GIÁO TRÌNH BỆNH học TIÊU hóa

BỆNH HỌC TIÊU HÓA
Rối loạn chức năng dạ dày. 1
Yếu tố nguy cơ của ung thư dạ dày. 4
Cầm máu trong điều trị xuất huyết tiêu hóa! 7
Chậm tiêu cơ năng - vấn đề cần quan tâm.. 10
Viêm dạ dày cấp. 13
Điều trị trào ngược dạ dày thực quản. 16
Ung thư thực quản - đôi điều cần biết. 18
Ketnooi.com vi su nghiep giao duc
Co thắt thực quản lan tỏa. 21
Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản. 24
Viêm loét đại trực tràng chảy máu - khắc phục thế nào?. 27
Táo bón - điều trị như thế nào!!!! 29
Cần làm gì khi bị tiêu chảy?! 33
Lao ruột 36
Tiêu chảy cấp. 39
Trĩ - bệnh "văn phòng" 43
Giun sán. 47
Táo bón - nguyên nhân và biện pháp phòng ngừa. 51
Áp xe gan amíp - không thể xem thường. 55
Ung thư đường mật 59
Xử trí các biến chứng xơ gan. 70
Viêm gan mạn tính tự miễn. 72
Một số điều cần biết bệnh viêm gan do virus B. 76
Ung thư gan nguyên phát - Bàn về nguyên nhân và yếu tố nguy cơ. 78
Sỏi mật và những biến chứng. 81
Ung thư tụy ngoại tiết 84
Viêm tụy mạn tính. 87
Theo dõi lâu dài đột biến kháng Lamivudin ở bệnh nhân viêm gan virus B mạn
tính 91

Một số kinh nghiệm trong phẫu thuật nội soi cắt túi mật 93


Rối loạn chức năng dạ dày.
Dạ dày có nhiều chức năng trong đó hai chức năng chính là chức năng vận động và chức năng tiết dịch, khi nói đến rối loạn chức năng dạ dày là nói đến tình trạng rối loạn hai chức năng trên do nhiều nguyên nhân khác nhau.
Rối loạn chức năng dạ dày chiếm một tỷ lệ khá cao trong số bệnh nhân đến khám bị rối loạn tiêu hóa và thường gặp ở các đối tượng là người trẻ ( nhất là lứa tuổi dậy thì ), người có trạng thái thần kinh dễ xúc cảm hoặc người có trạng
thái rối loạn thần kinh thực vật.
Nguyên nhân của rối loạn chức năng dạ dày
Có nhiều nguyên nhân có thể dẫn đến rối loạn vận động và rối loạn tiết dịch của dạ dày, song có thể tóm lược làm hai nhóm nguyên nhân chính:
Rối loạn chức năng dạ dày nguyên phát: thường là do những yếu tố thần kinh tâm thần gây nên, ví dụ như sự bực tức, phẫn nộ hay sự sợ hãi, các sang chấn tâm lý ở các mức độ khác nhau...
Rối loạn chức năg dạ dày thứ phát: thường xảy ra sau các bệnh mạn tính như viêm đại tràng mạn, viêm ruột thừa mạn, viêm tụy mạn, viêm túi mật mạn,viêm gan mạn hoặc do sai lầm trong ăn uống: Ăn vội vã, nhai không kỹ,
giờ giấc ăn thất thường, lao động nặng nhọc ngay sau bữa ăn, ăn nhiều gia vị, uống nhiều rượu bia...
Biểu hiện lâm sàng như thế nào?
Theo định nghĩa rối loạn chức năng dạ dày được chia làm hai nhóm chính: Nhóm bệnh gây rối loạn vận động ( thường gặp là các bệnh như: Giảm trương lực dạ dày, Mất trương lực dạ dày, Giãn dạ dày cấp, Tăng trương lực dạ
dày..), Nhóm bệnh gây rối loạn tiết dịch ( với các bệnh như vô dịch vị, vô toan, tăng toan, tăng tiết)
Cũng vì vậy mà biểu hiện lâm sàng đa dạng phụ thuộc chủ yếu vào nhóm nguyên nhân, trong phạm vi bài viết này đề cập đến một số dạng thường thấy
Giảm trương lực dạ dày: thường xuất hiện sau chấn thương các loại; sau căng thẳng thần kinh tâm thần; bội thực sau một thời gian dài nhịn đói; sau một số bệnh lý: viêm đường mật, viêm tụy, viêm dạ dày. Các biểu hiện chính
là : mệt mỏi, giảm sức lao động, khó ngủ; cảm giác đầy bụng, ậm ạch, đau lâm râm, ăn kém, chóng no, buồn nôn, nóng rát, ợ hơi, táo, lỏng, chướng bụng; X-quang: Dạ dày giãn dài, co bóp yếu; Điều trị: Thể dục liệu pháp, xoa bóp, lý liệu. Ăn
uống điều độ. Dùng thuốc vận động và vitamin nhóm B.
Giãn dạ dày cấp: thường xuất hiện sau chấn thương ổ bụng (mổ, vết thương); viêm tụy có mủ; Ăn hoặc uống quá mức kéo dài. Biểu hiện chủ yếu : Đau thượng vị dữ dội, đột ngột như đau bụng cấp; hoặc đau bụng âm ỉ, ậm ạch;
nôn nhiều, kéo dài gây rối loạn nước và điện giải, có thể dẫn đến tử vong. X-quang: dạ dày giãn to, ứ đọng thức ăn, dịch. Cần điều trị ở tuyến chuyên khoa.
Tăng trương lực dạ dày: nguyên nhân do chấn thương tâm thần, nhiễm độc chì, thiếc mạn tính; trong các cơn đau quặn gan, thận; Trong bệnh viêm loét dạ dày, đại tràng. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu: đau thượng vị thường
xuyên, tăng khi xúc động, khi lao động; buồn nôn, nôn, ợ chua, ợ hơi;X-quang: dạ dày hình sừng bò. Điều trị: Kiêng ăn uống các chất kích thích mạnh, dùng thêm sinh tố, an thần, chống co thắt cơ trơn.

1

Co thắt môn vị: nguyên nhân do loét dạ dày tá tràng, polyp dạ dày; viêm dạ dày tăng toan; viêm đại tràng mạn; nghiện thuốc lá nặng; thiếu vitamin B . Triệu chứng: đau hạ sườn phải giống đau quặn gan; nôn nhiều gây rối loạn
điện giải, kiềm máu; có thể sờ thấy một khối u rắn ở hạ sườn trong cơn đau; X-quang: ứ đọng baryt ở dạ dày. Điều trị: Ăn uống nhẹ tránh các chất kích thích; dùng thuốc an thần, giãn cơ và truyền dịch khi nôn nhiều.
Chậm tiêu: bệnh cảnh lâm sàng chính là cảm giác đau và khó chịu vùng bụng nhất là vùng thượng vị sau ăn bao gồm nhiều mức độ khác nhau từ cảm giác khó chịu, nóng ran, đau tức hoặc cảm giác căng tức, bệnh nhân có cảm
giác mau no,buồn nôn và nôn. Các triệu chứng kéo dài trên 3 tháng với ít nhất trên 3 đợt.

Tăng toan: xuất hiện do căng thẳng thần kinh, tâm thần, nghiện thuốc lá; Loét dạ dày, hành tá tràng, viêm dạ dày giai đoạn đầu. Biểu hiện : Đau thượng vị, cảm giác nặng bụng, HCl tự do tăng trên 40mEq. Điều trị: Ăn uống điều
độ, bỏ thuốc lá. Dùng các thuốc giảm tiết, băng se niêm mạc dạ dày, sinh tố, an thần.
Bệnh Achili (vô dịch vị): là tình trạng dịch vị thiếu: HCl + Pepsin thực thể và chức năng. Nguyên nhân do căng thẳng thần kinh, nhiễm độc kim loại, rượu ; Sau các bệnh dạ dày, ruột; Sau nhiễm trùng mạn (lao, Brucedlose); Bệnh
hệ thần kinh, thiếu sinh tố. Biểu hiện lâm sàng: cảm giác nặng bụng, nóng rát, đau âm ỉ, có lúc nhói vùng thượng vị; buồn nôn, nôn mửa, ăn mất ngon; Ỉa lỏng, sống phân (phân mỡ: steatore); Gầy sút, lưỡi bóng đỏ, thiếu máu, chảy máu vết ấn
răng trên lưỡi; Dịch vị: không có HCl + Pepsin. Điều trị: chế độ ăn tùy theo từng bệnh lý, dùng dung dịch pepsin và HCl 1% uống, sinh tố, an thần


Yếu tố nguy cơ của ung thư dạ dày.
Ung thư dạ dày (UTDD) là bệnh khá phổ biến ở Việt Nam và trên thế giới. Theo Hiệp hội Ung thư quốc tế (UICC), mỗi năm trên thế giới có trên bảy triệu ung thư mới được phát hiện, trong đó khoảng 30% là UTDD. Riêng đối với ung
thư tiêu hoá thì UTDD là loại gặp nhiều nhất....
Ở Việt Nam UTDD đang là vấn đề y tế lớn trong nhân dân, đặc biệt là ở nam giới trên 40 tuổi. Ước tính hàng năm có khoảng 15000 – 20000 người bị UTDD, đứng thứ 2 sau ung thư phổi ( ở nam ); đứng thứ 3 sau ung thư vú và ung
thư cổ tử cung ( ở nữ ). Gần đây nhờ sự tiến bộ của y học chúng ta đã hiểu biết rõ hơn về căn nguyên, cơ chế bệnh sinh và tìm ra nhiều phương pháp để chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh hiệu quả hơn. Nhưng UTDD vẫn được coi là bệnh lý
ác tính tiến triển và tiên lượng nặng nề, tỉ lệ tử vong cao. Cho đến nay nguyên nhân UBTG vẫn chưa rõ ràng, người ta chỉ nói đến các yếu tố nguy cơ.
Chế độ ăn uống.
Nhiều tác giả đề cập đến nguyên nhân ăn uống liên quan đến UTDD. Các chế độ ăn uống hợp lý, nhiều rau xanh, hoa quả tươi, các chất chống oxy hóa làm giảm nguy cơ mắc bệnh. Ngược lại các khu vực dân cư có thói quen ăn
thực phẩm ninh nhừ (súp), thực phẩm muối hay hun khói (cá muối, thịt hun khói) tỷ lệ mắc UTDD cao hơn các khu vực khác. Các tác giả nêu vai trò gây UTDD của các Nitrosamid được tạo nên từ các Nitrat,chỉ có 25% lựơng Nitrat tham gia
vào chu trình nước bọt – dạ dày. Nước bọt người bình thường có chứa 6 – 10mg nitrit/lít và 15 – 30mg nitrat/lít. 20% lượng nitrat của nước bọt bị vi khuẩn cộng sinh ở mồm thuỷ phân thành nitrit, song đây lại là phần chính (80%) lượng nitrit
của dạ dày, còn lại 20% nitrit của dạ dày là từ thức ăn. Ở dạ dày, nitrit phản ứng với các amin cấp 2, cấp 3 thành nitrosamid. Người ta cho rằng chất nitrosamid được tạo thành sẽ alkyl hoá acid nhân của ADN, ARN tạo ra đột biến gen gây
UTDD. Sự tạo thành nitrosamid ở dạ dày chỉ cần pH giảm, không cần sự tham gia của Enzym. Ở mức độ pH dạ dày khác nhau lượng nitrosamid được tạo thành khác nhau. Nếu không được tạo thành nitrosamid, nitrat sẽ tự phân huỷ nhanh
chóng. Trong lâm sàng, lượng nitrosamid thường tăng cao ở bệnh nhân thiếu máu ác tính, sau cắt đoạn dạ dày, UTDD. Lượng nitrosamid ở nam thường cao hơn nữ. Quá trình trên điều kiện để tạo thành nitrosamid là có nitrat thức ăn, có vi
khuẩn, pH giảm, có acid amin...Qua nghiên cứu vitamin C có khả năng giảm tần số nguy cơ mắc UTDD. Những người nghiện hút thuốc lá nặng trên 30 điếu một ngày tần số dễ mắc UTDD cao hơn 6 lần so với người không hút thuốc lá.
Acid dịch vị trong ung thư dạ dày.
Bình thường 6% thanh niên và trung niên, 20 – 30% người già có tình trạng giảm acid chlorhydric sinh lý. Trong trường hợp UTDD thì acid chlorhydric có thể giảm hoặc không có. Trước một ổ loét dạ dày có dịch vị vô toan cần
nghĩ đến tính chất ác tính hoặc diễn biến ác tính của ổ loét.
Trong cộng đồng có nguy cơ cao quá trình này thường bắt đầu từ năm thứ 20 đến 30 của tuổi đời. Qua thời gian viêm teo niêm mạc sẽ phát triển lan rộng trong dạ dày. Cho đến 60 – 70 tuổi kết quả là những tế bào tiết acid giảm đi
dẫn tới sự thay đổi pH tạo điều kiện cho vi khuẩn cùng với các yếu tố khác dẫn đến UTDD.
Vai trò của Helicobacter Pylori ( HP ) :
Marshall và Warren lần đầu tiên phân lập trực khuẩn HP vào năm 1982, kể từ đó có rất nhiều nghiên cứu về vai trò của nó trong bệnh lý dạ dày, nhất là bệnh lý loét và bệnh lý ung thư dạ dày. Parsonet ( 1991 ) theo dõi những người
mắc ung thư dạ dày và người bình thường thì thấy rằng tỷ lệ nhiễm HP ở bệnh nhân ung thư dạ dày là 84% còn ở nhóm chứng là 64%. Blaser ( 1995 ) thấy rằng, vai trò của HP trong ung thư dạ dày rõ ràng hơn ở những người mang HP có
chuỗi Cag A. Tại Việt Nam, một nghiên cứu của Tạ Long và cs tiến hành ở 104 bệnh nhân ung thư dạ dày cho thấy có đến 77,1% bệnh nhân nhiễm HP theo chẩn đoán mô bệnh học và hầu hết trong số này đều mang chuỗi Cag A.

Một số yếu tố khác.
Tính chất gia đình: ung thư dạ dày có tính chất gia đình chiếm khoảng 1 – 15% các trường hợp ung thư. Yatsuya ( 2001 ) nghiên cứu yếu tố gia đình của bệnh thì thấy rằng những gia đình có từ hai thành viên trở lên mắc ung thư dạ
dày thì có nguy cơ mắc bệnh rất cao cho cả hai giới và nguy cơ tử vong do ung thư dạ dày cũng cao hơn so với các bệnh nhân ung thư dạ dày không có tiền sử gia đình.
Bệnh thiếu máu ác tính, bệnh ung thư đại trực tràng di truyền không polyp, dị sản ruột.. là những yếu tố nguy cơ của ung thư dạ dày.
Các yếu tố khác như điều kiện kinh tế khó khăn, tiếp xúc với phóng xạ, công nhân mỏ than, công nhân cao su... là những điều kiện thuận lợi cho ung thư dạ dày phát triển.
Như vậy cách tốt nhất để phòng tránh bệnh ung thư dạ dày là có một chế độ ăn hợp lý, nhiều rau xanh và hoa quả tươi, hạn chế thực phẩm muối hay hun khói, điều trị triệt để các bệnh lý dạ dày khác; với những người thuộc nhóm
nguy cơ cao, có tính chất gia đình nên thường xuyên nội soi dạ dày 6tháng một lần để kiểm tra, kịp thời phát hiện sớm tổn thương, và cần có ý thức hơn trong việc bảo vệ môi trường sống để chúng ta có cuộc sống thật sự khoẻ mạnh.


Cầm máu trong điều trị xuất huyết tiêu hóa!
Xuất huyết tiêu hoá là hiện tượng máu chảy ra khỏi mạch máu, mà mạch máu ấy lại nằm trong ống tiêu hoá. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là nôn ra máu, ỉa phân đen. Đây là một cấp cứu nội khoa và ngoại khoa. Xuất huyết tiêu hoá gặp cả
nam và nữ, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng nam giới gặp nhiều hơn nữ giới; tuổi hay gặp từ 20-50, với các yếu tố thuận lợi là lúc thời tiết chuyển mùa từ Xuân - Hè, từ Thu - Đông, sau cảm cúm, hoặc dùng một số thuốc như Aspirin, Corticoit..., sau
các sang chấn tâm lý mạnh...
Có rât nhiều nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa như loét dạ dày tá tràng, xơ gan mất bù, do dùng thuốc, do ung thư dạ dày... và vì thế nhiều chiến thuật điều trị sẽ khác nhau tùy theo nguyên nhân, tuy nhiên trong phạm vi bài viết này
chỉ đề cập đến vấn đề cầm máu trong điều trị xuất huyết tiêu hóa.
1. Xuất huyết tiêu hóa biểu hiện như thế nào?
Tùy theo nguyên nhân mà có các biểu hiện khác nhau, tuy nhiên các biểu hiện thường gặp:
- Nôn ra máu: Số lượng từ 100ml – 1000ml hoặc nhiều hơn nữa tuỳ theo mức độ, máu thành cục (hạt ngô, hạt đỗ), màu nâu xẫm, nhờ nhờ đỏ, lẫn với thức ăn, dịch nhầy loãng.
Trong trường hợp bệnh nhân nôn ra máu cần loại trừ các trường hợp: Ho ra máu (máu ra ngay sau khi ho, máu đỏ tươi lẫn bọt, máu ra nhiều lần rải rác trong nhiều ngày có phản ứng kiềm); Chảy máu cam (máu chảy theo đường
mũi, đỏ tươi và khạc ra đường mồm) có khi bệnh nhân nuốt vào nên nôn ra máu cục. Hoặc uống những thuốc có màu đen (than), ăn tiết canh rồi nôn ra. Muốn phân biệt cần xem kỹ chất nôn và hỏi kỹ bệnh nhân.
- Ỉa phân đen: Sột sệt, nát lỏng như bã cà phê, mùi thối khắm (như cóc chết), số lượng 100gr, 500gr, 2-3 lần trong 24giờ
- Dấu hiệu mất máu (sau nôn máu, ỉa phân đen) tùy theo mức độ mất máu sẽ thấy vã mồ hôi, chân tay lạnh nổi da gà, da niêm mạc nhợt, có khi vật vã giẫy dụa, có khi có ngất xỉu, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, thở nhanh nông, đái ít,
có khi vô niệu. Nếu làm các xét nghiệm thường quy tùy thuộc vào thời gian có thể sẽ thấy hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm.
2. Cầm máu như thế nào?
Nguyên tắc điều trị: tùy theo mức độ và nguyên nhân mà có phương án điều trị thích hợp, nhưng trước hết phải theo những mục tiêu chung: chống shock,cầm máu, khôi phục lưu lượng tuần hoàn, điều trị triệu chứng, điều trị theo
nguyên nhân.
Điều trị cụ thể:
Hộ lý:
Đặt bệnh nhân nằm nơi yên tĩnh, thoáng nhưng không lộng gió. Đầu thấp nghiêng về một bên. Không thay đổi tư thế bệnh nhân nhiều khi thăm khám, theo dõi mạch, huyết áp, nhiệt độ, các chất thải 1-3 giờ/ lần.
Chế độ ăn nếu chảy máu ở mức độ nặng nhịn ăn 24h. Sau đó cho uống sữa lạnh. Khi ngừng chảy máu cho ăn lỏng, mềm, cuối cùng cho ăn cơm.

Thuốc sử dụng:
Tinh chất hậu yên: Posthypophyse loại bột màu trắng mỗi ống 5 đơn vị quốc tế (có loại 10 đơn vị). Liều dùng 20-40 đơn vị hoà với huyết thanh ngọt đẳng trương 5%: 250ml-300ml truyền nhỏ giọt tĩnh mạch tốc độ 40-50 giọt trong
1 phút. Thuốc có tác dụng co mạch trung ương giãn mạch ngoại vi làm giảm áp lực tĩnh mạch gánh. Thuốc dùng 2-5 ngày. Chỉ định tốt trong xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. Chống chỉ định: Không dùng cho bệnh nhân có
cơn đau thắt ngực
Vitamin K ống 5mg dùng liều 6,8,12 ống trong 24 giờ tuỳ theo mức độ xuất huyết tiêu hoá nhẹ, vừa hay nặng. Vitamin K giúp tăng tạo Prothrombin góp phần cầm máu. chỉ định tốt trong chảy máu đường mật, nhưng chức năng gan
còn tốt
Hemocaprol: ống 10ml (tương đương với 2gr axit Epsilonaminocaproic) tác dụng ức chế Plasminogen ngăn không cho Plasminogen chuyển thành Plasmin (Plasmin có tác dụng làm tan cục máu đông). Vì không có Plasmin nên
cục máu đông chậm tan, kéo dài thời gian cầm máu. Chỉ dùng 3-4 ngày mỗi ngày 1 ống tiêm bắp, tĩnh mạch hoặc uống (liều uống phải tăng gấp đôi liều tiêm). Dùng trong xuất huyết tiêu hoá ở bệnh nhân có rối loạn đông máu.
Truyền máu tươi cùng nhóm. Liều truyền đầu tiên ít nhất 300ml mới có hiệu lực cầm máu. Có thể truyền máu dự trữ hoặc truyền trực tiếp (người cho-người Nhận)
tương khô (Dried Human Plasma Humain sec); Dextran(Dextran 70); huyết thanh ngọt, huyết thanh mặn.

qua máy. Nếu không có máu thì dung dịch thay thế: Huyết

Chú ý: không dùng Long não ( Vì làm giãn mao mạch); Cafein ( Vì tăng tiết toan dạ dày ), Noradrenalin ( Vì cung lượng tim trong xuất huyết tiêu hoá giảm, sẽ làm giảm mạch trung ương (mạch vành…) thuốc làm co mạch ngoại
vi máu không về trung ương sẽ gây nguy hiểm.
Ngoài các biện pháp chung như trên, tùy theo nguyên nhân, điều kiện trang bị và trình độ nhân viên y tế mà có thể sử dụng các biện pháp cầm máu khác để điều trị như đặt sonde Blakemore (trong chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch
thực quản), các can thiệp cầm máu qua nội soi… Chỉ xem xét điều trị ngoại khoa khi nội soi thấy máu chảy thành tia, hoặc khi điều trị cơ bản trong vòng 72h không cầm được máu, hoặc khi chảy máu nặng tái diễn nhiều lần.


Chậm tiêu cơ năng - vấn đề cần quan tâm
Chậm tiêu cơ năng là một thuật ngữ dùng để chỉ sự khó chịu ở vùng thượng vị có liên quan đến sự rối loạn của ống tiêu hóa trên, với đặc điểm đau bụng vùng thượng vị tái phát hoặc cảm giác khó chịu vùng bụng trên mà không có tổn
thương thực thể như viêm loét hay ung thư dạ dày...
<!--[if !supportLists]-->
Đây là một trong những chẩn đoán thường gặp nếu bệnh nhân được khám xét một cách cẩn thận và hợp lý. Tần suất của bệnh lý này cũng tương đối cao (khoảng 20 – 25% dân số), nhưng phần lớn chưa được quan tâm một cách
đầy đủ cả ở phía thày thuốc cũng như bệnh nhân.
1. Tại sao chúng ta bị chậm tiêu cơ năng?
Cho đến nay nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của chậm tiêu cơ năng chưa được nghiên cứu một cách đầy đủ, tuy nhiên có một vài yếu tố sau thường được nhắc đến trong bệnh sinh của chậm tiêu cơ năng
Rối loạn làm vơi dạ dày: Các kỹ thuật thăm dò hiện đại cho thấy có 3 vấn đề chính thường xảy ra trong vấn đề rối loạn làm vơi dạ dày đó là kém vận động vùng hang vị hay còn gọi là liệt dạ dày; cường vận động dạ dày không hiệu lực;
hoặc rối loạn vận động tá tràng biểu hiện là tá tràng tăng vận động nhưng không đồng bộ với dạ dày.
Bệnh dạ dày tá tràng không loét.

Hiệu số điện thế niêm mạc: do có sự suy giảm hàng rào niêm mạc dạ dày.
Trào ngược tá tràng dạ dày.
HP và các loại vi khuẩn khác.
Yếu tố tâm lý: lo lắng là vấn đề thường thấy ở bệnh nhân chậm tiêu, người ta cũng nhận thấy khoảng 50% bệnh nhân chậm tiêu cơ năng gia tăng độ nhạy cảm thụ thể trung ương với Serotonin.
Rối loạn vận động túi mật: thường thấy là do bất đồng trong vận động cơ vòng oddi ở bệnh nhân chậm tiêu ở cơ năng.
2. Chậm tiêu cơ năng biểu hiện như thế nào?
Bệnh cảnh lâm sàng chính là cảm giác đau và khó chịu vùng bụng nhất là vùng thượng vị sau ăn bao gồm rất nhiều mức độ khác nhau từ cảm giác khó chịu, nóng ran, đau tức hoặc cảm giác căng tức, cảm giác mau no, buồn
nôn… các triệu chứng này phải kéo dài trên 3 tháng và ít nhất 3 đợt. Các triệu chứng này thay đổi theo thời gian và tùy thuộc vào loại hình của chậm tiêu cơ năng:
Chậm tiêu dạng loét: ngoài biểu hiện của chậm tiêu bệnh nhân còn có thêm các triệu chứng như đau giảm sau khi ăn hoặc uống các thuốc kháng toan, đau có tình chất chu kỳ và đôi khi đau về đêm làm bệnh nhân thức giấc.
Chậm tiêu dạng vận động: ngoài biểu hiện chậm tiêu còn có các triệu chứng khác như buồn nôn và nôn, cảm giác mau no hoặc chán ăn, có thể có cảm giác chướng bụng hoặc ợ hơi quá nhiều.
Chậm tiêu dạng trào ngược: có những biểu hiện như chứng nóng sau xương ức hoặc có biểu hiện trào ngược đi kèm với các biểu hiện chậm tiêu.
Chậm tiêu không đặc hiệu: đó là các trường hợp bệnh nhân có đầy đủ các biểu hiện của chậm tiêu cơ năng nhưng không phù hợp với các loại hình trên đây vì tính chất không đặc hiệu của nó.
Cần hết sức chú ý, trước khi chẩn đoán chắc chắn là chậm tiêu cơ năng cần nội soi dạ dày tá tràng để loại bỏ tổn thương thực thể, ngoài ra cần làm siêu âm để chẩn đoán loại trừ với các bệnh lý khác như cơn đau quặn gan do sỏi
mật.
3. Chậm tiêu cơ năng được điều trị như thế nào?
Để điều trị có hiệu quả trước hết cần khai thác được các thông tin hữu ích từ phía bệnh nhân, đặc biệt là các thói quen sử dụng các chất kích thích như rượu, bia, cà phê, trà, thuốc lá…, những thuốc bệnh nhân đã dùng trước đó
nhất là các thuốc chống viêm steroid hoặc non – steroid. Bệnh nhân béo phì cần được giảm cân và bệnh nhân có căng thẳng về mặt tâm lý cần được sử dụng tâm lý liệu pháp trong điều trị. Ngoài ra cũng cần chú ý đến thời gian xuất hiện triệu
chứng, nếu triệu chứng đã kéo dài nhưng không ảnh hưởng đến đời sống bệnh nhân thì cũng không cần điều trị, hoặc nếu triệu chứng mới xuất hiện thì cũng cần theo dõi một thời gian để xác định chẩn đoán trước khi điều trị. Ngược lại, nếu
triệu chứng đã nặng và ảnh hưởng đến đời sống của bệnh nhân thì cần điều trị. Khi đó cần cân nhắc sử dụng các loại thuốc để điều trị có hiệu quả nhất và ít tác dụng phụ nhất.
Có rất nhiều thuốc có thể sử dụng trong điều trị chậm tiêu cơ năng, tuy nhiên liệu trình điều trị tối ưu cho đến nay vẫn chưa được xác đụnh rõ, tùy theo loại hình chậm tiêu mà có thể sử dụng đơn độc hoặc phối hợp các thuốc. Có một
số nhóm thuốc hay được sử dụng:
Nhóm thuốc đồng vận: hai nhóm thuốc thường được sử dụng trong trường hợp này là thuóc ức chế thụ thể Dopamin và Cisaprid.
Thuốc ức chế acid: phần lớn bệnh nhân chậm tiêu cơ năng có triệu chứng mang tính chất rối loạn acid dạ dày gọi là dạng loét, nên thuốc ức chế acid hay được sử dụng, trong đó đáng chú ý là hai nhóm thuốc kháng thụ thể H

2 và

nhóm thuốc ức chế bơm proton. Ngoài ra thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày như prostaglandin cũng được sử dụng trong điều trị và cho kết quả khá tốt.
Điều trị nhằm vào HP: tùy theo nghiên cứu nhưng tần suất gặp HP trong chậm tiêu cơ năng khoảng 50%. Hiện nay tùy theo điều kiện có thể sử dụng Clarythoromycin, Tinidazole hay Amoxycilin, hoặc Metronidazole trong điều trị
diệt HP, ngoài ra việc sử dụng Bismuth trong điều trị diệt HP cho kết quả khá tốt.
Tóm lại chậm tiêu cơ năng là một rối loạn thường gặp, tuy nhiên chỉ có một số ít bệnh nhân cần được điều trị, vấn đề chọn bệnh nhân và chọn phác đồ điều trị là một vấn đề hết sức quan trọng, vì vậy tất cả các bệnh nhân khi có biểu

hiện như trên đều không nên tự ý dùng thuốc mà phải đến các cơ sở y tế có uy tín để khám, chẩn đoán chính xác từ đó bác sỹ sẽ đưa ra lời khuyên cần thiết nhất.


Viêm dạ dày cấp
Viêm dạ dày là thuật ngữ được dùng một cách rộng rãi nhưng ý nghĩa của nó nhiều lúc được sử dụng một cách chưa thật chính xác. Với nhà nội soi, trước tiên nó gợi ra khi có một biến đổi về màu sắc niêm mạc, với nhà điện quang đó là
khi có sự biến đổi nếp niêm mạc dạ dày. Sinh thiết dạ dày cho phép nói lên thuật ngữ chính xác của nó là viêm dạ dày, đặc biệt là viêm niêm mạc dạ dày. Hiện nay, căn cứ vào giải phẫu bệnh chia làm hai loại viêm dạ dày cấp và viêm dạ dày
mạn....
Trong đó Viêm dạ dày cấp được hiểu là phản ứng viêm chỉ hạn chế ở niêm mạc, có đặc tính khởi phát và diễn biến nhanh chóng do tác dụng của các tác nhân độc hại hoặc nhiễm khuẩn ở niêm mạc dạ dày. Tuy chưa có sự thống kê cụ
thể, song cùng với sự phát triển của kinh tế xã hội, dường như tỷ lệ dân số bị viêm dạ dày cấp đang ngày càng tăng lên.
1. Nguyên nhân nào gây nên viêm dạ dày cấp?
Nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp có nhiều, song có thể xếp vào hai nhóm chính:
Yếu tố ngoại sinh thường gặp: Vi khuẩn, virus và độc tố của chúng; Thức ăn nóng quá, lạnh quá, khó tiêu, nhai không kỹ hoặc bị nhiễm khuẩn nhiễm độc do tụ cầu, coli, rượu, chè, cafê, mù tạc...; Thuốc: aspirin, APC,
NatriSalicylat, Sulfamid, Corntancyl, Phenylbutazon, Reserpin, Digitalis, KCl...; Các chất ăn mòn: muối, kim loại nặng (đồng, kẽm ) thuỷ ngân, kiềm, axit sulfuric, axit Chlohydric, Nitrat bạc; Các kích thích nhiệt, dị vật...
Các yếu tố nội sinh: Gặp trong các bệnh sau: Các bệnh nhiễm khuẩn cấp (cúm, sởi, bạch hầu, thương hàn, viêm phổi, viêm ruột thừa...tăng áp lực tĩnh mạch cửa, thoát vị hoành); U rê máu cao, tăng Thyroxin, tăng đường máu;
Bỏng, nhiễm phóng xạ (1100r- 2500r), các Stress nặng, chấn thương sọ não, u não, sau phẫu thuật thần kinh, tim, shock, bệnh tim phổi cấp, xơ gan; Dị ứng thức ăn: tôm, sò, ốc, hến…
2. Viêm dạ dày cấp biểu hiện như thế nào ?
Tổn thương trong viêm dạ dày cấp có thể khu trú hoặc lan toả, tuỳ theo mức độ nặng nhẹ và nguyên nhân thường chia làm 4 dạng chính, với các biểu hiện lâm sàng khác nhau:
Viêm long dạ dày: Thường xảy ra sau khi ăn phải chất kích ứng, nhiễm trùng hoặc nhiễm virus. Tổn thương biểu hiện bằng tình trạng niêm mạc phù nề xung huyết và có nhiều đám viêm xâm nhiễm bởi bạch cầu đa nhân ở niêm
mạc. Biểu hiện lâm sàng là cảm giác đau căng tức hoặc nóng ran vùng thượng vị, kèm theo nôn, choáng váng.
Viêm dạ dày thể xuất huyết: thường biểu hiện dưới dạng các vết ăn mòn đơn độc hoặc kèm theo xuất huyết. Niêm mạc có những chấm xuất huyết đôi khi có những mảng, đám xuất huyết dưới niêm mạc và các vết xước, chảy
máu, chính là do sự vỡ mạch máu lớp tiết chính (Lamina Propiria). Xuất hiện do các yếu tố có nguồn gốc ngoại sinh như rượu, thuốc kháng viêm non – streroid... Với biểu hiện lâm sàng chủ yếu thường gặp là xuất huyết. Khi chảy máu nhiều và
nặng có thể gây choáng và shock. Thường được chẩn đoán bằng nội soi cấp cứu.
Viêm dạ dày thể ăn mòn: thường do các chất kích ứng tác động liên tiếp lên bề mặt niêm mạc dạ dày, gây ra sự biến đổi trầm trọng cùng với sự phù nề đơn điệu của niêm mạc dạ dày và sau đó là tình trạng hoại tử tại chỗ của
niêm mạc dạ dày. Sau một thời gian các Fibrin hàn gắn lại tạo thành các mô sẹo. Mức độ tổn thương phụ thuộc bản chất và nồng độ chất gây tổn thương; ngoài ra còn phụ thuộc sự hoà loãng các chất ăn mòn do các chất bên trong dạ dày, và
sự trung hoà chất kiềm do acid dạ dày. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là đau thượng vị ngay tức thì sau khi dạ dày tiếp xúc với chất kích ứng; sau đó là nôn, đôi khi nôn ra máu; trong các trường hợp nặng có thể có shock.
Viêm dạ dày thể nhiễm khuẩn: Với sự có mặt của các vi sinh vật gây nhiểm khuẩn. Trong trường hợp dạ dày bị viêm tấy, dịch rỉ viêm làm mưng mủ các vách niêm mạc cùng với thành dạ dày, có thể gây hậu quả đục thủng và gây
viêm phúc mạc. Chắc chắn các sản phẩm khí sinh ra sẽ vào thành dạ dày. Người ta gọi đó là dạ dày phù thũng. Thể bệnh này giảm rất nhiều từ khi có kháng sinh, nhưng hiện nay dang có xu hướng gia tăng trở lại.
3. Hậu quả do viêm dạ dày cấp để lại là gì?
Quá trình viêm diễn ra từ vài giờ đến vài ngày, liền sẹo nhanh, phục hồi hoàn toàn. Song có một số tác giả cho rằng có thể từ viêm dạ dày cấp, nếu bị nhiều đợt có thể chuyển thành viêm mãn, vì niêm mạc bị phá huỷ liên tiếp và có vai trò
của cơ chế tự miễn. Viêm dạ dày thể ăn mòn họăc xuất huyết, có thể dẫn đến shock, truỵ tim mạch...

4. Điều trị viêm dạ dày cấp như thế nào?
Trước hết là chế độ ăn, tuỳ theo tình trạng mà có thể cần nhịn ăn trong 1 – 2 ngày đầu, sau đó uống sữa, ăn súp thức ăn mềm, rồi ăn cơm bình thường.
Nguyên tắc chung trong điều trị là bù nước điện giải và chống shock; nếu có nhiễm trùng thì dùng kháng sinh, nếu có xuất huyết tiêu hoá thì điều trị theo phác đồ xuất huyết tiêu hoá; nếu do ngộ độc hoặc uống nhầm hoá chất thì phải
rửa dạ dày...
Tuỳ theo nguyên nhân và tình trạng bệnh mà cân nhắc sử dụng các thuốc antacid, các thuốc giảm tiết hoặc các thuốc băng se và bảo vệ niêm mạc dạ dày


Điều trị trào ngược dạ dày thực quản
Các mục tiêu của việc điều trị một bệnh nhân bị trào ngược dạ dày – thực quản là : (1) làm mất triệu chứng của bệnh nhân; (2) chữa lành tình trạng viêm thực quản nếu có; (3) ngăn ngừa trít hẹp, sước trợt niêm mạc và loét tái phát; (4)
duy trì hiệu quả điều trị. Do đó cho đến nay có rất nhiều thuốc được đưa vào sử dụng để điều trị

Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) là một vấn đề lâm sàng rất thường gặp, đó là tình trạng trào ngược từng lúc hay thường xuyên các chất từ dạ dày lên thực quản, bệnh không chỉ gây khó chịu cho bệnh nhân mà cũng
có nguy cơ gây ra những biến chứng nặng nề như loét, hẹp, chảy máu thực quản, thậm chí dẫn tới ung thư. Triệu chứng của bệnh có một số biểu hiện như nóng rát, ợ chua, ợ khan, ợ hơi, đầy bụng, sôi bụng, ấm ách, ăn mau no…nguyên nhân
gây bệnh chưa được xác định chính xác song có một số yếu tố hay được nhắc đến đó là sự rối loạn trương lực cơ vòng thực quản, rối loạn trương lực co bóp dạ dày, ngoài ra còn một số yếu tố khác nữa như thiếu hụt dịch vị và enzym tiêu hoá
làm thay đổi môi trường pH trong dạ dày đặc biệt là sự tăng tiết HCl.. bệnh được chẩn đoán dựa vào khám lâm sàng, nội soi và chụp xạ hình. Với mục tiêu điều trị như trên, hiện nay có một số nhóm thuốc sau được đưa vào sử dụng:
1.

Nhóm thuốc điều hoà vận động

- Metoclopramid (biệt dược Primperan, Anausin) viên 10mg. Tác dụng trung ương vào vùng lẩy cò và có tác dụng lên các lớp cơ ống tiêu hoá. Nó làm gia tăng vận động, thúc đẩy mở môn vị. Dẫn đến làm vơi dạ dày từ đó làm giảm
trào ngược dạ dày thực quản. Tác dụng phụ: gây buồn ngủ và tăng trương lực ngoại tháp.
Liều dùng: 1 viên/ lần x 3 lần/ ngày, dùng trước các bữa ăn.
Trẻ em bằng nửa liều người lớn, có thể dùng đường hậu môn bằng các viên đạn với liều lượng 0,5 mg/ kg cho trẻ em trên 20 kg.
- Domperidon (biệt dược Motilium, Peridy):viên nén 10mg, dịch treo uống 1mg/ml, thuốc đạn 10 và 30mg. Đây là thuốc kháng Dopaminergic ngoại biên, nó cố định vào thụ thể D2 ngoại biên và không qua hàng rào máu não. Có tác
dụng làm tăng áp lực cơ vòng đoạn dưới thực quản do đó làm tăng sự vơi dạ dày dẫn đến làm giảm trào ngược.
Liều lượng : 3 – 6 viên/ ngày, uống trước khi ăn, chia 3 lần trong ngày. Đối với trẻ em nên dùng loại nhũ dịch với liều 1,25 - 2,5mg/ kg/ ngày. Thuốc chống chỉ định với chảy máu dạ dày ruột, tắc ruột hoặc người có nguy cơ thủng ở
ống tiêu hóa.
- Sulpirid ( biệt dược Dogmatil) viên 50mg, có tác dụng làm gia tăng trương lực đoạn dưới cơ vòng thực quản, nó cũng có tác dụng vàp hệ thần kinh trung ương như các thuốc ngủ, do đó có tác dụng phụ là buồn ngủ, gây hội chứng
ngoại tháp, chảy sữa, bất lực, vú phụ. Liều thường dùng 100 - 300mg/ ngày bằng đường uống.
Metopimazin ( biệt dược Vogalen): viên bọcđường 2,5mg; thuốc giọt 0,1mg/giọt, thuốc đạn 5mg, thuốc tiêm 10mg/ml. Đây là thuốc chống nôn kháng tiết Dopamin có tác dụng chọn lọc trên khu vực lẩy cò hóa học của não thất IV.

Thuốc có tác dụng làm thay đổi vận động ống tiêu hóa nhưng không làm tăng sự vơi dạ dày do đó nó không làm cản trở sự hấp thu tiêu hóa cao của các thuốc phối hợp.
Liều 5 – 15 mg/ ngày dùng đường uống, tiêm bắp hoặc đặt hậu môn.
Trẻ sơ sinh 1mg/ kg/ ngày uống trước khi ăn.
- Ngoài ra trong một số trường hợp đặc biệt, tuỳ theo tình trạng bệnh cảnh lâm sàng mà có thể dùng một số thuốc khác như Alizaprid (biệt dược Plitican, viên 50 mg), Anzemet (biệt dược Dolasetron, viên 200mg ống 100mg), Zelmac
viên 6mg.
2.

Nhóm thuốc làm giảm tác động có hại của trào ngược
- Các thuốc tạo màng ngăn dạ dày - thực quản :

+ Alginat (biệt dược Gaviscon, Topaal): acid Alginic khi tiếp xúc với HCl sẽ tạo thành một lớp bọt nổi lên trên dịch vị. Trong trường hợp trào ngược nhờ lớp gel này sẽ bảo vệ cho niêm mạc thực quản khỏi bị tác động của acid dạ dày.
Liều sử dụng 2 thìa cà phê sau mỗi bữa ăn và trước lúc đi ngủ.
+ Dimeticol (gel polysilan) là một chất bảo vệ niêm mạc tương tự như trên
- Nhóm thuốc có tác dụng bảo vệ niêm mạc: Sucralfat gắn với protein tạo hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày thực quản chống lại các tác nhân từ dạ dày. Thường chỉ định Sucralfat trong các trường hợp bệnh trào ngược vừa đến nặng.
Sucralfat dạng viên nén 1g, uống ngày 4 viên trước bữa ăn và lúc đi ngủ, tránh dùng antacid hoặc kháng histamin H

- Ngoài ra còn sử dụng các thuốc kháng acid (Maalox, Phosphalugel..), thuốc kháng thụ thể H

2

2 30 phút trước hoặc sau khi uống Sucralfat.

( như Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin, Famotidin) hoặc thuốc ức chế bơm proton (như Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,

Rabeprazol, Esomeprazol) tuỳ theo tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.
Hiện nay việc điều trị với thuốc ức chế bơm proton đạt thành công nhất, trong đó có khoảng nửa số bệnh nhân có thể duy trì sự thành công chỉ cần điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton cách ngày hoặc dùng một loại kháng thụ thể
H

2. Đặc biệt, bên cạnh việc dùng thuốc thì việc duy trì chế độ ăn uống sinh hoạt hợp lý sẽ góp phần quan trọng trong việc điều trị bệnh lý trào ngược dạ dày thực quản, mỗi bữa không nên ăn quá nhiều, nên ăn làm nhiều bữa, 4 – 5 bữa mỗi

ngày, mỗi bữa ăn ít một; không nên ăn chất lỏng, nên ăn đặc, khô; sau khi ăn không nên nằm nhiều, ngồi ở tư thế cúi ra phía trước ... nằm ngủ ở tư thế đầu dốc cao; Bỏ hẳn một số thức ăn làm giảm trương lực cơ vòng : Socola, thuốc lá, cà
phê, chất mỡ, nước khoáng có hơi; Ăn chậm, nhai nát kỹ, tránh nuốt hơi vào dạ dày; không được dùng một số thuốc làm giảm trương lực cơ vòng dưới thực quản như Estrogen, Progesteron, Anticholinergic, Barbituric, ức chế calci,
Diazepam, Theophylin. Chỉ phẫu thuật khi điều trị nội khoa không khỏi và khi có biến chứng nặng nề.


Ung thư thực quản - đôi điều cần biết.
Bác sỹ Lê Quang Thuận ( nguồn skds)

Ung thư thực quản (UTTQ) là bệnh lý ác tính đứng hàng thứ tư sau các ung thư tiêu hóa là ung thư dạ dày, ung thư gan và ung thư đại trực tràng. Phần lớn bệnh UTTQ xuất hiện ở
người cao tuổi, thường trên 50 tuổi, nam nhiều hơn nữ. Điều đặc biệt là triệu chứng của bệnh thường không xuất hiện cho tới khi khối u đã phát triển rõ. Vì vậy việc phát hiện sớm để điều trị hợp lý và kịp thời là rất quan trọng. Bài viết dưới đây
sẽ cung cấp cho bạn đọc phần nào hiểu biết về bệnh lý này.
Những biểu hiện của UTTQ.
Nuốt khó là triệu chứng thường gặp nhất, lúc đầu thường thấy nuốt khó nhưng không đau, về sau nuốt khó kèm theo đau, lúc đầu khó nuốt với thức ăn rắn, về sau khó nuốt với cả thức ăn lỏng thậm chí nuốt nước bọt cũng thấy khó và
đau. Các triệu chứng khác có thể gặp song hành với sự phát triển của khối u như cảm giác vướng, tức nặng, đau âm ỉ đè nén sau xương ức... Về sau, tùy theo ảnh hưởng của khối u tới các cơ quan lân cận có thể gặp thêm các triệu chứng khó
thở, khàn giọng, ho khan, khạc đờm; đau thượng vị, buồn nôn, nôn, nấc... Khối u ảnh hưởng tới toàn thân làm bệnh nhân sốt, mệt mỏi, xanh xao, ăn uống kém, gầy sút cân rõ rệt. Thậm chí khi được phát hiện muộn đã có nhiều biến chứng như
viêm thủng thực quản vào trung thất gây khó thở đột ngột, tràn khí dưới da; rò thực quản vào khí phế quản làm thức ăn vào đường hô hấp gây viêm phổi, áp-xe phổi... Nếu không được điều trị kịp thời, phần lớn bệnh nhân UTTQ sẽ suy kiệt và
chết do không ăn uống được mặc dù vẫn có cảm giác thèm ăn.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây UTTQ.
UTTQ có liên quan nhiều với tuổi tác và giới, thường gặp UTTQ ở người cao tuổi, khoảng 80% bệnh nhân được chẩn đoán UTTQ ở độ tuổi 55-85. Nguy cơ nam giới mắc nhiều gấp 3 lần nữ, căn nguyên của nguy cơ này là do
lạm dụng rượu và hút thuốc. Hút thuốc làm tăng rõ rệt khả năng bị ung thư và nguy cơ càng tăng lên khi phối hợp với uống rượu. Ngoài ra còn có các nguy cơ khác như bệnh hay gặp ở người béo phì; người có bệnh lý thực quản như viêm
thực quản trào ngược, bệnh tâm vị không giãn; chế độ ăn ít chất xơ và rau quả, thiếu các vitamin A, B2 và C; thói quen ăn uống các thực phẩm có chứa chất nitrosamin như thịt hun khói, rau ngâm giấm...
Có thể chẩn đoán sớm UTTQ không?
Chẩn đoán sớm UTTQ là vấn đề hết sức quan trọng, việc chẩn đoán sớm liên quan với việc khám sức khỏe định kỳ sàng lọc ở các đối tượng có nguy cơ cao như người cao tuổi, nghiện thuốc lá, nghiện rượu, người bị béo phì, có
bệnh lý thực quản từ trước như viêm trào ngược dạ dày thực quản, tình trạng dị sản, loạn sản niêm mạc thực quản. Khi có bất kể dấu hiệu nghi ngờ, bệnh nhân cần tới thầy thuốc chuyên khoa để được khám và chẩn đoán sớm. Chẩn đoán
UTTQ dựa vào triệu chứng của bệnh kết hợp với chụp Xquang thực quản và các xét nghiệm khác. Nội soi kết hợp với sinh thiết, siêu âm là một biện pháp tốt để chẩn đoán sớm và chính xác UTTQ.
Về điều trị .
Thầy thuốc sẽ căn cứ vào từng trường hợp cụ thể, dựa vào bản chất, giai đoạn phát triển của khối u và tình trạng toàn thân để quyết đinh phương pháp điều trị phù hợp. Hiện nay có 3 biện pháp chủ yếu được dùng để điều trị UTTQ
là phẫu thuật, hóa trị và xạ trị. Trong đó phẫu thuật là biện pháp điều trị chính, có thể phẫu thuật kết hợp với điều trị bằng hóa chất hoặc tia xạ. Ngoài ra cần điều trị nâng đỡ cơ thể bằng các biện pháp nuôi dưỡng phù hợp, điều trị triệu chứng,
làm giảm các phản ứng phụ do điều trị hóa chất và tia xạ.
Phòng ngừa UTTQ cần tránh các yếu tố nguy cơ đồng thời với tăng cường các yếu tố bảo vệ. Rất nhiều yếu tố nguy cơ có thể phòng tránh được ví như bạn không nên hút thuốc lá, giảm uống rượu, tránh các thực phẩm có hại,

kiểm soát và phòng ngừa các bệnh lý thực quản. Tăng cường các yếu tố bảo vệ bằng cách ăn nhiều rau quả và các chất xơ, bổ sung các vitamin và yếu tố vi lượng cần thiết đặc biệt là vitamin A, B2, C, E, selen. Một điều cần nhấn mạnh là triệu
chứng của UTTQ thường không xuất hiện cho tới khi khối u đã phát triển rõ vì vậy bệnh cần được phát hiện sớm, chỉ có như vậy việc điều trị mới cho kết quả tốt nhằm mục tiêu kéo dài và cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh.


Co thắt thực quản lan tỏa
Co thắt thực quản lan tỏa (Diffuse esophageal spasm - DES) là thuật ngữ dùng để xác định tình trạng rối loạn vận động của cơ trơn thực quản với đặc điểm là co thắt không đồng đều, có nhiều co tự phát và co do nuốt gây ra, có đồng
thời với lúc bắt đầu, biên độ lớn, dài lâu và xảy ra lặp lại, đây là bệnh lý thực quản hiếm gặp được Osgood mô tả lần đầu tiên vào năm 1889...
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của DES chưa được biết rõ ràng; triệu chứng mơ hồ và khó chẩn đoán cho nên thường không được điều trị kịp thời; có thể được điều trị nội khoa hay ngoại khoa, có thể kết hợp điều trị tâm lý (nếu
có) nhưng hiện nay, các nhà y học trên thế giới vẫn còn tranh cãi để tìm ra phương pháp tối ưu nhất vì hiệu quả của các phương pháp điều trị hiện nay vẫn chưa đạt được kết quả như mong muốn.
1. Nguyên nhân nào dẫn đến DES
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của DES chưa rõ ràng, có một số yếu tố mà người ta nghĩ nhiều đến nó là căn nguyên. DES có thể do sự rối loạn phức hợp hệ thống thần kinh cụ thể là khiếm khuyết của sự ức chế dẫn truyền đám
rối thần kinh ruột, điều này làm cho hệ thống cơ của thực quản hoạt động không đồng bộ. Ngoài ra, công việc căng thẳng, làm việc quá sức cùng một số bệnh lý đường tiêu hoá được xem là yếu tố thuận lợi làm tăng khả năng bị DES.
Các biến thể của co thắt thực quản lan tỏa, như co nhu động nhưng có biên độ lớn hoặc co đồng thời nhưng có biên độ bình thường, thường xảy ra như bệnh tiên phát hoặc kết hợp với một số bệnh khác cũng như stress cảm xúc
và tuổi già.
Bệnh chất tạo keo mạch máu, bệnh thần kinh trong đái tháo đường, viêm thực quản hồi lưu, viêm thực quản do tia xạ, tắc thực quản và các thuốc tiết cholin hay kháng tiết cholin đều có thể gây nên bệnh lý này.
2. Biểu hiện của DES như thế nào
Biểu hiện ban đầu ở bệnh nhân bị DES giống như các bệnh nhân đau ngực không rõ nguyên nhân. Bệnh nhân bị DES thường lo lắng và phàn nàn đau ngực xảy ra mỗi khi nuốt thức ăn, làm việc quá sức và một thay đổi 1 số tư thế
nhất định, thường được mô tả như có một vật đè nặng lên vùng sau xương ức, cường độ thay đổi tuỳ lúc và cơn đau này lan toả từ cùng dưới hàm xuống cánh tay hoặc là đau lan ra vùng sau xương bả vai. Những triệu chứng thường tăng lên
những lúc căng thẳng, nhưng giảm khi tập thể dục.
Triệu chứng bao gồm: nuốt nghẹn, ợ nóng và đau ngực không liên quan đến tim mạch. Dấu hiệu tắc thực quản thường không xảy ra. Một số bệnh nhân có biểu hiện trào ngược nước bọt từ trong lòng thực quản trong cơn co
thắt của bệnh DES. Triệu chứng của DES có thể tăng lên khi ăn thức ăn và nước uống lạnh và có thể gây trào ngược dạ dày-thực quản, nhưng hầu hết bệnh nhân DES không có trào ngược. Trong tiền sử bệnh nhân có thể bị hội chứng ruột
kích thích, co thắt tâm vị, hoặc rối loạn một số chức năng dạ dày-ruột khác.
3. Cần làm các xét nghiệm gì nếu nghi ngờ DES
Chụp thực quản có Barite, nhưng ở bệnh nhân DES rất khó chụp được hình ảnh điển hình. Điển hình là hình ảnh thực quản lượn xoắn giống đại tràng hay hình chuỗi hạt, nguyên nhân bởi sự có thắt từng đoạn của lớp cơ vòng
thực quản. Bệnh lý nhiều túi thừa của thực quản cùng với triệu chứng đau thắt có thể là dấu hiệu gợi ý đến DES.
Đo áp lực thực quản: áp lực được đo từng inch một (1 inch=4mm) hoặc dùng ballon có chia độ đi xuống dạ dày. Kết quả ghi lại chính xác tình trạng hoạt động của cơ thực quản từng vùng. Bình thường áp lực thực quản khi nuốt
là 15-25 mmHg (không bao giờ quá 45 mmHg). Áp lực tại vùng co thắt có thể lên rất cao từ 225 đến 430 mmHg. Việc ghi lại nhu động của thực quản bằng đo áp lực có thể chẩn đoán được bệnh DES với đặc điểm: co thắt với biên độ cao, lặp
lại và kéo dài.
Nội soi ống mềm được tiến hành để loại trừ một số bệnh u thực quản xâm lấn, xơ hoá thực quản, hoặc viêm thực quản, đây cũng là các nguyên nhân gây hẹp đoạn dưới thực quản.
Để chẩn đoán DES tốt nhất là chụp thực quản có cản quang và đo áp lực thực quản được tiến hành ở những bệnh nhân không có triệu chứng.

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán DES là sự tương quan giữa bằng chứng co thắt thực quản và sự phàn nàn của bệnh nhân khi ghi áp lực thực quản.
4. Điều trị DES như thế nào.
Đây là vấn đề còn nhiều bàn cãi để có thể tìm ra giải pháp tối ưu.Co thắt thực quản lan toả có thể được điều trị nội khoa hay ngoại khoa, có thể kết hợp điều trị tâm lý (nếu có). Những bệnh nhân bị nuốt nghẹn thì nên tránh sự căng
thẳng trong bữa ăn. Nếu có dấu hiệu trào ngược dạ dày-thực quản hoặc có bằng chứng về test chức năng thực quản thì nên điều trị trào ngược dạ dày- thực quản.
Thức ăn mềm, lỏng và chia nhỏ miếng giúp cho bệnh nhân dễ dàng nuốt hơn. Một số loại thuốc cũng có tác dụng cải thiện tình trạng nuốt nghẹn và đau như: thuốc kháng tiết cholin, thuốc giãn cơ trơn, thuốc an thần… Ngoài ra
còn 1 số phương pháp khác để điều trị nhưng kết quả vẫn chưa rõ ràng như nong thực quản bằng que nong hoặc phẫu thuật mở thực quản ngực.
Tóm lại co thắt thực quản là bệnh lý rối loạn liên quan đến tăng co thắt cơ thực quản hiếm gặp. Nguyên nhân bệnh sinh chưa rõ ràng, chẩn đoán và lựa chọn phương pháp điều trị còn khó khăn, khi nghi ngờ bị bệnh lý này cần đến
các cơ sở y tế có uy tín để khám từ đó bác sỹ sẽ cho chỉ định điều trị hợp lý nhất


Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản
Bệnh trào ngược dạ dày-thực quản là tình trạng trào ngược từng lúc hay thường xuyên các chất từ dạ dày lên thực quản, bệnh không chỉ gây khó chịu cho bệnh nhân mà còn có nguy cơ gây ra những biến chứng nặng nề như loét, hẹp,
chảy máu thực quản, thậm chí dẫn tới ung thư. Việc chẩn đoán sớm, điều trị hợp lý và kịp thời sẽ làm cải thiện cuộc sống cho người bệnh cũng như giảm thiểu được các biến chứng nguy hiểm.
1.Nguyên nhân của trào ngược dạ dày thực quản?
Các chất trong dạ dày trào ngược lên thực quản là hiện tượng sinh lý. Chỉ khi hiện tượng trào ngược gây ra triệu chứng và/hoặc tổn thương thực thể được gọi là bệnh trào ngược dạ dày-thực quản (Gastroesophageal Reflux
Disease – GERD)
Nguyên nhân gây bệnh vẫn còn chưa rõ, tuy vậy người ta nói nhiều tới vai trò của cơ thắt thực quản dưới. Các tác nhân làm yếu hoặc gây giãn cơ góp phần gây ra bệnh trào ngược dạ dày-thực quản như: uống rượu, hút thuốc;
thức ăn chứa nhiều gia vị, mỡ, cà phê, sô-cô-la; các tình trạng bệnh lý như béo phì, đái tháo đường, ở phụ nữ có thai, thoát vị hoành; dùng các thuốc chẹn kênh canxi, theophyllin…
2. Triệu chứng và chẩn đoán.
- Ợ nóng: Là triệu chứng thường gặp nhất, đó là cảm giác gây ra do các thành phần của dịch dạ dày trào ngược lên thực quản. Bệnh nhân thấy nóng rát từ vùng thượng vị, lan ngược lên phía sau xương ức có khi lên tận cổ họng. Ợ
nóng thường tăng lên sau khi ăn, khi nằm xuống hoặc ưỡn người về phía trước.
- Ợ chua: Là hiện tượng do các thành phần acid của dịch dày và/hoặc thực quản trào ngược lại ra vùng hầu họng.
- Nuốt khó: Xuất hiện ở 1/3 số bệnh nhân trào ngược, đó là cảm giác thức ăn hay nước uống dừng lại phía sau xương ức ngay sau khi nuốt. Nuốt khó, hay nghẹn là triệu chứng cần cảnh giác với ung thư thực quản.
Ngoài các triệu chứng trên có thể gặp các triệu chứng không điển hình hoặc do biến chứng như nuốt đau, nôn, ợ hơi; khàn tiếng, đau họng, ho; tăng tiết nước bọt; hen phế quản… Cần lưu ý là không có sự song hành giữa triệu
chứng lâm sàng và tổn thương thực thể, ợ nóng nhiều không có nghĩa là tổn thương thực quản nặng, ngược lại có trường hợp bệnh diễn biến âm thầm cho tới khi xuất hiện các biến chứng nguy hiểm như loét, chảy máu, hẹp hay ung thư hóa.
Chẩn đoán bệnh dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và các thăm dò xét nghiệm. Khi chưa có biến chứng, chẩn đoán xác định dựa vào theo dõi pH thực quản 24 giờ. Căn cứ vào từng bệnh cảnh, thầy thuốc có thể chỉ định chụp X-quang,
nội soi-dạ dày thực quản. Nội soi rất hữu ích cho việc chẩn đoán các biến chứng của bệnh lý trào ngược, kết hợp nội soi và sinh thiết giúp xác định những biến đổi cấu trúc của thực quản, nội soi còn giúp phát hiện các nguyên nhân thực thể
giúp thầy thuốc quyết định phương thức điều trị phù hợp.
3. Điều trị và phòng ngừa
Điều trị từng bước nhằm các mục tiêu: kiểm soát triệu chứng, hàn gắn các tổn thương thực quản, kiểm soát và phòng ngừa biến chứng. Các biện pháp điều trị bao gồm: thay đổi lối sống, điều trị nội khoa, điều trị ngoại khoa và

các thủ thuật khác.
Thay đổi lối sống: Không uống rượu và hút thuốc; ăn giảm lượng, chia nhiều bữa; tránh thức ăn nhiều gia vị, đồ uống chứa cà phê, đồ ăn có tác dụng làm giảm áp lực cơ thắt thực quản dưới như bạc hà, mỡ, đồ chiên rán; không dùng
nước ép chanh, cam, cà chua; giảm cân nặng nếu béo phì; không nằm ngay sau khi ăn, khi nằm nên gối đầu cao hơn, không mặc quần áo chật…
Điều trị nội khoa: Tập trung giảm thiểu các yếu tố tấn công kết hợp với tăng cường các yếu tố bảo vệ niêm mạc thực quản. Thông thường có 4 nhóm thuốc, lựa chọn và chỉ định cần có ý kiến của thầy thuốc chuyên khoa.
- Nhóm thuốc kháng acid: Có tác dụng trung hòa acid của dịch dạ dày, giúp kiểm soát triệu chứng ợ nóng mức độ nhẹ tới vừa. Các thuốc nhóm này gồm hydroxid nhôm, hydroxid magiê…
- Nhóm thuốc có tác dụng bảo vệ niêm mạc: Sucralfat gắn với protein tạo hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày thực quản chống lại các tác nhân từ dạ dày. Thường chỉ định Sucralfat trong các trường hợp bệnh trào ngược vừa đến nặng.
Sucralfat dạng viên nén 1g, uống ngày 4 viên trước bữa ăn và lúc đi ngủ, tránh dùng antacid hoặc kháng histamin H

2 30 phút trước hoặc sau khi uống Sucralfat.

- Thuốc điều hòa vận động: Làm tăng trương lực cơ thắt thực quản dưới đồng thời làm tăng nhu động, nhanh chóng làm rỗng dạ dày. Thuốc cơ bản trong nhóm này là Metoclopropamide, Cisapride nên chỉ định dùng trong đợt ngắn
ngày, uống 30 phút trước bữa ăn và lúc ngủ.
- Các thuốc ức chế tiết acid: Chia làm hai nhóm: kháng histamin H

2 và ức chế bơm proton.

+ Nhóm kháng histamine H2 có tác dụng làm giảm tiết dịch acid trong dạ dày. Thuốc được hấp thu nhanh và dễ dàng qua đường tiêu hóa thường dùng để điều trị các trường hợp trào ngược nhẹ và vừa. Nhóm này gồm có: Cimetidin,
Ranitidine, Famotidin, Nizatidine.
+ Nhóm ức chế bơm proton: Có tác dụng ức chế khâu cuối cùng của quá trình bài tiết acid. Nhiều nghiên cứu cho thấy thuốc nhanh chóng cải thiện triệu chứng, giảm tình trạng viêm loét thực quản và nguy cơ tái phát. Nhóm này gồm
có: Omeprazole, Rabeprazole, Lanzoprazole, Pantoprazole, Esomeprazole.
Điều trị ngoại khoa: Thông thường 80% bệnh nhân đáp ứng với điều trị nội khoa, số còn lại thường gây ra các biến chứng như chít hẹp thực quản, bệnh thực quản Barrett, ung thư hóa… trong những trường hợp như vậy cần cân
nhắc làm thủ thuật điều trị qua nội soi hay phẫu thuật.
Sai lầm hay mắc phải của người bệnh là tự ý mua thuốc về dùng, không theo chỉ định của bác sỹ. Cần phải hiểu rằng với mỗi người bệnh có tình trạng bệnh lý cụ thể khác nhau, người bệnh cần được thầy thuốc chuyên khoa khám và
chỉ định điều trị thích hợp thì bệnh mới mau lành và hạn chế được các biến chứng nguy hiểm của bệnh và do dùng thuốc.


Viêm loét đại trực tràng chảy máu - khắc phục thế nào?
Thạc sỹ Lê Quang Thuận
Viêm loét đại trực tràng chảy máu là bệnh thường gặp ở châu Âu và Bắc Mỹ, nhưng thời gian gần đây đang có xu hướng tăng lên ở châu á. Căn nguyên của bệnh chưa rõ ràng, thường xảy ra ở người trẻ, với biểu hiện lâm sàng chủ yếu
là đau bụng, tiêu chảy phân máu kém theo sốt và sút cân...

Bệnh mạn tính tiến triển từng đợt, để lại nhiều biến chứng như abces hậu môn, hẹp đại tràng, chảy máu trầm trọng, phình đại tràng nhiễm độc, ung thư hoá…Việc điều trị cho đến nay còn gặp rất nhiều khó khăn, một số thuốc sau
thường được đưa vào sử dụng trong điều trị.
1. Corticoid
Đây là thuốc có hiệu quả trong điều trị các đợt cấp nặng hoặc vừa nhất là thể viêm đại tràng toàn bộ hoặc đại tràng trái. Ngoài tác dụng ức chế miễn dịch, thuốc còn có tác dụng kháng viêm đặc biệt là ức chế men phospho lipase A2
nên ngăn chặn sự phóng thích của acid arachidonic từ các phospholipid.
- Trong đợt tiến triển mức độ nặng của viêm loét đại trực tràng chảy máu có thể dùng corticoid đường tĩnh mạch liều prednisolon 100mg/ 24h trong vòng 10 – 14 ngày, sau đó giảm dần liều tuỳ theo đáp úng và tiến triển của điều trị,
nếu không đáp ứng thì đặt vấn đề cắt đại tràng.
- Trong đợt tiến triển mức độ vừa và nhẹ có thể dùng corticoid đường uống với liều 20 – 60mg/ ngày tuỳ theo tình trạng bệnh lý và cân nặng của bệnh nhân.
Nếu bệnh nhân dùng corticoid > 3 tháng mà đáp ứng không tốt thì đặt vấn đề cắt bỏ đại tràng.
Tác dụng phụ của thuốc đậc biệt khi dùng liều cao kéo dài: phù, rối loạn nước và điện giải, teo cơ, loãng xương, loét hoặc chảy máu tiêu hoá, kinh nguyệt không đều, rậm lông..
Chống chỉ định: nhiễm virus, nhiễm nấm điều trị dặc hiệu không khỏi, goute, loét dạ dày tá tràng, viêm gan cấp do virus.
2. Sulfasalazin và các dẫn chất của nó
Salicylazo – sulfapyridin được cấu tạo bởi acid 5 amino salicylic được nối với một sulfamid là sulfapyridin bằng cầu nối N – N. Hai chất này sẽ được tách đôi trong lòng đại tràng nhờ vi khuẩn có men azo – reductase, nên vừa có tác
dụng kháng viêm vừa úo tác dụng kháng khuẩn.
Nhóm thuốc này thường có hiệu quả trong đợt tiến triển nhẹ hoặc trung bình, trong viêm đại tràng trái hoặc đại tràng sigma – trực tràng.Và có thể dùng phối hợp với corticoid để cho hiệu quả điều trị cao hơn.
Tuỳ theo tình trạng của bệnh mà sử dụng một trong các chế phẩm như Sulfasalazin, Olssalazin, Mesalazin, Pentasa, với liều lượng khác nhau. Có thể sử dụng viên Mesalazin 500mg loại đặt hậu môn trong trường hợp viêm hậu môn.
Tác dụng phụ thường gặp là chậm tiêu, buồn nôn, nhức đầu, ngoài ra có một số tác dụng phụ hiếm gặp hơn nhưng nặng hơn đó là nổi ban, giảm bạch cầu hạt, thiếu máu huyết tán, bệnh phổi kẽ.
3. Một số thuốc khác.
- Azathioprin (Imuran): có hiệu quả trong một số trường hợp nặng, khi dùng thuốc cần chú ý bạch cầu hạt, khi lượng bạch cầu hạt trong máu ngoại vi < 1,5 G/L thì không dùng. Thuốc chống chỉ định ở bệnh nhân có tổn thương ở gan,
người có tiền sử bệnh gan và phụ nữ có thai.
- Cyclosporin: mới được đưa vào sử dụng với hiệu quả khá tốt. Tuy nhiên khi dùng cần chú ý đến tác dụng phụ của thuốc như tăng huyết áp, rối loạn chức năng thận, rối loạn chức năng gan, , rối loạn tiêu hoá, đôi khi có nhức đầu, ban
dị ứng, thiếu máu nhẹ.
Ngoài việc sử dụng thuốc cũng cần chú ý đến chế độ ăn uống và sinh hoạt của bệnh nhân, động viên bệnh nhân bằng các liệu pháp tâm lý, trong trường hợp thiếu hụt men lactase thì không cho bệnh nhân dùng sữa, trong đợt
tiến triển khẩu phần ăn cần hạn chế chất xơ. Không dùng các chế phẩm của thuốc phiện, thuốc chống tiêu chảy và thuốc kháng cholin vì có thể gây ra phình đại tràng. đặc biệt trong trường hợp có biến chứng phình dại tràng nhiễm độc bệnh
nhân phải được theo dõi và điều trị trong trung tâm hồi sức tích cực.
Viêm loét đại trực tràng cháy máu cần được theo dõi thường xuyên mỗi 6 tháng một lần bằng soi đại tràng và sinh thiết nhiều mảnh ở đại tràng và đại tràng sigma để kịp thời phát hiện giai đoạn loạn sản nặng hoặc là giai đoạn đầu
của tiến triển ung thư đặc biệt một số nghiên cứu gần đây cho thấy bệnh nhân có dùng thêm acid folic với liều 2g/ngày khi sử dụng Salicylazo – sulfapyridin sẽ làm giảm tỷ lệ loạn sản đại tràng, từ đó làm giảm nguy cơ ung thư đại tràng.


Táo bón - điều trị như thế nào!!!!

( Bác sỹ Nguyễn Bạch Đằng )

Các thuốc chống táo bón tác động lên nhiều yếu tố khác nhau như làm thay đổi tính chất của phân, làm tăng thêm khối lượng hoặc làm thay đổi độ đặc, tác động lên nhu động ruột, tác động lên phản xạ đi đại tiện…
<!--[if !supportLists]-->
Thông thường người ta chia ra làm 5 loại chính đó là các chất xơ và nhầy, thuốc nhuận tràng làm trơn và mềm phân, thuốc nhuận tràng thẩm thấu, thuốc nhuận tràng kích thích, và thuốc nhuận tràng có tác dụng tại chỗ.
Chất xơ và chất nhầy.
Các thuốc này có tác dụng làm tăng thể tích phân và ngấm nước.
- Sợi thức ăn có tác dụng hút nước làm gia tăng khối lượng phân và vận chuyển của ruột. Các chất này bị các khuẩn ruột giáng hoá tạo ra các acid béo bay hơi như acetat, propionat… các acid này có tác dụng nhuận tràng. Từng loại
sợi thức ăn có tác dụng nhuận tràng khác nhau, như cám mì cho lượng phân tăng lên 127%, cải bắp làm tăng 69%, cà rốt 59%.. bột cám có tác dụng hơn cả, khi sử dụng phải cho liều tăng dần đồng thời uống nhiều nước và dùng dài ngày.
- Chất nhầy có tác dụng hút nước rất mạnh, không tiêu, có nhiều chuỗi dài hydrat các bon.
+ Chất nhầy lấy từ tảo biển có pH trung tính làm cho phân thuần nhất, loại này thạch agar agar hay được dùng.
+ Chất nhầy dạng gôm như sterculia, karaya, guar có pH 5,4 chống hiện tượng thối rữa ,cũng có thể lên men và sinh nhiều hơi.
Các sợi thức ăn và chất nhầy dùng để trị các chứng táo bón vô căn. Chống chỉ định trong các trường hợp nghi tắc ruột cơ học, loét hành tá tràng, cắt đoạn dạ dày.
2. Thuốc nhuận tràng và làm mềm phân.
Dầu thực vật ( như dầu ô liu ) uống lúc đói có tác dụng chủ yếu là nhuận mật , liều có tác dụng là 30 – 50 g/ngày.
Dầu vaselin hoặc paraphin có tác dụng xổ cơ học bằng cách ngăn chặn sự hấp thu nước. Tác dụng sau 6 – 8 giờ, trong táo bón mạn tính cần dùng kéo dài, thuốc dung nạp tốt và rất ít hấp thu. Trong trường hợp trào ngược dạ dày
thực quản, không dùng thuốc này trước khi đi ngủ để phòng dịch trào ngược vào đường hô hấp.
Dùng phối hợp các loại dầu này với cám thường đem lại hiệu quả cao hơn.
3. Các thuốc nhuận tràng thẩm thấu.
Mục đích làm tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ruột kéo theo nước vào trong lòng ruột từ đó làm tăng lượng nước trong phân giúp bài tiết và tống xuất phân ra ngoài.
- Một số thuốc muối như magansi, sulphat, phosphat còn có thể được được dùng, tuy nhiên chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim và suy thận.
- Các polyalcon như lactuse, lactitol, lactulose dùng với liều 15 – 45ml/ ngày. Tác dụng phụ là gây trướng bụng đôi khi đau bụng nhiều.
- Macrogol (biệt dược Forlax, Fortrans) là một hợp chất polymer của polyethylen glycol có trọng lượng phân tử cao nên không hấp thu được, thường dùng để chuẩn bị soi đại tràng bằng cách cho uống với 2 – 3 lít nước, ngoài ra
cũng được sử dụng trong điều trị táo bón mạn tính. Thuốc chống chỉ định ở các bệnh nhân viêm loét đại trực tràng, tắc ruột, ung thư trực tràng, mất nước, suy tim.
4. Các thuốc nhuận tràng kích thích nhu động
Đó là các acid ricinoleic, acid mật, dẫn xuất diphenylmethan, tác dụng qua nhiều cơ chế khác nhau như ức chế không cạnh tranh với các men ruột đặc biệt là Natri, Kali ATPase làm gia tăng AMP vòng, gia tăng tính thấm tế bào, giảm
hấp thu nước và tăng tiết dịch trong lòng đại tràng. Các thuốc này không dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú.
- Phenolphtalein: liều 0,1 g/ngày, gây đại tiện sau 6 – 8h, làm rối loạn hấp thu nước ở tiểu tràng và đại tràng.
- Bisacodyl gây ra chuyển động đại tràng và gây tiết dịch đại tràng bằng cách tác động trực tiếp lên niêm mạc đại tràng. Dung nạp tốt, có thể dùng từng đợt ngắn. Viên nén 5mg, 10 mg; viên bọc đường 10mg; liều dùng 5 – 15mg
trước khi đi ngủ hoặc nửa giờ trước bữa ăn sáng.

- Nhóm anthraquinolic có các sản phẩm tự nhiên là các aglycol của các cây cascara, Rhubarbe...những thuốc xổ thực vật này không hấp thu ở ruột non, chúng chỉ hoạt động khi đến đại tràng, gia tăng sự tống phân bằng cách kích
thích tiết prostaglandin nội sinh, tuy nhiên thuốc bị phân huỷ bởi các vi khuẩn ở đại tràng nên các thuốc này mất tác dụng khi dùng kháng sinh diệt vi khuẩn chí ở ruột. Các thuốc này có thể dùng đơn độc hay phối hợp, thuốc Cascara sagrada viên
nang 30mg dùng 1 – 2v/ ngày trước đi ngủ.
5. Thuốc nhuận tràng tác dụng tại chỗ
Các thuốc này làm phóng thích khoảng 50 – 100ml dịch trong lòng trực tràng và gây kích thích phản xạ đại tiện.
Thuốc đạn glycerin có tác dụng tăng thẩm thấu thường được dùng phổ biến nhất là Eductyl có tác dụng làm tăng giãn cục bộ, có nhiều kết quả và dung nạp tốt.
Thuốc đạn có Bysacodyl có tác dụng sinh nhu đông nên không dùng kéo dài.
Ngoài ra còn có thể sử dụng thụt tháo với các chất nhày hoặc thụt tháo vi lượng, thường hay dùng để chuẩn bị nội soi đại trực tràng, hoặc cho táo bón khi nằm lâu để làm mềm phân, tuy nhiên không được dùng kéo dài.
6. Một số thuốc có thể sử dụng trong tương lai
Đó là các chất đồng vận của thụ thể 5 – HT4 serotonin có tác dụng trên vận động đại tràng. Erythromycin cũng được xem là một chất vận động đại tràng.
Các chất đối kháng của CCK , chất Loxiglumid cũng có tác dụng trên đại tràng bằng cách gia tốc thời gian vận chuyển đại tràng.
Misoprostol (biệt dược cytotec, Alsoben) liều 600 – 2400 ỡg được dùng cho các trường hợp táo bón trơ với điều trị, tuy nhiên tác dụng phụ là gây đau bụng.
Trong trường hợp táo bón do co thắt nghịch thường cơ vòng hậu môn có thể tiêm độc tố botulism vào hậu môn.
Trong trường hợp táo bón do tăng trương lực cơ hậu môn có thể nhét Nitroglycerin vào hậu môn để giảm áp lực kênh hậu môn trên.
Táo bón là một triệu chứng thông thường trong cuộc sống, đa số người cho rằng nó không phức tạp và đã coi nhẹ triệu chứng, tự điều trị vì nghĩ rằng chỉ cần sử dụng thuốc nhuận tràng là đủ. Tình trạng đó kéo dài sẽ dẫn đến
nhiều hậu quả như bị trĩ, sa niêm mạc trực tràng...Thói quen tốt nhất là nên đi khám bệnh để được tìm ra nguyên nhân và điều trị đúng tránh tình trạng lạm dụng thuốc nhuận tràng.
1.


Cần làm gì khi bị tiêu chảy?!
Được gọi là tiêu chảy cấp khi tiêu chảy kéo dài dưới 2 tuần, trong trường hợp này phải hết sức chú ý vấn đề mất nước và điện giải; khi tiêu chảy kéo dài hơn 2 tuần thì gọi là tiêu chảy mạn lúc này hết sức chú ý vấn đề rối loạn hấp thu
dẫn dến suy dinh dưỡng...
Tiêu chảy là tình trạng đi đại tiện nhiều lần trong ngày ( thường là > 3 lần/ ngày ), phân lỏng có nhiều nước... do ruột bị kích thích và co thắt nhiều hơn, đẩy thức ăn và nước ra ngoài kéo theo các chất điện giải. Có nhiều nguyên nhân
gây tiêu chảy như thay đổi chế độ ăn, dị ứng thức ăn, nhiễm virus hay vi khuẩn, viêm ruột hoặc do kháng sinh, do thuốc kháng acid có chứa magie…Các thuốc trị tiêu chảy được đề cập ở đây chỉ là các thuốc chữa trị triệu chứng bù nước và điện
giải, làm giảm sự co thắt ở ruột, sửa chữa sự rối loạn tiết dịch do đó làm giảm đau bụng và làm giảm số lần đi đại tiện.
1. Dung dịch bù nước và điện giải.
Tuy không điều trị được nguyên nhân nhưng đây là biện pháp căn bản để chống mất nước và điện giải từ đó tránh được các rối loạn do mất nước và điện giải gây ra.
Thường dùng là OSESOL ( 1 gói chứa 20gam glucose khan, 3,5 gam natriclorit; 2,9 gam natricitrat và 1,5 gam kaliclorit ) 1 gói pha trong 1 lít nước sôi để nguội, uống liên tục trong ngày, tùy theo mức độ mất nước có thể sử
dụng 2 – 3 gói trong ngày.
Có thể thay thế OSESOL bằng viên Hydrit, mỗi lần uống 1 viên pha vào 200ml nước.

Cần chú ý pha thuốc đúng tỷ lệ, nếu quá loãng sẽ không cung cấp đủ lượng chất điện giải cần thiết, nếu quá đặc sẽ dẫn đến tình trạng quá tải các chất điện giải.
2. Thuốc làm giảm nhu động ruột.
Thuốc làm giảm sự co bóp của ruột nên nước và chất điện giải di chuyển trong ruột chậm hơn, từ đó làm tăng sự hấp thu nước và điện giải trong lòng ruột vì thế làm tăng độ đặc của phân. Không dùng thuốc trong các trường hợp
tiêu chảy do nhiễm khuẩn, chỉ dùng trong các trường hợp như tiêu chảy do chế độ ăn, do dị ứng…
Loperamid: viên 2mg. Đây là thuốc chống tiêu chảy có gốc á phiện không tác dụng lên thần kinh trung ương ở liều điều trị. Thải trừ qua phân 90%, 10% qua nước tiểu, rất ít qua sữa mẹ. Tác dụng không mong muốn là gây táo
bón, ban chẩn, nếu dùng quá liều có thể gây liệt ruột và gây ức chế hệ thần kinh trung ương. Không dùng loại dung dịch cho trẻ dưới 2 tuổi và loại thuốc viên cho trẻ dưới 8 tuổi. Cân nhắc khi sử dụng cho người suy gan, phụ nữ có thai 3 tháng
đầu.
Diphenoxynat: viên 2,5mg, cũng là thuốc trị tiêu chảy gốc á phiện có thêm 0,025mg atropine, thuốc được thải trừ qua phân. Tác dụng không mong muốn là gây khô miệng, buồn ngủ, táo bón; hiếm hơn là gây nôn mửa, nhức đầu,
ngứa. Dùng quá liều có thể gây ức chế hô hấp dẫn đến hôn mê. Không dùng cho trẻ em dưới 6 tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú, nhiễm khuẩn nặng đường tiêu hóa.
3. Thuốc kháng tiết ở ruột non.
Thuốc có tác dụng ức chế men encephalinase (là men phụ trách thoái hóa encephalin nội sinh ở não và ruột) làm ức chế tiết ở ruột do độc tố của vi khuẩn tả hoặc do viêm mà không làm giảm dịch tiết cơ bản khác. Thuốc hấp thu
nhanh qua ống tiêu hóa, đạt đỉnh điểm sau khi uống 1h, thời gian tác dụng khoảng 8h. Thuốc đôi khi gây buồn ngủ, cần thận trọng khi dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú.
4. Thuốc dẫn xuất từ nấm men và vi khuẩn.
antibiophilus, byosybtin…Các nấm men không gây bệnh, đề kháng với kháng sinh, cung cấp các enzyme, các acid amin, và các vitamin nhóm B, nó ức chế sự phát triển của Candida albica và một số vi khuẩn khác ( đặc biệt là các vi
khuẩn xuất hiện khi dùng kháng sinh). Với đa số các thuốc này không nên dùng chung với các kháng sinh đường uống nhất là các kháng sinh phổ rộng.
5. Các chất hấp phụ.
Là những silicat thiên nhiên hoặc nhựa polyacryl thán nước, có khả năng hút nước rất nhiều làm tăng độ đặc của phân. Thuốc không được hấp thu vào máu và được đào thải theo phân mang theo các chất mà chúng đã hấp phụ, do
đó không dùng chung với nhóm làm giảm nhu động ruột. Ngoài ra cần chú ý dùng các thuốc khác cách xa thuốc này khoảng 2 tiếng.
Một số thuốc hay dùng của nhóm này như Gelopectose (gồm có pectin, cellulose, silice, dextrin – maltose, natri clorit), Sacolen (thành phần có lactoprotein methylelic),…
Ngoài ra trong đông y còn hay sử dụng thuốc berberin là alcaloit chiết xuất từ các cây vàng đắng, hoàng liên, hoàng bá, hoàng đằng. thuốc có tác dụng diệt lỵ amíp, một số vi khuẩn gây bệnh đường ruột.
Tóm lại điều trị tiêu chảy có rất nhiều thuốc và cũng có rất nhiều chú ý kèm theo. Trước khi tính đến việc dùng thuốc cầm tiêu chảy bao giờ cũng phải nghĩ đến việc bù nước và điện giải nhất là với trẻ em. Cần đến khám ở các cơ sở
y tế khi đã dùng thuốc mà các triệu chứng không cải thiện hoặc tiêu chảy có kèm theo sốt, nôn, người bệnh có tình trạng mất nước mắt trũng, môi khô, ít nước tiểu, lú lấn, lơ mơ…và người bị bệnh tiêu chảy vẫn ăn uống bình thường những loại
thức ăn nấu chín dễ tiêu, tránh các các thức ăn nhiều dầu mỡ, các chất tanh


Lao ruột
Lao ruột là tình trạng tổn thương đặc hiệu của ruột do vi khuẩn lao gây nên, bệnh thường xuất hiện thứ phát sau ổ lao khác. Bệnh có thể gặp ở cả hai giới với tỷ lệ ngang nhau ở mọi lứa tuổi. Mặc dù đã giảm nhiều so với trước đây,
nhưng hiện nay lao ống tiêu hóa lại có chiều hướng gia tăng trở lại, nhất là ở các nước đang phát triển, ở những người nhập cư, và ở những người nhiễm HIV...
Biểu hiện bệnh đa dạng,chẩn đoán đôi khi gặp khó khăn, điều trị nói chung còn hiệu quả như lao phổi tuy nhiên gần đây đã xuất hiện sự kháng thuốc.
1. Vị trí nào thường xảy ra tổn thương?

Lao ruột là vị trí thường gặp thứ hai sau lao phúc mạc trong lao ống tiêu hóa, chủ yếu là lao thứ phát sau lao ở các cơ quan khác. Có nhiều đường lây nhiễm vi khuẩn lao vào ruột trong đó chủ yếu là theo đường tiêu hóa ( do nuốt
phải đờm, dãi, chất nhày của người nhiễm vi khuẩn lao hoặc uống sữa bò bị nhiễm vi khuẩn lao), nguyên nhân ít gặp hơn là lây nhiễm theo đường máu, đường bạch huyết, đường mật, hoặc đường tiếp giáp. Lao ruột tiên phát chỉ xảy ra khi vi
khuẩn lao xâm nhập cơ thể bằng đường tiêu hoá được khu trú ở ngay ruột, sau đó vi khuẩn lao mới xâm nhập sang các cơ quan khác nhưng rất ít gặp. Hiện nay ước tính có khoảng gần 20% bệnh nhân có miễn dịch bình thường bị nhiễm lao
ruột cùng với lao phổi tiến triển và ngược lại có khoảng 25% bệnh nhân lao phổi cũng bị lao ống tiêu hóa.
Vùng hồi manh tràng là vị trí thường gặp nhất trong lao ruột do vùng này thường xuyên bị ứ trệ, đồng thời nó là nơi trao đổi nhiều nhất về nước và điện giải làm cho phần này có sự hấp thu rất mạnh và do đó ở vùng này cũng xuất
hiện nhiều tế bào lympho nhất.
Vị trí thứ hai thường gặp là hỗng hồi tràng (khoảng 35% ), tổn thương ở đại tràng ít gặp hơn ( khoảng 12%), những vị trí khác thường là hiếm gặp hoặc hãn hữu gặp như trực tràng, hậu môn, ruột thừa…
2 Biểu hiện như thế nào?
Biểu hiện lâm sàng đa dạng phụ thuộc vào giai đoạn bệnh và thể bệnh.
Trong thời kỳ khởi phát các biểu hiện chủ yếu về là gầy sút nhanh, xanh xao, mệt mỏi, sốt về chiều, ra mồ hôi trộm; Đi ngoài phân lỏng ngày 2-3 lần, phân sền sệt, thối; Đi lỏng kéo dài, dùng các thuốc cầm ỉa không có tác
dụng; Có thể xen kẽ ỉa lỏng với táo bón, có khi khỏi vài ngày lại tái phát; Đau bụng: đau bụng âm ỉ, không có vị trí cố định, khi đau bụng thường mót đi ngoài,đi ngoài được thì dịu đau và thường có sôi bụng kèm theo .
Trong thời kỳ toàn phát biểu hiện triệu chứng khác nhau tuỳ theo thể bệnh:
Thể loét tiểu tràng, đại tràng: Bệnh nhân đau bụng nhiều, sốt cao, ỉa lỏng kéo dài . Bụng hơi to, có nhiều hơi, sờ bụng không thấy gì đặc biệt. Phân loãng, mùi hôi thối, màu vàng, có lẫn mủ, nhầy và ít máu. Suy kiệt nhanh, xanh xao,
biếng ăn. Có bệnh nhân sợ ăn vì ăn vào thì lại đau bụng, ỉa lỏng.
Thể to - hồi manh tràng: Bệnh nhân hết ỉa lỏng lại ỉa táo, phân lẫn máu nhầy mủ, không bao giờ phân bình thường. Nôn mửa và đau bụng. Khám hố chậu phải thấy u mềm, ấn đau di động ít.
Thể hẹp ruột: Sau khi ăn thấy đau bụng tăng lên, đồng thời bụng nổi lên các u cục và có dấu hiệu rắn bò. Sau khoảng 10-15 phút nghe có tiếng hơi di động trong ruột và cảm giác hơi đi qua chỗ hẹp, có dấu hiệu Koenig. Khám bụng
ngoài cơn đau không thấy dấu hiệu gì.
3. Cần làm các xét nghiệm gì để chẩn đoán
Xét nghiệm máu: Bạch cầu lympho tăng cao, tốc độ lắng máu tăng.
Các xét nghiệm khác:
Phản ứng mantoux dương tính mạnh.
Tìm trực khuẩn lao trong phân: chỉ có ý nghĩa là lao ruột khi thấy trực khuẩn lao trong phân, nhưng không thấy trực khuẩn lao trong đờm.
X quang: chụp transit ruột (có uống geobarin), chụp khung đại tràng có cản quang, có hình ảnh: Đại tràng có hình không đều: chỗ to, chỗ nhỏ. Vùng hồi - manh - đại tràng: ngấm thuốc không đều hoặc có hình đọng thuốc nhỏ .
Các ổ loét ở ruột non: là các hình đọng thuốc, cố định, tròn hoặc hình bầu dục. Hình tiểu tràng biến dạng chỗ to, nhỏ (hình ống đàn)
Nội soi bằng ống mềm có thể thấy: Các hạt lao như những hạt kê màu trắng rải rác trên niêm mạc. Những ổ loét nông, bờ mỏng, màu tím bầm, có thể có chảy máu ở bờ hoặc đáy ổ loét. Hoặc một khối u, mặt không đều, thâm nhiễm
hết vùng manh tràng (thường làm hẹp nhiều ở lòng manh tràng, không thể đưa ống soi qua được).
Kết hợp trong khi soi, sinh thiết những nơi có bệnh tích nghi ngờ tổn thương lao, để xác định bằng mô bệnh học với các tổn thương mô bệnh đặc trưng là tổn thương mô hạt thường gặp hợp lưu lại với nhau có tổ chức hoại tử bã
đậu ở trung tâm và các tế bào langhans khổng lồ ở ngoại vi.
4. Điều trị như thế nào?
Chủ yếu là điều trị nội khoa, Tùy theo điều kiện có thể sử dụng các thuốc như Streptomyxin, Rimifon (INH), Pyrazinamid, Rifampyxin, Ethambutol, Ethionamid, Cycloserin, Kanamyxin, Thioacetazon. Việc sử dụng phối hợp thuốc

như thế nào là tùy thuộc vào thể bệnh và giai đoạn của bệnh, nhất thiết phải có ý kiến của bác sỹ, bạn không nên tự ý dùng thuốc. Ngoài chế độ dùng thuốc cần kết hợp chế độ ăn giàu đạm và sinh tố, kết hợp các thuốc điều trị triệu chứng. Chỉ đặt
vấn đề điều trị ngoại khoa khi có biến chứng thủng ruột hoặc tắc ruột.


Tiêu chảy cấp
Tiêu chảy là tình trạng đi đại tiện nhiều lần trong ngày (thường là > 3 lần/ngày), phân lỏng nhiều nước (lượng phân > 300 gam/ ngày và lượng nước trong phân > 85%)… do ruột bị kích thích và co thắt nhiều hơn đẩy thức ăn và nước
ra ngoài kéo theo các chất điện giải ra ngoài...
Tiêu chảy cần được phân biệt với tiêu chảy giả và ỉa nhiều phân, trong đó số lần đại tiên gia tăng nhưng không gia tăng trọng lượng phân (gặp trong hội chứng ruột kích thích, viêm trực tràng hoặc cường giáp). Được gọi là tiêu
chảy cấp khi tiêu chảy kéo dài dưới 2 tuần, trong trường hợp này phải hết sức chú ý vấn đề mất nước và điện giải; khi tiêu chảy kéo dài hơn 2 tuần thì gọi là tiêu chảy mạn lúc này hết sức chú ý vấn đề rối loạn hấp thu dẫn dến suy dinh dưỡng.
1. Nguyên nhân gây tiêu chảy cấp
Nguyên nhân thường gặp nhất là do nhiễm trùng, đây là loại tiêu chảy gặp khắp nơi trên thế giới đặc biệt ở các nước kém phát triển, đây cũng là nguyên nhân gây suy dinh dưỡng và tử vong cao ở trẻ em. Nguyên nhân do kém vệ sinh,
thiếu nước sạch, ăn ở đông đúc chật chội, thiếu giáo dục và y tế. Hầu hết nhiễm trùng gây tiêu chảy cấp lây truyền qua đường phân – tay – miệng, qua nước và thức ăn nhiễm bẩn. Có nhiều loại vi khuẩn gây nên bệnh lý tiêu chảy cấp, tùy theo cơ
chế gây bệnh khác nhau mà có các nhóm; nhóm gây tiêu chảy bằng độc tố có tụ cầu vàng, E.coli, phẩy khuẩn tả, E.coli 0157 – H7…; nhóm gây tiêu chảy bằng cách kết dính vào niêm mạc ruột có giun, sán, E.coli, cyclospora…; nhóm gây tiêu
chảy bằng cách xâm nhập niêm mạc như amíp, salmonela, rotavirus, shigela…và nhóm bệnh nhiễm trùng hệ thống gây tiêu chảy cấp như viêm gan virus, sởi…
Ngoài nguyên nhân nhiễm trùng, còn rất nhiều nguyên nhân khác có thể dẫn đến tiêu chảy cấp như do thuốc (nhất là các thuốc kháng acid, ức chế bơm proton, thuốc hạ lipid máu, thuốc kháng sinh như erythromycin, ampicillin…), do
hóa chất (nhất là asen, phospho hữu cơ, nấm độc…), sau hóa trị liệu, do dị ứng, do thức ăn…
2. Biểu hiện lám sàng như thế nào
Biểu hiện lâm sàng ngoài việc tiêu chảy cấp, thường có kèm theo nôn mửa, đau bụng, sốt và các biểu hiện toàn thân khác tùy theo từng nguyên nhân. Tiêu chảy do nhiễm trùng là loại thường gặp nhất, do đó trong phạm vi bài viết này
chủ yếu đề cập đến lâm sàng của tiêu chảy cấp do nhiễm trùng, mà nguyên nhân nhiễm khuẩn thường thấy là do salmonela, tụ cầu vàng và do rotavirus.
Tiêu chảy cấp do salmonela: đây là nguyên nhân hay gặp nhất trong các nguyên nhân gây ra ngộ độc thức ăn, bệnh gặp khắp nơi trên thế giới. Salmonela là loại trực khuẩn gram âm, có lông, có sức đề kháng tốt ở ngoại cảnh; trong
đất sống được vài tháng; trong nước và phân sống được vài tuần; trong thực phẩm đông lạnh được 2 – 3 tháng và sống cả ở những thực phẩm có nồng độ muối cao; ở 100 độ C phải hơn 5phút mới diệt được. Thường có trong thịt, sữa, trứng;
trong các thực phẩm này chúng nhân lên mà không làm thay đổi màu sắc, mùi vị. Mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh, tỷ lệ tăng lên ở người cắt đoạn dạ dày hoặc suy giảm miễn dịch. Khi nhiễm vi khuẩn, sau 12 – 36 giờ sẽ xuất hiện các biểu hiện
đau bụng dữ dội vùng thượng vị và quanh rốn, đôi khi đau lan tỏa khắp bụng; buồn nôn và nôn nhiều lần, ỉa chảy nhiều lần trong ngày, phân thối, nhiều nước, không mót rặn, tong phân có thể có lẫn thức ăn chưa tiêu; kèm theo có sốt cao 38 – 40
độ, có rét run, nhức đầu mệt mỏi, khát nước, môi khô, mắt trũng… không điều trị kịp thời có thể dẫn đến thiểu niệu, vô niệu và tử vong do rối loạn nước và điện giải. Đó là thể điển hình, ngoài ra còn có thể gặp thể nhiễm khuẩn huyết giống như
thương hàn, thể khu trú nội tạng hoặc thể người lành mang khuẩn. Điều trị chủ yếu bổ sung nước và điện giải, hạ sốt, an thần và cân nhắc khi sử dụng kháng sinh.
Tiêu chảy cấp do tụ cầu: bệnh cảnh này là do ăn phải thức ăn đã nhiễm phải ngoại độc tố của tụ cầu vàng. Ngoại độc tố này có tính chịu nhiệt cao (ở 100 độ C phải cần 1 – 2h mới hủy được) và không làm thay đổi mùi vị thức ăn.
Nguồn bệnh là những người bị viêm họng, viêm xoang đang có ổ mủ trên da… do tụ cầu; lây chủ yếu qua đường tiêu hóa do thực phẩm bị ô nhiễm. Ngoại độc tố tụ cầu sau khi xâm nhập vào đường tiêu hóa không bị men tiêu hóa tác động,
chúng nhanh chóng thấm vào niêm mạc dạ dày, ruột và máu tác động lên thần kinh thực vật làm cường phó giao cảm, có thể dẫn đến trụy tim mạch. Sau khi nhiễm từ 30phút – 6giờ, bệnh nhân đột ngột xuất hiện đau bụng dữ dội vùng thượng vị
nhiều hơn vùng rốn, đau quặn từng cơn; buồn nôn và nôn nhiều lần trước khi đi ngoài nhiều lần trong ngày, phân nhiều nước. thường không có sốt hoặc sốt nhẹ, nhức đầu, mệt mỏi, có thể rối loạn nước và điện giải dẫn đến trụy tim mạch.
Thường chỉ gây tử vong ở trẻ nhỏ hoặc người già suy kiệt. Điều trị chủ yếu là bổ sung nước và điện giải, trợ tim mạch.

Bệnh do Rotavirus: đây là virus thuộc họ Reoviridae, hình cầu, có 7tuyp huyết thanh đã được xác định đánh dấu từ A đến G, nhưng chỉ có nhóm A, B, C gây ỉa chảy cấp ở người; trong đó nhóm A là phổ biến nhất, có mặt khắp thế giới,
là tác nhân chính gây ỉa chảy cấp ở trẻ em < 3 tuổi và cũng là nguyên nhân gây tử vong chính trong các virus rota. Virus này sống nhiều ngày ở nhiệt độ thường trong phân, trong nước; sống hàng năm ở nhiệt độ âm 20 độ C, đặc biệt kháng với
Clo. Nguồn bệnh chủ yếu là bệnh nhân bị ải chảy cấp và những người mang virus trong phân. Lây theo đường tiêu hóa qua thức ăn, nước uống nhiễm virus. Virus này chủ yếu gây bệnh cho trẻ em dưới 2 tuổi, virus xâm nhập theo đường tiêu
hóa, gây tổn thương, phá hủy chọn lọc vào các tế bào trụ của niêm mạc ruột non, dẫn đến hạn chế hấp thu nước, muối và tình trạng kéo nước từ các tổ chức tế bào vào lòng ruột; giảm hấp thu đường và chất béo; rối loạn tiêu hóa mỡ… bệnh nhi
mất nước điện giải và suy dinh dưỡng nhanh. Bệnh thường xuất hiện sau 24 – 48h, khởi phát đột ngột với các triệu chứng sốt cao hoặc không sốt, nôn nhiều, ỉa chảy nhiều lần trong ngày, phân nhiều nước, đôi khi dẫn đến rối loạn nước và điện
giải rất nhanh. Chẩn đoán có thể dựa vào các xét nghiệm phát hiện virus hoặc phát hiện kháng thể kháng virus. Điều trị chủ yếu là điều chỉnh cân bằng nước và điện giải.
3. Cần làm gì đê phòng bệnh tiêu chảy cấp do nhiễm khuẩn.
Tiêu chảy cấp nói chung và tiêu chảy cấp do nhiễm khuẩn nói riêng là nguyên nhân gây tử vong quan trọng ở nhiều vùng trên thế giới trong đó có một số vùng ở Việt Nam do vậy cần hết sức quan tâm đến việc tuyên truyền giáo dục cho
mọi người dân có ý thức trong việc giữ gìn vệ sinh môi trường, giữ gìn vệ sinh và bảo đảm an toàn thực phẩm, bảo quản tốt thức ăn, nước uống trước, trong và sau khi chế biến; ăn chín, uống sôi; tạo lập thói quen rửa tay trước khi ăn, rửa tay
sau khi đi vệ sinh; quản lý tốt chất thải sinh hoạt ra môi trường, đặc biệt quản lý tốt chất thải của con người nhất là của những bệnh nhân tiêu chảy cấp


Trĩ - bệnh "văn phòng"
Bệnh trĩ là bệnh của vùng hậu môn trực tràng có tỷ lệ người mắc khá cao, nhất là những người lớn tuổi. Bệnh nhân mắc bệnh trĩ thường đi khám và điều trị rất muộn sau nhiều năm, vì bệnh tuy có ảnh hưởng tới cuộc sống nhưng không
nặng nề nên bệnh nhân thường bỏ qua đồng thời vì bệnh ở vùng kín đáo nên bệnh nhân thường ngại đi khám nhất là phụ nữ.

1.

Tại sao chúng ta bị trĩ?
Thuyết cơ học cho rằng, đám rối tĩnh mạch nằm ở mặt phẳng sâu của lớp dưới niêm mạc, được giữ tại chỗ bởi các sợi cơ có tính đàn hồi. Ngoài 20 tuổi, sự thoái hoá keo bắt đầu xuất hiện, các dải cơ này bắt đầu chùng nhẽo dần.
Cộng với nó, nếu có áp lực ổ bụng hoặc áp lực tĩnh mạch tăng thường xuyên (do táo bón kinh niên, rối loạn đại tiện hay xơ gan...) thì các bũi trĩ nội căng phồng to lên. Lúc đầu chúng còn nằm trong ống hậu môn, nhưng khi các sợi treo đứt hẳn
thì chúng gần như thường xuyên nằm ngoài ống hậu môn.
Thuyết động học cho rằng trong lớp dưới niêm mạc của phần thấp trực tràng của ống hậu môn có rất nhiều khoang mạch, vách các khoang này có chỗ dày chỗ mỏng tạo nên tổ chức hang, ở đây có sự thông nối giữa động và tĩnh
mạch tạo nên vị trí ngã tư đường của một mạng tuần hoàn rộng lớn. Khi một mạch máu bị tắc thì mạng mạch máu ở lớp dưới niêm mạc này đóng vai trò bù trừ, nhưng khi vượt quá khả năng bù trừ thì gây ra bệnh trĩ.
2. Nguyên nhân gây ra bệnh trĩ là gì ?
Cho đến nay, nguyên nhân chính xác của bệnh trĩ chưa được xác định, song có một số yếu tố thường xuyên được nhắc đến:
- Tư thế đứng: Trĩ gặp nhiều ở những người phải thường xuyên đứng lâu hay ngồi nhiều như thư nhân viên văn phòng, lái xe đường dài...
- Lị và táo bón: ở những người này mỗi khi đại tiện phải rặn nhiều, khi rặn áp lực trong ống hậu môn tăng lên khoảng 10 lần dễ gây ra bệnh trĩ.
- Tăng áp lực trong khoang ổ bụng: hay gặp ở những người lao động chân tay nặng nhọc, những người mắc bệnh viêm phế quản mạn tính...
- Ngoài ra trĩ còn xuất hiện trong một số bệnh lý khác như xơ gan, u vùng hậu môn trực tràng và tiểu khung...

3. Biểu hiện của bệnh như thế nào?
Bệnh xuất hiện không rõ ràng. Bệnh nhân cũng như thầy thuốc thường không khẳng định được thời gian bắt đầu của bệnh
- Chảy máu hậu môn và đại tiện ra máu tươi: đây là triệu chứng thường gặp và xuất hiện sớm nhất của bệnh trĩ. Lúc đầu máu chảy ít, kín đáo nên người bệnh không để ý, nếu dùng giấy vệ sinh sẽ thấy máu dính trên giấy, về sau máu ra
nhiều hơn, thành giọt theo sau cục phân, muộn hơn thì cứ ngồi xổm đại tiện là máu chảy ra.
- Đau và ngứa, có cảm giác khó chịu ở hậu môn: nếu mới bị thì có thể không có triệu chứng này, tuy nhiên đau càng tăng khi có biến chứng sưng, viêm hoặc tắc mạch búi trĩ.
- Sưng nề vùng hậu môn khi có đợt cấp hoặc trĩ sa ra ngoài, có thể búi trĩ sưng khá to và ta có thể sờ thấy dễ dàng.
Trên đây là những triệu chứng điển hình của bệnh nhân trĩ. Muốn xác định chắc chắn bệnh trĩ, ngoài việc nhìn sờ nếu thấy búi trĩ xa ra ngoài cần phải thăm trực tràng bằng tay và soi trực tràng. Qua soi sẽ xác định được độ tổn
thương của búi trĩ, số lượng kích thước và vị trí các búi trĩ.
4. Đánh giá mức độ bệnh dựa vào cái gì?
Vùng hậu môn trực tràng có hai đám rối tĩnh mạch, đám rối tĩnh mạch trĩ trên nằm trên vùng lược, tạo nên trĩ nội nằm trong lòng hậu môn trực tràng được phủ bởi niêm mạc nhưng khi quá to thì sa xuống nằm ngoài ống hậu môn;
đám rối tĩnh mạch trĩ dưới tạo nên trĩ ngoại luôn luôn nằm ngoài ống hậu môn và được da che phủ. Cả trĩ nội và trĩ ngoaị thường có ba búi trĩ: búi phải trước, búi phải sau và búi trái; nếu bệnh nhân đến muộn có thể xuất hiện các búi trĩ phụ
nằm xen kẽ giữa các búi chính. Khi tất cả các búi trĩ đó liên kết với nhau gọi là trĩ vòng. Khi có cả trĩ nội và trĩ ngoại, lúc đầu chúng được phân cách với nhau bằng vùng lược, về sau dây chằng Parks bị nhẽo trĩ nội thông với trĩ ngoại tạo thành
trĩ hỗn hợp. Phần lớn bệnh nhân khi đến khám là trĩ vòng hoặc trĩ hỗn hợp. Vì vậy khi thăm khám phải xác định chính xác mức độ của trĩ để chọn phương pháp điều trị thích hợp.
- Trĩ nội độ 1: các tĩnh mạch giãn nhẹ, đội niêm mạc phồng lên vào trong lòng trực tràng
- Trĩ nội độ 2: các tĩnh mạch giãn nhiều hơn tạo thành các búi rõ rệt, khi rặn nhiều thì búi trĩ thập thò ở lỗ hậu môn, khi đại tiện xong thì búi trĩ lại tụt vào trong.
- Trĩ nội độ 3: cứ mỗi khi đi đại tiện hoặc đi lại nhiều, búi trĩ lại sa ra ngoài, mỗi lần sa ra ngoài phải dùng tay ấn nhẹ mới tụt vào trong.
- Trĩ nội độ 4: các búi trĩ khá to, thường liên kết với nhau tạo thành trĩ vòng. Bệnh nhân có cảm giác bũi trĩ thường xuyên nằm ngoài hậu môn.
5. Biến chứng nào có thể xảy ra?
- Chảy máu: trĩ là do giãn mạch máu nên rất dễ rách, dễ vỡ gây chảy máu nhiều.
- Sa trĩ: lúc đầu trĩ sa ra ngoài và tự co hoặc nhét lên được, về sau luôn nằm ở ngoài hậu môn, khi đó trĩ sẽ sưng nề bầm tím, nghẹt rất khó chịu.
- Trĩ bị tắc nghẽn: do cục máu đông tụ lại, làm búi trĩ sưng to rất đau, căng bóng.
- Trĩ bị viêm nhiễm:
6. Điều trị và dự phòng như thế nào
Trước hết cần ngăn chặn các yếu tố thuận lợi phát sinh bệnh trĩ bằng cách: Tránh các chất kích thích như cà phê, rượu, trà, các thức ăn nhiều gia vị như ớt, tiêu. Uống nước đầy đủ. Ăn nhiều chất xơ. Tập thể dục và chơi các môn thể
thao nhẹ như bơi lội, đi bộ. Điều trị các bệnh mạn tính hiện có như viêm phế quản, dãn phế quản, bệnh lỵ..Tập thói quen đi cầu đều đặn hàng ngày. Khi phát hiện bị trĩ cần đi khám để có chẩn đoán và điều trị hợp lý, không nên tự ý sử dụng thuốc
dễ gây ra nhiều biến chứng.
- Điều trị nội khoa: Vệ sinh tại chỗ bằng ngâm nước ấm 15 phút / lần x 2 – 3 lần/ngày. Có thể sử dụng thuốc uống có tác dụng trợ tĩnh mạch, dẫn xuất từ flavonoid ( như Daflon 500) cùng với các thuốc đặt tại chỗ là các tác nhân kháng
viêm, vô cảm tại chỗ...Tuỳ theo mức độ tổn thương, vị trí và số lượng búi trĩ mà có thể sử dụng các biện pháp điều trị vật lý như tiêm xơ, thắt vòng cao su, quang đông hồng ngoại... khi trĩ đã có biến chứng thì phải điều trị bằng ngoại khoa mới
có kết quả. Với trĩ ngoại, điều tị nội khoa đơn thuần trong trường hợp trĩ ngoại phù nề, điều trị thủ thuật với các trường hợp trĩ gây tắc mạch đau, điều trị phẫu thuật với các đám rối tĩnh mạch đã giãn nở lớn

Giun sán
Bệnh truyền nhiễm đa số là những bệnh thường gặp ở tất cả các nước trên thế giới. Tùy từng vùng địa lý, khí hậu, trình độ dân trí và điều kiện sống của mỗi vùng mà tỷ lệ mắc bệnh và cơ cấu bệnh tật khác nhau. Ở vùng nhiệt đới, cận
nhiệt đới, vùng có điều kiện kinh tế xã hội nghèo nàn lạc hậu thì số lượng bệnh truyền nhiễm cũng nhiều hơn và tỷ lệ mắc cao hơn.
Việt Nam là nước nhiệt đới, điều kiện kinh tế xã hội còn thấp, nhiều vùng tập quán sinh hoạt còn lạc hậu, vì vậy bệnh truyền nhiễm chiếm tỷ lệ rất cao, nhiều vụ dịch xảy ra quanh năm như Dengue xuất huyết, sốt rét, nhiễm khuẩn do màng
não cầu, đặc biệt là các bệnh truyền nhiễm lây qua đường tỉêu hóa như dịch tả, dịch tiêu chảy cấp, các bệnh ký sinh trùng đường ruột. Trong phạm vi bài viết này chỉ đề cập đến một số nét cơ bản về các bệnh do ký sinh trùng đường ruột gây ra
còn chiếm tỷ lệ cao ở Việt Nam như lỵ amíp, bệnh do giun và sán.
1. Bệnh do amip.
Đây là bệnh do nhiễm đơn bào Entamoeba histolytica, là một bệnh xuất hiện toàn thế giới nhưng chủ yếu xuất hiện ở các nước nhiệt đới có điều kiện vệ sinh thấp kém. Bệnh gây ra các tổn thương đặc trưng là loét ở niêm mạc đại
tràng và có khả năng gây ra các ổ abces ở những cơ quan khác nhau. Bệnh có xu hướng kéo dài và mạn tính nếu không được điều trị tích cực.
Bệnh lây qua đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống nhiễm kén amip. Kén amip tồn tại ở ngoại cảnh tương đối tốt, ở nhiệt độ 17 – 20 độ C chúng tồn tại hàng tháng, tuy nhiên ở nhiệt độ 85 độ C, chúng chết sau vài giây.
Biểu hiện giai đoạn cấp là đau bụng, đại tiện nhiều lần 5 – 15 lần/ ngày phân ít hoặc không có, nhiều nhầy mũi máu, đau quặn bụng, đau rát hậu môn, sốt nhẹ; biểu hiện giai đoạn muộn chủ yếu là các triệu chứng đau dọc khung
đại tràng, rối loạn tiêu hóa với các đợt táo lỏng xen kẽ; kèm theo có các đợt bùng phát lan tỏa giống giai đoạn cấp. Điều trị hiện nay chủ yếu dùng nhóm imidzole.
2. Nhiễm Giun
Giun kim: là loại giun tròn Enterobius vermicularius dài 1 – 1,5cm, sống ở đoạn cuối hồi tràng và manh tràng; giun cái mang trứng và đẻ ở trực tràng. Giun này chủ yếu gây nhiễm cho trẻ em ở các khu vực tập thể. Nhiễm do thức
ăn hoặc nước bẩn có chứa trứng giun, nhiễm tự nhiên ở trẻ em theo đường phân – tay – miệng. Biểu hiện chủ yếu là trẻ em bị ngứa hậu môn làm mất ngủ, do gãi có thể gây ra các vết xước quanh hậu môn, trẻ gái có thể bị viêm âm hộ âm đạo.
Chẩn đoán bằng việc phát hiện giun trong phân, tìm trứng giun bằng nghiệm pháp Scrotch. Điều trị bằng Mebendazole, flubendazole hoặc albendazole.
Giun đũa: khoảng chừng 1 tỷ người trên thế giới nhiễm loại giun này, cao nhất là ở các nước nhiệt đới chậm phát triển. Bệnh do nhiễm loại Ascaris lumbricoides. Giun trưởng thành dài 1 – 3 cm, sống ở ruột non từ nhiều tháng
đến 1 năm rưỡi. Giun cái đẻ trứng theo phân ra ngoài. Lây nhiễm do ăn hoặc uống nước uống có nhiễm giun đũa. Nó phát triển qua hai giai đoạn, giai đoạn ấu trùng và giai đoạn trưởng thành, và do đó biểu hiện lâm sàng cũng khác nhau. Giai
đoạn ấu trùng có hội chứng Loeffler với sốt, ho khạc đờm giàu bạch cầu ái toan và thể Charcot Leyden, xquang phổi có nhiều đám mờ không đối xứng, chỉ thoáng qua trong 5 – 7 ngày. Thời kỳ giun trưởng thành với các biểu hiện rối loạn tiêu
hóa không đặc hiệu đau bụng, buồn nôn, nôn khan; ngoài ra có thể gây giun chui ống mật, viêm đường mật, viêm tụy cấp, tắc ruột…chẩn đóan bằng tìm giun trong phân hoặc phát hiện bằng các phản ứng điện di miễn dịch huỳnh quang. Điều trị
bằng Mebendazole, flubendazole hoặc albendazole.
Giun móc: có khoảng 1tỷ người nhiễm bệnh, thường gặp ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới có khí hậu nóng ẩm. Giun trưởng thành dài 1 – 2 cm sống ở tá tràng và hỗng tràng, chúng hút máu khoảng 0,2ml/ngày, sống trung bình 5
năm do đó gây ra tình trạng thiếu máu nhược sắc nặng. Điều trị bằng Mebendazole, flubendazole hoặc albendazole.
Giun lươn: là loại Strongyloides stercoralis, loại giun này nhỏ dài 2 – 3cm, sống ở đoạn đầu ruột non, ít gặp hơn giun đũa và giun móc; ký sinh nhiều năm trong cơ thể vật chủ. Phát triển ở khu vực nhiệt đới và cận nhỉệt đới nóng
ẩm. Ấu trùng theo phân ra ngoài và lây nhiễm cho con người qua da khi tắm nước bẩn hoặc đi chân đất trong bùn. Thường không có triệu chứng đặc hiệu, chỉ có các biểu hiện đau thượng vị, rối loạn tiêu hóa, táo lỏng xen kẽ từng đợt. Cần chú
ý khi có sự lan tỏa của ấu trùng vào trong mọi phủ tạng là biến chứng nặng, thường xảy ra ở người suy giảm miễn dịch và thường gây tử vong. Chẩn đoán bằng tìm ấu trùng trong phân hoặc xét nghiệm dịch tá tràng và hỗng tràng. Điều trị đặc
hiệu là dùng thibendazole, có thể điều trị bằng Mebendazole, flubendazole hoặc albendazole.
Giun tóc: do loại Trichiuris Trichiura dài 4 – 5cm sống ở đại tràng, gặp ở toàn thế giới nhưng thường gặp nhất ở khu vực kém vệ sinh. Lây nhiễm do thức ăn, đồ uống sống, bẩn chứa trứng giun. Thường không có triệu chứng,
phát hiện tình cờ qua xét nghiệm phân. Điều trị bằng Mebendazole, flubendazole hoặc albendazole.

3. Nhiễm sán
Sán sơ mít: gồm Taenia saginata và Taenia solium, đây là loại giun dẹt có đốt, đường kính 2 – 3mm, nhưng dài 6 – 10m; sán trưởng thành sống ở ruột non, mỗi đỗt chứa trứng ra ngoài được bò hoặc lợn ăn. Người ăn thịt lợn hoặc
bò này không được nấu chín sẽ mắc bệnh. Biểu hiện đau bụng mơ hồ, không đặc hiệu, chán ăn hoặc ăn không biết no. Trong sán bò có thể thấy các đốt sán tên giường hoặc quần áo bệnh nhân, còn sán lợn thì đốt sán chỉ theo phân; có thể tìm
trứng trong phân bằng nghiệm pháp Scotch. Điều trị bằng Nicosamid hoặc praziquantel.
Sán máng: còn gọi là bệnh Bilharzia do loài sán dẹt Schistosoma gây ra. Có khoảng 200 triệu người trên thế giới mắc bệnh này, chủ yếu ở châu Phi. Lây nhiễm bắt đầu từ ấu trùng sống trong nước ngọt xâm nhập vào da bệnh
nhân, sau đó theo các tĩnh mạch và bạch mạch về gan, tại đây phát triển thành ấu trùng sán đực trưởng thành, chúng tiếp tục di chuyển đến các tĩnh mạch mạc treo tràng, trứng cảu chúng tích tụ lại các nút tận cùng tĩnh mạch, sau đó đi vào
lòng các cơ quan liên quan, cuối cùng được bài tiết theo phân hoặc nước tiểu. Biểu hiện lâm sàng giai đoạn cấp thường xuất hiện vào tuần thứ 4 – 6, với các triệu chứng đau đầu, sốt, rét run, ho, đau cơ, đau khớp, gan to đau, tăng bạch cầu ái
toan. Nếu không được điều trị sẽ chuyển sang mạn tính với các biến chưng tại gan và khoảng cửa, gây tắc nghẽn xoang hang và cuối cùng là gây tăng áp lực cửa, nếu nặng sẽ dẫn đến các biến chứng của tăng áp lựuc cửa như cổ chướng,
lách to, giãn tĩnh mạch thựuc quản; đặc biệt nếu đồng nhiễm viêm gan B sẽ làm tăng nguy cơ ưng thư gan. Điều trị bằng praziquantel, nếu không đáp ứng có thể dùng Oxamniquin.
Sán lá gan lớn: do nhiễm loài sán Fasciola hepatica, xảy ra ở nhiều nơi trên thế giới.sán trưởng thành sống trong đường mật của bệnh nhân, đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoài, phát triển thành các mao ấu trùng, đóng kén vào
các cây sống dưới nước, người ăn phải chúng sẽ vào ống tiêu hóa, đến gan và phát triển trong đường mật. Biểu hiện lâm sàng chia làm 3 giai đoạn, biểu hiện cấp tính là giai đoạn ấu trùng vào gan, các triệu chứng sẽ là sốt, đau vùng gan,
tăng bạch cầu ái toan, gan to, chức năng gan bị tổn thương; giai đoạn tiềm tàng biểu hiện với các triệu chứng rối loạn tiêu hóa mơ hồ, đây là lúc sán khư trú trong đường mật; giai đoạn tắc nghẽn là hậu quả của viêm và phì đại đường mật.
Nhiễm khuẩn lâu ngày có thể gây xơ gan mật. chẩn đoán dựa vào sự phát hiện kháng thể bằng CIE hoặc ELISA. Điều trị đặc hiệu bằng bithionol.
Sán lá gan nhỏ: con trưởng thành sống ở đường mật, đôi khi sống trong ống tuỵ. Trứng nở trong nước hoặc được ốc ăn vào sẽ nở thành ấu trùng, ấu trùng thâm nhập vào cá, đóng nang, người ăn phải loại cá này chưa nấu chín
(chủ yếu do tập quán ăn gỏi cá) sẽ mắc bệnh. Biểu hiện lâm sàng âm thầm và không đặc hiệu với sốt, đau bụng và tiêu chảy. Nếu để lâu dài không điều trị sẽ dẫn đến các bién chứng viêm đường mật, xơ quanh khoảng cửa, có thể xuất hiện ung
thư biểu mô đường mật. Chẩn đoán bằng việc tìm trứng trong phân. Điều trị chủ yếu bằng praziquantel.


Táo bón - nguyên nhân và biện pháp phòng ngừa
Táo bón là một trong những triệu chứng rất phổ biến của bệnh lý hệ thống tiêu hoá và cũng là triệu chứng xuất hiện trong rất nhiều bệnh lý ở các cơ quan bộ phận khác trong cơ thể. Tuy chỉ là triệu chứng nhỏ không ảnh hưởng nhiều
đến chất lượng cuộc sống nhưng gây nhiều phiền toái cho bệnh nhân, và thiệt hại rất lớn về mặt kinh tế.
1. Táo bón là gì?
- Ở nhiều người, táo bón chỉ đơn thuần có nghĩa là ít đi đại tiện. Tuy nhiên, đối với một số người khác táo bón có nghĩa là phân cứng, phân khô đi đại tiện phải gắng sức rặn, hay là cảm giác còn phân trong trong ruột sau khi đi đại
tiện. Số lần đi đại tiện thường giảm dần theo tuổi. Ở 95% người lớn, mỗi tuần thường đi đại tiện từ 3 đến 21 lần được coi là bình thường. Dạng thông dụng nhất là mỗi ngày đi đại tiện một lần, nhưng dạng này chỉ gặp ở dưới 50% số người táo
bón. Hiện nay, thống nhất định nghĩa táo bón theo tiêu chuẩn ROME II:- Với người lớn: có 2 hay hơn 2 tiêu chuẩn sau, tối thiểu 12 tuần (không cần liên tục) trong 12 tháng
+ Rặn > 1/4 số lần đi đại tiện.
+ Phân cục lổn nhổn > 1/4 số lần đi đại tiện.
+ Cảm giác không hết phân > 1/4 số lần đi đại tiện.
+ Cảm giác phân bị nghẹt lại ở hậu môn trực tràng > 1/4 số lần đi đại tiện.
+ Đi đại tiện < 3 lần/ tuần.

+ Không đại tiện phân lỏng và không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ruột kích thích.
- Với trẻ em:
+ Phân cứng như đá cuội trong hầu hết các lần đi đại tiện trong tối thiểu hai tuần.
+ Không có các bệnh về nội tiết, biến dưỡng, cấu trúc...
2. Vậy nguyên nhân gây nên táo bón là gì?
Có rất nhiều nguyên nhân, nhưng có thể chia làm hai nhóm nguyên nhân chính:
- Nhóm nguyên nhân cơ năng
+ Bệnh toàn thân: sốt cao, hậu phẫu vì mất nước phân khô.
+ Do dùng thuốc:đó là các thuốc giảm đau gây nghiện như codeine, oxycodone, hdrophormone; các thuốc chống trầm cảm như amitriptylene (Elavil) và imipramine (Tofranil); các thuốc chống động kinh như phenytoin (Dilantin) và
carbamazepine (Tegretol); các thuốc chẹn kờnh calci như diltiazem (Cardizem) và nifedipine (Procardia); các thuốc antacid có chứa nhôm như Amphogel, phosphalugel và Basaljel...
+ Do Thói quen: phản xạ đi đại tiện có thể điều chỉnh được theo ý muốn. Có nghĩa là một người bình thường có thể ngăn cảm giác thúc bách muốn đi đại tiện. Dầu vậy, ngăn cảm giác đi đại tiện thường xuyên sẽ dẫn đến mất cảm giác
thúc bách và dẫn đến táo bón.
+ Do Chế độ ăn: chất xơ rất quan trọng để duy trì phân to, mềm. Do đó các chế độ ăn ít chất xơ có thể gây táo bón. Nguồn chất xơ tự nhiên tốt nhất là trái cây, rau và các loại hạt.
+ Do Thuốc nhuận tràng: một trong những nguyên nhân nghi ngờ gây táo bón nặng là lạm dụng các chất kích thích nhuận tràng (như cây keo, dầu thầu dầu, và vài loại thảo mộc). Sử dụng chất kích thích đại tràng làm xuất hiện chu kỳ
bất thường, sau đó tổn thương có thể gây táo bón và phải cần dựng lượng chất kích thích nhuận tràng nhiều hơn nữa.
Ngoài ra còn có một số nguyên nhân khác như: do phản xạ, do ngồi nhiều, do người già suy nhược nằm lâu, do căng thẳng thần kinh...
- Nhóm nguyên nhân thực tổn
+ Tổn thương ống tiêu hóa
- Cản trở lưu thông: u, chít hẹp...
- Dị dạng đại tràng: to, dài hoặc vừa to lại vừa dài quá.
- Viêm đại tràng mạn thể có co thắt.
- Hội chứng ruột kích thích thể táo.
- Tổn thương trực tràng hậu môn: trĩ, hẹp trực tràng.
+ Tổn thương ngoài ống tiêu hoá
- Có thai vào tháng cuối
- U tử cung, tiền liệt tuyến, dính sau mổ.
- Tổn thương não màng não: viêm màng não tăng áp sọ tổn thương tủysống, hội chứng màng não...
3. Một vài biện pháp chẩn đoán nguyên nhân táo bón
Ngoài một số nguyên nhân gây táo bón do ăn uống, lối sống..., người bị táo bón cần đến bác sỹ để được chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh. Ngày nay, người ta có thể sử dụng một số biện pháp sau để chẩn đoán nguyên nhân như:
- X- Quang đại tràng động bằng viên Sitzmarks.

- X- quang trực tràng hoạt động.
- Sieu âm nội soi lòng hậu môn trực tràng.
- Đo áp lực cơ vòng hậu môn.
4. Vậy điều trị táo bón như thế nào?
Phải tìm ra nguyên nhân gây táo bón để điều trị theo nguyên nhân. Ngoài việc điều trị căn nguyên, nếu táo bón do các nguyên nhân khác thì có thể điều trị bằng cách:
- Nếu do phản ứng phụ của thuốc thì có thể đề nghị bác sỹ cho dừng thuốc hoặc đổi thuốc khác.
- Nếu do ăn uống không hợp lý: phải cải thiện việc ăn uống, ăn nhiều chất xơ, chất bã (rau xanh 200 – 300g/ ngày), uống nhiều nước (2 – 2,5 lít/ ngày), ăn thêm các sản phẩm nhuận tràng như rau đay, mồng tơi, khoai lang, mướp, đồ
ngọt, cacao, socola.. kiêng uóng trà đặc, cà phê, rượu.
- Nếu do rối loạn mất phản xạ đại tiện: khôi phục lại phản xạ bằng cách đi đại tiện đúng giờ, đi ngay khi mới mót, không nhịn, không mót cũng đi đại tiện đúng giờ để tạo lập dần phản xạ đi ngoài.
Cuối cùng là việc sử dụng thuốc nhuận tràng, có rất nhiều thuốc nhuận tràng khác nhau tuỳ theo cơ chế tác dụng đó là: Chất xơ và chất nhầy (sợi thức ăn, thạch agar agar ), Thuốc nhuận tràng và làm mềm phân (Dầu vaselin hoặc
paraphin), Các thuốc nhuận tràng thẩm thấu (Forlax, Fortrans), Các thuốc nhuận tràng kích thích nhu động (Phenolphtalein, Bisacodyl ), Thuốc nhuận tràng tác dụng tại chỗ (Thuốc đạn glycerin, Thuốc đạn có Bysacodyl), khi sử dụng các
thuốc này nên có chỉ định của bác sỹ.
Táo bón là một triệu chứng thông thường trong cuộc sống, đa số người cho rằng nó không phức tạp và đã coi nhẹ triệu chứng, tự điều trị vì nghĩ rằng chỉ cần sử dụng thuốc nhuận tràng là đủ. Tình trạng đó kéo dài sẽ dẫn đến
nhiều hậu quả như bị trĩ, sa niêm mạc trực tràng...Thói quen tốt nhất là nên đi khám bệnh để được tìm ra nguyên nhân và điều trị đúng tránh tình trạng lạm dụng thuốc nhuận tràng.


Áp xe gan amíp - không thể xem thường
Bác sỹ Nguyễn Bạch Đằng

Bệnh lý do amíp nói chung và áp xe gan do amíp nói riêng là bệnh lý thường gặp ở vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới, khí hậu nóng ẩm, vùng có điều kiện kinh tế xã hội nghèo nàn, tập quán sinh hoạt lạc hậu. Tỷ lệ này gặp khá cao ở các
nước Tây Phi, Nam Phi, Đông Nam Á… trong đó có Việt Nam.
<!--[if !supportLists]-->
Bệnh có thể xảy ra ở mọi giới, mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp ở nam, trong độ tuổi 20 – 40. Biểu hiện lâm sàng đa dạng, hiệu quả điều trị tốt nếu được phát hiện sớm, tuy nhiên nếu không điều trị kịp thời tiến triển tương đối nặng
nề, thậm chí có các biến chứng ảnh hưởng đến tính mạng.
1. Đôi điều về nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh.
Đây là bệnh do nhiễm đơn bào Entamoeba histolytica. Sau khi cơ thể nhiễm amíp, bệnh gây ra các tổn thương đặc trưng là loét ở niêm mạc đại tràng , bệnh có xu hướng kéo dài và mạn tính nếu không được điều trị tích cực.
Thương tổn mạch máu ở đại tràng giúp amíp theo tĩnh mạch vào tuần hoàn cửa hoặc hệ bạch mạch đến gan, ở đây chúng thường bị chặn lại bởi các xoang tĩnh mạch gây ra hoại tử ướt để thành lập các ổ áp xe gan.
Biểu hiện lâm sàng như thế nào.
Biểu hiện lâm sàng đa dạng, tùy thuộc vào từng thể, từng giai đoạn, khi bệnh nhân đến viện.
Với thể điển hình: là thể hay gặp nhất chiếm khoảng 60-70% trường hợp, có 3 triệu chứng chủ yếu

0

0

Sốt : có thể 39 - 40 C, có thể sốt nhẹ 37.5 - 38 C. Thường sốt 3 - 4 ngày trước khi đau hạ sườn phải và gan to nhưng cũng có thể xảy ra đồng thời với 2 triệu chứng đó.
Đau hạ sườn phải và vùng gan : đau ở các mức độ khác nhau từ cảm giác tức nặng nhoi nhói từng lúc, đến đau mức độ nặng, đau khó chịu không dám cử động mạnh.
Gan to và đau : gan to không nhiều 3-4 cm dưới sườn phải mềm, nhẵn, bờ tù, ấn đau.
Ngoài ra có thể gặp một số triệu chứng khác như : rối loạn tiêu hoá, mệt mỏi, gầy sút nhanh ; Có thể có phù nhẹ ở mu chân; Cổ trướng; Tràn dịch màng phổi.
Với một số thể không điển hình
Thể sốt kéo dài : hàng tháng trở lên liên tục hoặc ngắt quãng, gan không to thậm chí cũng không đau gặp khoảng 5% bệnh nhân.
Thể vàng da : chiếm 3% do khối áp xe đè vào đường mật chính. Thể này bao giờ cũng nặng, dễ nhầm với áp xe đường mật hoặc ung thư gan, ung thư đường mật.
Thể không đau : gan to nhưng không đau, do ổ áp xe ở sâu hoặc ổ áp xe nhỏ, thể này chiếm khoảng l,9%.
Thể suy gan : do ổ áp xe quá to phá huỷ 50% tổ chức gan, ngoài phù cổ trướng thăm dò chức năng gan bị rối loạn, người bệnh có thể chết vì hôn mê gan.
Thể áp xe gan trái : rất ít gặp, chiếm khoảng 3 -5% trường hợp, chẩn đoán khó, dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng tim.
Thể có tràn dịch màng ngoài tim : ngay từ đầu khi thành lập ổ áp xe ở gan đã có biến chứng vào màng ngoài tim, triệu chứng về bệnh tim nổi bật, còn triệu chứng về áp xe gan bị che lấp di. Thể này thường chẩn đoán nhầm là
tràn dịch màng ngoài tim.
Thể giả ung thư gan : gan cũng to và cứng như ung thư gan, hoặc cũng gầy nhanh. Thể này gặp tỷ lệ 15 -16% trường hợp.
2. Cần làm gì để chẩn đoán.
Xét nghiệm máu thường quy: bạch cầu tăng cao, máu lắng tăng.
Siêu âm gan: là xét nghiệm không xâm nhập, dễ thực hiện, rất tốt để phát hiện, theo dõi tiến triển, và còn để hướng dẫn điều trị. Hình ảnh trên siêu âm giai đoạn đầu thường là hình ảnh hỗn hợp âm, giai đoạn sau là ổ trống âm kèm
theo có vỏ dày.
Chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ thường nhạy và chính xác hơn siêu âm.
Phát hiện amíp bằng phản ứng men ELISA.
Chọc hút khối áp xe có mủ màu socola.
3. Biến chứng nào có thể xảy ra?
Vỡ vào phổi : bệnh nhân khạc ra mủ hoặc ộc ra mủ, mủ có màu socola, không thối.
Vỡ vào màng phổi : gây tràn dịch màng phổi phải. Tràn dịch thường nhiều, gây khó thở đột ngột, đây là một cấp cứu nội khoa phải chọc màng phổi hút dịch nếu không bệnh nhân bị chết vì choáng hoặc bị ngạt thở.
Vỡ vào màng ngoài tim : hay xảy ra với áp xe gan nằm ở phân thuỳ 7 - 8 hoặc ổ áp xe ở gan trái. Đột nhiên bệnh nhân khó thở dữ dội, tím tái, khám tim thấy các dấu hiệu lâm sàng của tràn dịch màng ngoài tim. Phải chọc hút dịch
màng ngoài tim cấp cứu nếu không bệnh nhân sẽ chết vì hội chứng ép tim cấp.

Vỡ vào màng bụng gây viêm phúc mạc toàn thể : đột nhiên đau bụng, sốt tăng lên, bụng cứng, đau toàn bụng, khám thấy bụng có dịch, chọc hút ra mủ. Phải kịp thời dẫn lưu ổ bụng nếu không bệnh nhân chết vì sốc nhiễm
khuẩn.
4. Điều trị như thế nào.
Điều trị áp xe gan amíp là một điều trị nội ngoại khoa hoặc kết hợp kỹ thuật chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc CT scanner. Kết quả điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố như tình trạng chung của bệnh nhân, giai đoạn phát
triển của bệnh, tình trạng tổn thương gan, số lượng, vị trí, kích thước của ổ áp xe.
Với điều trị nội khoa thường sử dụng các thuốc thuộc nhóm imidazole, trong đó đáng chú ý là metronidazole hoặc tinidazole.
Chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm, rửa sạch mủ sau đó có thể bơm trực tiếp thuốc diệt amíp vào ổ áp xe.
Phẫu thuật, hiện nay rất hạn chế dùng, chỉ tiến hành ở các ổ áp xe quá lớn không chọc hút được hoặc điều trị nội khoa thất bại.


Ung thư đường mật
Thông thường người ta chỉ biết ung thư gan dạng ung thư tế bào gan , nhưng có dạng ung thư đường dẫn mật rất quan trọng mà chẩn đoán vô cùng khó khăn, khi đã chẩn đoán ra bệnh thường đã quá trễ...
Chẩn đoán ung thư đường mật là một thách thức từ khi nó được mô tả lần đầu tiên bởi Durand –Fardel vào 1840. Tài liệu báo cáo tổng hợp đầu tiên được thực hiện bởi Stewart và cộng sự vào năm 1940 . Vào năm 1965, nhà phẫu
thuật Gerald Klaskin đã công bố những nhóm bệnh nhân đầu tiên với carcinoma đường mật ở rốn gan, và giới thiệu khái niệm phẫu thuật tận gốc về bệnh đường mật . Tuy nhiên, tại thời điểm đó việc phẫu thuật có liên quan với tỉ lệ tử vong và
thất bại cao. Thêm vào đó do thiếu những kỹ thuật chẩn đóan phù hợp nên bệnh thường được chẩn đóan trễ với không còn khả năng điều trị. Mặc dù carcinoma đường mật là một ung thư phát triển chậm với khuynh hướng di căn muộn, nhưng
đường đi của sự thâm nhiễm và những cấu trúc chức năng liên quan đến sự sống còn của cơ thể đã ngăn cản sự cố gắng điều trị của hầu hết các trung tâm cho đến hiện nay. Vào cuối thập niên này đã đưa ra những phát triển mới về x quang
học, dạ dày –ruột học và phẫu thuật với một hy vọng cho việc điều trị ở một số lớn bệnh nhân ngày nay.
I.DỊCH TỂ HỌC
Carcinoma đường mật được thấy ở 0,01 đến 0,2% của tất cả các khám nghiệm tử thi và khỏang 3500 trường hợp mới được báo cáo ở Mỹ mỗi năm . Nó thường xảy ra ở người lớn trên 60 tuổi với nam giới hơi chiếm ưu thế, mặc dù
thỉnh thỏang người trẻ vẫn mắc bệnh ung thư đường dẫn mật. Những điều kiện khác nhau như viêm đường mật (cholangitis), sỏi, tắc nghẽn đường mật có liên quan đến tần xuất gia tăng carcinoma đường mật. Ví dụ, những bệnh nhân với
viêm xơ chai đường mật nguyên phát (PSC: primary sclerosing cholangitis) có khả năng từ 6 đến 30% phát triển thành carcinoma đường mật trong suốt cuộc đời của họ, và khỏang 10% đến 30% của tất cả các bệnh nhân cần phải ghép gan
do PSC có carcinoma đường mật bị che lấp tại thời điểm ghép. Hơn nữa, 2% đến 25% bệnh nhân nang ống mật chủ và 5% bệnh nhân sỏi gan phát triển ung thư đường mật. Vì thế, tắc mật nên được điều trị khi xảy ra, thí dụ như phẫu thuật cắt
bỏ ngay cả khi nang ống mật chủ không triệu chứng .
Ghi nhận một số yếu tố gây ung thư đường mật:
Nhiễm sán lá gan
Bệnh túi mật
Viêm xơ đường ruột
Viêm loét đại tràng
Viêm gan C kèm nhiễm ký sinh trùng
II.PHÂN LỌAI

Carcinoma đường mật chủ yếu là ung thư tế bào biểu mô tuyến tiết nhầy . Vị trí thường gặp nhất là ngã ba của ống mật gan chính trái và phải (quanh ngã ba là 67% các trường hợp). Khối u có khuynh hướng lan tràn dọc theo ống mật
và các dây thần kinh xung quanh. Sự di căn xa là hiếm và được tìm thấy chỉ ở một nửa những trường hợp mổ tử thi của những bệnh nhân chết vì ung thư ống mật. Ung thư này được hình thành điển hình là cấu trúc hình vành khuyên ở trong ống
mật và có thể gây lóet.
Những phân lọai khác được dùng để mô tả ung thư đường mật. Theo giải phẫu, ung thư đường mật có thể được chia là trong gan và ngòai gan. Carcinoma đường mật chủ yếu (94%) là ngòai gan. Khối u ngoài gan được chia lần
nữa theo vị trí của nó so với ống mật ngòai gan ở 1/3 trên, 1/3 giữa và 1/3 dưới, những khối u trung tâm của 1/3 trên được gọi là u Klatskin. Tuy nhiên việc phân chia theo mô tả này không phản ánh tiên lượng lâm sàng và cách điều trị. Hiện nay,
phân lọai được dùng thường xuyên nhất là phân lọai Bismuth, mô tả ung thư đường mật theo vị trí xa gần so với chỗ phân nhánh của ống mật, và có ảnh hưởng trực tiếp đến kế hoạch điều trị phẫu thuật . Những u thuộc Bismuth I thì ở bên dưới
của phân nhánh gan, và có thể điều trị bằng sự cắt bỏ ống mật đơn thuần. U thuộc Bismuth II đã lan đến chỗ phân nhánh. Người ta thường yêu cầu sự cắt bỏ thùy đuôi. U thuộc Bismuth IIIa là những carcinoma đã lan đến sự phân chia thứ cấp
trong ống mật chính bên phải. U thuộc nhóm Bismuth IIIb là sự phân chia thứ cấp đến ống mật chính bên trái. U thuộc nhóm Bismuth III được yêu cầu phẫu thuật cắt bỏ một nửa gan trái hoặc phải cùng với việc cắt bỏ ống mật. Cuối cùng, u
Bismuth IV thì thâm nhiễm ống mật dọc đến những ống thứ cấp của sự phân chia ở cả hai nhánh. Khi những u trong giai đoạn này thì sự cân nhắc đầu tiên là không phẫu thuật cắt bỏ, ngày nay chúng tôi đã cố gắng phẫu thuật cắt bỏ điều trị
thậm chí cả những bệnh nhân carcinoma đường mât ở giai đọan Bismuth IV.
Cuối cùng, hệ thống phân chia theo TNM (khối u/ hạch/ di căn) thường được dùng và mô tả bao gồm hạch, phạm vi thâm nhiễm của khối u và sự biểu hiện của những di căn xa. Nhiều nghiên cứu đã dùng phân lọai này để tiên đóan hiệu quả lâm
sàng . Theo hệ thống TNM, u giai đọan I,II thuộc mô ống mật. U giai đọan III kèm theo hạch và u giai đọan IV có cả di căn xa hoặc xâm lấn các cấu trúc xung quanh.
III.CÁC DẤU HIỆU LÂM SÀNG
Đặc điểm then chốt của carcinoma đường mật là sự gia tăng nghẽn đường mật với biểu hiện tắc mật. Những bệnh nhân biểu hiện vàng da với phân bạc màu, tiểu sậm và ngứa. Những triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, chán
ăn, sụt cân và sốt không tìm được nguyên nhân có thể đồng hành hoặc đi trước sự tiến triển của vàng da. cẩn thận là cần thiết bởi vì carcinoma đường mật thỉnh thỏang cùng tồn tại với bệnh sỏi mật, mà nó là lý do gây nên sự giải thích sai lầm
về lý do của sự tắc nghẽn. Một mặt khác, carcinoma đường mật gần sự phân nhánh hay carcinoma trong gan sẽ không gây vàng da bởi vì chỉ cần từ 10%đến 20% mô gan chức năng không bị cản trở thì cũng đủ để bài tiết bilirubin hiệu quả.
Alkaline phosphatase là một marker nhạy cảm cho việc cản trở ống mật sớm, và carcinoma đường mật nên được cân nhắc với những chẩn đóan khác khi những bệnh nhân biểu hiện với một sự gia tăng đơn độc của alkaline phosphatase.
Cản trở đường mật có thể gây nên những vấn đề thứ phát nghiêm trọng. Đầu tiên, những bệnh nhân tắc mật sẽ dẫn đến viêm đường mật. Cấy mật ở những bệnh nhân có cản trở đường mật thì phát hiện nhiễm vi khuẩn ở 32% bệnh nhân.
Klebsiella, E. coli, và Streptococcus faecalis là những tác nhân thường gặp nhất . Dẫn lưu hiệu quả đường mật và điều trị kháng sinh khi bất kỳ một thủ thuật nào về đường mật được thực hiện là then chốt. Một vấn đề thứ phát thường gặp là
thiếu nước và dinh dưỡng ở những bệnh nhân tắc mật trầm trọng do buồn nôn, nôn, và mệt mỏi tòan thân. Sự bổ sung đầy đủ lượng nước thiếu và dinh dưỡng là quan trọng để tránh những biến chứng nặng sau phẫu thuật.
IV.CHẨN ĐÓAN
Việc đánh giá bằng X quang cây đường mật đã có những cải thiện vượt bậc vào cuối thập niên qua. Bước đầu tiên là siêu âm bụng. Sự giãn của ống mật là hình ảnh sớm và vị trí chít hẹp mật có thể được xác định. Tại cùng thời điểm
này, tình trạng không bị tắc nghẽn của động mạch gan chính và tĩnh mạch cửa và các nhánh của chúng có thể được đánh giá bằng siêu âm Doppler. Sau đó, CT xoắn ốc nhiều phase nên được thực hiện để đánh giá sâu hơn phạm vi thâm
nhiễm của khối u và sự di căn xa nếu có. Nếu khối u có vị trí ở chỗ phân nhánh hay bên trên và liên quan đến việc tăng bilirubin thì X quang đường mật qua gan dưới da (PTC: percutaneous transhepatic cholangiography) để tìm kiếm đường
dẫn mật của cả hai nhánh đường mật nên được thực hiện để nhìn thấy giới hạn trên của chỗ hẹp, những thông tin chính xác để có đánh giá tin cậy, và để giải quyết việc tắc mật. Nếu carcinoma đường mật ở vị trí giữa hoặc dưới của ống mật thì
nội soi đường mật ngược dòng (ERCP: endoscopic retrograde cholangiography) là thích hợp. Mẫu khối u có thể được lấy bằng nội soi chải rửa hay sinh thiết bằng kim qua hướng dẫn của CT hay siêu âm. Chụp X quang mạch thì thường
không nên thực hiện và nên hạn chế với những trường hợp mà sự liên quan mạch máu vẫn còn chưa rõ ràng ở những kiểm tra ít xâm lấn khác . Chụp đường mật bằng cộng hưởng từ (MRC: magnetic resonance cholangiography) là một kỹ
thuật mới, có khả năng nhìn thấy đường mật mà không xâm lấn. Trong khi vai trò của MRC được so sánh với PTC hay ERCP còn được đánh gía thì nó vẫn có những ưu điểm có ý nghĩa ở những trẻ em hay khi những phương thức chẩn đóan
khác không thể thực hiện được. Với những phát triển sau này, kỹ thuật này sẽ có khả năng nhanh chóng trở thành một kiểm tra chẩn đóan thường quy.
Quét PET (positron- emission tomography) được đề nghị như một phương thức chẩn đóan cho việc phát hiện carcinoma đường mật, đặc biệt cho việc kiểm tra những viêm đường mật xơ cứng bì nguyên phát . Trong nhóm của chúng tôi,

chúng tôi thấymột sự nhạy cảm cao của quét PETđối với carcinoma đường mật trong gan là trên 90% . Những kết quả của scan PET đối với những khối u đường mật ngòai gan thì với sự nhạy cảm thấp chỉ 60%. Hiện nay, chúng tôi không
thực hiện quét PET nhằm để đánh giá ung thư đường mật ngòai gan. Cuối cùng, siêu âm trong phẫu thuật được thực hiện thường quy tại lúc phẫu thụât để xác định phạm vi của sự phát triển khối u trong gan.
V.ĐIỀU TRỊ
A/PHẪU THUẬT CẮT BỎ
Diễn tiến tự nhiên của bệnh nhân carcinoma đường mật là xấu với mong muốn sống sót 5 năm . Chỉ có một phương án điều trị được đưa ra là phẫu thuật cắt bỏ. Những cân nhắc trước phẫu thuật và sự lựa chọn của bệnh nhân . Nhiều
yếu tố tiên lượng đã được mô tả trong những phân tích cố định ở những bệnh nhân sống sót sau phẫu thuật cắt bỏ của carcinoma đường mật. Thông thường nhất bao gồm giới hạn của sự cắt bỏ, tình trạng hạch lympho, sự liên quan của
mạch máu, kích thước khối u, và lọai mô học của khối u . Tuy nhiên trong những phân tích nhiều yếu tố khác nhau thì chỉ có khối u có bờ tự do, không có hạch lympho thứ phát và không có di căn xa là được coi như là có liên quan đến sự thuận
lợi của việc sống còn có ý nghĩa. Sự quan trọng của việc thâm nhiễm hạch lympho vùng vẫn còn tranh cãi. Các nhóm khác nhau báo cáo không có sự khác nhau về việc sống còn ở những bệnh nhân có hay không có sự thâm nhiễm của khối u
đến các hạch lympho vùng sau khi điều trị phẫu thuật cắt bỏ .
Carcinoma đường mật trong gan được phát hiện trong 15 đến 20% của tất cả những khối u gan nguyên phát và khỏang 6% của carcinoma đường mật . Vàng da tắc nghẽn chỉ xảy ra muộn trong quá trình diễn tiến của bệnh, và vì vậy
hầu hết bệnh nhân được chẩn đóan khi bệnh đã phát triển. Chỉ có từ 15 đến 50% bệnh nhân còn khả năng phẫu thuật cắt bỏ tại thời điểm được chẩn đóan . Sự cắt bỏ gan, thường phẫu thuật cắt bỏ một nửa gan theo giải phẫu học hay cắt rộng
một nửa gan, là cần thiết để đạt được bờ giới hạn không có khối u. việc phẫu thuật cắt bỏ gan đối với carcinoma đường mật thì liên quan đến tỉ lệ tử vong do phẫu thuật là 2 đến 3% ở những trung tâm chuyên ngành . Phẫu thuật cắt bỏ khối u
hòan tòan với bờ âm tính thì liên quan đến tỉ lệ sống còn 1năm, 3 năm và 5 năm là 50% đến 70%, 30 đến 40% và 10 đến 30% . Nếu phẫu thuật điều trị cắt bỏ khối u không đạt được sự sống còn cho bệnh nhân trong khỏang 2 năm thì hiếm .
Carcinoma đường mật ngòai gan biểu hiện khỏang 94% tất cả ung thư đường mật. Điển hình, bệnh nhân biểu hiện với triệu chứng vàng da do tắc nghẽn sớm trong quá trình diễn tiến của bệnh. Tuy nhiên, những khối u phát triển thâm nhiễm và
vị trí gần sát tĩnh mạch cửa và động mạch gan thì tỉ lệ có thể phẫu thuật cắt bỏ thấp khỏang 20 đến 40% . Khối u này thường không có khả năng phẫu thuật cắt bỏ trong trường hợp sự lan rộng đến tĩnh mạch cửa trung tâm hay động mạch gan,
sự phát triển đến động mạch gan hay tĩnh mạch cửa ở cả hai nửa gan, sự phát triển đến ống gan chính ở một bên và động mạch gan chính hay nhánh của tĩnh mạch cửa ở bên đối diện, hay nếu có sự di căn trong gan được thể hiện ở bên đối
diện của gan.
Phẫu thuật cắt bỏ điều trị là kết quả tiên đóan mạnh nhất, và có khả năng thực hiện ở những trung tâm chuyên ngành với tỉ lệ tử vong khỏang 5 đến 10% . Trong những báo cáo gần đây, tỉ lệ tử vong thì không khác nhau ở những bệnh nhân phẫu
thuật cắt bỏ ống mật so với việc phối hợp phẫu thuật cắt bỏ ống mật và gan . Phẫu thuật cắt bỏ điều trị, cắt bỏ ống mật hay sự phối hợp với cắt gan thì kết quả ở sự sống sót 3 năm và 5 năm giữa 40 và 50%, với 20 và 40%, của từng nhóm .Phẫu
thuật cắt bỏ với bờ còn u (R1) thì liên quan đến việc sống còn 3 năm và 5 năm là 18 và 9%, trong khi sự sống còn trung bình sau thủ thuật mở bụng thăm dò (explorative laparotomy) chỉ có 6 tháng .
Nếu khối u tại sự phân nhánh của ống mật hay ở trên, sự cắt bỏ ống mật nên được phối hợp với sự được phối hợp với sự cắt bỏ gan để đạt được bờ sạch . Sự thâm nhiễm thùy đuôi đã được chứng minh ở 30 đến 95% các bệnh nhân
có khối u tại chỗ phân nhánh hay ở trên . Vì vậy, những khối u ở vị trí phân nhánh hay ở trên nên được phẫu thuật cắt bỏ thùy đuôi. Sự sống còn 5 năm được cải thiện có ý nghĩa thống kê đã được báo cáo bởi Sugiura và cộng sự ở những bệnh
nhân được điều trị với phẫu thuật cắt bỏ thùy đuôi khi so sánh với những bệnh nhân được điều trị chỉ với phẫu thuật cắt bỏ ống mật (46 so với 12%). Sự quan trọng của việc cắt bỏ thùy đuôi đã được chứng minh sau đó bởi nhiều nhóm khác .
Nếu khối u gần sự phân nhánh , sự phẫu thuật cắt bỏ một nửa gan phải hay trái nên được thêm vào đối với việc phẫu thuật cắt bỏ ống mật tại chỗ và phụ thuộc vào vị trí thâm nhiễm.
Những khối u ở ống mật đọan giữa hay xa thì thường ít và hầu hết được yêu cầu cắt bỏ một phần tụy và tá tràng với có hoặc không cắt một phần dạ dày (quá trình Whipple) . Khả năng có thể cắt bỏ của những khối u ống mật đọan xa
được xếp từ 50 đến 70% và hầu hết được giới hạn bởi tĩnh mạch cửa hoặc động mạch mạc treo tràng trên. Việc cắt bỏ một phần tụy và tá tràng có thể thực hiện với mức tử vong dưới 5% ở những trung tâm chuyên ngành ngày nay . Sự cắt bỏ
của carcinoma đường mật ở đọan xa liên quan đến sự sống 5 năm vào khỏang 20 đến 30% .
Chỉ định cho việc cắt bỏ tĩnh mạch cửa hay động mạch gan vẫn còn tranh cãi . Nimura và cộng sự đã báo cáo một tỉ lệ tử vong chấp nhận được là 8% và sự sống còn 5 năm là 41% sau khi kết hợp phẫu thuật cắt bỏ ống mật và cắt bỏ ống mật
của carcinoma đường mật. Tuy nhiên, những tác giả khác đã báo cáo những kết quả kém thú vị hơn với sự sống còn 5 năm dưới 5% sau khi cắt bỏ rộng mạch máu. Chỉ định phẫu thuật cắt bỏ lớn bao gồm cắt bỏ và tái tạo lại tĩnh mạch cửa và
động mạch gan phải được thực hiện dựa trên cơ bản từ trường hợp và dựa vào tình trạng bệnh kèm theo của bệnh nhân và phạm vi phát triển của khối u, chúng tôi đề nghị sự phẫu thuật cắt bỏ mạch máu được giới hạn ở những bệnh nhân trẻ

mà việc làm sạch khối u hòan tòan có thể đạt được. Ngược lại, ở những trường hợp với tình trạng bệnh kèm theo có ý nghĩa hay nếu đã có sự phát triển rộng khỏang cửa thì chúng tôi không thực hiện quá trình cắt bỏ rộng.
B/HÓA TRỊ VÀ XẠ TRỊ
Carcinoma đường mật đáp ứng kém với cả điều trị hóa chất và tia xạ. Việc dùng hóa trị và xạ trị đơn độc hay phối hợp với phẫu thuật vẫn còn tranh cãi. Tương lai, những nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh các phương thức điều trị khác
nhau để đánh giá những điểm nổi trội của những kế họach khác nhau thì khó khăn. Có ba vấn đề khác nhau có thể dùng hóa trị liệu. Đầu tiên, như là điều trị tân dược trước khi phẫu thuật cắt bỏ, thứ hai là điều trị hỗ trợ sau khi phẫu thuật cắt bỏ
điều trị hay phẫu thuật cắt bỏ không điều trị, ba là điều trị giảm đau.
Điều trị tân dược đối với carcinoma đường mật được nghiên cứu ở vài nhóm . Trong một nghiên cứu hồi cứu, 9 bệnh nhân nhận điều trị trước phẫu thuật bằng 5_ fluorouacil (5 FU) và tia xạ bên ngòai được so sánh với 31 bệnh nhân
chỉ chịu qua cuộc phẫu thuật cắt bỏ . Trong tất cả những bệnh nhân dùng hóa chất tân dược thì sự phẫu thuật điều trị cắt bỏ (RO)đều được, trong khi chỉ có 54% số bệnh nhân những người chỉ chịu sự phẫu thuật là có thể cắt bỏ được. Urego
và cộng sự đã báo cáo về 61 bệnh nhân đã nhận 5-FU và xạ ngòai ở carcinoma đường mật, thì 23 người trong số họ được điều trị tân dược trước khi phẫu thuật cắt bỏ hay ghép . Trong một phân tích không thay đổi thì chỉ tiên lượng hiệu quả
của sự phẫu thuật cắt bỏ. Hóa trị và xạ trị thì không tương quan với sự sống còn.
Vai trò của hóa trị như là một điều trị hỗ trợ sau khi phẫu thuật cắt bỏ điều trị hay không điều trị thì vẫn còn cân nhắc. Pit và cộng sự đã so sánh trong một nghiên cứu hồi cứu với 23 bệnh nhân nhận tia xạ rộng hỗ trợ sau phẫu thuật cắt
bỏ của carcinoma đường mật với 27 bệnh nhân điều trị chỉ với phẫu thuật . Vẫn chỉ có tiên đóan được hiệu quả của phẫu thuật cắt bỏ. Xạ trị không có ảnh hưởng lên sự sống còn của bệnh nhân được nhận phẫu thuật điều trị. Những người khác
cũng xác định kết quả này và thiếu một nghiên cứu ngẫu nhiên có những dữ liệu chỉ ra sự thuận lợi của việc điều trị hỗ trợ sau khi thực hiện phẫu thuật cắt bỏ RO . Ngược lại, một vài nghiên cứu báo cáo một sự thuận lợi cho việc điều trị hóa
chất hỗ trợ đới với những bệnh nhân có bờ khối u dương tính sau phẫu thuật. Trong một nghiên cứu hồi cứu 64 bệnh nhân, Verbeek cho thấy sự sống còn trung bình được cải thiện (27 so với 8 tháng) ở những bệnh nhân được điều trị hóa chất
sau khi phẫu thuật cắt bỏ không điều trị . Hiện nay, chúng tôi đề nghị điều trị hóa chất sau phẫu thuật (gemcitabine) đối với những trường hợp bờ khối u dương tính sau khi phẫu thuật cắt bỏ.
Chỉ định thông thường nhất của điều trị hóa chất và xạ trị của carcinoma đường mật là điều trị giảm đau. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên tiền cứu, Glimelius và cộng sự đã so sánh một nhóm bệnh nhân được nhận leucovorin và 5-FU với
những bệnh nhân chỉ được chăm sóc hỗ trợ. Khi không có sự khác nhau về sự sống còn mà các tác giả báo cáo về chất lượng cuộc sống tốt hơn ở nhóm được nhận điều trị hóa chất giảm đau. Tương tự như vậy, xạ trị có thể cải thiện được sự
dẫn lưu mật ở những bệnh nhân carcinoma đường mật không có khả năng phẫu thuật. Hai nghiên cứu báo cáo về sự giảm vàng da đối vớiđiều trị xạ trị khi so sánh với chỉ là sự chăm sóc hỗ trợ. Tuy nhiên, tia xạ giảm đau thì không có kết quả
trong việc sống còn thời gian dài của các nhóm. Chỉ định điều trị hóa chất và xạ trị làm giảm đau phải được thảo luận với mỗi bệnh nhân. mặc dù nó không có khả năng kéo dài sự sống còn, nó được lựa chọn để bệnh nhân có thể cải thiện được
chất lượng cuộc sống nhờ sự điều trị giảm đau.


C/HÉP GAN
Ghép gan đã được đề xuất như là một điều trị lý tưởng cho những khối u gan tiên phát, hỗ trợ cho việc cắt bỏ khối u hòan tòan. Những kết quả của việc ghép gan đối với carcinoma đường mật là thất bại, với tỉ lệ sống còn 5 năm chỉ có
17% và thời gian sống còn trung bình chỉ là 15 tháng . Tuy nhiên, một báo cáo gần đây cho thấy những kết quả khích lệ đối với việc dùng đa phương pháp: tiến hành điều trị tia xạ hỗ trợ mới không xâm lấn và ghép gan ở một nhóm được lựa
chọn của những bệnh nhân carcinoma đường mật . Trong loạt này, 56 bệnh nhân carcinoma đường mật đựơc nhận hóa xạ trị trước phẫu thuật. Trong đó, 8 bệnh nhân có sự phát triển khối u với hóa xạ trị, 48 bệnh nhân nhận được sự phẫu
thuật mổ bụng trước khi ghép. Trong suốt cuộc phẫu thuật, 14 bệnh nhân có khối u ngòai gan đã hồi phục và việc ghép cuối cùng được thực hiện ở 28 bệnh nhân. Việc ghép gan ở những bệnh nhân này có liên quan đến sự sống còn thật tuyệt
vời là 84%.
Vì vậy, trong carcinoma đường mật vẫn được coi như là chống chỉ định ghép gan ở hầu hết các trung tâm, những kế họach hỗ trợ mới và những kỹ thuật chẩn đóan mới có thể đưa đến một sự cân nhắc lại về việc ghép gan ở carcinoma đường
mật. Có sự chấp nhận rộng rãi là những bệnh nhân với carcinoma đường mật bị che lấp, được tìm thấy tình cờ trong quá trình ghép, có kết quả tương tự khi so sánh với những bệnh nhân ghép mà không có khối u ác tính .
D/ĐIỀU TRỊ GIẢM ĐAU

Điều trị vàng da do tắc nghẽn là trọng tâm chính ở những bệnh nhân carcinoma đường mật không phẫu thuật được. Những phẫu thuật khác như phẫu thuật bắc cầu (surgical bypass), phẫu thuật luồn ống, và đặt ống dẫn lưu dưới da
hay bằng nội soi. Những nghiên cứu có kiểm sóat so sánh những quy trình khác nhau không thấy sự tiện dụng nào hơn. Sự lựa chọn từng phương pháp điềutrị dựa vào mức độ bệnh và tình trạng của bệnh nhân.
Phẫu thuật bắc cầu là một kế họach hấp dẫn đối với những bệnh nhân được phát hiện mà không còn khả năng phẫu thuật cắt bỏ. Thủ thuật mở nối ống gan hỗng tràng đem lại sự giảm tạm thời của vàng da ở 90% bệnh nhân , trong khi
việc phẫu thuật bắc cầu đem lại kết quả thành công thấp hơn. Phẫu thuật bắc cầu chỉ nên được thực hiện bởi những phẫu thuật viên có kinh nghiệm. Tuy nhiên, phẫu thuật rộng nên tránh bởi vì thậm chí là thủ thuật bắc cầu cũng liên quan đến tỉ
lệ tử vong là 9%.
Những thuận lợi của các kỹ thuật dưới da và nội soi trong thập niên này được đánh giá là mới và an tòan hơn đối với cây đường mật. Stent có thể đặt ở 90% bệnh nhân vàng da tắc nghẽn. Viêm đường mật là biến chứng thường xảy ra
nhất sau khi đặt stent, xảy ra ở 7% các trường hợp và liên quan đến việc tử vong ở ngày thứ 30 là 10% . Các kỹ thuật khác của dẫn lưu đường mật thường phối hợp với hóa trị giảm đau và tia xạ. Như những điều nói ở trên, không cò một dữ liệu
nào chỉ ra sự sống còn lâu dài bằng việc hóa xạ trị giảm đau. Tuy nhiên, tình trạng không tắc nghẽn đường mật có thể được kéo dài và theo một vài tác giả báo cáo thì nó cải thiện được chất lượng cuộc sống sau khi được điều trị bằng hóa trị
liệu và xạ trị giảm đau. ( Nguồn drthuthuy.com )


Xử trí các biến chứng xơ gan
ThS. Lê Quang Đức
Xơ gan được coi là một bệnh trong “tứ chứng nan y”, ngày nay với những tiến bộ của y học hiện đại, đã có những hướng mới mở ra cho các bệnh nhân xơ gan, đặc biệt là việc kiểm soát và phòng ngừa các biến chứng giúp ổn định
lại chức năng gan hay làm chậm sự tiến triển của bệnh, việc chẩn đoán sớm và tìm ra nguyên nhân để điều trị cũng cần được nhấn mạnh...
<!--[if !supportLists]-->
1.Xơ gan có biểu hiện gì?
Xơ gan là thuật ngữ dùng để chỉ tình trạng cấu trúc bình thường của gan bị biến đổi và thay thế bằng mô xơ sẹo không còn chức năng, thường gây ra bởi quá trình viêm kéo dài tại gan do nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan do ứ mật;
hóa chất, thuốc; thiểu dưỡng; ký sinh trùng; rối loạn chuyển hóa... nhưng thường gặp nhất là tình trạng lạm dụng rượu và nhiễm virut viêm gan. Các thương tổn trong xơ gan thường không thể hồi phục được nhưng hoàn toàn có thể làm chậm
hoặc ngăn cản các thương tổn này bằng việc điều trị hợp lý.
Thời kỳ đầu, xơ gan thường không có triệu chứng, về sau tùy thuộc từng mức độ có các biểu hiện của hội chứng suy tế bào gan, hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, bệnh nhân mệt mỏi, kém ăn, vàng da, da sạm, dễ chảy máu cam,
chảy máu chân răng, phù, cổ trướng, suy giảm chức năng tình dục..., nặng hơn có những triệu chứng của biến chứng như nôn ra máu và đi ngoài phân đen do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, hôn mê gan, suy thận, các biểu hiện nhiễm khuẩn
hoặc do xơ gan ung thư hóa...
2.Xử trí thế nào với các biến chứng của xơ gan?
Có thể nói, hiện chưa có cách nào có thể điều trị đặc hiệu hay làm đảo ngược lại quá trình bệnh lý. Điều trị xơ gan đòi hỏi những hiểu biết về bệnh sử, sinh lý bệnh và diễn tiến của bệnh; căn cứ vào nguyên nhân và mức độ thương tổn
của gan. Trong đợt tiến triển, bệnh nhân cần được nghỉ ngơi, ăn đủ chất, hợp khẩu vị; đủ calo, nhiều sinh tố, đạm; hạn chế mỡ, ăn nhạt khi có phù. Về thuốc, dùng các thuốc làm tăng cường chuyển hóa tế bào gan như vitamin C, B12;
glucocorticoid dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật; các thuốc tăng cường chuyển hóa đạm; khi protein trong máu giảm nhiều dùng các dung dịch có chứa albumin hoặc các loại đạm tổng hợp; khi có phù, cổ
trướng to cần phối hợp dùng các thuốc lợi tiểu, hoặc chọc dịch cổ trướng khi có chỉ định...
3.Nhận biết và kiểm soát các biến chứng là yếu tố quan trọng
Các biến chứng thường gặp của xơ gan như vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, cổ trướng, nhiễm khuẩn màng bụng tiên phát, hội chứng gan thận, bệnh não gan...

Với giãn tĩnh mạch thực quản có 3 chiến lược điều trị cần được xác định đó là phòng ngừa vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, điều trị chảy máu tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản và phòng chảy máu trở lại. Phòng ngừa vỡ giãn tĩnh
mạch thực quản được áp dụng cho tất cả các bệnh nhân có biểu hiện giãn tĩnh mạch từ mức độ vừa trở lên, tập trung vào việc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa và dùng các biện pháp tác động trực tiếp lên tĩnh mạch như tiêm xơ, thắt tĩnh mạch
thực quản bằng vòng cao su, nhiều nghiên cứu cho thấy rằng thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su là biện pháp phòng ngừa ban đầu làm giảm tỷ lệ chảy máu và tử vong liên quan tới xuất huyết. Các thuốc nhóm chẹn beta giao cảm
không chọn lọc như propranolol, nadolol, các nitrates và biện pháp cơ học như tạo các đường nối thông từ tĩnh mạch cửa sang tĩnh mạch chủ bằng TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) hay phẫu thuật giúp đều giúp làm giảm
áp lực tĩnh mạch cửa. Các biện pháp cơ học làm giảm áp cửa rõ rệt tuy vậy lại có thể gây ra bệnh não gan nhanh hơn nên không thể là các biện pháp phòng bệnh ban đầu. Trong trường hợp chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, trước hết
cần hồi sức ổn định tình trạng huyết động, dùng kháng sinh dự phòng, truyền nhỏ giọt tĩnh mạch các thuốc có tác dụng làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa somatostatin, vasopressin, cân nhắc các biện pháp tiêm xơ hoặc thắt tĩnh mạch thực quản
bằng vòng cao su.
Các biến chứng khác như cổ trướng, nhiễm khuẩn màng bụng, ung thư hóa... cũng cần được đánh giá và điều trị hợp lý, kịp thời. Trong giai đoạn nặng thường có biểu hiện hôn mê gan, điều trị nhấn mạnh tới việc loại trừ các yếu tố
thúc đẩy như chảy máu, nhiễm khuẩn, rối loạn điện giải... Chế độ ăn giảm đạm, dùng các thuốc giúp làm giảm lượng amoniac như neomycin, metronidazol, lactulose...
4. Biện pháp phòng ngừa xơ gan
Xơ gan là hậu quả của tổn thương gan do rất nhiều nguyên nhân khác nhau, việc phát hiện sớm đồng thời điều trị hợp lý, hiệu quả tất cả các biến chứng của bệnh là nền tảng trong điều trị. Ngày nay, có nhiều thuốc và lựa chọn
phương pháp điều trị khác nhau đã phần nào làm giảm thiểu được các biến chứng, giúp cải thiện tình trạng bệnh và kéo dài cuộc sống cho bệnh nhân; ghép gan dù có rất nhiều khó khăn về kỹ thuật, chi phí và nguồn tạng nhưng cũng là một
hướng mang lại nhiều triển vọng. Tuy vậy, điều cần nhấn mạnh trước hết vẫn là việc dự phòng, bệnh nhân cần biết tất cả các biện pháp vệ sinh phòng chống lây nhiễm và tiêm phòng virut viêm gan, chống thói quen nghiện rượu, ăn uống đủ
chất, phòng chống nhiễm sán lá gan, điều trị tốt các bệnh đường mật, thận trọng khi dùng các thuốc gây hại cho gan, dự phòng và điều trị tốt các bệnh viêm gan cấp và mạn tính... để làm giảm thiểu các hậu quả dẫn tới xơ gan.


Viêm gan mạn tính tự miễn.
Trong những năm gần đây, nhờ sự phát triển của các phương pháp sinh học phân tử và miễn dịch học đã góp phần đáng kể vào việc chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt các bệnh lý viêm gan mạn tính nói chung và bệnh lý viêm gan mạn
tính tự miễn dịch nói riêng...

<!--[if !supportLists]-->
Đây là một bệnh lý được định nghĩa là bệnh viêm gan mạn tính chưa rõ nguyên nhân với sự sai lạc trong phản ứng miễn dịch và có yếu tố di truyền. Chủ yếu xảy ra ở phụ nữ với biểu hiện tăng globulin máu, có kháng thể lưu hành trong
máu và phối hợp với HLA – DR3 và HLA – DR4. Bệnh cần được phân biệt với phản ứng tự miễn dịch thứ phát sau nhiễm virút viêm gan, nếu không được điều trị sẽ tiến triển liên tục tới xơ gan và suy gan, tỷ lệ tử vong cao. Dựa vào kháng thể
lưu hành chia làm 3tuyp, trong phạm vi bài viết này chủ yếu đề cập đến tuyp 1 là tuyp hay gặp nhất.
1. Biểu hiện của bệnh như thế nào?
Bệnh thường xảy ra ở người trẻ tuổi, chủ yếu ở xung quanh tuổi dậy thì, nhưung cũng có các trường hợp xảy ra ở những người 50 – 60 tuổi; bệnh chủ yếu xuất hiện ở nữ ( khoảng 75% ).
Bệnh khởi phát âm thầm, chỉ với một chút cảm giác mệt mỏi, khó chịu kết hợp với vàng da không nhiều trong một thời gian dài vài tháng đến vài năm; chỉ có một số ít ( khoảng 25% ) có khởi phát với biểu hiện như một viêm gan virút
cấp tính. Bệnh chỉ được thực sự quan tâm khi triệu chứng vàng da trở lên rõ ràng và chẩn đoán được thực hiện.
Rối loạn kinh nguyệt là một triệu chứng thường gặp và rất có giá trị gợi ý, thường là mất một hoặc hai chu kỳ kinh nguyệt và điều này xảy ra đồng thời với một đợt vàng da nặng.
Chảy máu cam, chảy máu chân răng và xuất huyết dưới da là các biểu hiện cũng hay gặp.

Khi khám bụng có thể thấy gan to chắc và thùy trái thường lớn hơn, tuy nhiên đó là giai đoạn sớm còn ở giai đoạn muộn gan thường teo nhỏ và có các biểu hiện của tăng áp lực tĩnh mạch cửa như lách to, cổ trướng, tuần hoàn
bàng hệ.
Tuy nhiên, rất cần chú ý các biểu hiện kết hợp khác
Da thay đổi, có tình trạng viêm mao mạch dị ứng, có mụn trứng cá, hồng ban hoặc ban đỏ rải rác.
Lách to, và thường kèm theo hạch to.
Rối loạn nội tiết với biểu hiện có nhiều mụn trứng cá, râm lông và nứt da, ở nam giới còn có các biểu hiện như vú to, viêm tuyến giáp tự miễn, nhiễm độc giáp, đái tháo đường.
Viêm loét đại tràng có thể xảy ra đồng thời hoặc sau khi xuất hiện viêm gan tự miễn.
Ngoài ra còn rất nhiều các biểu hiện kèm theo khác như viêm cầu thận, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, xơ hóa phế nang, tình trạng thiếu máu trường diễn và hay bị nhiễm khuẩn.
2. Đôi nét về nguyên nhân và cơ chế gây bệnh.
Tuyp1 còn được gọi là viêm gan mạn tính dạng lupus, đây là thể chủ yếu rất thường gặp của viêm gan mạn tính tự miễn dịch. Nguyên nhân gây bệnh chưa rõ ràng, nhưng những thay đổi về miễn dịch thì rất rõ ràng với các dấu hiệu
gamma globulin huyết thanh tăng cao, xét nghiệm tế bào LE dương tính ( nên còn được gọi là viêm gan mạn tính dạng lupus ).
Ngày nay người ta cho rằng, viêm gan mạn tính tự miễn dịch là hậu quả của bệnh rối loạn miễn dịch đánh dấu bởi sự thiếu hụt của tế bào limpho T ức chế. Hậu quả là sản xuất ra tự kháng thể kháng lại kháng nguyên bề mặt tế bào
gan. Tuy nhiên người ta vẫn chưa rõ đây có phải là nguyên nhân tiên phát hay thứ phát của sự biến đổi mắc phải thay đổi kháng nguyên mô không.
Có rất nhiều tự kháng thể, nhưng vai trò bệnh sinh của chúng thì chưa hoàn toàn biết rõ, song chúng lại giúp ích trong chẩn đoán bệnh. Kháng thể kháng nhân dương tính trong hơn 80% các trường hợp. Kháng thể kháng cơ trơn
dương tính trong hơn 70% các trường hợp. Một tỷ lệ kháng thể < 1/ 40 là rất gợi ý cho viêm gan mạn tính tự miễn dịch tuyp 1. Kháng thể kháng thụ thể asialo protein người là thành phần protein đặc hiệu của gan, sự hiện diện của nó liên hệ
chặt chẽ với hoạt động viêm. Kháng thể kháng ti lạp thể không có hoặc nếu có thì với tỷ lệ thấp.
3. Điều trị như thế nào.
Như trên đã nói, trước khi điều trị cần loại trừ các nguyên nhân gây viêm gan khác như viêm gan do virút đặc biệt là do virút C, viêm gan do thuốc, xơ gan mật tiên phát hay bệnh gan do rượu.
Điều trị bằng corticoid dài hạn giúp cải thiện được tình trạng mệt mỏi, chán ăn, sốt và đau khớp; kinh nguyệt cũng xuất hiện trở lại. các chỉ tiêu sinh hóa cũng được cải thiện tốt. Tuy nhiên cần để ý đến các biến chứng có thể xảy
ra do dùng corticoid kéo dài như hội chứng Cushing, béo phì, rậm lông, loãng xương, loét tiêu hóa…
Cyclosporin: dùng trong trường hợp không đáp ứng điều trị với corticoid, tuy nhiên độc tính thuốc rất cao, chỉ điều trị khi các thuốc khác không có hiệu quả.
Ghép ghan: vấn đề này được đặt ra khi thất bại với điều trị nội khoa và chuyển qua giai đoạn xơ gan. Tuy nhiên thời gian sống tương đương với bệnh nhân đáp ứng điều trị với corticoid, sau ghép gan vẫn có thể bị viêm gan mạn
tính tự miễn tái phát.
4. Tiến triển như thế nào?
Những bệnh nhân ở mức độ vừa và nhẹ, tổn thương mô học ở mức hạn chế ( chỉ có hoại tử mối gặm, chưa có hoại tử cầu nối ) thì tiến triển đến xơ gan là hạn chế. Trong viêm gan mạn tự miễn nặng, men gan Aminotransferase
tăng > 10 lần, Globulin máu cao, Marker cao, tổn thương mô học nặng ( hoại tử cầu nối hoặc tổn thương đa tiểu thùy), tiến triển đến suy gan và tử vong tới 40% trong vòng 6 tháng nếu không được điều trị. Những trường hợp khác có thể có
biến chứng muộn : xơ gan và ung thư gan.
Giãn tĩnh mạch thực quản là biến chứng ít gặp nhưng chảy máu do tĩnh mạch thực quản bị giãn và suy gan là hai nguyên nhân gây tử vong chính

Một số điều cần biết bệnh viêm gan do virus B
Trong số các bệnh về viêm gan thì Viêm gan virus B luôn là vấn đề có tính thời sự nhất là ở các nước châu á và châu Phi. Viêm gan virus B (VGB) là một bệnh truyền nhiễm ở người do vius viêm gan B (HBV) gây nên, một bệnh để lại
nhiều hậu quả nghiêm trọng.
Theo ước tính của tổ chức y tế thế giới, hơn 1/3 dân số thế giới đã từng bị nhiễm HBV với khoảng 400 triệu người mang HBV mạn tính (HBsAg dương tính). Hàng năm trên thế giới có khoảng hơn 1triệu người tử vong do biến chứng
của Viêm gan virus B mạn tính, xơ gan, ung thư gan và bệnh gan giai đoạn cuối. Việt Nam là quốc gia nằm trong khu vực nhiễm HBV cao, với tần số dao động từ 15 – 20% dân cư.
1. Nguyên nhân gây bệnh và sự lây truyền.
Viêm gan virus B (VGB) là một bệnh truyền nhiễm ở người do vius viêm gan B (HBV – Hepatitis B virus) gây nên.
HBV thuộc họ Hepadnavirus là loại ADN virus, kích thước khoảng 42nm, gen của nó có 3200 nucleotid chuỗi kép chứa 4 phần gọi là S, C, P và X. Vùng S là phần protein chính của vỏ. Vùng C là một polypeptid mang kháng nguyên
HBc và HBe. Vùng P là ADN – polymerase cần thiết cho sự nhân lên của virus. Virus được cấu tạo từ một hạt nhân hay nucleocapsid, trong nhân có một ADN vòng, một enzym đặc hiệu cần thiết cho sự nhân lên của virus là ADN – polymerase.
Bên ngoài virus được bọc bởi một lipoprotein mang kháng nguyên đặc hiệu là HBsAg. HBsAg dưới kính hiển vi điện tử có hai dạng: dạng hình cầu và dạng hình gậy có kích thước 26nm.
Cách lây truyền của virus viêm gan B đó là sự tiếp xúc với máu và các chế phẩm của máu, các dịch tiết của cơ thể đặc biệt là tinh dịch và dịch tiết âm đạo, do đó có 3 đường lây cơ bản đó là lây truyền qua đường máu, qua quan hệ
tình dục và lây từ mẹ sang con trong khi sinh. Máu có khả năng lây truyền trong tất cả các giai đoạn nhiễm virus viêm gan B, tính lây nhiễm cao nhất có thể xảy ra ngay trước khi bệnh diễn biến cấp tính.
Bệnh viêm gan B lưu hành rộng rãi trên thế giới, nhưng tỷ lệ nhiễm HBV khác nhau giữa các vùng, các quốc gia. Nước ta nằm trong vùng lưu hành dịch tễ cao thì những đối tượng như: bệnh nhân phải thường xuyên truyền máu,
người nghiện ma tuý và những người hành nghề mại dâm là những đối tượng dễ bị lây nhiễm và là nguồn lây nhiễm nguy hiểm nhất.
2. Biểu hiện của bệnh viêm gan B
Khoảng 30% bệnh nhân viêm gan B không hề có bất cứ một dấu hiệu hoặc triệu chứng nào đáng kể. Tuỳ theo mức độ đáp ứng của từng cơ thể mà biểu hiện lâm sàng khác nhau, từ nhẹ vừa đến nặng, một số dấu hiệu thường gặp
đó là vàng da, vàng mắt, đau tức nặng hạ sườn phải, rối loạn tiêu hoá, buồn nôn, nôn, nước tiểu vàng, mệt mỏi, đau mỏi cơ khớp...để chẩn đoán xác định bệnh người ta thường sử dụng một trong các kỹ thuật như phương pháp điện di miễn dịch
đối lưu (CEP), phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ động nghịch (RPHA),Phương pháp quang tuyến miễn dịch(RIA), Phương pháp liên kết hấp thụ men (ELISA) để phát hiện kháng nguyên bề mặt HBsAg trong huyết thanh hoặc dùng Kỹ
thuật PCR phát hiện HBV – DNA trong huyết thanh.
3. Phòng bệnh và điều trị như thế nào.
Như vậy tiêm vaccin là biện pháp hữu hiệu nhất để phòng ngừa bệnh viêm gan B. Đối với trẻ em sinh ra từ các bà mẹ có HBsAg cần phải tiêm HBIG (Hepatitis B immune globulin) và vaccin càng sớm càng tốt, đặc biệt hiệu quả
trong vòng 12 giờ sau khi sinh.ở nước ta hiện nay vaccin viêm gan B đã đựơc đưa vào chương trình tiêm chủng mở rộng cho tất cả các trẻ em.Bên cạnh biện pháp phòng ngừa bằng vaccin thì mọi người cần chú ý với đường lây truyền của
bệnh đó là đường máu, đường kim tiêm và cần có các biện pháp tình dục an toàn.
Khi đã nhiễm virus viêm gan B bạn cần được sự theo dõi thường xuyên của bác sỹ. Bạn có thể được chữa trị bằng nhiều loại thuốc khác nhau như Lamivudin, Adeforvir, Entecavir, Interferon, peg – Interferon.. tuy nhiên giá thành
thuốc đắt, có nhiều tác dụng phụ và tỷ lệ kháng thuốc cao, trước khi sử dụng các thuốc này bạn cần có ý kiến của bác sỹ.