyển
xuống vùng đồng bằng).
Theo Nguyễn Phước Tương (2002) [34], hai “bệnh ngủ” ở người bị lây
nhiễm bởi các ký sinh trùng máu của trâu bò là các bệnh tiên mao trùng do
Trypanosoma gambiense và Trypanosoma rhodesiense, thường thấy nhất ở miền
Trung và miền Tây của Châu Phi.
Bệnh tiên mao trùng do Trypanosoma gambiense ở người do sự lây bệnh từ
trâu bò mắc bệnh này thông qua loài ruồi Glossina palpalis. Loài ruồi này hoạt

động vào ban đêm và chủ yếu sống bằng hút máu người, đồng thời chúng cũng hút
máu trâu bò từ 30% - 38% bữa ăn của chúng. Do đó truyền bệnh tiên mao trùng từ
bò sang người.
Bệnh tiên mao trùng từ trâu lây sang người do Trypanosoma rohodesiene
cũng có cơ chế truyền bệnh tương tự. Bệnh thường thấy ở vùng sa mạc Sahara Châu Phi gây ra những cơn ngủ liên miên, hồng cầu bị phá vỡ dẫn đến mất máu,


10

suy nhược cơ thể mà chết.
Ở người, ngoài quá trình lây truyền qua loài ruồi Glossina palpalis, còn có
cơ chế truyền bệnh từ người sang người qua sữa, truyền máu hay mắc bệnh bẩm
sinh do lây truyền qua bào thai.
1.1.2.2. Vật chủ và vật môi giới truyền T. evansi
Trong tự nhiên, tiên mao trùng ký sinh ở hầu hết các loài thú nuôi và thú
hoang, thấy nhiều hơn ở trâu, bò, ngựa, trâu bò rừng, hươu, nai, hổ, báo, sư tử, chó,
mèo, lạc đà, voi thỏ, chuột cống, chuột lang, chuột bạch..., nhưng không ký sinh ở người.
Sự lây truyền của bệnh tiên mao trùng là từ trâu, bò ốm sang trâu, bò khoẻ là
nhờ các loài ruồi hút máu (thuộc họ phụ Stomoxydinae) và các loài mòng hút máu
(thuộc họ Tabanidae). Ruồi và mòng hút máu của gia súc bị bệnh, hút luôn cả tiên
mao trùng vào vòi hút, sau đó lại hút máu gia súc khoẻ, trong khi hút máu sẽ truyền
tiên mao trùng từ vòi hút vào máu con vật khoẻ. Sự lây truyền này mang tính chất
cơ học. Như vậy, ruồi và mòng hút máu là những vật môi giới truyền bệnh tiên mao
trùng quan trọng.
Theo Phan Địch Lân (1974) [16], (2004) [18], phần lớn các loài mòng tập
trung ở khu vực miền núi và trung du. Trong 53 loài mòng thì có tới 44 loài phân bố
ở vùng rừng núi có độ cao dưới 1.000 mét so với mặt nước biển, càng lên cao số
loài càng ít dần (độ cao trên 1.000 mét chỉ có 26 loài). Ở vùng trung du (rừng thưa,
độ cao không quá 500 mét so với mặt nước biển) có 27 loài; vùng đồi trọc chỉ có
9 - 11 loài; vùng rừng núi ven biển phát hiện chỉ có 8 loài. Những loài mòng phổ

biến ở tất cả các vùng là: Tabanus rubidus, Tabanus striatus, Chrysops dispar,
Chrysozoma assamensis.
Những loài mòng chỉ gặp ở vùng núi là: Tabanus flavistriatus, Tabanus
fumifer, Chrysops vander. Miền Bắc nước ta có 4 loài ruồi hút máu, 2 loài phổ biến
ở tất cả các vùng là Stomoxys calcitrans và Liperosis exigua; 2 loài chỉ thấy ở
những vùng sinh cảnh đặc biệt là Bdellolarynx sanguinolentus (chỉ xuất hiện ở vùng có
độ cao dưới 1000 mét), Stomoxys indica (chỉ thấy ở vùng núi Cẩm Thuỷ - Thanh Hoá).
Phan Địch Lân (2004) [18] cho biết, kiểm tra ở nhiều địa điểm thấy hai loài


11

mòng Tabanus rubidus và Tabanus striatus mang tiên mao trùng với tỷ lệ 15,2% và
14,0%; ruồi hút máu Stomoxys calcitrans mang tiên mao trùng với tỷ lệ 12,5%. Ở
những vùng đang có bệnh tiên mao trùng, kiểm tra ruồi và mòng hút máu dễ dàng
tìm thấy tiên mao trùng. Sau khi theo máu vào vòi hút ruồi và mòng, tiên mao trùng
vẫn sống đến giờ thứ 53, thời gian hoạt động mạnh nhất là từ giờ thứ nhất đến giờ
thứ 34, trung bình là 24 giờ. Sự hoạt động của tiên mao trùng yếu dần từ giờ thứ
35 - 42. Từ 46 - 53 giờ thì tiên mao trùng ngừng hoạt động.
Hình thái tiên mao trùng khi ở trong vòi ruồi, mòng biến đổi theo thời gian:
từ 1 - 34 giờ có hình thái, kích thước bình thường; 35 - 45 giờ: tiên mao trùng có
hình dạng thay đổi, tăng kích thước chiều rộng và thô dần; 46 - 53 giờ: tiên mao
trùng trương to, duỗi thẳng, mất khả năng di động và ngừng hẳn hoạt động.
Thực nghiệm đã chứng minh, khả năng gây bệnh của tiên mao trùng sau khi
xâm nhập vào mòng Tabanus rubidus như sau: thời gian từ giờ thứ 1 đến thứ 5, tiên
mao trùng có khả năng gây bệnh và làm chết chuột bạch tương tự như khi truyền
thẳng máu có tiên mao trùng cho chuột; từ giờ thứ 6 đến thứ 7 chỉ còn 30% số chuột
thí nghiệm phát bệnh, thời gian gây bệnh kéo dài và thời gian chết của chuột cũng
dài. Điều này có thể giải thích là do độc lực của tiên mao trùng giảm dần và số
lượng tiên mao trùng còn hoạt lực gây bệnh cũng giảm dần sau khi chúng xâm nhập

vào mòng Tabanus rubidus. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Phạm Sỹ
Lăng (1982) [13] cho rằng, thời gian xâm nhập của tiên mao trùng càng lâu thì tỷ lệ
gây bệnh càng giảm, điều này có thể do giảm số lượng và độc tính của T. evansi
trong máu của mòng Tabanus rubidus.
1.1.2.3. Đặc điểm sinh trưởng của T. evansi
Trong cơ thể vật chủ, Trypanosoma evansi ký sinh ở trong máu (ngoài hồng
cầu), đôi khi còn thấy chúng xuất hiện trong các tổ chức như gan, lách.
Trypanosoma evansi thực hiện sinh sản trong máu vật chủ bằng cách chia
đôi hay chia làm nhiều phần theo chiều dọc (trực phân theo chiều dọc) và theo cấp
số nhân, nên khi chúng xâm nhập vào vật chủ thì số lượng sẽ tăng lên rất nhanh
trong máu.


12

Trong cơ thể vật chủ, tiên mao trùng tự nuôi dưỡng bằng cách thẩm thấu các
chất dinh dưỡng (đạm, đường, chất béo, khoáng...) từ trong máu hoặc dịch thể vật
chủ để duy trì hoạt động sinh trưởng và sinh sản, đầu tiên kinetoplast và nhân phân
chia trước hình thành một cục roi mới, sau đó nguyên sinh chất phân chia.
1.1.2.4. Tuổi vật chủ, mùa mắc T. evansi
Trâu, bò và các loài gia súc khác ở mọi lứa tuổi đều nhiễm tiên mao trùng và
đều phát bệnh, có thể dẫn đến tử vong hoặc suy nhược, thiếu máu, giảm sức đề
kháng, giảm khả năng sinh đẻ và sức sản xuất.
Phan Địch Lân (2004) [18], đã tổng hợp kết quả điều tra 3.172 trâu ở các tỉnh
đồng bằng và cho biết: trâu dưới 3 năm tuổi nhiễm thấp nhất (3,2% - 6,l%), trâu 3 5 tuổi nhiễm cao hơn (10,6% - 12,7%), trâu 6 - 8 tuổi nhiễm cao nhất (12,9% 14,8%), trâu trên 9 năm tuổi tỷ lệ nhiễm giảm thấp hơn trâu 3 - 8 năm tuổi.
Theo Phan Văn Chinh (2006) [2], tỷ lệ nhiễm tiên mao trùng cao nhất ở 4 - 8
năm tuổi (trâu: 12,71%; bò: 5,77%) và thấp nhất là trâu, bò dưới 3 năm tuổi (6,92%
và 2,31%).
Mùa lây lan bệnh thường xảy ra nhiều nhất trong các tháng nóng ẩm, mưa
nhiều (từ tháng 4 đến tháng 9). Vì vào khoảng thời gian này, các điều kiện sinh thái

rất thuận lợi cho các loài ruồi, mòng phát triển. Đây là khoảng thời gian chúng hoạt
động bay đi hút máu, truyền bệnh tiên mao trùng vào cơ thể vật chủ mạnh nhất.
Phạm Sỹ Lăng và cs. (2002) [15] cho biết, từ cuối mùa thu, mùa đông và đầu
mùa xuân trâu, bò bị nhiễm tiên mao trùng. Theo tác giả, vào thời gian này, trâu, bò
phải làm việc nặng trong điều kiện thời tiết lạnh, thức ăn xanh thiếu nên sức đề
kháng của con vật giảm, dẫn đến tình trạng phát triển bệnh tiên mao trùng vào cơ
thể vật chủ mạnh nhất. Hiện tượng này vẫn xảy ra hàng năm ở các vùng chăn nuôi
trâu bò đàn cũng như các nông trường nuôi bò sữa.
Theo Luckins A. G. (1988) [46], sự xuất hiện lượng lớn ruồi, mòng trong mùa
mưa nóng ẩm luôn có liên quan đến tình hình dịch tễ bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò,
dê, lạc đà. Từ cuối mùa thu, mùa đông và đầu mùa xuân, trâu bò nhiễm tiên mao
trùng phải sống trong điều kiện thời tiết lạnh, thiếu thức ăn nên sức đề kháng giảm,


13

bệnh thường phát ra vào thời gian này và trâu bò bị đổ ngã hàng loạt.
1.1.2.5. Cơ chế sinh bệnh T. evansi
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs. (2008) [10], khi vào máu vật chủ, tiên mao
trùng sinh sản bằng hình thức phân đôi theo chiều dọc nhiều lần, số lượng tăng lớn,
gây tắc mạch máu. Độc tố của tiên mao trùng vào, làm con vật trúng độc (độc tố
gồm chất độc tiết ra của tiên mao trùng, xác của chúng bị tan ra, những sản phẩm
của quá trình trao đổi chất). Độc tố làm rối loạn chức năng điều hòa thân nhiệt gây
sốt. Tiên mao trùng còn ngăn chức năng tạo hồng huyết cầu của lách, tủy xương,
làm lượng hồng cầu giảm nhiều, máu nhạt, huyết sắc tố biến thành chất vàng của
mật (đảm sắc tố), ngấm vào cơ thể làm niêm mạc vàng.
Tiên mao trùng sinh sản nhiều còn làm tắc các mạch máu nhỏ, do các niêm
mạc bị tụ máu. Do tiên mao trùng làm tổn thương thành mạch máu, huyết dịch xuất
ra ngoài nhiều sinh thủy thũng, dần dần máu chảy xuống vùng thấp. Huyết dịch
đông lại, một phần tổ chức biến thành mỡ, nên thủy thũng chứa chất đặc như keo.

Do hệ thần kinh bị trúng độc, con vật ốm, phát ra những triệu chứng thần kinh như:
run rẩy, bại liệt, cứng chân, làm trâu, bò điên cuồng trước khi chết. Chất độc của
tiên mao trùng làm con vật ảnh hưởng đến gan, làm chức năng dự trữ đường của
gan giảm, trong khi cơ thể vẫn sử dụng đường, ký sinh trùng cũng tiêu hao đường,
nên lượng đường trong máu giảm sút. Hồng cầu giảm sút, máu thiếu huyết sắc tố, vì
vậy axít tích lại trong máu gây nhiễm độc.
1.1.3. Đặc điểm bệnh lý và lâm sàng của T. evansi
1.1.3.1. Đặc điểm bệnh lý
Khi ruồi trâu, mòng đốt, hút máu và truyền tiên mao trùng vào trâu, bò, ngựa,
tiên mao trùng xâm nhập vào da, gây ra vết viêm trên mặt da. Theo Luckin A. G.
(1988) [46], có thể quan sát được phản ứng viêm ở da của thỏ, cừu, dê và bò gây nhiễm
thực nghiệm tiên mao trùng, kích thước chỗ viêm phụ thuộc vào số lượng tiên mao
trùng được tiêm truyền (ước chừng khoảng 108 tiên mao trùng có thể gây viêm da - ở vị
trí tiêm truyền), một số lượng lớn tiên mao trùng phát triển ở tại chỗ viêm này.
Vào máu, tiên mao trùng nhân lên theo cấp số nhân ở trong máu, trong bạch


14

huyết và ở trong các mô khác của cơ thể vật chủ theo cách phân chia theo chiều dọc.
Số lượng tiên mao trùng trong máu không phải lúc nào cũng như nhau. Mật độ tiên
mao trùng thay đổi theo ngày. Biểu đồ sóng tiên mao trùng cho thấy, xen kẽ giữa
những sóng tiên mao trùng mạnh là những đợt sóng yếu. Mỗi đợt sóng tiên mao
trùng bắt đầu bằng sự tăng số lượng tiên mao trùng trong máu, sau đó giảm và khó
phát hiện thấy tiên mao trùng. Mỗi đợt tiên mao trùng tăng lên trong máu là biểu
hiện sự xuất hiện một quần thể tiên mao trùng có tính kháng nguyên bề mặt mới,
quần thể này có thể tiếp tục sinh sản và tồn tại một thời gian cho đến khi cơ thể xuất
hiện kháng thể đặc hiệu với chúng.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs. (2008) [10], (2012) [11], tiên mao trùng
phát triển nhanh trong máu, tiêu thụ Glucose và các chất đạm, chất béo và khoáng

chất trong máu ký chủ bằng phương thức thẩm thấu qua bề mặt cơ thể để duy trì
hoạt động và sinh sản. Ở súc vật bị bệnh, trong 1 ml máu có thể có 10.000 - 30.000
tiên mao trùng. Với số lượng nhiều như vậy, tiên mao trùng chiếm đoạt dinh dưỡng
nhiều, làm cho súc vật bệnh gầy còm, thiếu máu và mất dần khả năng sản xuất sữa,
thịt, mất dần khả năng sinh sản và giảm sức đề kháng với các bệnh khác.
Sống trong máu vật chủ, tiên mao trùng còn tạo ra độc tố Trypanotoxin, độc
tố này gồm: độc tố do tiên mao trùng tiết ra qua màng thân trong quá trình sống và
độc tố do xác chết của tiên mao trùng phân huỷ trong máu sau 15 - 30 ngày. Độc tố
của tiên mao trùng tác động lên hệ thần kinh trung ương làm rối loạn trung khu điều
hoà thân nhiệt, gây sốt cao và gián đoạn (lúc sốt, lúc hết sốt xen kẽ nhau). Khi sốt
thường có rối loạn về thần kinh (kêu rống, run rẩy, ngã vật xuống). Độc tố cũng phá
huỷ hồng cầu, ức chế cơ quan tạo máu làm cho vật chủ thiếu máu và suy nhược dần.
Độc tố còn tác động tới bộ máy tiêu hoá, gây rối loạn tiêu hoá, làm con vật ỉa chảy. Hội
chứng tiêu chảy thường xảy ra khi xuất hiện tiên mao trùng trong máu con vật bệnh.
Khi tăng lên với số lượng lớn trong máu, tiên mao trùng còn làm tắc các mao
mạch, làm tăng tính thấm thành mạch, dần dần tạo ra các ổ thuỷ thũng chất keo
vàng dưới da.


15

1.1.3.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh T. evansi ở trâu, bò
Bệnh tiên mao trùng thường biểu hiện ở hai thể là thể cấp tính và thể mãn
tính, tuy nhiên trong thực tế thường gặp ở dạng mãn tính là chủ yếu.
+ Thể cấp tính: con vật vẫn béo tốt, đang đi làm đột nhiên bị ngã hoặc không
thể đi làm được nữa, sốt rất cao ở trâu, bò là 3905 - 4105, ở ngựa là 410C - 420C, con
vật thở mạnh. Lúc này nếu lấy máu kiểm tra sẽ phát hiện ra tiên mao trùng. Trong
lúc sốt và sau cơn sốt con vật có hiện tượng bỏ ăn, miệng cắn chặt, nước bọt chảy ra
liên tiếp, đầu rủ xuống, nước mắt và nhử mắt chảy rất nhiều, phân nhão có lẫn máu.
Sau cơn sốt con vật gầy đi rất nhiều, nếu không can thiệp kịp thì con vật co giật,

giẫy dụa và chết sau khoảng một vài giờ.
+ Thể mãn tính: triệu chứng ở trâu, bò nhiễm T.evansi thường không rõ ràng,
chúng có hiện tượng chung là gầy yếu và chỉ đến khi thời tiết rét, thức ăn thiếu thốn,
với lao tác nặng nhọc làm giảm sức đề kháng thì bệnh mới biểu hiện lâm sàng rõ
ràng hơn. Lúc này con vật có biểu hiện sốt cách nhật, lông xù, mắt có nhử, giác mạc
viêm, hay chảy nước mắt, vùng bụng và chân sau bị phù thũng. Ở một số trường
hợp còn thấy trâu, bò bị sảy thai (Nguyễn Đăng Khải, 1995 [9]) càng về sau con vật
càng yếu dần và dễ bị kế phát các bệnh khác.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs. (2008) [10], trâu, bò bị bệnh thể hiện các
triệu chứng lâm sàng chủ yếu như sau:
- Sốt cao và gián đoạn: sau 14 - 30 ngày bị ruồi, mòng hút máu truyền tiên
0

0

mao trùng, trâu, bò thường đột ngột lên cơn sốt (40 C - 41,7 C) kéo dài 2 - 4 ngày
rồi giảm, thời gian sau nhiệt độ lại tăng lên. Thời gian gián đoạn giữa hai cơn sốt dài hay
ngắn tuỳ theo thể trọng con vật. Khi sốt, kiểm tra máu thường thấy tiên mao trùng.
- Hội chứng thần kinh: ở một số trâu, bò khi lên cơn sốt còn thể hiện hội
chứng thần kinh như điên loạn, mắt đỏ ngầu, húc đầu vào tường, chạy vòng quanh
kêu rống lên. Trường hợp nhẹ thấy run rẩy từng cơn, mắt trợn ngược rồi đổ ngã vật
xuống, sùi bọt mép giống như trâu bị cảm nắng. Sau 20 - 30 phút con vật lại đứng
dậy đi lại được. Những trâu bò mắc bệnh có triệu chứng lâm sàng như trên thường
là mắc bệnh ở thể cấp tính.


16

Trâu, bò bị bệnh mãn tính thường kéo dài, cơ thể suy yếu, liệt hai chân sau,
nằm tư thế quỳ và không đi lại được. Mặc dù nằm liệt nhưng vẫn ăn và nhai lại cho

đến khi sắp chết.
- Phù thũng dưới da: phù thũng thường thấy ở vùng thấp của cơ thể như ở
bốn chân (từ khớp khuỷu trở xuống), phần yếm, ngực, bộ phận sinh dục.
- Viêm giác mạc và kết mạc mắt: triệu chứng này thấy ở hầu hết trâu, bò
bệnh. Mắt có dử trắng hay vàng, chảy liên tục, nếu nặng thì mắt sưng đỏ ngầu. Khi
khỏi bệnh, mắt có màng trắng (cùi nhãn) kéo che kín giác mạc.
- Hội chứng tiêu hoá: một số trâu, bò bệnh bị ỉa chảy nặng, phân lỏng, màu
vàng, sau chuyển màu xám, có lẫn bọt và chất nhầy. Các đợt ỉa chảy tiếp theo
những cơn sốt cách quãng. Ỉa chảy trong bệnh tiên mao trùng thường dai dẳng và
con vật vẫn ăn được.
- Gầy yếu, suy nhược: ở thể bệnh cấp tính trâu, bò gầy sút nhanh, chỉ sau 7 14 ngày từ khi phát bệnh con vật đã gầy rộc, mắt trũng sâu. Nếu bệnh kéo dài thì
con vật gầy xơ xác, lông dựng ngược, da khô nhăn nheo, niêm mạc mắt nhợt nhạt,
lông dễ rụng, dần dần suy nhược cơ thể nặng, mất khả năng cày kéo và sinh sản.
Nếu gặp điều kiện bất lợi như thiếu ăn, rét mướt thì trâu, bò dễ chết. Trong thực tế,
có khoảng 3% trâu bệnh ở thể ẩn vẫn béo khoẻ, làm việc bình thường khi được
chăm sóc nuôi dưỡng tốt.
Tình trạng thiếu máu thể hiện rõ trong bệnh do T. evansi gây ra. Theo Silva
Rams và cs. (1995) [54], số lượng hồng cầu và hàm lượng huyết sắc tố giảm, số
lượng bạch cầu tăng, thành phần bạch cầu thay đổi: bạch cầu lymphô, bạch cầu ái
toan tăng nhưng bạch cầu trung tính giảm, protein tổng số và Albumin giảm rõ rệt.
Phạm Sỹ Lăng và cs. (1984) [14] cho biết, khi protein tổng số và Albumin
giảm thì các thành phần α, β và γ globulin đều tăng, chỉ số A/G < 0,5.
Theo Damayanti R. và cs. (1994) [39], trâu bệnh có những biểu hiện gầy yếu,
ủ rũ, kém vận động, bỏ ăn. Khối lượng cơ thể giảm rõ rệt.
Phạm Sỹ Lăng (1982) [13] cho biết, đã có nhiều nhà nghiên cứu quan tâm theo
dõi các triệu chứng lâm sàng của bệnh tiên mao trùng trên trâu, bò. Hytura F. và cs.


17

(1949) cho biết, bò nhiễm T. evansi thể cấp tính có các triệu chứng lâm sàng như
sau: sốt cao gián đoạn, thiếu máu, suy nhược, chảy nước mắt, bại liệt chân sau, thủy
thũng dưới mỏm ức và phần bụng sau. Một số trường hợp bò nhiễm T. evansi thể
cấp tính chết nhanh, chỉ trong vòng vài ngày, một số trường hợp kéo dài tới 6 tháng.
Theo Nguyễn Quốc Doanh và cs. (1997) [4], các triệu chứng lâm sàng chủ
yếu ở thỏ nhiễm T. evansi gồm:
- Thủy thũng tai (tai cụp xuống) ở ngày 25 - 52.
- Thủy thũng bẹn ở ngày 25 - 36.
- Thủy thũng mi mắt (mắt có nhử) ngày 26 - 52.
- Khó thở ở ngày 26 - 52.
- Phân nhão ở ngày 15 - 30.
1.1.3.3. Bệnh tích của T. evansi
Những trâu, bò bị mắc bệnh tiên mao trùng khi chết gầy xơ xác, mổ khám
thấy có những biến đổi bệnh tích đại thể rõ rệt ở hệ tuần hoàn và hô hấp: tim nhão,
xoang bao tim tích nước vàng; phổi xuất huyết và tụ máu từng đám nhỏ; gan sưng
to, nhạt màu; lách sưng, mềm nhũn và nhạt màu; hạch lâm ba sưng và có tụ máu
trong hạch; cơ nhão, màu nhợt nhạt, nhát cắt rỉ nước; xoang ngực và xoang bụng
tích dịch màu vàng nhạt; có những đám keo nhầy vàng dưới vùng da thuỷ thũng
(Nguyễn Thị Kim Lan, 2012 [11]).
Nguyễn Quốc Doanh và cs. (1997) [4] cho biết, T. evansi gây cho thỏ một
thể bệnh toàn thân, khi mổ thỏ bệnh ở ngày 70 thấy bệnh tích đại thể như sau: bao
tim có dịch màu vàng; gan cứng; lách nhũn; phổi bám dính màu vàng, có vùng bị
khí thũng; một số khớp bị viêm, trong có dịch màu vàng.
Damayanti R. và cs. (1994) [39] đã gây nhiễm 105 T. evansi/trâu cho 6 trâu
tại Indonesia. Mổ khám trâu gây nhiễm ở tuần 1, 2, 3, 4, 8 và 12 sau gây nhiễm để
nghiên cứu bệnh lý. Bệnh tích đại thể gồm có: xuất huyết màng tim, viêm phổi,
viêm gan, lách sưng phù, hạch bạch huyết sưng to và tủy xương tăng sinh. Bệnh tích
vi thể thấy rõ ở tuần 1 - 7 sau gây nhiễm, các tổn thương được mô tả gồm: viêm
phổi kẽ, viêm cơ tim kẽ, hoại tử lách, viêm cơ và tăng sản sinh tủy xương.