ĐỀ CƯƠNG VI SINH HL

ĐỀ CƯƠNG VI SINH
1. Trình

bày các loại hình thể vi khuẩn? Ý nghĩa của chúng trong chẩn đoán vi
sinh?
•
Có 3 loại hình thể điển hình của vi khuẩn: cầu – trực – xoắn
a.
Cầu khuẩn:

- Là vi khuẩn hình cầu, đường kính khoảng 1micro
- 3 loại song – liên – tụ:
+ Song cầu: 2 cầu khuẩn đứng với nhau thành từng cặp. VD: phế cầu, lậu cầu
+ Liên cầu: cầu khuẩn đứng với nhau thành một chuỗi. VD: liên cầu A, B
+ Tụ cầu: cầu khuẩn đứng với nhau thành từng đám. VD: Tụ cầu vàng
b.

Trực khuẩn:

- Là vi khuẩn có hình que, kích thước từ 2-5 micro. VD: trực khuẩn lị, thương hàn,
e.coli
c. Xoắn khuẩn:
- Là vi khuẩn có hình xoắn, kích thước lên đến 30micro. VD: xoắn khuẩn giang mai
Ngoài 3 dạng điển hình trên còn có các loại vi khuẩn có hình thể trung gian:
- Cầu – trực khuẩn: trung gian giữa cầu khuẩn và trực khuẩn. VD: VK dịch hạch
- Phẩy khuẩn: trung gian giữa trực khuẩn và xoắn khuẩn. VD: phẩy khuẩn tả
•

Ý nghĩa trong chẩn đoán:

- Sơ bộ phân loại VK

- Định hướng chẩn đoán
- Trong 1 số TH đặc biệt: từ bệnh sử, triệu chứng lâm sàng và quan sát hình thể có
giá trị chẩn đoán xác định.


2. Kể

tên các thành phần cấu tạo của vi khuẩn? Trình bày cấu tạo và chức năng
của vách?
•
Thành phần cấu tạo của vi khuẩn:

- Thành phần bắt buộc: Nhân, nguyên sinh chất, màng nguyên sinh chất, vách
- Thành phần không bắt buộc: Vỏ, long, pili, nha bào
•

Cấu tạo và chức năng của vách:

- Cấu tạo: peptidoglycan
- Chức năng:
+ Bảo vệ TB vi khuẩn, tạo cho VK có hình thể ổn định
+ Quy định tính chất nhuộm Gram
+ Cản trở sự xâm nhập của một số chất có phân tử lớn
+ Có vai trò gây bệnh: giúp VK bám vào và xâm nhập vào mô, TB cảm thụ,…
+ Mang tính kháng nguyên, là điểm tác động của kháng sinh
+ Vai trò quan trọng trong phân chia TB

Vách vi khuẩn gram dương
Vách vi khuẩn gram âm
Có nhiều lớp peptidoglycan mạng lưới 3 Chỉ có 1 lớp peptidoglycan, vách mỏng nên

chiều tạo bới các đại phân tử liên kết với nhau dễ bị phá vỡ.
rộng rãi và vững chắc. Còn có thể có
a.teichoic là thành phần phụ thêm.
Dày 20 – 50 micromet

Dày 10 micromet

Không có màng ngoài

Có màng ngoài

3-5 lớp peptidoglycan

1 lớp peptidoglycan

Vẫn giữ được màu nhuộm gram (màu tím)

Không giữ được màu nhuộm gram (màu
đỏ) khi bị tẩy bằng cồn.

khi bị tẩy bằng cồn.
3. Trình

bày cấu tạo của vách TB vi khuẩn? So sánh vách của vi khuẩn Gram (+)
và vách của vi khuẩn Gram (-)


4. Kể

tên các thành phần cấu tạo của virus? Trình bày cấu tạo và chức năng của

vỏ capsid?
Thành phần cấu tạo virus gồm lõi acid nucleic và vỏ capsid. Ngoài ra
một số virus có thành phần phụ như: vỏ envelope, gai nhú spite và enzyme
•
Chức năng của vỏ capsid:
•

- Bảo vệ lõi AN không bị tổn thương khi xâm nhập vào tế bào hay đi từ tế
bào này sang tế bào khác.
- Hỗ trợ quá trình xâm nhập của virus trong tế bào nhờ các protein có chức
năng bám trên vỏ capsid.
- Mang KN đặc hiệu của virus kích thích cơ thể tạo ĐƯMD
- Giữ cho hình thái và kích thước virus luôn ổn định.

5. Trình

bày tóm tắt quá trình nhân lên của virus trong tế bào cảm thụ?

Quá trình nhân lên của virus trong TB cảm thụ có thể chia thành 5 giai đoạn:
Giai đoạn hấp phụ
- Các vị trí cấu trúc đặc hiệu trên bề mặt hạt virus sẽ được gắn vào các thụ thể
(receptor) đặc hiệu trên bề mặt TB cảm thụ
- VD: gp120 của HIV hấp phụ vào CD4 của các TB cảm thụ
b)
Giai đoạn xâm nhập (2 cơ chế)
- Nhờ enzyme của TB giúp virus cởi vỏ, giải phóng acid nucleic
- Virus qua màn TB nhờ cơ chế ẩm bào hoặc nhờ phần vỏ capsid co bóp, bơm
acid nucleic qua vách TB, xâm nhập vào trong TBCT
c)
Giai đoạn tổng hợp

- Virus nhờ vào enzyme và các nguyên liệu do TB chủ cung cấp để tổng hợp
được acid nucleic và các thành phần cấu trúc khác
d)
Giai đoạn lắp ráp
- Lõi AN mới và các thành phần khác được lắp ráp với vỏ capsid để tạo hạt
virus hoàn chỉnh gọi là virion
e)
Giai đoạn giải phóng các hạt virus
- Các hạt virus đã được lắp ráp sẽ được giải phóng ra khỏi TB theo 2 cơ chế:
phá vỡ vách TB (VD: virus cúm, sởi) hoặc nảy chồi (VD: virus Herpes)
a)

6. Trình

thụ?

bày tóm tắt các hậu quả của quá trình tương tác giữa virus với TB cảm


- Hủy hoại TB chủ: biểu hiện thành các bệnh nhiễm trùng cấp hay mạn tính
- Sự sai lạc NST của TB: gây ra dị tật bẩm sinh, thai chết lưu và các khối u
- Tạo ra các hạt virus không hoàn chỉnh: không có khả năng gây nhiễm trùng cho
TB nhưng có thể giao thoa chiếm acid nucleic của virus tương ứng để gây bệnh
- Tạo ra tiểu thể: có thể nhuộm soi thấy dưới kính hiển vi nên có giá trị trong chẩn
đoán
- Sự tích hợp genom virus vào ADN TB chủ: gây ra sự chuyển thể, biến đổi cấu
trúc, chức năng TB
- Tạo interferon: được sử dụng như một chất điều trị không đặc hiệu cho mọi
nhiễm trùng do virus

7. Thuốc

kháng sinh là gì? Kể tên các nhóm thuốc kháng sinh chủ yếu?


Thuốc kháng sinh: Là chất hóa học có vai trò kìm hãm hoặc tiêu diệt
sự phát triển của vi khuẩn ở nồng độ thấp một cách đặc hiệu, có thể có
nguồn gốc tự nhiên, bán tổng hợp hoặc tổng hợp, tác động vào một giai đoạn
quan trọng sống còn của VSV.
•
Các nhóm thuốc kháng sinh chủ yếu:
1)
Penicillin hay Beta – Lactam:
+ Cơ chế tác động: ức chế quá trình tổng hợp vách VK
+ VD: penicillin, amoxicillin
+ Lưu ý: Đây là nhóm kháng sinh có tỉ lệ gây dị ứng cao nên khi dùng
cần phải hỏi tiền sử, thử test.
2)
Aminoglycosid:
+ Cơ chế tác động: Ngăn cản quá trình sinh tồng hợp protein của TB
VK
+ VD: streptomycin, gentamicin
+ Lưu ý: Không dùng cho người nhược cơ và phụ nữ có thai, chú ý khi
dùng kéo dài có thể gây dị ứng, chức năng gan giảm.
3)
Chloramphenicol:
+ Cơ chế tác động: Ngăn cản quá trình sinh tồng hợp protein của TB
VK
+ VD: cloroxit
+ Lưu ý: Có thể gây ức chế tủy xương không phục hồi nên không nên

sử dụng kéo dài vì gây suy tủy
4)
Tetracylin:
+ Cơ chế tác động: Ngăn cản quá trình sinh tồng hợp protein của TB
VK
+ VD: tetracylin, doxycylin
+ Lưu ý: thận trọng và tránh dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em dưới 8
tuổi
5)
Macrolide và Lincosamid:
+ Cơ chế tác động: Ngăn cản quá trình sinh tồng hợp protein của TB
VK
+ VD: clarithromycin, erythromycin, lincomycin
+ Lưu ý: Ít độc, dùng an toàn
6)
Quinolon:
+ Cơ chế tác động: Ngăn cản sự tổng hợp AND của VK
+ VD: Ofloxacin, ciprofloxacin
+ Lưu ý: Không dùng cho trẻ em dưới 18 tuổi, phụ nữ có thai, đang
nuôi và cho con bú.
•

8. Trình

bày các cơ chế tác dụng của thuốc kháng sinh?

- Ức chế sinh tổng hợp vách:
Kháng sinh ức chế quá trình sinh tổng hợp bộ khung peptidoglycan (murein)
làm cho vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách và do đó dễ bị tiêu diẹt, ví dụ
kháng sinh nhóm beta-lactam, vancomycin.

- Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương:
Chức năng quan trọng nhất của màng sinh chất đối với tế bào là thẩm thấu
chọn lọc; khi kháng sinh tác động vào màng sinh chất sẽ làm cho các thành
phần trong bào tương của vi khuẩn bị thoát ra ngoài và nước từ bên ngoài ào
ạt vào trong, dẫn đến chết; ví dụ polymyxin, colistin.
- Ức chế sinh tổng hợp protein:
Nơi tác động là riboxom 70S trên polyxom của vi khuẩn. Kháng sinh gắn vào
tiểu phần 30S (như streptomycin) sẽ ngăn cản hoạt động của ARN thông tin
hoặc ức chế chức năng của ARN vận chuyển (như tetracyclin). Kháng sinh
gắn vào tiểu phần 50S như erythromycin, chloramphenicol, làm cản trở sự liên
kết, hình thành các chuỗi acid amin tạo phân tử protein cần thiết cho tế bào
sống.
- Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic:
Kháng sinh có thể ngăn cản sự sao chép của ADN mẹ tạo ADN con như nhóm
quinolon hoặc gắn ARN-polymerase ngăn cản sinh tổng hợp ARN như
rifampicin hoặc bằng cách ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết
để ngăn cản hình thành nên các nucleotid như sulfamid và trimethorpim.

9. Trình

bày các cơ chế đề kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn?

- Tạo enzyme phá huỷ thuốc
VD: vi khuẩn tạo enzyme beta – lactamase làm penicillin mất tác dụng (phá
vỡ vòng beta – lactam)


- Thay đổi tính thấm của màng NSC với kháng sinh

VD: vi khuẩn thay đổi tính thấm màng nguyên sinh với kháng sinh thuộc
nhóm aminosid, polymyxin.
- Vi khuẩn thay đổi cấu trúc phân tử đích để kháng sinh ko bám vào
được
VD: kháng aminosid liên quan đến thay đổi phân tử Pr đặc hiệu (receptor)
trên tiểu phân 30S của ribosome.
- Vi khuẩn thay đổi enzyme để làm mất tác dụng của kháng sinh
VD: kháng sinh quinolone tác động vào enzyme ADN – gyrase làm ức chế
quá trình nhân đôi ADN để enzyme thay đổi thì kháng sinh mất tác dụng.
- Thay đổi con đường chuyển hóa
VD: 2 nhân purin và pyrimidin xây dựng nên nucleotide, VK phát hiện bỏ
con đường cũ, lấy purin và pyrimidin tạo thành nuclotid của chính nó làm
thay đổi con đường chuyển hóa
10.

Trình bày các biện pháp làm giảm tỉ lệ kháng thuốc kháng sinh của vi
khuẩn?

- Chỉ dùng kháng sinh để điều trị các bệnh nhiễm trùng bởi vi khuẩn (không
dùng cho virus)
- Chọn kháng sinh theo khuyến cáo của kháng sinh đồ, ưu tiên k/s phổ hẹp và
tác dụng đặc hiệu đối với vi khuẩn gây bệnh. Trong trường hợp không có
kết quả KSĐ thì chọn kháng sinh theo khuyến cáo hằng năm của chương
trình quốc gia về tính kháng thuốc của vi khuẩn (ASTS).
- Dùng kháng sinh đúng chỉ định, đúng liều, đủ thời gian và đúng đường dùng
- Tăng cường công tác khử trùng và tiệt trùng trong bệnh viện
- Thông báo kịp thời khi phát hiện những chủng vi khuẩn kháng sinh bất
thường.

11.

12.

Trình bày đặc điểm chung của nhóm Myxoviruses? Kể tên các virus gây bệnh
chính của nhóm này?
•
Đặc điểm chung của nhóm Myxoviruses:
- Mang ARN sợi đơn
- Cấu trúc nucleocapsid: chứa Lipid
- Quá trình giải phóng virus: nảy chồi
- Envelop: Màng sinh chất TB
- Đối xứng nucleocapsid: xoắn ốc
- Đều gây bệnh về đường hô hấp
•
Các virus gây bệnh thuộc nhóm Myxoviruses: được chia thành hai nhóm
chính
- Orthomyxovirus: Gồm các virus cúm A, B, C
- Paramyxovirus: Gồm các virus quai bị, sởi, á cúm,…

Trình bày khả năng gây bệnh của virus cúm?


- VR gây ra bệnh: cúm
- Đối tượng bị bệnh:
+ Người: hay gặp ở trẻ em, người già, người chưa có miễn dịch hay bị suy giảm miễn
dịch
+ Động vật: các loại gia cầm
- Đường lây truyền: Qua đường hô hấp
- Ổ chứa mầm bệnh: Người và gia cầm bị bệnh

- Cơ chế gây bệnh: Virus xâm nhập và nhân lên ở biểu mô TB hô hấp làm rối loạn chuyển
hoá tế bào và phá vỡ tế bào. Tại niêm mạc đường hô hấp, virus cúm bị các yếu tố miễn
dịch không đặc hiệu của cơ thể chống lại. Nếu vượt qua được hàng rào này chúng xâm
nhập vào máu, bám vào bề mặt các hồng cầu đi khắp cơ thể gây tình trạng nhiễm virus
máu, sau đó xâm nhập vào các cơ quan tổ chức.
- Lâm sàng:
+ Thời kỳ ủ bệnh: Từ 2-4 ngày (ngắn nhất là 24 giờ) thường không có triệu chứng
+ Thời kỳ khởi phát: Thường đột ngột bằng sốt cao 39-400C, kèm theo rét run, nhức
đầu choáng váng, buồn nôn và đau mỏi toàn thân, mệt mỏi.
+ Thời kỳ toàn phát:
Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc sốt cao liên tục 39- 40 o C, thời gian sốt 4- 7 ngày,
khi hết sốt nhiệt độ giảm nhanh.
Hội chứng hô hấp: Các triệu chứng thường gặp là:
Viêm long đường hô hấp trên: Sổ mũi, hắt hơi, rát họng, ho khan mắt xung huyết, chảy
nước mắt, sợ ánh sáng.
Viêm thanh hầu và khí quản: Bệnh nhân khàn tiếng, ho khan.
Viêm phế quản cấp viêm phổi: Đau tức ngực, khó thở, ho khạc đờm trắng dính. Khám
phổi thấy ran ngáy ran rít, hoặc một số ran ẩm nhỏ hạt.
- Biến chứng:
+ Viêm phổi do bội nhiễm
+ Biến chứng thần kinh ở trẻ em
+ Gây dị tật thai nhi, sảy thai ở phụ nữ có thai bị nhiễm virus (đặc biệt trong 3 tháng
đầu thai kỳ)
13. Trình bày khả năng gây bệnh của virus sởi?
- VR gây ra bệnh: sởi


- Đối tượng bị bệnh: người chưa có miễn dịch, hay gặp nhất ở trẻ em
- Đường lây truyền: qua đường hô hấp
- Ổ chứa mầm bệnh: người bị bệnh

- Cơ chế gây bệnh: Vi rút sởi xâm nhập cơ thể theo đường hô hấp. Vi rút nhân lên ở tế
bào biểu mô của đường hô hấp và vào máu đi đến các cơ quan tổ chức và gây tổn
thương.
- Lâm sàng:
+ Thời kì ủ bệnh: 8-11 ngày.
+ Thời kì khởi phát (giai đoạn viêm xuất tiết): 3-4 ngày.
Khởi phát đột ngột sốt nhẹ hoặc vừa, sau sốt cao.
Viêm xuất tiết mũi, họng, mắt: Chảy nước mắt nước mũi, ho, viêm màng tiếp hợp, mắt
có gỉ kèm nhèm, sưng nề mi mắt.
Nội ban xuất hiện (ngày thứ 2): Gọi là hạt Koplik xuất hiện ở niêm mạc má
+ Thời kì toàn phát (giai đoạn mọc ban):
Ban mọc ngày 4 – 6 của bệnh. Dạng ban là ban dát sẩn, ban nhỏ hơi nổi gờ trên mặt da,
xen kẽ là các ban dát màu hồng. Ban mọc rải rác hay lan rộng dính liền với nhau thành
từng đám tròn
- Biến chứng:
+ Biến chứng đường hô hấp: viêm thanh quản, viêm phế quản, viêm phổi
+ Biến chứng thần kinh: viêm não, viêm màng não
+ Biến chứng đường tiêu hóa: viêm niêm mạc miệng, viêm ruột

14.

Trình bày khả năng gây bệnh của virus viêm gan B? Nêu các cách phòng bệnh?

- VR gây ra bệnh: viêm gan B
- Đối tượng bị bệnh: người chưa có miễn dịch
- Đường lây truyền: qua đường máu (tiêm truyền, tai nạn nghề nghiệp), từ mẹ mang thai
sang con, quan hệ tình dục.
- Ổ chứa mầm bệnh: người bị bệnh
- Cơ chế gây bệnh: Virus xâm nhập theo đường máu, nhân lên và từ máu xâm nhập đến
các cơ quan đích chủ yếu là gan gây tổn thương gan.

- Lâm sàng:
+ Thời kì ủ bệnh: 1-6 tháng, hầu như không có triệu chứng lâm sàng
+ Thời kì khởi phát (giai đoạn trước vàng da): Triệu chứng không đặc hiệu:
•
•
•
•
•

Hội chứng giống cúm: Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ.
Ho, đau đầu, đau cơ.
Mề đay, đau khớp.
Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác.
Đau hạ sườn phải do gan lớn

+ Thời kì toàn phát (giai đoạn vàng da): Bệnh nhân mệt mỏi, chán ăn, vàng da, vàng
mắt, nước tiểu sậm màu
- Phòng bệnh:
+ Đặc hiệu: Vaccine: Người lớn 3 mũi cách nhau 1 tháng, trẻ em từ 4-5 mũi theo
chương trình tiêm chủng mở rộng
+ Không đặc hiệu: Tiêm truyền máu an toàn, hạn chế lây truyền từ mẹ sang con, nâng
cao ý thức người nhiếm để tránh lây lan ra cộng đồng và quan hệ tình dục an toàn.

15.

Trình bày khả năng gây bệnh của virus bại liệt?

- VR gây ra bệnh: bại liệt

- Đối tượng bị bệnh: Người, chủ yếu là trẻ em
- Đường lây truyền: chủ yếu bằng đường tiêu hóa
- Ổ chứa mầm bệnh: người bị bệnh hoặc mang mầm bệnh
- Cơ chế gây bệnh:
VIRUS


Niêm mạc họng hầu

Niêm mạc ống tiêu hóa

Hạch hạnh nhân

Mảng Payer

Hạch lympho sâu vùng cổ

Hạch mạc treo

MÁU

TKTW
- Lâm sàng:
Thể không điển hình: sốt, mệt mỏi, đau cơ khớp
Thể điển hình
+ Thời kì ủ bệnh: 5-6 ngày
+ Thời kì khởi phát: 2-3 ngày. Bệnh nhân có thể sốt 38-40oC nhưng không có co giật và
rét run. Đau ở vùng sắp bị liệt. Hội chứng màng não (+)
+ Thời kì toàn phát: Liệt hay gặp ở chân, liệt mềm không đối xứng, teo cơ nhanh, nặng
nhất là liệt cơ hô hấp dễ gây tử vong.

- Biến chứng: Liệt mềm không hồi phục
16.

Nêu các đặc điểm chung của nhóm Arboviruses? Kể tên các virus gây bệnh
chính của nhóm này?

- Mang ARN
- Cấu trúc đối xứng khối hoặc xoắn, đa số là khối
- Có vỏ capsid chứa nhiều lipid nên nhạy cảm với các dung môi hòa tan lipid như ether,
formol
- Tính kháng nguyên: có KN kết hợp bổ thể, KN trung hòa
- Dựa vào tính kháng nguyên chia thành 21 nhóm trong đó quan trọng nhất là các nhóm:
A, B, C, Bunyamwera, California
- Lây qua vết đốt của côn trùng, tiết túc (muỗi)
- Khi gây bệnh virus thuộc nhóm này thường có 2 hướng chính là thần kinh và nội tạng.


- VD: Virus Dengue gây bệnh sốt xuất huyết, Virus VNNB B gây bệnh viêm não Nhật
Bản B

17.

Trình bày khả năng gây bệnh của virus sốt xuất huyết Dengue? Nêu các cách
phòng bệnh?

- VR gây ra bệnh: sốt xuất huyết
- Đối tượng bị bệnh: Người và động vật
- Đường lây truyền: đường máu qua vết đốt của muỗi Aedes
- Ổ chứa mầm bệnh: người, súc vật bị bệnh, vật trung gian truyền bệnh (muỗi)
- Cơ chế gây bệnh: Virus xâm nhập vào TB bạch cầu. Hoạt lực của virus tác động vào

nơron ở não và tủy sống, gây thoái hóa các TB gan, thận, tim tạo nên các thương tổn hệ
tuần hoàn, hệ thần kinh trung ương,…
- Lâm sàng: Thể điển hình
+ Thời kì ủ bệnh: 2-15 ngày


+ Thời kì khởi phát: Thường là đột ngột bằng sốt cao, thời kỳ khởi phát thường ngắn
+ Thời kì toàn phát: Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc ( BN sốt cao liên tục, đau mỏi
toàn thân, cảm giác gai rét, vã mồ hôi, buồn nôn). Hội chứng xuất huyết (xuất huyết
dưới da, xuất huyết niêm mạc, xuất huyết phủ tạng). Ngoài ra còn có một số triệu chứng
khác như đau bụng vùng gan, viêm long đường hô hấp, viêm phổi bội nhiễm, xuất hiện
ban dát sẩn, hạch to,…
- Biến chứng: xuất huyết phủ tạng nặng, hôn mê và hội chứng não cấp, phù não nặng
- Các cách phòng bệnh: Phòng bệnh không đặc hiệu là chủ yếu:
+ Tiêu diệt côn trùng, tiết túc, diệt bọ gậy bằng khơi thông cống rãnh, phát quang bụi
rậm, dọn sạch môi trường để muỗi không có nơi trú ngụ và sinh sản. Phun thuốc diệt
muỗi định kỳ.
+ Tránh và hạn chế bị muỗi đốt: ngủ nằm màn, thấm màn bằng permethrin 0,2g/m2

18.

Trình bày khả năng gây bệnh của virus viêm não Nhật Bản B? Nêu các cách
phòng bệnh?

- VR gây ra bệnh: viêm não Nhật Bản B
- Đối tượng bị bệnh: Người và động vật
- Đường lây truyền: đường máu qua vết đốt của muỗi Culex
- Ổ chứa mầm bệnh: người, súc vật bị bệnh, vật trung gian truyền bệnh (muỗi)
- Cơ chế gây bệnh: Virus nhiễm qua vết đốt vào máu. Sau thời kì nhiễm virus huyết,
virus gây thương tổn ở não, viêm TB TK, hạch TK đệm và viêm quanh mạch.

- Lâm sàng: Thể điển hình:
+ Thời kì ủ bệnh: 5-14 ngày
+ Thời kì khởi phát: sốt cao đột ngột, hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ đến
nặng (ly bì, kích thích, vật vã, u ám, mất ý thức hoàn toàn).
+ Thời kì toàn phát: Các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng lên.
Từ mê sảng kích thích, u ám lúc đầu, dần dần bệnh nhân đi vào hôn mê sâu dần.
Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lên. Nổi bật trong giai đoạn toàn
phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và tổn thương thần kinh
khu trú. Bệnh nhân cuồng sảng, ảo giác, kích động, tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp
làm cho bệnh nhân nằm co quắp và có các cơn xoắn vặn. Trong trường hợp tổn thương


hệ thống tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ chi hoặc
bại, liệt cứng.
- Biến chứng: viêm phổi, viêm bể thận – bàng quang, rối loạn giao cảm, rối loạn chuyển
hóa
- Cách phòng bệnh:
+ Phòng không đặc hiệu là chủ yếu: Tiêu diệt côn trùng, tiết túc, diệt bọ gậy bằng khơi
thông cống rãnh, phát quang bụi rậm, dọn sạch môi trường để muỗi không có nơi trú
ngụ và sinh sản. Phun thuốc diệt muỗi định kỳ. Tránh và hạn chế bị muỗi đốt: ngủ nằm
màn, thấm màn bằng permethrin 0,2g/m2
+ Phòng đặc hiệu: Tiêm vaccine phòng VNNB B

19.

Trình bày khả năng gây bệnh của virus dại?

- VR gây ra bệnh: dại
- Đối tượng bị bệnh: Người và động vật máu nóng (chó, mèo,…)
- Đường lây truyền: đường máu qua vết cắn, cào của động vật máu nóng

- Ổ chứa mầm bệnh: Người và động vật mang bệnh
- Cơ chế gây bệnh: Virus dại thường có trong hệ thống TKTW và TK ngoại biên của
động vật bị dại. Các TBTK ở hạch giao cảm bong ra làm tuyến nước bọt bị nhiễm
virus. Khi bị động vật dại cắn, virus từ nước bọt vào cơ thể và nhiễm vào máu đến các
cơ quan đích. Ngoài ra virus còn theo đường dây TK tới tủy sống và TKTW
- Lâm sàng: Ở người
+ Thời kì ủ bệnh: 10 ngày – 1 năm, trung bình từ 1-3 tháng
+ Thời kì toàn phát: Bệnh nhân bị kích thích trên mọi giác quan: sợ nước, gió, tiếng
động và ánh sáng. Các cơ co thắt mạnh dẫn đến đau đớn, có cảm giác đè nén, lo âu, sợ
hãi sau đó hưng phấn và cuối cùng đến giai đoạn liệt. Tất cả BN sau khi lên cơn dại đều
bị chết trong tình trạng liệt cơ hô hấp và tuần hoàn.


20.

Trình bày khả năng gây bệnh của virus gây suy giảm miễn dịch HIV? Nêu các
cách phòng bệnh?

- VR gây ra hội chứng suy giảm miễn dịch ở người
- Đối tượng bị bệnh: Người
- Đường lây truyền:
+ Lây truyền qua đường tình dục
+ Lây truyền qua đường máu: Do truyền máu và các sản phẩm của máu, ghép
tạng… không kiểm soát được HIV, do dùng chung bơm tiêm kim tiêm (nguy cơ
cao đối với người tiêm chích ma tuý), do dùng chung kim châm cứu, kim xăm trên
da v.v….
+ Lây truyền từ mẹ sang con: Người mẹ nhiễm HIV có thể truyền cho con trong
thời kỳ mang thai, trong khi đẻ và sau khi đẻ (qua sữa).
- Ổ chứa mầm bệnh: người bị bệnh
- Cơ chế gây bệnh: HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4. Ngoài ra HIV còn

có thể xâm nhập vào nhiều loại tế bào khác như: Lympho bào B, đại thực bào, tế bào
nguồn, tế bào hình sao, tế bào xơ non v.v…HIV gây huỷ diệt các tế bào TCD4, do vậy
dẫn đến suy giảm miễn dịch bao gồm cả miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.
- Lâm sàng: Kiểu hình phổ biến nhất có quá trình diễn biến qua 3 giai đoạn:
+ Sơ nhiễm: 3-6 tuần (giai đoạn nhiễm virus cấp)
+ Không triệu chứng: kéo dài từ 2-10 năm, có kháng thể trong máu
+ Tiền phát (AIDS): kéo dài từ 1,5-2 năm rồi bệnh nhân tử vong do nhiễm trùng cơ hội
- Cách phòng bệnh: Phòng không đặc hiệu:
+ Đẩy mạnh tuyên truyền về HIV/AIDS và biện pháp phòng chống
+ Quan hệ tình dục lành mạnh, an toàn
+ An toàn tiêm truyền máu và sản phẩm của máu
+ Chống sử dụng ma túy, đặc biệt là không tiêm chích ma túy
+ Với các bà mẹ nhiễm HIV: mang thai khi rất cần và nên mổ đẻ