Nghiên Cứu Bệnh Đầu Đen Do Đơn Bào Histomonas Meleagridis Gây Ra Ở Gà Tại Huyện Phú Bình Tỉnh Thái Nguyên Và Thử Nghiệm Thuốc Điều Trị

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
---------------------

HOÀNG THỊ GIANG

Tên đề tài:

NGHIÊN CỨU BỆNH ĐẦU ĐEN DO ĐƠN BÀO
HISTOMONAS MELEAGRIDIS GÂY RA Ở GÀ TẠI HUYỆN PHÚ BÌNH
TỈNH THÁI NGUYÊN VÀ THỬ NGHIỆM THUỐC ĐIỀU TRỊ

KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo
Chuyên ngành
Khoa
Khoá học

: Chính quy
: Chăn nuôi thú y
: Chăn nuôi thú y
: 2010 - 2014

Thái Nguyên, năm 2014


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
---------------------

HOÀNG THỊ GIANG

Tên đề tài:

NGHIÊN CỨU BỆNH ĐẦU ĐEN DO ĐƠN BÀO
HISTOMONAS MELEAGRIDIS GÂY RA Ở GÀ TẠI HUYỆN PHÚ BÌNH
TỈNH THÁI NGUYÊN VÀ THỬ NGHIỆM THUỐC ĐIỀU TRỊ

KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo
Chuyên ngành
Khoa
Lớp
Khoá học

: Chính quy
: Chăn nuôi thú y
: Chăn nuôi thú y
: K42 - Chăn nuôi thú y
: 2010 - 2014

Giáo viên hướng dẫn : ThS. Phạm Diệu Thùy
Khoa Chăn nuôi thú y - Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên

Thái Nguyên, năm 2014


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thiện khóa luận này, ngoài sự cố gắng nỗ lực của bản thân, tôi

luôn nhận được sự hướng dẫn, chỉ bảo tận tình, tạo điều kiện và đóng góp
những ý kiến quý báu của các thầy cô giáo trong suốt thời gian thực hiện đề
tài nghiên cứu.
Nhân dịp này, cho phép tôi được bày tỏ lòng biết ơn tới:
Ban giám hiệu, toàn thể các thầy cô giáo khoa Chăn nuôi Thú y Trường
Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, đặc biệt cô giáo ThS. Phạm Diệu Thùy đã
luôn động viên giúp đỡ và chỉ bảo tận tình cho tôi trong suốt quá trình thực
hiện và hoàn thành khóa luận.
Đồng thời tôi cũng xin trân trọng cảm ơn GS. TS. Nguyễn Thị Kim
Lan và ThS. NCS. Trương Thị Tính đã đóng góp ý kiến quí báu và giúp đỡ
nhiệt tình để tôi hoàn thành nhiệm vụ nghiên cứu của mình.
Tôi xin trân trọng cảm ơn: Toàn thể cán bộ công nhân viên Trạm thú y
huyện Phú Bình đã tiếp nhận và tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình
thực tập tốt nghiệp.
Để góp phần cho việc hoàn thành khóa luận đạt kết quả tốt, tôi luôn
nhận được sự động viên, giúp đỡ của gia đình và bạn bè.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày…..tháng…..năm 2014
Sinh viên

Hoàng Thị Giang


LỜI NÓI ĐẦU
Để trở thành một kỹ sư, bác sĩ thú y giỏi được xã hội chấp nhận, mỗi
sinh viên khi ra trường cần trang bị cho mình một vốn kiến thức khoa học,
chuyên môn vững vàng và sự hiểu biết xã hội. Do vậy, thực tập tốt nghiệp là
việc hết sức quan trọng giúp sinh viên củng cố lại kiến thức đã học, vận dụng
lý thuyết vào thực tiễn sản xuất, tiếp cận và làm quen với công việc. Qua đó
sinh viên sẽ nâng cao trình độ, khả năng áp dụng những tiến bộ khoa học kĩ

thuật vào sản xuất. Đồng thời tạo cho mình tác phong và làm việc khoa học,
có tính sáng tạo để ra trường phải là một cán bộ vững vàng về lý thuyết, giỏi
về tay nghề, có trình độ chuyên môn cao đáp ứng yêu cầu của sản xuất góp
phần vào sự phát triển của đất nước.
Xuất phát từ nguyện vọng của bản thân, được sự nhất trí của nhà trường,
Ban chủ nhiệm khoa Chăn nuôi Thú y – Trường Đại học Nông Lâm Thái
Nguyên cùng với sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của cô giáo ThS. Phạm Diệu
Thùy, GS. TS. Nguyễn Thị Kim Lan, ThS. NCS. Trương Thị Tính và sự
tiếp nhận của Trạm thú y huyện Phú Bình, tôi đã thực hiện đề tài: “Nghiên cứu
bệnh đầu đen do đơn bào Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện Phú
Bình, tỉnh Thái Nguyên và thử nghiệm thuốc điều trị”
Sau thời gian thưc tập tốt nghiệp với tinh thần khẩn trương nghiêm túc
nên tôi đã hoàn thành khóa luận. Tuy nhiên, do trình độ có hạn, bước đầu còn
bỡ ngỡ trong công tác nghiên cứu. Nên khóa luận của tôi không tránh khỏi
những sai sót và hạn chế, tôi rất mong nhận được sự đóng góp của thầy cô
giáo để khóa luận được hoàn thiện hơn.
Tôi xin chân thành cảm ơn!


DANH MỤC CÁC TỪ, CỤM TỪ VIẾT TẮT
Cs
HE
H. meleagridis
H. gallinarum
KCTG
VSTY
LDH
GOT
GPT
GLDH

MDH
PCR

: Cộng sự
: Hemotoxilin – Eosin
: Histomonas meleagridis
: Heterakis gallinarum
: Ký chủ trung gian
: Vệ sinh thú y
: Lactic dehydrogenase
: Glutamicoxalacetic transaminase
: Glutamic pyruvic transaminase
: Dehydrogenase glutamic
: Dehydrogenase malic
: Phản ứng chuỗi polymerase


MỤC LỤC
Trang
Phần 1: MỞ ĐẦU ............................................................................................ 1
1.1. Tính cấp thiết của đề tài ............................................................................. 1
1.2. Mục đích nghiên cứu .................................................................................. 1
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài ................................................... 2
1.3.1. Ý nghĩa khoa học .................................................................................... 2
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn ..................................................................................... 2
Phần 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................................. 3
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài .......................................................................... 3
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm ....... 3
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà ....................................................... 14
2.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước .............................................. 30

2.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước.....................................................................30
2.2.2. Tình hình nghiên cứu ngoài nước ....................................................................31
Phần 3: ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU ............................................................................................... 32
3.1. Đối tượng và vật liệu nghiên cứu ............................................................. 32
3.1.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................................32
3.1.2. Vật liệu nghiên cứu............................................................................................32
3.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu ................................................................ 32
3.2.1. Địa điểm nghiên cứu .........................................................................................32
3.2.2. Thời gian nghiên cứu.........................................................................................33
3.3. Nội dung nghiên cứu ................................................................................ 33
3.3.1. Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen ở gà tại một số địa điểm thuộc
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên ............................................................................33
3.3.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà ..............................33
3.3.3. Nghiên cứu biện pháp phòng và trị bệnh ........................................................33
3.4. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 33
3.4.1. Phương pháp nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen do H. meleagridis
gây nên ở gà nuôi tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên.33


3.4.2. Phương pháp nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà tại
một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên .....................................38
3.6. Phương pháp xử lý số liệu........................................................................ 39
Phần 4: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ........................................................ 40
4.1. Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh do đơn bào H. meleagridis ở gà
tại một số địa điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên. ...................... 40
4.1.1. Tình hình nhiễm H. meleagridis gây ra ở gà tại một số địa điểm thuộc
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên ............................................................................40
4.1.2. Nghiên cứu sự liên quan giữa bệnh đầu đen và bệnh giun kim ở gà ............48
4.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây ra ở gà tại một số địa

điểm thuộc huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên. ............................................. 52
4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen tại một số địa điểm thuộc
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên. ...........................................................................52
4.2.2.. Bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen ở một số địa phương của huyện Phú
Bình, tỉnh Thái Nguyên. ..............................................................................................54
4.3. Nghiên cứu hiệu quả của 2 phác đồ điều trị bệnh đơn bào H. meleagridis
ở gà .................................................................................................................. 57
4.3.1. Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh đơn bào H. meleagridis trên diện hẹp ...57
4.3.2. Thử nghiệm phác đồ điều trị trên diện rộng....................................................59
Phần 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................. 62
5.1. Kết luận .................................................................................................... 62
5.2. Đề nghị ..................................................................................................... 63


DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 4.1. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số địa phương của huyện
Phú Bình.......................................................................................... 40
Bảng 4.2. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tuổi .................................... 42
Bảng 4.3. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo phương thức chăn nuôi ..... 44
Bảng 4.4. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo kiểu nền chuồng nuôi gà .... 46
Bảng 4.5. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tình trạng vệ sinh thú y ..... 47
Bảng 4.6. Tỷ lệ và cường độ nhiễm giun kim ở gà mổ khám......................... 49
Bảng 4.7. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà nhiễm giun kim ............... 50
Bảng 4.8. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà không nhiễm giun kim.... 52
Bảng 4.9. Tỷ lệ và các triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen ............ 53
Bảng 4.10. Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen ở một số địa phương
huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên. ............................................... 55
Bảng 4.11. Thử nghiệm 2 phác đồ điều trị bệnh đầu đen cho gà trên diện hẹp .... 58
Bảng 4.12. Thử nghiệm 2 phác đồ điều trị bệnh đầu đen gà trên diện rộng ... 60

DANH MỤC HÌNH VẼ
Hình 4.1. Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số địa phương của
huyện Phú Bình ............................................................................... 41
Hình 4.2. Đồ thị tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tuổi .......................... 42
Hình 4.3. Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo phương thức chăn nuôi ... 45
Hình 4.4. Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà theo tình trạng vệ sinh thú y ....48
Hình 4.5. Biểu đồ tỷ lệ nhiễm H. meleagridis trong số gà nhiễm giun kim ... 51


1

Phần 1
MỞ ĐẦU
1.1. Tính cấp thiết của đề tài
Nước ta đang trên con đường công nghiệp hóa, hiện đại hóa đất nước. Tuy
nhiên, ngành nông nghiệp nói chung và chăn nuôi nói riêng vẫn luôn chiếm một
vị trí quan trọng trong sự phát triển chung của nền kinh tế đất nước. Chăn nuôi
đã và đang làm thay đổi cuộc sống, nâng cao mức thu nhập cho người dân, tạo ra
các sản phẩm có giá trị kinh tế cao phục vụ cho nhu cầu trong nước và xuất
khẩu. Mặt khác ngành chăn nuôi còn cung cấp sản phẩm phụ cho các ngành
công nghiệp chế biến, cung cấp phân bón cho ngành trồng trọt.
Phú Bình là một huyện của tỉnh Thái Nguyên, có điều kiện tự nhiên khá
thuận lợi để phát triển chăn nuôi, đặc biệt là chăn nuôi gia cầm. Tuy nhiên, do
tập quán chăn nuôi gà nhỏ lẻ, tận dụng nguồn thức ăn trong tự nhiên tạo điều
kiện thuận lợi cho các bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh giun kim ở gà
nói riêng phát triển, kéo theo sự phát triển của bệnh do đơn bào Histomonas
gây ra.
Bệnh đầu đen ở gà là một bệnh ký sinh trùng nguy hiểm ở gà và gà tây do
đơn bào Histomonas meleagridis gây ra. Bệnh gây ra những biểu hiện bất

thường ở da vùng đầu, ban đầu có màu xanh tím, sau đó nhanh chóng trở nên
thâm đen nên bệnh còn có tên là bệnh đầu đen. Bệnh có những bệnh tích đặc
trưng như: viêm hoại tử tạo mủ ở ruột thừa và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu và
mào tích thâm đen. Gà bệnh chết rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chết
không ồ ạt nhưng hiện tượng chết kéo dài, gây cho người chăn nuôi cảm giác
bệnh không nguy hiểm lắm. Thực chất cuối cùng gà chết có thể đến 85 – 95%.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tế chăn nuôi gà ở huyện Phú
Bình, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào
Histomonas meleagridis gây ra ở gà tại huyện Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên
và thử nghiệm thuốc điều trị”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào H. meleagridis ở gà nuôi tại huyện
Phú Bình, tỉnh Thái Nguyên.


2

- Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây
ra ở gà.
- Nghiên cứu bệnh lý và lâm sàng bệnh đầu đen ở gà tại huyện Phú
Bình, tỉnh Thái Nguyên.
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
1.3.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về đặc điểm dịch tễ, về
bệnh học và quy trình phòng chống bệnh đầu đen cho gà, có một số đóng góp
mới cho khoa học.
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để khuyến cáo người chăn nuôi áp
dụng quy trình phòng, trị bệnh đầu đen cho gà nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm và
thiệt hại do bệnh đầu đen gây ra; góp phần nâng cao năng suất chăn nuôi, thúc

đẩy ngành chăn nuôi gà phát triển.


3

Phần 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào Histomonas meleagridis ký sinh ở gia cầm
2.1.1.1. Vị trí của đơn bào Histomonas meleagridis trong hệ thống phân loại
động vật nguyên sinh.
Theo Van der Heijden H. (2009) [35], vị trí của H. meleagridis trong hệ
thống phân loại nguyên sinh động vật như sau:
Giới: Protozoen
Ngành: Parabasalia
Lớp: Tritrichomonadea
Bộ: Tritrichomonadida
Họ: Dientamoebidae
Giống: Histomonas
Loài: Histomonas meleagridis
2.1.1.2. Hình thái học loài Histomonas meleagridis
Smith (1895) [33] đã mổ khám 50 gà tây mắc bệnh đầu đen. Ông cho
biết: gan và manh tràng của gà mắc bệnh là 2 cơ quan bị tổn thương nặng
nề nhất. Lấy chất chứa trong manh tràng gà bệnh và soi tươi đã tìm thấy tác
nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn
hoặc hình bầu dục, đường kính 8 - 14 µm, ngoại trừ một dạng gần giống
cấu trúc nhân.
Khi đơn bào được cố định và nhuộm màu, Smith thấy chúng có dạng
hình bầu dục nhỏ, đường kính từ 6 - 10 µm, ở giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập
trung lại thành thể nhân.

Khi nghiên cứu về bệnh đầu đen, Tyzzer E. E. (1934) [34] đã mô tả
hình thái của đơn bào gây bệnh ở từng giai đoạn phát triển khác nhau. Ở
giai đoạn ký sinh tại khu vực ngoại vi của các tổn thương ban đầu được
gọi là giai đoạn xâm lấn, chúng di động kiểu amip và hình thành một chân
giả có chiều dài 30 µm. Trong các mô cố định, quan sát được đơn bào có
đường kính từ 8 - 17 µm. Nguyên sinh chất trong giai đoạn này chứa các


4

hạt không bào và một thể nhân. Tiếp đến là giai đoạn sinh dưỡng, đơn bào
tồn tại ở dạng có tế bào chất mà không có thể vùi và một lượng nhỏ chất
lưới hoặc dạng hạt phân phối xung quanh thể nhân. Ở giai đoạn này,
chúng có kích thước lớn hơn, đường kính từ 12 - 21 µm. Một giai đoạn
tồn tại khác của đơn bào đã được Tyzzer mô tả và gọi với cái tên là giai
đoạn kháng, kích thước nhỏ hơn, đường kính từ 5 - 22 µm.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã báo cáo: khi quan sát dưới kính hiển vi, tác
giả thấy H. meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và có roi). Trong mô
(giai đoạn xâm lấn), nó có dạng amip, trong lòng manh tràng H. meleagridis ở
dạng có roi.
H. meleagridis ở dạng amip thường có đường kính 8 - 15 µm, trong khi
ở hình dạng có roi đường kính có thể lên tới 30 µm.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã nghiên cứu sự chuyển động của H.
meleagridis ở 420C và mô tả roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động giúp
nó có thể xoay ngược chiều kim đồng hồ.
Lê Văn Năm (3/2010) [6] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở Việt Nam
báo cáo rằng, H. meleagridis là một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng
roi (4 roi), hình amip và hình lưới hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát
triển để có hình dạng tương ứng phù hợp,… H. meleagridis với hình amip
có kích thước 8 - 30 µm, với hình roi thì có kích thước từ 20 - 30 µm, bé

nhất khi H. meleagridis ở thể lưới: 5 - 10 µm, nhưng ở thể hợp bào (bao
gồm nhiều H. meleagridis thể hình lưới) thì chúng có kích thước cực đại
đến 60 - 80 µm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ biến nhất và
dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ nhân
to mọc ra 4 roi, H. meleagridis vận động theo hai phương thức: xoắn hoặc
theo kiểu làn sóng (impuls).
Nghiên cứu về cấu tạo của đơn bào H. meleagridis, các nhà khoa học đã
cho biết, theo thứ tự từ ngoài vào trong đơn bào H. meleagridis cấu tạo gồm 3
phần: màng, tế bào chất và nhân.
Màng đơn bào H. meleagridis là một màng đơn.
Tế bào chất của H. meleagridis chứa ß - glycogen, ribosome và ARN,
một số không bào và hạt nhân.


5

Nhân hình trứng hoặc hình chữ U, bao gồm một nucleolus. Màng
nhân là một màng kép. Trong vùng lân cận của nhân là bộ máy Golgi hoặc
một phần theo chiều dọc của microtubule.
H. meleagridis là sinh vật kỵ khí vì thiếu ty thể. Lưới nội chất đã bị
thoái hóa.
2.1.1.3. Phương thức truyền lây của Histomonas meleagridis
H. meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân), lây
truyền bằng 2 con đường: truyền bệnh trực tiếp và truyền bệnh gián tiếp.
* Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim
a) Giun kim (Heterakis gallinarum)
- Đặc điểm sinh học của Heterakis gallinarum
+ Hình thái
Bùi Lập và cs. (1969) [5] và J.Kaufmann (1996) [21] cho biết về hình
thái H. gallinarum:

H. gallinarum có màu vàng nhạt.
Giun đực dài 5,84 - 11,1 mm. Thực quản phình rộng ở phía sau thành
hình củ hành, rộng nhất ở gần giữa cơ thể 0,27 - 0,39 mm. Thực quản dài 1,2 1,4 mm, diều 0,26 - 0,31 mm. Gai sinh dục không bằng nhau. Gai trái dài 1,62
- 2,1 mm, gai phải dài 0,54 - 0,72 mm, không có gai điều chỉnh. Có 12 đôi
núm đuôi. Trước hậu môn có những núm và giác trước huyệt dạng hình tròn,
đường kính 0,07 - 0,08 mm và phần cuối đuôi nhọn như kim.
Giun cái có kích thước 8 - 12 mm, rộng 0,27 - 0,45 mm. Thực quản dài
1,15 - 1,37 mm, diều kích thước 0,27 - 0,33 mm. Lỗ sinh dục nằm ở cuối cơ
thể, cách mút đầu khoảng 4,38 - 6,44 mm.
Trứng H. gallinarum hình ovan kích thước: 0,05 - 0,075 x 0,03 - 0,039 mm.
+ Vòng đời của H. gallinarum
Nguyễn Xuân Bình và cs. (2002) [1] viết về vòng đời của H. gallinarum
như sau: Trứng H. gallinarum bài xuất cùng với phân ra ngoài, trứng phát
triển đến giai đoạn cảm nhiễm ở môi trường bên ngoài trong thời gian từ 6 17 ngày, hoặc hơn nữa, tuỳ thuộc vào nhiệt độ và độ ẩm. Sự phát triển của
trứng H. gallinarum đến giai đoạn cảm nhiễm ở nhiệt độ 30 - 37oC trong vòng
6 - 7 ngày, ở nhiệt độ 20 - 27oC từ 10 - 15 ngày và 10 - 15oC là 72 ngày. Ấu


6

trùng lột xác trong trứng một lần, sau đó trứng chứa ấu trùng này trở nên có
khả năng truyền lây bệnh. Mùa đông trứng không phát triển. Nhưng vẫn duy
trì khả năng sống. Đến mùa xuân, thời tiết ấm áp, trứng sống được qua mùa
đông lại phát triển thành trứng cảm nhiễm và có thể là nguồn gây bệnh. Gà,
gà tây mắc bệnh này là do ăn phải trứng H. gallinarum có chứa ấu trùng cảm
nhiễm. Sau 1 - 2 giờ xâm nhập vào đường tiêu hoá, ấu trùng chui ra khỏi
trứng xuống manh tràng. Ở manh tràng, ấu trùng chui vào thành ruột, nhưng
sau từ 5 - 7 ngày sau khi vào máu chúng lại trở lại ruột. Thời gian phát triển
của chúng đến giai đoạn trưởng thành trong cơ thể từ 25 - 34 ngày, nhưng
thời gian sống thì không quá 1 năm.

- Bệnh giun kim (Heterakiosis)
Theo Phạm Sỹ Lăng và cs. (2006) [4] Heterakis và ấu trùng có tác hại
rất lớn đối với vật chủ: Ấu trùng sau khi xâm nhập vào đường tiêu hoá của vật
chủ (gà) chúng thoát vỏ đến manh tràng và ruột. Sau khi tới manh tràng chúng
chui vào niêm mạc, gây tụ huyết, xuất huyết. Ngoài ra giun còn cướp chất
dinh dưỡng, tiết độc tố đầu độc vật chủ làm cho vật chủ bị gầy yếu, còi cọc,
chậm lớn và giảm sức đề kháng. Để không bị đào thải theo phân ra ngoài giun
phải bám vào thành niêm mạc ruột và trong quá trình di chuyển giun đã tác
động cơ học lên thành ruột làm cho niêm mạc ruột bị tổn thương, tạo điều
kiện cho vi khuẩn xâm nhập như: Salmonella gallisepticum, S.pullorum và
các chủng E.coli. Dẫn đến gà dễ bị nhiễm trùng và mắc một số bệnh kế phát.
Ngoài ra, trứng giun chứa đơn bào Histomonas meleagridis (gây bệnh
Histomonosis) làm cho gan bị viêm và làm nặng thêm tổn thương ở manh
tràng. Khi bị ấu trùng xâm nhập từ bên ngoài vào thì gà sẽ mắc cả hai bệnh
này. Ở những gà bị chết, bệnh tích thường thấy là xác gà gầy, niêm mạc dày
và bị loét, đôi khi gan bị cứng do tác động bởi các độc tố và quá trình di
chuyển của ấu trùng.
b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim
Cushman và cs. (1894) [12] nhận thấy, gà và gà tây bị nhiễm bệnh khi
chúng được nuôi trên khu vực mà trước đó gà và gà tây đã bị mắc bệnh.
Smith (1895) [33] đã tiến hành thí nghiệm với quy mô lớn và cho biết: H.
meleagridis không lây truyền theo chiều dọc từ gà mái đẻ sang trứng, mặc dù


7

phát hiện gà con mắc bệnh đầu đen rất sớm và chết ở 12 - 14 ngày tuổi. Tác giả
cho rằng, những gà con này bị nhiễm bệnh do được nuôi trong khu đất nơi mà
đàn gà nuôi trước đó đã mắc bệnh. Thí nghiệm được bố trí như sau:
Tiến hành lấy trứng ở những gà mẹ từ 3 trang trại khác nhau đang có

bệnh đầu đen phát triển, ấp trứng nhân tạo. Trước khi ấp, trứng được rửa sạch,
lau nhẹ nhàng bằng nước ấm, ngâm trong clorua thủy ngân 0,5 % trong 30
giây, sau đó rửa sạch và lau khô bằng khăn khử trùng.
Sau khi nở 1 tuần, 4 gà tây đã bị chết do quá yếu, những gà còn lại được
nuôi tại khu vực được bảo vệ an toàn và không có sự lây nhiễm của mầm
bệnh. Sau 1 tháng theo dõi thấy gà khỏe bình thường.
Thí nghiệm tiếp tục được tiến hành sau hơn 6 tuần quan sát thấy không
có gà nào bị tử vong và xuất hiện dấu hiệu bệnh. Điều này khẳng định rằng
Histomonas không lây truyền từ gà mẹ thông qua trứng.
Tác giả tiếp tục tiến hành thí nghiệm bằng cách chuyển những gà thí
nghiệm trên về các trang trại đang có gà bị nhiễm bệnh, sau 17 ngày thấy gà
xuất hiện triệu chứng bệnh, đến ngày thứ 26 tất cả gà đều tử vong, mổ khám
thấy tổn thương rõ rệt ở gan và đóng kén trắng ở manh tràng.
Tyzzer E. E. (1934) [34] đã chứng minh H. meleagridis và Heterakis
gallinarum có vai trò như nhau trong quá trình gây bệnh đầu đen bằng cách cho
gà tây ăn: (a) trứng H. gallinarum có phôi, (b) mô gan từ một con gà bị nhiễm
bệnh và (c) đất từ bãi hen.
Tyzzer E. E. (1934) [34] cho biết, gà tây có thể nhiễm bệnh khi nuôi nhốt
chung với gà mắc bệnh hoặc nuôi trên khu đất đã có gà bị bệnh trước đó. Sau
đó, năm 1934 [34], tác giả đã chứng minh trứng giun kim (Heterakis) chính là
tác nhân lây truyền bệnh đầu đen. Trứng có phôi chứa thành phần axit nitric
1,5 % giúp chúng có khả năng bảo vệ khi đi qua đường tiêu hóa đến manh
tràng của gà. Những phôi trứng Heterakis chứa H. meleagridis là nguồn quan
trọng để bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan trọng vì đã xác
định được vật chủ trung gian truyền bệnh và có ý nghĩa quan trọng cho các
thử nghiệm sau này. Tyzzer đã gây nhiễm cho gà tây bằng cách tiêm vào
manh tràng trứng Heterakis có phôi đã được khử trùng bề mặt bằng dung dịch
hydrogen peroxide 50 % (Swales, 1948 [32]). Ông kết luận rằng, trứng

8

Heterakis có phôi là cần thiết để lây truyền và phát bệnh.
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng, Histomonas có thể tồn tại trong trứng
của H. gallinarum từ 2 đến 3 năm, khi trứng nở vẫn có thể gây ra
Histomonosis (Niimi, 1937 [29]).
Springer và cs. (1970) [31] đã phát hiện ra rằng, giun kim đực được lấy
ra từ manh tràng gà bệnh đều chứa Histomonas còn sống. Giun cái ít có khả
năng truyền Histomonas hơn cho tới khi trứng Heterakis trưởng thành thì
mới có khả năng truyền được. Giun cái có thể bị nhiễm Histomonas trong
khi giao hợp và làm cho đơn bào Histomonas vào trong trứng trước khi hình
thành lớp vỏ.
* Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất
a) Giun đất
- Đặc điểm chung về hình thái bên ngoài:
Giun đất hay trùn đất thuộc ngành hoàn tiết trùng (Annelida) lớp
Lygochaetae, họ Lumbricidae. Giun có phân đốt bên ngoài và bên trong cơ
thể cũng chia thành từng đốt tương ứng, ngăn cách gần như những phần độc
lập. Số lượng đốt biến thiên từ 110 - 180 đốt. Di chuyển nhờ các sợi tơ ngắn
hai bên hông.
Giống giun quế (Perionyx excavatus) là một loại giun đất, có mùi gần
giống như mùi quế nên gọi là giun quế. Giun trưởng thành dài 10 - 15 cm,
dường kính từ 0,1 - 0,2 cm, cân nặng xấp xỉ 1 gam. Giun có màu đỏ, sậm hơn
ở mặt lưng và nhạt dần về phía bụng.
- Các cơ quan của giun đất:
Hệ thống tiêu hóa là một hệ thống bắt đầu từ lỗ miệng ở đỉnh đầu tiếp
nhận thức ăn và tận cùng là hậu môn ở đốt cuối. Tham gia tiêu hóa thức ăn có
mề, dạ dày, và manh tràng. Thức ăn từ dạ dày vào ruột có dạng hồ nhuyễn
thuận lợi cho việc hấp thụ các dưỡng chất ở ruột. Các chất không tiêu hóa
được tích tụ ở trực tràng và được đẩy ra ngoài dưới dạng các viên tròn rất nhỏ

(phân giun).
Hệ thống sinh dục: giun đất là động vật lưỡng tính, trên một cơ thể có đủ
cả cơ quan sinh dục đực và cái. Tuy nhiên để sinh sản được, giun phải tiến
hành thụ tinh chéo nhau. Giun đất từ 60 - 90 ngày tuổi, xuất hiện đai sinh dục,


9

đó là lúc giun bắt đầu sinh sản. Đai sinh dục chiếm khoảng 3 đốt thân về phía
đầu (khoảng từ đốt 13 - 15), có màu đỏ nhạt. Phần cuối sát sau đai ở đốt 15 có
các lỗ sinh dục đực để chuyển tinh qua cá thể khác khi giao hợp. Ở đốt 14 có
các lỗ sinh dục cái, nằm bên trong màng đai sinh dục. Khi trứng rụng qua lỗ
sinh dục cái ra ngoài, sau đó màng đai tróc, tuột ra về phía đầu có mang theo
trứng vừa rụng. Khi qua đốt 9 - 10, nơi có các lỗ của túi dựng tinh (tinh do
con khác chuyển sang), tinh từ các túi đựng tinh tiết ra phủ lên trứng, sự thụ tinh
diễn ra. Màng đai sinh dục tiếp tục tuột ra khỏi đầu của giun, 2 đầu màng đai thắt
lại tạo thành kén, nằm lẫn trong môi trường và 21 ngày sau, giun con nở và chui
ra khỏi kén. Vị trí đai sinh dục trên cơ thể giun thay đổi tùy theo loài.
Hệ thống tuần hoàn là 1 hệ thống khép kín, có các đôi tim ở phía trước
đầu. Máu không có hồng cầu, huyết sắc tố tan trong huyết tương, các mao
quản huyết lan tỏa vách cơ thể, lấy oxy và nhả khí carbonic trực tiếp qua
màng cutin ẩm ướt bao bọc bên ngoài cơ thể giun. Vì vậy nếu màng này bị
khô sẽ hạn chế sự hô hấp của giun, có thể làm cho giun chết. Ngoài ra trong
máu giun còn có bạch cầu, giúp giun chống đỡ bệnh tật.
Hệ thần kinh của giun gồm có 2 hạch thần kinh ở đầu (hạch não) và các
hạch thần kinh bụng, chúng được nối với nhau bởi các dây thần kinh. Ngoài
ra giun còn có một số tế bào cảm nhận được ánh sáng nằm phân tán dưới da,
chủ yếu ở hần đầu.
b) Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất
Khi nghiên cứu về vai trò của giun đất trong việc truyền tải bệnh đầu

đen, Curtice C. (1907) [11] đã tiến hành thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đất
thu thập từ vùng có gà bị nhiễm bệnh. Theo dõi một thời gian thấy gà xuất
hiện triệu chứng, mổ khám kiểm tra gan và manh tràng có bệnh tích điển hình
của bệnh đầu đen. Kết quả trên đã chứng minh rằng sự lan truyền bệnh đầu
đen từ gia cầm này sang gia cầm khác còn do gia cầm ăn phải giun đất mang
ấu trùng giun kim (H. gallinarum) chứa H. meleagridis. Theo tác giả, giun đất
chính là tác nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan
trọng vì đã xác định được vật chủ trung gian truyền bệnh, từ đó có những
khuyến cáo để ngăn ngừa bệnh đầu đen.


10

Lund (1956) [24] báo cáo: sau khi cho gà và gà tây ăn giun đất chứa ấu
trùng H. gallinarum mang mầm bệnh, thấy gà mắc bệnh đầu đen, mổ khám
gà có bệnh tích điển hình ở gan và manh tràng. Sau đó, các tác giả tiến hành
đun nóng giun đất trong phòng thí nghiệm, quan sát thấy rất nhiều ấu trùng
giun kim (H. gallinarum) nổi lên trên bề mặt cơ thể. Một lần nữa các nhà
nghiên cứu kết luận giun đất chính là vật chủ trung gian chứa ấu trùng giun
kim mang mầm bệnh Histomonas gây bùng phát bệnh đầu đen.
Kemp R. L. và Springer W. T. (1978) [22] cho biết: gà trống và gà tây
bị nhiễm cả H. meleagridis và H. gallinarum khi cho ăn giun đất từ nơi trước
đây mầm bệnh đã xảy ra.
Gà có thể mắc bệnh đầu đen khi vô tình ăn phải giun đất có chứa trứng
giun kim nhiễm H. meleagridis. Khi ký sinh trong giun đất cùng ấu trùng giun
kim, H. meleagridis có thể tồn tại hơn 1 năm. Sau khi gà và gà tây nuốt phải
giun đất nhiễm bệnh, ấu trùng giun kim sẽ di hành xuống manh tràng đồng
thời các đơn bào H. meleagridis cũng được giải phóng và gây bệnh.
Ngoài ra, gà tây có thể lây truyền từ con này sang con khác khi mổ ăn
phân của gia cầm nhiễm bệnh. Tuy nhiên, H. meleagridis tự do trong phân mà

không được bảo vệ bởi trứng giun kim sẽ chết một cách nhanh chóng, đặc biệt
là trong thời tiết khô nóng.
* Truyền bệnh trực tiếp
Trong báo cáo ban đầu của Smith (1895) [33], sự lây truyền trực tiếp bệnh
đầu đen đã được chứng minh qua thí nghiệm cho gà khỏe uống đơn bào H.
meleagridis. Theo đuổi quan điểm của Smith, Curtice (1907) [11] đã tiến hành
các thí nghiệm cho gà tây khỏe ăn phân và các cơ quan bị tổn thương của gà
bệnh, sau đó theo dõi và nhận thấy gà tây khỏe cũng bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên,
các tác giả đều kết luận có thể gây nhiễm bệnh đầu đen ở gà và gà tây qua
đường ăn, uống nhưng tỷ lệ nhiễm không cao.
Năm 1934, Tyzzer E. E. [34] lấy gan của gà bị bệnh nặng nghiền nhỏ cho
gà và vịt được 4, 6, 16 ngày tuổi ăn. Sau đó, tiếp tục gây nhiễm bệnh đầu đen
trên một số gà 5 ngày tuổi bằng cách cho ăn gan gà bệnh. Sau hàng loạt thí
nghiệm, Tyzzer E. E. đã kết luận rằng, trong tự nhiên H. meleagridis có thể


11

được truyền đến một mức độ nào đó bằng cách ăn, uống các cơ quan của gà
bệnh có chứa mầm bệnh.
Farmer (1961) [18] tiến hành gây nhiễm cho gà tây bằng cách cho ăn các
tổn thương manh tràng mà không có các tổn thương gan, nhận thấy rằng gà
mắc bệnh với tỷ lệ thấp.
Để nghiên cứu sự lây truyền trực tiếp bệnh đầu đen mà không có sự có
mặt của giun kim (Heterakis gallinarum), Mc Dougald L. R. (2005) [27] đã
bố trí thí nghiệm với 120 gà ở 2 tuần tuổi thành 2 lô:
Lô 1: bao gồm 10 % gà bệnh (được gây nhiễm qua lỗ huyệt với H.
meleagridis liều 200.000 H. meleagridis/gà) và 90 % gà khỏe cùng nhốt trong
chuồng sàn bê tông.
Lô 2: bao gồm 25 % gà bệnh với 75 % gà khỏe.

Tác giả thu được kết quả như sau: Ở lô 2, những gà tiếp xúc với 25 %
gà được gây nhiễm bắt đầu chết ở ngày thứ 16 và tất cả đều chết ở ngày thứ
23. Những gà tiếp xúc với 10 % gà được gây nhiễm ở lô 1, bắt đầu chết ở
ngày thứ 19, đến ngày thứ 31 mổ khám gà chết và toàn bộ gà còn sống đều
thấy tổn thương gan nặng, manh tràng đóng kén. Tiến hành soi tươi bệnh
phẩm ở manh tràng và phân không thấy có sự xuất hiện của trứng giun kim
(Heterakis gallinarum).
Tác giả kết luận rằng, mặc dù giun kim H. gallinarum là ký chủ trung
gian lây truyền bệnh đầu đen từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác,
nhưng qua thí nghiệm này cho thấy, H. meleagridis có thể dễ dàng truyền từ
đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác khi ăn phân gà nhiễm bệnh mà không
cần sự có mặt của H. gallinarum.
Gần đây, Armstrong P. L và Mc Dougald L. R. (2011) [9] tiếp tục
nghiên cứu sự truyền bệnh trực tiếp cho gà tây mà không cần sự có mặt của
các vật chủ trung gian và điều tra khả năng lây nhiễm khi tiếp xúc. Tác giả đã
tiến hành 3 lô thí nghiệm như sau:
Lô 1: Tác giả tiến hành nuôi nhốt chung với gia cầm đã mắc bệnh đầu đen.
Lô 2 và 3: Tác giả gây nhiễm trực tiếp bằng 2 đường, thông qua đường
miệng (lô 2) và bơm trực tiếp vào lỗ huyệt (lô 3) (bằng cách tiêm hỗn hợp
phân và manh tràng của gà bệnh có H. meleagridis).


12

Theo dõi thí nghiệm: sau 14 ngày gây nhiễm, tác giả tiến hành mổ khám và
thấy 31 gà trong số 44 gà ở lô 2 được bơm trực tiếp vào lỗ huyệt có bệnh tích
điển hình ở cả gan và manh tràng, trong khi đó gà ở lô 3 không thấy có tổn
thương khi gây nhiễm qua đường miệng. Ở lô 1, khi cho nuôi nhốt chung với
đàn gà mắc bệnh đầu đen trước đó, mổ khám thấy có 11 gà mắc bệnh và có bệnh
tích điển hình ở gan và manh tràng trong số 36 gà thí nghiệm (chiếm 30,5 %).

Các kết quả trên cho thấy: có thể gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà khỏe
bằng 2 đường, qua đường miệng và qua lỗ huyệt. Do ảnh hưởng của axit
đường tiêu hóa nên tỷ lệ nhiễm bệnh không cao khi gây nhiễm qua đường
miệng. Bệnh đầu đen có thể xảy ra bất cứ khi nào lỗ huyệt của gà khỏe tiếp
xúc với phân tươi bị nhiễm mầm bệnh. Ngay sau khi tiếp xúc với phân tươi
của gà bệnh, H. meleagridis sẽ di chuyển ngược theo nhu động ruột vào ký
sinh ở manh tràng.
2.1.1.3. Vòng đời của Histomonas meleagridis
Lê Văn Năm và cs. (2010) [6] tóm tắt vòng đời phát triển của đơn bào
H. meleagridis như sau:
Trong mô tổ chức của kí chủ (gà ta và gà tây). H. meleagridis sinh sản
theo phương thức tự phân đôi và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới
(Incistio) hay thể hợp bào. Khi theo phân ra khỏi kí chủ, ở thể hình roi và thể
amip chúng chỉ sống được trong vòng 24 h, trong khi đó ở thể lưới chúng có
thể tồn tại hàng năm trong các trứng của giun kim H. gallinarum. Điều kiện
khô ráo và nhiệt độ thấp giúp cho H. meleagridis tồn tại lâu trong môi trường
thiên nhiên ngoài cơ thể. Do đó gà bị nhiễm bệnh khi ăn thức ăn, nước uống
bị nhiễm trứng giun kim H. gallinarum có chứa thể hợp bào H. meleagridis.
H. meleagridis có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo và yếm khí.
2.1.1.5. Nuôi cấy đơn bào H.meleagridis
Drbohlav (1924) [15] là người đầu tiên tiến hành nuôi cấy đơn bào
H. meleagridis đã báo cáo rằng: H. meleagridis sinh trưởng tốt nhất ở độ
pH 7,2 - 7,8.
Bishop (1937) [10] đã thu thập các đơn bào H. meleagridis từ các tổn
thương ở gan của gà mắc bệnh nặng, sau đó nuôi cấy trong môi trường


13

huyết thanh ngựa pha với bột gạo theo tỷ lệ 1:8, đặt ống nghiệm thẳng

đứng cũng thu được kết quả tốt.
DeVolt (1943) [14] cũng tiến hành thí nghiệm nuôi cấy đơn bào H.
meleagridis trong môi trường đơn giản và dễ chuẩn bị (pH = 9). Môi
trường nuôi cấy bao gồm dung dịch Locke (dung dịch đẳng trương với
huyết tương có chứa clorua natri, kali, canxi và natri bicarbonate và dextrose
và được sử dụng tương tự như nước muối sinh lý) với 2 % huyết thanh gà
tây, 2 % N/20 NaOH và hấp tiệt trùng ở 1200C trong 20 phút. Trước khi
nuôi cấy, mỗi ống nghiệm cho thêm một ít tinh bột gạo đã được vô trùng.
Tác giả báo cáo rằng, có một số vi khuẩn tồn tại trong môi trường nuôi cấy
đơn bào H. meleagridis và chúng có vai trò thúc đẩy sự phát triển của đơn
bào ở một mức độ nào đó.
Sau đó, các nhà nghiên cứu khác đã thay đổi môi trường của DeVolt
và tiến hành nuôi cấy H. meleagridis ở các môi trường khác nhau.
Lesser (1960) [23] đã nuôi cấy H. meleagridis trong môi trường
M199 pha loãng 10 lần bằng nước cất và bổ sung 10 % kem tươi đã được
lọc hoặc huyết thanh gà tây và 0,05 % NaHCO3. Nhận thấy H. meleagridis
sinh trưởng tốt.
Môi trường nuôi cấy của Dwyer (1970) [17]; McDougald L. R. (2005)
[27] gồm: M199 với dung dịch muối của Hank, 10 % huyết thanh ngựa, 5 %
phôi thai gà 8 ngày tuổi và 10 - 12 mg bột gạo/12,5 ml môi trường.
Năm 1940, Hank đã xây dựng dung dịch muối gồm các muối giàu ion
bicarbonate, dung dịch này được sử dụng như một hệ thống đệm trong môi
trường nuôi cấy tế bào và duy trì pH sinh lý tối ưu (khoảng 7,0 - 7,4) cho
sự tăng trưởng của tế bào.
Huyết thanh ngựa đã được bất hoạt bằng nhiệt.
Phôi thai gà 8 ngày tuổi được nghiền nhuyễn bằng máy xay sinh tố,
bảo quản ở nhiệt độ âm, làm tan băng một lần và được giữ ở nhiệt độ 20oC cho đến khi sử dụng.
Tác giả sử dụng pipet vô trùng để thu thập chất chứa manh tràng và
niêm mạc manh tràng bị tổn thương rồi cho vào bình nuôi cấy có thể tích
70 ml và bảo quản ở 40oC trong 48 giờ. Sau đó, ông lấy 1 ml chất chứa

14

cấy vào 12,5 ml môi trường Dwyers. Sự phát triển của Histomonas được
đánh giá hàng ngày bằng cách đếm số lượng đơn bào/1 ml môi trường nuôi
cấy bằng thiết bị Haematocytometer Burker - Turk (thiết bị đếm số lượng
tế bào) và kính hiển vi độ phóng đại 200 lần. Tác giả đã bổ sung thêm 10
% dimethylsulfoxide như một chất bảo quản lạnh để giữ mẫu nuôi cấy
được lâu hơn. Mẫu nuôi cấy được lưu giữ trong nitơ lỏng (-175°C) cho đến
khi sử dụng.
Tính khả thi của các đơn bào H. meleagridis được phân lập từ các
mẫu nuôi cấy dưới những điều kiện nuôi cấy và bảo quản trên đã nhiều lần
được khẳng định bằng việc nuôi cấy in vitro và nhiễm trùng thực nghiệm
của gà tây dẫn đến Histomonosis.
H. meleagridis được sử dụng trong nghiên cứu này đã được nuôi cấy
một lần, được lưu giữ trong nitơ lỏng, hồi phục lại và nuôi cấy một lần nữa
(với số lượng 105,6 Histomonas/ml) trước khi lưu giữ lâu hơn nữa trong
nitơ lỏng.
Như vậy, Mc Dougald L. R. (2005) [27] khẳng định rằng: môi
trường nuôi cấy đơn bào H.meleagridis tốt nhất là môi trường Dwyers
(1970). Môi trường này bao gồm 85 % M199; 5 % chiết xuất phôi thai gà
và 10 % huyết thanh cừu hoặc huyết thanh ngựa, điều chỉnh pH 7,8.
H.meleagridis phát triển nhanh trong môi trường này và được sử dụng để
chẩn đoán, xét nghiệm Histomonosis từ 28 - 48 giờ sau khi nuôi cấy.
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomonosis) ở gà
2.1.2.1. Lịch sử bệnh
Histomoniasis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode Island
(Cushman, 1894 [12]). Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm nông
nghiệp tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891, báo cáo đã đề cập

về một “bệnh khó hiểu” xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng chung là da
vùng đầu biến đổi màu, gà mắc bệnh tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn cho
ngành chăn nuôi gà tây. Những người nông dân địa phương căn cứ vào triệu
chứng đặc biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh: mào thâm
tím, da mép và da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi tên bệnh là
bệnh “đầu đen”.


15

Kể từ khi bệnh “đầu đen” xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đã
tập trung nghiên cứu về bệnh. Sau một thời gian nghiên cứu, người ta
nhận thấy dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không phải là dấu hiệu đặc trưng
cho bệnh, vì nó có thể quan sát thấy trong một số bệnh khác của gà tây.
Theo Smith (1895) [33], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2
cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất. Ông đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quan
này để nghiên cứu và xác định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh
vật đơn bào (Amoeba meleagridis), từ đó bệnh đã được đặt tên là bệnh
truyền nhiễm Enterohepatitis. Nghiên cứu kỹ hơn, Tyzzer E. E. (1934)
[34], đã xác định được nguyên nhân gây bệnh và gọi tên sinh vật đơn bào gây
bệnh đó là H. meleagridis. Từ đó, bệnh cũng được gọi bằng tên khoa học là
Histomoniasis. Tuy nhiên, vì lý do tiêu chuẩn hóa đã được đề xuất từ (năm
1990) về việc sử dụng hậu tố osis cho các bệnh ký sinh trùng (2006), do đó
bệnh có tên khoa học là “Histomonosis”.
Sau sự bùng nổ bệnh đầu tiên ở Rhode Island, năm 1901 bệnh
Histomonosis lần đầu tiên được phát hiện ở gà và đến năm 1908 vụ dịch đầu
tiên bùng phát trên gà gây thiệt hại đáng kể cho người chăn nuôi. Từ đó, các
trang trại chăn nuôi ở Mỹ đã thực hiện mọi biện pháp để cải thiện, làm giảm
tỷ lệ mắc bệnh nhưng Histomonosis vẫn xuất hiện ở nhiều tiểu bang Mỹ và là
nguyên nhân chính gây tử vong ở gà tây (Lund, 1956 [24]).

Tiếp sau Hoa Kỳ, bệnh xảy ra tại Nhật Bản vào năm 1905. Ở Châu Âu,
dịch Histomonosis cũng xuất hiện và đã được báo cáo ở Ireland (1894), Áo
(2006), Bỉ (2007), Anh (2007) và Hà Lan (2009).
Ở Đông Âu, Micheva đã thông báo bệnh có mặt ở Bungari vào năm 1950.
Ngày nay, Histomonosis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới nhất là các
nước có ngành chăn nuôi gà tây và gà ta theo lối thả vườn và tập trung công
nghiệp (McDougald, 2005 [27]).
Hiện nay ở Việt Nam, bệnh đã xảy ra ở nhiều nơi nhưng chưa có nhiều
nghiên cứu báo cáo về bệnh. Lê Văn Năm và cs. (2010) [6] đã quan sát thấy
hàng loạt đàn gà nuôi tập trung thả vườn tại một số tỉnh phía Bắc bị mắc
bệnh. Bệnh đã bùng phát dữ dội và gây nhiều thiệt hại cho người chăn nuôi.


16

2.1.2.2. Những thiệt hại kinh tế do bệnh Histomoniasis gây ra
Trong những thập kỷ gần đây, Histomonosis đã gây ra thiệt hại nghiêm
trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm, đặc biệt là gà tây. Những năm 1930, dịch
bệnh đầu đen đã phá hủy hầu như hoàn toàn ngành chăn nuôi gà tây ở khu
vực Đông và Trung Tây của Hoa Kỳ. Trong năm 1945, bệnh đầu đen chiếm
32,2 % tỉ lệ tử vong của gà tây ở Bắc Carolina.
Những năm tiếp theo, dịch bệnh đầu đen ở gia cầm vẫn thường xuyên
phát triển, tiếp tục gây thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế cho người chăn nuôi.
Ổ dịch Histomonosis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75 % đã được
báo cáo ở California vào năm 2001 (Jinghui Hu, 2002 [20]).
Mc Dougald (2005) [27] khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở khu vực Bắc
Mỹ đã báo cáo: Bệnh gây thiệt hại nghiêm trọng đến đàn gà tây nuôi tập
trung, tỷ lệ tử vong lên đến 80 - 100 %. Mặt khác, bệnh cũng được tìm thấy ở
gà nhưng tỷ lệ chết chỉ đạt 10 %.
Van der Heijden H. (2009) [35] tiếp tục báo cáo rằng: Ở California một

đợt bùng phát Histomonosis tiếp tục gây tỷ lệ tử vong cao cho gà tây từ 9 11 tuần tuổi. Dấu hiệu lâm sàng bao gồm: ăn ít hoặc bỏ ăn, ủ rũ, tiêu chảy,
giảm cân và tỷ lệ tử vong tăng khi gà ở 3 - 13 tuần tuổi. Gà tây mắc bệnh ở 7
tuần tuổi, tỷ lệ tử vong từ 24 - 68 %. Mổ khám thấy gan phì đại, trên bề mặt
gan xuất hiện các nốt trắng nhạt khác nhau, kích thước 0,3 - 1,5 cm. Thành
manh tràng dày lên, niêm mạc bị lở loét, túi Fabricius sưng to và có tiết dịch
màu vàng nhạt. Thận, tuyến tụy, lá lách sưng. Quan sát dưới kình hiển vi
thấy có nhiều ổ hoại tử trong gan, manh tràng, phúc mạc, túi Fabricius, thận,
phổi, tuyến tụy,…
Hauck và cs. (2010) [19] báo cáo: Histomonosis là một căn bệnh
nghiêm trọng gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào H. meleagridis. Tại Đức,
trong khoảng thời gian từ 2004 đến 2008, có ít nhất 35 vụ dịch xảy ra ở gà
tây, gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi. Trong báo cáo, ông đã
mô tả sự tiếp diễn liên tục qua các năm của bệnh đầu đen của một trang trại
chăn nuôi gà tây ở Đức. Ổ dịch đầu tiên xảy ra vào năm 2005 khi gà đạt 17
tuần tuổi. Ổ dịch thứ 2 xảy ra vào năm 2009 khi gà 8 tuần tuổi. Tỷ lệ tử vong
tăng đến 26 - 65 % trong vài ngày mặc dù điều trị với các hợp chất khác nhau.