Bệnh học, đề cương ôn tập

ÔN TẬP MÔN BỆNH HỌC VB2 2012
Bài 1. Suy thận cấp
TS.BS. Nguyễn Tú Duy
Câu 1. Suy thận cấp – tổn thương thận cấp tính (kéo dài chưa quá 3 tháng)?
* Tình trạng:
- Suy giảm đột ngột chức năng thận (dưới 3 tháng).
- Ứ đọng các sản phẩm của nitơ và các chất cặn bã bình thường được lọc bỏ bởi thận (ure,
creatinine..).
* Bao gồm nhiều tình trạng bệnh lý có đặc điểm chung là:
- Nồng độ BUN tăng và / hoặc nồng độ creatinine máu tăng.
- Giảm thể tích nước (tiểu thường có).
* Suy thận cấp có thể phụ chồi hoàn toàn hoặc diễn tiến tới suy thận mạn.
Câu 2. Tổn thương thận cấp tính trước thận?
- Giảm thể tích máu đưa tới thận không đạt yêu cầu.
- Giảm cung lượng tim (vd: suy tim).
- Giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả (Vd: BN bị bỏng nặng, mất dịch).
- Giảm cơ chế tự điều hòa của thận do thuốc (use thuốc trên BN có bệnh thận sẵn có).
Câu 3. Tổn thương thận cấp tính tại thận?
- Thiếu máu (tổn thương mạch máu lớn, mạch máu nhỏ, tổn thương ống thận, cầu thận, tổn thương
mô kẽ).
- Chất độc thận.
- Nhiễm trùng.
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu thận kéo dài hoặc do độc chất là nguyên nhân thường gặp nhất
của suy thận cấp tại thận.
Câu4. Triệu chứng lâm sàng của suy thận cấp?
* Lượng nước tiểu
- Vô niệu (< 100ml/24h)
- Thiểu niệu (<400/24h)
- Diễn tiến qua các giai đoạn: khởi đầu, duy trì, hồi phục.
- Triệu chứng của tăng ure huyết (ứ đọng các chất cặn bã trong máu).
- Các triệu chứng của bệnh nguyên nhân (Bn có nguyên nhân, Bn bị tai nạn giao thông => thay đổi

nước tiểu, BN bị viêm cầu thận sau đó thay đổi nước tiểu).
Câu 5. Tổn thương thận cấp tính sau thận?

Bài 2. Bệnh thận mạn và suy thận mạn
TS.BS. Nguyễn Tú Duy
Câu 1. Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn?
Bệnh thận mạn: định nghĩa:
Chẩn đoán dựavào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau tồn tại ≥ 3 tháng.
- Tổn thương về cấu trúc và chức năng.
- Độ lọc cầu thận < 60ml/phút/1,73m2.
- Nếu các điều kiện trên kéo dài trên 3 tháng:
Công thức ước tính độ lọc cầu thận:
(140- tuổi) x cânnặng/(Creatininemáu x 72) x 0,85 (nữ)


Câu2. Các giai đoạn của bệnh thận mạn?
Giai đoạn Mô tả
1
2
3
4
5

Độ lọc cầu thận
(ml/phút/1,73m2)
Tổn thương thận với độ lọc cầu thận bình thường ≥ 90
hoặc tăng
Tổn thương nhẹ với độ lọc cầu thận giảm nhẹ
60 -89
Giảm độ lọc cầu thận trung bình

30 – 59
Giảm độ lọc cầu thận nặng
15 – 29
Suy thận mạn giai đoạn cuối
< 15
hoặc phải chạy thận nhân tạo

Bài 3. Bệnh gan mật
ThS.BS. Võ Thị Mỹ Dung
Câu 1. Nêu cơ chế độc tính trên gan do thuốc?
Thuốc gây tổn thương gan

Nội tại
- Hoại tử tế bào gan
- Phụ thuộc liều
- Thời gian tiềm ẩn ngắn
- ↑↑↑ AST / ALT, ↑ AP (-)
- Tỉ lệ tử vong cao
- Thuốc: Acetaminophen

Quá mẫn
- Miễn dịch
- Khởi phát: 1-5 tuần
- Tái phát khi dung lại
- Ban, sốt, đau khớp
- Thuốc: Sulfonamid,
phenytoin, Augmentin

Câu 2. Nêu cách phòng ngừa lây nhiễm HBV?
Phòng ngừa:

Trước khi tiếp xúc
Chủng HBV cho tất cả mọi người
Lịch chủng: 3 mũi, tiêm bắp, 0-1-6 tháng
Đáp ứng kháng thể bảo vệ > 90%
Đáp ứng kháng thể bảo vệ giảm theo tuổi
Hút thuốc, béo phì, ức chế miễn dịch: giảm
Nhóm nguy cơ cao, sang lọc trước –sau
Chủng ngừa bổ sung: người không đáp ứng

Đặc ứng
-Hoại tử hoặc tắc mật
- Không liên quan đến liều
- Không đoán trước được
- Thời gian tiềm thay đổi

Chuyển hóa
- Chuyển hóa bất thường
- Khởi phát: vài tuần – vài tháng
- Tái phát khi dung lại
- Thuốc: isoniazid, phenytoin,
aminodaron, ketoconazole.


Câu 3. Nêu diễn tiến tự nhiên của bệnh nhiễm HBV?

< 5% Ng. lớn
>90% Trẻ em

Nhiễm HBV mạn

Nhiễm
HBV cấp

Hồi phục

>6 tháng
Nhiễm HBV mạn
HBeAg (+)

0,5 -1%/năm

Fulminat Hepatitis

Reactivation
HBs Ag carrier

Nhiễm HBV mạn
HBeAb (+)

2-10%/ năm
8-20%/ 5 năm
Ung thư biểu mô gan
nguyên phát 5-10%

Xơ gan

Bài 4. Tác dụng phụ của thuốc trên hệ tim mạch
TS.BS. Hoàng Văn Sỹ
Câu 1. Các yếu tố quyết định các phản ứng có hại của thuốc?


Thuốc sử dụng
Các đặc điểm về dược động học, dược lực học và lý hóa của thuốc
Các yếu tố trong công thức
+ khả dụng sinh học của thuốc
+ tá dược
Liều dủng
Tốc độ và đường dung

Người bệnh
Sự khác biệt về sinh lý
+ tuổi, giới
+ thai nghén, dinh dưỡng
Sự khác biệt về bệnh lý
+ bệnh lý gan, thận, tình trạng dị ứng
Các đặc tính gen

Thầy thuốc
Trình độ chuyên môn
Khả năng
Đạo đức nghề nghiệp

Bội nhiễm
HDV


Câu 2. Tác dụng phụ của thuốc trên hệ tim mạch?

Chức năng co bóp của tim
Một số thuốc có thể ức chế sự co bóp của tim, giảm chức năng tống máu của tim, đặc biệt
trên bệnh nhân suy tim

Vd: thuốc ức chế Beta blocker, ức chế kênh canxi, dipopyramid

Chức năng tạo nhịp
Thuốc có thể ức chế nút xoang làm giảm nhịp tim hoặc ảnh hưởng lên hệ thần kinh giao
cảm, kích thích tăng nhịp tim hoặc giảm nhịp tim.
+ Vd: thuốc kích thích giao cảm làm tăng nhịp tim: adrenalin
Thuốc ức chế phó giao cảm làm tăng nhịp tim: atropine
Thuốc kích thích phế vị làm chậm nhịp tim và giảm phóng thích giao cảm: digitalis
Thuốc ức chế nút xoang: ức chế beta blocker, nhóm CCB nohydropyridin (verapamil,
ditiazem), adenosin

Chức năng dẫn truyền
Ảnh hưởng lên hệ dẫn truyền nhĩ thất làm rối loạn dẫn truyền
Block nhĩ thất: amiodaron, solatol, ibutilide, nhóm CCB nohydropyridin

Sinh loạn nhịp
QT kéo dài → xoắn đỉnh: thuốc nhóm Ia (qunidin), ibutilide
Nhanh thất: dofetilid
Ngoại tâm thu thất: digoxin

Chức năng vận mạch của mạch máu
Thuốc gây co mạch ngoại biên: ức chế beta blocker
Thuốc gây giãn mạch: ức chế CCB hydropyridin, nitrat
Câu 3. Cơ chế tác dụng phụ của thuốc?

Phản ứng phụ trên mục tiêu

Phản ứng phụ ngoài mục tiêu

Sinh ra chất biến dưỡng có hại


Sinh ra những đáp ứng miễn dịch có hại

Phản ứng đặc dị

Bài 5. Hen
TS.BS. Lê Thượng Vũ
Câu 1. Định nghĩa Hen phế quản?
- Hen là viêm mãn khí đạo trong đó có sự tham gia của nhiều tế bào và thành tố của tế bào.
- Tình trạng viêm mãn tính khí đạo làm khí đạo tăng đáp ứng với các kích thích dẫn đến các cơn
khò khè, khó thở, nặng ngực và ho đặc biệt ban đêm hoặc sáng sớm.
- Các cơn này thường đi kèm với các mức độ nghẽn tắc phế quản lan tỏa khác nhau mà thường hồi
phục tự nhiên hoặc với điều trị.
Câu 2. Trình bày dấu hiệu lâm sàng của hen phế quản?
a)
Yếu tố khởi phát

Dị ứng nguyên

Chất ô nhiễm không khí

Nhiễm trùng hô hấp

Gắng sức và tăng thông khí

Thay đổi thời tiết

Sulfur dioxide (SO 2)

Thức ăn, gia vị và chất bảo quản, thuốc

b)
Cơn hen



Định nghĩa :

Thường nửa đêm về sáng hoặc sảy ra sau tiếp xúc một yếu tố gây hen

Một tập hợp của các triệu chứng
• Khò khè
• Khó thở
• Nặng ngực
• Ho
• Thường tái phát

Thường tái phát
c)
Triệu chứng cơ năng

Khò khè: tình trạng nghe được tiếng thở; tiếng này có tính liên tục với âm sắc cao.

Ho, khởi đầu ho khan, sau có đàm nhầy, ho khạc được đàm đỡ khó thở.

Khó thở: cảm giác ngộp thở, không đủ không khí để thở, khó thở ra, thở ra khó khăn

Nặng ngực: cảm giác bóp chặt, không thực sự là cảm giác đau ngực, thường kèm khó thở
d)
Triệu chứng thực thể


Toàn thân

Bệnh nhân thường lo lắng vật vã.

Vã mồ hôi.

Mạch nhanh. Huyết áp thường tăng.

Tím tái.

Kiểu thở

Thường thở nhanh, đôi khi thở chậm.

Thở co kéo cơ hô hấp phụ: trong thì hít vào co cơ ức đòn chũm, cơ thang, cơ liên sườn; thì
thở ra: cơ thẳng bụng, cơ chéo bụng ngoài…Thì thở ra kéo dài.

Khám phổi

Lồng ngực căng phồng ứ khí, giảm di động, khe liên sườn giãn.

Rung thanh giảm.

Gõ vang.

Giảm phế âm lan tỏa hai phế trường.

Ran rít ran ngáy lan tỏa
Câu 3. Diễn tiến của cơn hen?
a)

Thuận lợi

Giảm sau ngưng tiếp xúc tác nhân kích thích

Giảm sau điều trị.
b)
Không thuận lợi

Suy hô hấp cấp

Tràn khí màng phổi

Hen kéo dài

Hen ác tính

Tử vong.
Câu 4. Diễn tiến của bệnh hen?
a)
Biến chứng mãn

suy hô hấp mãn

đa hồng cầu

tâm phế mãn

tử vong
b)
Ở trẻ em


suy dinh dưỡng

chậm phát triển thể chất


Câu 5. Đặc điểm cận lâm sàng của hen phế quản?
a)
Công thức máu: có thể tăng bạch cầu ái toan
b)
X quang lồng ngực: loại trừ các bệnh lý khác, chẩn đoán biến chứng tràn khí màng phổi
c)
Đàm: Có các TB viêm, đặc biệt BC ái toan, các TB mast, IgE,…không có giá tr ị chẩn đoán
hen
d)
Phản ứng dị ứng miễn dịch học: Hỏi bệnh sử, khám bệnh, xét nghiệm.
e)
Chức năng hô hấp: Quan trọng nhất

Các máy phế dung ký và các máy phế lưu lượng ký cho phép xác định:

FEV1/VC: chỉ số Tiffeneau. FEV1/VC < 70% => tắc nghẽn

FEV1: thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu (mức độ tắc nghẽn khí đạo)

VC: dung tích sống

FEV1 có phục hồi: trên 200ml và trên 12% sau dãn PQ

Theo dõi FEV1 cho biết diễn tiến và tiên lượng của bệnh.


Lưu lượng đỉnh kế: đơn giản, rẻ tiền, sử dụng tại nhà => giúp theo dõi mức độ tác nghẽn
f)
Khí máu động mạch
Câu 6. Có phải thuốc là phương tiện duy nhất để kiểm soát cơn hen?
Không. Có thể kiểm soát bằng cách tránh tiếp xúc với những chất kích thích và các dị ứng nguyên.
Những tác nhân khởi phát cơn hen này gây viêm khí đạo và làm hen nặng hơn.
a)
Thuốc cắt cơn: Đồng vận β-2 hít tác dụng nhanh, Theophylline, Anticholinergic, Corticoid
toàn thân (uống,chích), đồng vận β-2 uống tác dụng ngắn.
b)
Thuốc cắt cơn hít: Dãn phế quản tác dụng nhanh, Anticholinergic, Dãn PQ + corticoid hít
Câu 7. Làm sao kiểm soát cơn hen?
Hen là 1 bệnh mãn tính cần điều trị liên tục. Các thuốc điều trị hen nhằm vào 2 mục tiêu chính:

Cắt cơn hen: với các thuốc tác dụng nhanh, giúp cải thiện nhanh triệu chứng, thường sử
dụng ngắn hạn, không phải dùng mỗi ngày.

Phòng ngừa: bao gồm kiểm soát tình trạng viêm khí đạo, phòng các cơn hen, phòng ngừa
các triệu chứng mãn tính của cơn hen như khó thở với những thuốc sử dụng dài hạn hơn thường là
mỗi ngày.
Có hai loại thuốc chính được dùng để kiểm soát cơn hen:

Thuốc dãn phế quản và thuốc kháng viêm giúp làm khí đạo bớt viêm.

Thuốc kháng viêm không thể dùng cắt cơn hen một khi cơn đã xảy ra. Thuốc kháng viêm là
thuốc cơ bản, nền tảng của điều trị hen.
Câu 8. Nêu 6 mục tiêu đều trị hen phế quản?

Đạt và duy trì kiểm soát các triệu chứng


Duy trì mức độ hoạt động BT kể cả vận động

Duy trì chức năng phổi càng gần mức BT càng tốt

Ngừa đợt hen kịch phát

Tránh tác dụng phụ do thuốc hen

Ngăn ngừa được tử vong do hen
Câu 9. Làm sao sống không có cơn hen. Kế hoạch hành động hen?

Ngăn ngừa cơn hen đừng khởi phát: Điều trị bệnh hen, loại bỏ các yếu tố khởi phát

Nhận biết/ điều trị sớm (dự đoán/ ngăn chặn cơn hen sắp sảy ra)

Điều trị cơn hen cấp
Kế hoạch hành động:

Cá nhân hoá

Bệnh nhân và bác sĩ

Viết hoặc in: chi tiết, đầy đủ, rõ ràng




Có thể cần chỉnh sửa

Bài 6. Viêm phế quản cấp
TS.BS. Lê Thượng Vũ
Câu 1. Thế nào là viêm phế quản cấp?
Viêm khí phế quản.
Cấp (thường dưới 3 tuần – dưới 8 tuần).
Tự giới hạn và lành, hồi phục chức năng hoàn toàn
Câu 2. Các nguyên nhân gây viêm phế quản cấp?
Nguyên nhân ở 16-29% trường hợp
- Các siêu vi hô hấp thường gặp: 80%
+ Influenza và parainfluenza virus
+ Adenovirus
+ Rhinovirus
+ Coronavirus
+ Khác: sởi, RSV, human metapneumovirus…
- Vi trùng (trong khoảng 20%):
+ Mycoplasma: gây ho kéo dài
+ Chlamydia: gây khàn tiếng
+ Pertussis: gây ho gà => dịch
+ Hiếm gặp Haemophilus và Pneumococci
Câu 3. Triệu chứng lâm sàng của viêm phế quản cấp?
* Cơ năng:

Triệu chứng giống viêm đường hô hấp trên: đau họng, chảy mũi

Ho, thường nặng, nhiều, kéo dài hơn, trung bình 1-3 tuần; 50% hết ho sau ngày 18.

Ho khan rồi đàm trong, nhầy sau vài giờ đến vài ngày; sau đó đàm nhiều hơn trắng, nhầy
hoặc nhầy mủ. Đàm mủ 50% BN mà không có nhiễm trùng.

Khò khè, đặc biệt khi ho hoặc làm FVC; hiếm khi kèm khó thở


Triệu chứng toàn thân: đau cơ, mệt mỏi

Thường chỉ nóng nhẹ hoặc ớn lạnh; < 10% sốt 38,3 đến 38,8°C trong 3 tới 5 ngày.
Sốt nếu có xảy ra phải coi chừng cúm hoặc viêm phổi
* Thực thể: Khám có thể phát hiện

Ran ẩm, to hạt: đàm

Ran ngáy: rải rác

Không đặc hiệu

Không nhạy
- Cúm: tỷ lệ mắc rất cao/có trị liệu đặc hiệu
Ho, đàm mủ, sốt và triệu chứng toàn thân trong mùa cúm.
Yếu tố dịch tễ qua sự lây lan rất quan trọng trong chẩn đoán.
+ Mycoplasma pneumoniae: Ho kéo dài 4 – 6 tuần, có thể kèm đau họng; ho, đàm thường nhầy;
thường ở người trẻ.
+ Chlamydia pneumoniae: Khàn tiếng, viêm thanh quản và viêm phế quản; sốt nhẹ, ho kéo dài
- Ho gà Pertussis: dễ gặp và tử vong khi chưa có vaccine.

Những bệnh nhân được miễn dịch một phần thường biểu hiện không điển hình giống viêm
phế quản do siêu vi nhưng ho kéo dài hơn.

Hiếm hơn, là ho ông ổng như chó sủa,nặng, thành cơn, kéo dài, thường gây nôn.
Câu 4. Cận lâm sàng của bệnh viêm phế quản cấp?
- Thường BC không tăng, có thể giảm BC trung tính và/hoặc tăng lympho.

- CRP thường thấp. X quang bình thường
- Chức năng hô hấp:
+ 40% VPQ cấp có FEV1 ≤80% dự đoán.
+ Phản ứng tính phế quản vẫn tăng trong vòng 5 tuần sau đợt viêm phế quản
- Thường không cần X quang, chỉ chụp khi:
+ Nguy cơ cao viêm phổi: trên 75 tuổi, nghiện rượu, từng bị viêm phổi trong năm qua…
+ Không điển hình: ho trên 3 tuần, không có triệu chứng đường hô hấp trên, bệnh nhân nặng…
+ Nghi ngờ viêm phổi khi khám: mạch >100/phút, nhịp thở >24, hoặc nhiệt độ >39oC, nghe ran nổ
ở phổi
+ Dịch tễ nghi cúm, SARS…
Câu 5. Chẩn đoán viêm phế quản cấp?
Chẩn đoán xác định:
1. Ho đàm cấp (< 3 tuần).
2. Không bệnh phổi trước đó
3. Không bất thường khi khám gợi ý viêm phổi
Nếu điển hình thì không cần đo oxy, chức năng hô hấp, thử đàm hoặc chụp X quang phổi
Chẩn đoán phân biệt:
- Ho cấp:
+ Nhiễm siêu vi hô hấp trên: thường ho quá 5 ngày cần chú ý viêm phế quản. Thường ko đàm.
+ Các trường hợp viêm họng điển hình do Streptococcus beta hemolytic nhóm A thường ko ho (tiêu
chuẩn Centor: họng viêm xuất tiết, hạch cổ, sốt, ko ho)
+ Viêm xoang: nhiễm siêu vi hô hấp trên kéo dài với tr/chứng nhức đầu, đau rang hàm trên, chảy
mũi mủ…
+ Viêm phổi: sốt cao > 39oC kéo dài nhịp tim > 100, nhịp thở >24, ran nổ.
+ Hen: thường có bệnh sử ho khò khè, khó thở mãn trên các Bn có cơ địa dị ứng.
- Các loại viêm phế quản khác
+ Viêm phế quản cấp kích thích do tiếp xúc với hóa chất, khói bụi độc hại...
+ Đợt bùng phát viêm phế quản mạn hoặc đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
+ Viêm phế quản mãn: ho hầu hết các ngày trong tháng, trên 3 tháng/năm trong 2 năm liên tiếp
Câu 6. Khi nào cơ thể sử dụng kháng sinh trong điều trị viêm phế quản?

- CRP > 50 mg/l
- Viêm phế quản rất nặng
- Sốt trên 1 tuần hoặc từ không sốt chuyển qua sốt
- Có yếu tố dịch tễ
- Bệnh nhân suy giảm miễn dịch

Bài 7. Bệnh phổi – đường hô hấp do thuốc
TS.BS. Lê Thượng Vũ
Câu 1. Chẩn đoán và điều trị bệnh phổi đường hô hấp do thuốc?
* Chẩn đoán:
- Nghi ngờ và cảnh giác: chìa khóa.
- Nhận diện các thuốc bệnh nhân dùng (đơn > đa).
- Mối liên quan thời gian: xuất hiện sau dùng thuốc, quan trọng nhưng không thời gian không hằng
định => so sánh y văn.
- Bệnh cảnh lâm sàng – cận lâm sàng phù hợp.
- Loại trừ suy tim, nhiễm trùng, ung thư…
- Đáp ứng với ngừng thuốc.


- Tăng khi tái tiếp xúc: nguy hiểm, cần sự đồng ý BN => Test tìm lympho bào nhạy cảm thuốc.
* Điều trị:
- Ngừng thuốc. Tìm thuốc thay thế.
- Điều trị triệu chứng.
- Corticoid: kháng viêm
Nặng
Không đáp ứng ngừng thuốc.

Bài 8. Tác dụng phụ của thuốc trên hệ tạo máu
ThS. Suzanne MCB Thanh Thanh
Câu 1. Tác dụng phụ của thuốc trên hệ tạo máu?

1/ Giảm bạch cầu
Cơ chế giảm bạch cầu hạt:
+ miễn dịch: sulfamide, kháng giáp, phenylbutazone
+ tác dụng độc lên tủy xương: suy tủy, carbamazepine, thuốc hóa trị ung thư, chloramphenicol
+ đặc dị: captopril

Giảm bạch cầu hạt
Khi số lượng bạch cầu < 1500/mm3 (1.5 G/L)
Giảm nặng: < 0.5 G/L
Bạch cầu hạt < 0.2 G/L: hầu hết là tử vong

Tăng bạch cầu ái toan
Bạch cầu ái toan tăng >7% (> 400/mm3)
2/ Thiếu máu đại nguyên bào
Phết máu ngoại biên thấy hồng cầu to (MCV tăng)
Lâm sàng: lưỡi đỏ, mất gai, viêm lưỡi, đau khó ăn
Nguyên nhân: do rối loạn tổng hợp DNA
Thuốc: ngừa thai dạng uống
3/ Thiếu máu tán huyết
Cơ chế:
+cơ chế Hapten mạnh: Cephalosporin, PNC, Tetracycline
+cơ chế Hapten yếu: Acetaminophen, chlopromazine,chlorpropamide, INH, Rifampin, quinine.
+phản ứng miễn dịch: do thuốc kích thích sản xuất kháng thể kháng hồng cầu gây tán huyết nội mô:
metyldopa, Levodopa
Là hiện tượng vỡ hồng cầu, làm đời sống hồng cầu ngắn lại
Gồm 2 loại: tán huyết nội mạch và tán huyết nội mô
+ tán huyết nội mạch: hồng cầu vỡ ngay trong long mạch máu
+ tán huyết nội mô: hồng cầu bị vỡ ở gan, lách
4/ Giảm tiểu cầu
Giảm số lượng tiểu cầu: thuốc hóa trị ung thư

Giảm chất lượng tiểu cầu: Aspirin, Plavix
5/ Hạch to
Hạch to, có thể tất cả các hạch trong cơ thể đều to
Cơ chế không rõ
Thuốc: phenytoin, primidone
6/ Rối loạn đông máu
Do ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu, do giảm tổng hợp prothrombine
Lâm sàng: chảy máu không cầm được, chỉ khi nào truyền các yếu tố đông máu thì mới cầm
được
Thuốc: heparin, anti-vitamin K(sintrom, warfarin)


Bài 9. Viêm phổi do vi khuẩn
ThS. BS. Âu Thanh Tùng

Bài 10. Hội chứng thận hư
ThS.BS. Huỳnh Ngọc Phương Thảo
Câu 1. Triệu chứng lâm sang của hội chứng thận hư?
Câu 2. Biến chứng của hội chứng thận hư?
Câu 3. Điều trị?

Bài 11. Tác dụng phụ của thuốc trên hệ tiết niệu
ThS.BS. Huỳnh Ngọc Phương Thảo
Câu 1. Bệnh cảnh lâm sàng suy thận cấp?
Câu 2. Bệnh cảnh lâm sàng suy thận mạn?
Câu 3. Sử dụng thuốc ở bệnh nhân suy thận mạn?

Bài 12. Bệnh đái tháo đường
ThS.BS. Trần Thế Trung
Câu 1. Cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ tuýp 2?

Tính nhạy cảm di truyền
Béo phì, lối sống ít vận động

Đề kháng insulin
-Cơ, mỡ giảm thu nạp
glucose, tăng sản xuất
glucose thừ gan

Rối loạn chức năng
Tế bào beta tụy giảm sản xuất
insulin

Đái tháo đường típ 2
Câu 2. Yếu tố nguy cơ ĐTĐ tuýp 2?






Mập phì, mập phì dạng nam
Tăng huyết áp
Rối loạn chuyển hóa lipid
Gia đình có người họ hàng đời thứ 1 bị ĐTĐ típ 2
Phụ nữ sanh con >4 kg, đa ối hay bị sẩy thai






Tiền căn ĐTĐ thai kỳ
Rối loạn dung nạp glucose, rối loạn đường huyết đói
Ít vận động, ăn nhiều thức ăn nhiều năng lượng

Câu 3. Biến chứng cấp của ĐTĐ?
Hôn mê tăng dường huyết
+ hôn mê nhiễm aceton
+ hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu
Hôn mê do hạ đường huyết (do liều điều trị thuốc hạ đường huyết)
Câu 4. Biến chứng mạn của ĐTĐ?

Biến chứng mạch máu
Biến chứng mạch máu lớn: bệnh mạch vành, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, NMCT, tai biến
mạch máu, xơ vữa động mạch
Biến chứng mạch máu nhỏ:
+ bệnh lý mạch máu võng mạc: hậu quả làm giảm thị lực, có thể dẫn đến mù
+ bệnh lý cầu thận: tiểu alumin vi lượng, đại lượng

Biến chứng thần kinh: viêm đa dây thần kinh ngoại biên, viên đơn dây TK, biến chứng TK
tự chủ

Loét chân ĐTĐ

Dễ nhiễm trùng: lao phổi, viêm phổi, NT tiểu, NT da …
Câu 5. Tác dụng của insulin?

Tăng sự thu nạp và chuyển hóa glucose ở các mô cơ, mỡ

Tăng sự chuyển đổi glucose thành glucogen tại gan


Giảm sự tân sinh đường

ức chế sự ly giải mô mỡ và sự phóng thích acid béo từ mô mỡ

kích thích sự tổng hợp protein và ngăn chặn sự ly giải protein
Câu 6. Biến chứng của insulin?
Hạ đường huyết
Tăng cân
Loạn dưỡng mỡ da nơi tiêm insulin
Kháng insulin do miễn dịch: >200 đv/ngày đường huyết vẫn không giảm do insulin động vật
Dị ứng: ít khi dị ứng toàn thể như phù Quincke, mẫn đỏ

Bài 13. Các bệnh lây qua đường tình dục
BS. Trần Thế Viện
Câu 1. Chẩn đoán lâm sàng bệnh lậu?

Thời gian ủ bệnh: 3-5 ngày

Lâm sàng: tiểu mủ, tiểu buốt gắt, mủ vàng xanh, loãng, dễ ra

Soi trực tiếp: song cầu gram âm nội tế bào

± cấy
Nam: khám: lổ tiểu đỏ, sung, có mủ vàng xanh, loãng
Triệu chứng mắc bệnh những lần sau:
+ cảm giác nhồn nhột ở đường tiểu rồi tiểu mủ
+ 8-12 tuần sau, nếu không triệu chứng trên biến mất, chỉ còn giọt đục buổi sang
Nữ:
+ triệu chứng âm thầm, không rõ rang

+ thường là người mang mầm bệnh
+ biểu hiện lâm sàng thường nghèo nàn






Tiểu buốt, đau rát
Lổ tiểu sung đỏ
Huyết trắng có mủ vàng đục
Trẻ em:
Đường lây truyền: do tiếp xúc quần áo hay do tiếp xúc tình dục
Triệu chứng lâm sàng:
+ ở bé gái: viêm âm hộ - âm đạo, với dịch tiết màu vàng đục, âm hộ phù nề
+ ở trẻ sơ sinh: viêm kết mạc do mắc lậu
Câu 2. Chẩn đoán phân biệt viêm niệu đạo do lậu hay không?
Viêm niệu đạo do lậu
Thời gian ủ bệnh
3- ngày
TCLS (tiểu mủ, gắt
Rầm rộ
nhiều lần)
Tính chất mủ
Vàng xanh, loãng, ra lien tục trong ngày
Lổ tiểu
Số bạn tình
Đáp ứng

Đỏ, ± sưng

>1 người
Thường kháng với tretracylin

Viêm niệu đạo do lậu
>15 ngày
Âm thầm
Vàng cam, đặc, ít, vào buổi
sáng
Thường ít đỏ
Thường 1 người
Nhạy với tetracyclin

Câu 3. Nguyên tắc điều trị bệnh lậu?

Phát hiện sớm và trị đúng phát đồ để tráng biến chứng và hạn chế lờn thuốc

Điều trị cho người tiếp xúc sinh lý

Phải kết hợp chlamydia và tầm soát giang mai và HIV
Câu 4. Các đặc điểm của săng giang mai?

Săng: nam rõ hơn nữ, 6 đặc tính
Vết lở tròn, bầu dục, d=0,5-2cm
Giới hạn rõ và đều, thường không thất bờ
Đáy sạch, trơn bóng láng, màu đỏ giống thịt tươi
Bóp không đau
Hạch
Câu 5. Đặc điểm của hạch?

Xuất hiện 5-6 ngày sau sang


70-80% trường hợp có hạch ở giang mai kỳ 1

Sang bên trái hạch bên trái, sang phải hạch phải, săng ở giửa bên hạch 2 bên

Đặc tính của hạch:
+ nhiều hạch chụm lại thành từng nhóm
+ lớn nhỏ không đều, có 1 hạch lớn nhất
+ không viêm, chắc và lay chuyển được
+ không làm mủ
Câu 6. Lâm sàng của giang mai kỳ 1?

Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 3 tuần (10-100 ngày)

Đặc trưng của GM kỳ 1 là săng và hạch

Thời gian trung bình # 45 ngày

Có 2 giai đoạn:
+ tiền huyết thanh: chỉ có triệu chứng lâm sàng, phản ứng huyết thanh (-) → dễ trị liệu, có thể khỏi
100%


+ huyết thanh:khoảng tuần thứ 2 sau khi săng nổi, phản ứng huyết thanh (+)→ trị liệu, khó khan,
lâu dài
Câu 7. Xét nghiệm chẩn đoán giang mai?

Phản ứng huyết thanh không hiệu
+ Phản ứng cố định bổ thể (phản ứng tan máu): BW
+ Phản ứng lên bông (phản ứng kết cụm): VDRL, RPR


Phản ứng dung kháng nguyên đặc hiệu
+ phản ứng MD huỳnh quang: FTA-abs
+ phản ứng ngưng kết hồng cầu: TPHA

Bài 14. Viêm phúc mạc
BS. Nguyễn Cộng Hòa
Câu 1. Triệu chứng lâm sàng của viêm phúc mạc?
a)
Triệu chứng cơ năng

Đau bụng: triệu chứng đầu tiên, bao giờ cũng có – đau khu trú hoặc đau khắp bụng vị trí
khởi đầu và vùng đau nhiều nhất gợi ý nguyên nhân của VPM

Nôn ói: chỉ là nôn khan, do phúc mạc bị kích thích – đến trễ có thê nôn nhiều hơn do liệt
ruột cơ năng

Bí trung đại tiện
b)
Triệu chứng thực thể

Co cứng thành bụng:

Nhìn: phẳng, im lìm, không di động, các thớ cơ nổi rõ, bụng chướng căng

Sờ: bụng cứng như gỗ, ấn đau – đề kháng

Cảm ứng phúc mạc: thành bụng mỏng yếu, bệnh nhân đến trễ

Gõ: vang – đục vùng thấp – trong vùng trước gan


Thăm âm đạo, trực tràng: túi cùng Douglas căng và đau
c)
Triệu chứng toàn thân

Nhiễm trùng: sốt cao, nhiệt độ 39 – 40oC, môi khô, lưỡi dơ, hơi thở hôi, thở nhanh, mạch
nhanh

Nhiễm độc: khi bệnh nhân đến trễ.

Lơ mơ, nói nhảm, lúc tỉnh lúc mê, lo âu hốt hoảng, mắt hốc, trũng sâu, đờ đẫn.

Lúc này thân nhiệt có thể hạ, mạch 120 – 140 lần/phút.

Nặng hơn: mạch, HA không bắt được
Câu 2. Cận lâm sàng bệnh viêm phúc mạc?
a)
Xét nghiệm máu

Bạch cầu: 15.000 – 20.000/mm3.N tăng

Ure, creatinin cao trong máu (suy thận cấp) với tình trạng nhiễm độc

Nhiễm toan, thiếu hụt ion Na, K, Cl (RLCH)
b)
TC X Quang:

Hình ảnh viêm phúc mạc.

Hình ảnh riêng tuỳ nguyên nhân:


Liềm hơi tự do dưới hoành

Bóng gan to (Abcès gan vỡ)

Quai ruột canh gát (VTC)
c)
Siêu âm:

Dịch ổ bụng, ruột dãn chướng

Có thể phát dịch (báng, máu, mủ)
d)
Chọc dò


e)

CT Scan: giúp phát hiện viêm phúc mạc và nguyên nhân gây VPM

Câu 3. Điều trị?
a)
Nguyên tắc
NT điều trị VPM TP CT là ngoại khoa kết hợp hồi sức nội khoa
b)
Hồi sức nội khoa với mục đích

Hồi sức đề phòng sốc hoặc đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng sốc

Chú trọng chức năng tuần hoàn, hô hấp, thận


Cung cấp năng lượng

Giảm bớt tình trạng nhiễm trùng
c)
Điều trị ngoại khoa bao gồm

Loại bỏ nguyên nhân gây VPM
Làm sạch xoang bụng

Bài 15. Xuất huyết nội
BS. Nguyễn Cộng Hòa
Câu 1. Trình bày triệu chứng lâm sàng bệnh xuất huyết nội
a)
Triệu chứng toàn thân

Da xanh, niêm nhợt.

Hoa mắt, chóng mặt.

Vật vả, giãy dụa, hoặc nằm im, đáp ứng chậm.

Tứ chi lạnh, nổi vân

Khát nước.

Mạch nhanh nhỏ, khó bắt. HA thấp, kẹp.
b)
Triệu chứng thực thể


Nhìn: bụng chướng (sau CT 3-4g) do liệt ruột

Nghe: không nghe được nhu động ruột do liệt ruột, BN bí trung đại tiện.

Gõ: đau khi gõ bụng, đục vùng thấp.

Sờ nắn:

Phản ứng thành bụng.

Nắn rất đau.

Các dấu hiệu nầy có thể trội ở vùng nào đấy.

Phản ứng thành bụng rất có giá trị nếu đau ở HC (P) hoặc (T) sau khi chấn thương nửa trên
bụng.

BN đang sốc có thể không có phản ứng thành bụng nhưng cảm ứng phúc mạc bao giờ cũng
có.

Thăm âm đạo – trực tràng: Túi cùng Douglas căng và đau

Dấu hiệu Kehr: Nằm ngửa, đầu thấp, BN đau vai (T).
Câu 2. Triệu chứng cận lâm sàng bệnh xuất huyết nội
a)
Xét nghiệm sinh hóa

Số lượng hồng cầu, Hematocrit

Nhóm máu.


Amylase.

Xét nghiệm thử thai.
b)
Chẩn đoán hình ảnh

Chụp bụng không sửa soạn:

Bụng mờ đều.

Vách quai ruột dầy.



Mất đường sáng cạnh bên

Siêu âm bụng:là phương tiện đầu tay để

Chẩn đoán xuất huyết nội.

Phát hiện dịch ổ bụng.

Biết cơ quan và mức độ thương tổn.

Chụp cắt lớp:

Có giá trị hơn SA trong chẫn đoán thương tổn tạng đặc.

Phát hiện dịch,cơ quan,và mức độ thương tổn.


Nội soi ổ bụng.
Chọc dò ổ bụng và chọc rửa ổ bụng

Bài 16. Sốc phản vệ
BS. Ngô Thị Thanh Thủy
Câu 1. Trình bày Đ/N và nguyên nhân sốc phản vệ?
a) Đ/N Sốc phản vệ (anaphylaxis)
Phản ứng tăng nhạy cảm type 1, toàn thân xảy ra trên một cá thể nhạy cảm tạo ra các biểu hiện lâm
sàng ở da niêm, tim mạch, hô hấp và thường đe dọa tính mạng.
b) Nguyên nhân gây sốc phản vệ:
- Thức ăn: Đậu, trứng, sữa, hải sản…
- Côn trùng: ong, kiến, b. cạp, sứa…
- Thuốc: Kháng sinh, kháng viêm NSAID,vaccine, thuốc cản quang, thuốc gây tê..
- Vật liệu tiếp xúc: kim loại, hạt latex,…
- Khác: vận động, nhiệt độ lạnh, truyền máu, huyết tương,…
Câu 2. Trình bày cơ chế của sốc phản vệ qua trung gian IgE?
Khi kháng nguyên gắn lên Tế bàoTh2 kích thích sinh ra cytokine IL4,5,9 kích thích tế bào lympho
B tiết IgE => Kích thích tế bào Mast phóng thích ồ ạt các chất trung gian hóa học như Histamine,
serotonin, leukotrien,…=> gây ra sốc phản vệ
Tế bào Th2 hoạt động quá mức thay tế bào Th1 phụ thuộc: yếu tố di truyền, môi trường, trigger.
Giả thuyết về vệ sinh: ít phơi nhiễm với vi sinh trong giai đoạn trẻ nhỏ đưa đến dịch chuyển phản
ứng miễn dịch sang phản ứng Th2 thay cho phản ứng Th1 ưu thế ở bào thai trong tử cung.
Câu 3. Triệu chứng lâm sàng của sốc phản vệ?
Biểu hiện của bệnh có thể ngay tức khắc sau khi tiếp xúc với dị nguyên, thường trong vòng 1 giờ.
Đôi khi biểu hiện có thể xuất hiện trễ 12h sau triệu chứng đầu tiên.
- Miệng: ngứa quanh môi, lưỡi và phù môi, lưỡi,.
- Da: đỏ, mẩn ngứa, phù mạch, hồng ban đa dạng và nổi gai ốc.
- Hệ tiêu hoá: buồn nôn, đau bụng quặn từng cơn, ói mửa, tiêu lỏng.
- Hệ hô hấp: cảm giác ngứa, khó chịu ở hầu họng, nuốt khó, khó nói, khàn giọng, ho khan, cảm giác

ngứa trong ống tai ngoài; đôi khi biểu hiện co thắt phế quản gây thở nhanh, ngắn, khò khè, khó thở,
tức ngực, ho nặng tiếng…
- Tim mạch: cảm giác mệt mỏi, ngất, đau ngực, loạn nhịp tim, hạ huyết áp.
- Khác: ngứa quanh hốc mắt, phù đỏ, sưng mô liên kết và chảy nước mắt, đau lưng.
Câu 4. Tiêu chuẩn chẩn đoán mới sốc phản vệ (theo up to date)?
Có 3 tiêu chuẩn. Nếu BN có 1 trong 3 tiêu chuẩn thì được chuẩn đoán là sốc phản vệ
Tiêu chuẩn 1: thời gian khởi phát từ vài phút đến vài giờ, biểu hiện ở da, cơ và có 1 trong các
triệu chứng:

Có vấn đề về hô hấp: Khó thở, khò khè – co thắt phế quản, thở rít, giảm lưu lượng thở ra
đỉnh, thiếu oxy.



Tụt HA hoặc có dấu hiệu rối loạn chức năng cơ quan đích (giảm trương lực, ngất, tiêu tiểu
không tự chủ).
Tiêu chuẩn 2: Thời gian khởi phát từ vài phút đến vài giờ, có từ 2 trong 4 dấu hiệu xảy ra nhanh
chóng khi tiếp xúc với dị nguyên:

Biểu hiện da, cơ (mề đai, hồng ban ngứa, phù môi-lưỡi-lưỡi ngà)

Suy hô hấp (khó thở, khò khè do co thắt phế quản, thở rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy
máu).

Hạ HA hoặc các triệu chứng liên quan (giảm trương lực cơ, ngất, tiêu tiểu mất tự chủ).

Triệu chứng dạ dày ruột kéo dài (vọp bẻ, đau bụng, nôn ói).
Tiêu chuẩn 3: Thời gian khởi phát từ vài phút đến vài giờ, hạ HA sau tiếp xúc với dị nguyên
không xác định:


Trẻ 1 tháng đến 12 tháng: HA tâm thu < 70mmHg.

Trẻ 12 tháng đến 10 tuổi: HA tâm thu < ± 2n (n: số năm tuổi).

Trẻ 11 đến 17 tuổi: HA tâm thu < 90mmHg hoặc giảm trên 30% so với HA chuẩn.
Câu 5. Nguyên tắc điều trị sốc phản vệ?

Đánh giá cung cấp đủ oxy, cung lượng tim, tưới máu mô, tình trạng sốc.

Nằm đầu bằng.

Nếu ngưng tim phải xoa bóp tim ngoài lồng ngực kết hợp chích Adrenalin.

Ngưng ngay thuốc đang truyền, các chất đang tiếp xúc, garot phía trên nơi tiêm thuốc.

Thông đường thở và cung cấp oxy 100%: nếu BN có biểu hiện tắc nghẽn đường thở với
tiếng thở rít. đặt NKQ hoặc mở khí quản.

Adrenalin tiêm bắp ngay 0,01mg/kg/liều (0,01ml/kg) mặt ngoài đùi đối với trẻ em (người
lớn: cơ delta), dấu hiệu giảm tưới máu mô chuẩn bị truyền tĩnh mạch.

Trẻ <12 tuổi dùng liều 0,3 ml, trẻ > 12 tuổi dùng liều 0,5ml, có thể lặp lại sau 5 – 15 phút, vị
trí ở giữa – trước bên đùi.

Adrenalin cho quá cao hay quá thấp đều có hại trong sốc phản vệ.

Khi cần nhắc lại nhiều lần có thể truyền tĩnh mạch 0,1 µg/kg/ph tăng dần đến khi đạt hiệu
quả tối đa 1 µg/kg/ph. Nếu không đáp ứng có thể dùng thêm Dopamin 2 – 20 µg/kg/ph.

Trong trường hợp sốc phản vệ do chích ngừa vaccine, adrenalin được chích ở chi không

chích vaccine hay phải cách vị trí chích ngừa tối thiểu 2,5 cm; vì nếu chích gần adrenalin làm tăng
hấp thu vaccine.

NaCl 0,9 %: 20 ml/kg khi có dấu hiệu giảm tưới máu mô có thể lập lại khi cần. Không hiệu
quả thì dùng đại phân tử.

Diphehydramine 1 – 2mg/kg IV (tối đa 50mg), nếu triệu chứng ít nặng hơn có thể tiêm bắp.

Kháng Histamin: Pipolphen 0,5 – 1mg/kg/lần lập lại mỗi 6-8 tiếng.
Corticoid uống Dexamethasone 0,4 mg/kg (tối đa 20mg) hoặc truyền solumedrol (1-2mg/kg tối đa
125mg).

Bài 17. Hội chứng co giật
BS. Ngô Thị Thanh Thủy
Câu 1. Kể tên 5 nhóm nguyên nhân gây co giật?
1. Chấn thương
- Sang chấn sản khoa.
- Chấn thương đầu: xuất huyết não, tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dưới màng cứng.
2. Nhiễm trùng
- Viêm não, viêm màng não (vi trùng, siêu vi, lao, nấm, miễn dịch).
- Lỵ Shigella có biến chứng thần kinh.
- Sốt rét ác tinh thể não.
- Sốt cao co giật đơn giản.


3. Rối loạn chuyển hóa
- Hạ đường huyết.
- Hạ canxi/máu hay tăng canxi/máu.
- Hạ natri/máu hay tăng natri/máu.
- Hạ magne/máu.

- Xuất huyết não màng não muộn do thiếu vitamin K.
- Bệnh lý lệ thuộc Pyridoxine.
- Hội chứng tăng urê huyết cao.
4. Ngộ độc
- Ngộ độc thuốc: Theophylline, Strychnine, Parathione, long não Amphetamine, Nicotine.
- Hội chứng ngưng thuốc đột ngột do lạm dụng các thuốc an thần.
5. Bất thường hệ thần kinh
- U não, kén não, não úng thủy.
- Phình vỡ dị dạng mạch máu não.
- Động kinh.
Câu 2. Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán co giật do sốt? (6 ý)
- Trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi
- Sốt
- Cơn co giật toàn thể.
- Cơn co giật thường ngắn trong 10 - 15 phút.
- Sau cơn co giật không co dấu thần kinh định vị.
- Không có dấu hiệu nhiễm trùng của hệ thần kinh trung ương, rối loạn chuyển hóa.
Yếu tố gia đ.nh có liên quan đến 40% trẻ bị sốt cao co giật
Câu 3. Trình bày nguyên tắc xử trí và điều trị ban đầu của hội chứng co giật?
Hỗ trợ hô hấp: thông đường thở, cung cấp oxy.
- Đặt bệnh nhân nằm nghiêng, đầu ngữa, mông cao hơn đầu.
- Đặt cây đè lưỡi quấn gạc nếu đang co giật
- Hút đàm thở oxy để SaO2 92-96%.. đặt nội khí quản giúp thở nếu thất bại với oxygen hay ngưng
thở.
Cắt cơn co giật: Trẻ em dùng diazepam, trẻ sơ sinh ưu tiên phenobarbital
Điều trị nguyên nhân: Sốt: nhanh chóng hạ sốt bằng hai phương pháp
- Phương pháp vật lý: lau mát hay tắm để hạ nhiệt..
- Phương pháp hóa học: dùng paracetamol, suppositore, prodafalgan để hạ sốt

Câu 4. Trình bày co giật do sốt tái phát?
Co giật do sốt tái phát: 30% (50% trẻ< 1T)
Yếu tố nguy cơ tái phát:
1. Tiền sử gia đình có người bị sốt co giật.
2. Co giật lần đầu trước 18 tháng, đặc biệt trước 12 tháng
3. Nhiệt độ khi co giật < 38oC
4. Co giật sớm, trước 1 giờ sau khi sốt.
5. Trẻ gởi bán trú.

Bài 18. Đột quỵ - Lâm sàng và điều trị
ThS. BS. Nguyễn Bá Thắng
Câu 1. Dấu hiệu nhận biết sớm đột quỵ?
* Dấu hiệu nhận diện theo FAST :
+ Diện (face): cho BN cười, nhe rang.
+ Thủ (arm): bảo người bệnh đưa 2 tai lên.
+ Ngôn (speech): bảo BN nói một câu hoặc nói tên tuổi địa chỉ.
+ Đột ngột (Time): khẩn cấp.
* Các dấu hiệu khác: đột ngột xảy ra trên người sinh hoạt làm việc bình thường.

Đột ngột tê hoặc yếu liệt 1 bên.

Lơ mơ, lú lẫn đột ngột nói khó không nói được.

Đau đầu đột ngột.

Đột ngột mờ mắt 1 hoặc cả 2 bên.

Đột ngột xây xẫm hoặc choáng váng.
Câu 2. Nêu các phương pháp xử trí cấp cứu đột quỵ
* Xử trí đột quỵ ngoài bệnh viện:

- Người thân:

Nhận biết các triệu chứng của đột quỵ: FAST – méo miệng, yếu tay chân, nói nghe khó, xảy
ra đột ngột.

Đặt nằm, giữ thông thoáng đường thở, ko tự dùng thuốc dù HA cao.

Ko cạo gió, cúng cái, chờ…

Chuyển đến cơ sở y tế gần nhất.
- Đội cấp cứu ngoại viện:

Nhận biết đột quỵ FAST.

Đảm bảo A B C (Airway, Breathing, Circulation).

Vận chuyển nhanh đến cơ sở điều trị.
Cơ sở gần I.
Cở sở đã biết có thể điều trị đặc hiệu đột quỵ, tốt I báo điện thoại trước.
* Xử trí đột quỵ tại bệnh viện:
Điều trị đột quỵ cấp gồm:

Đảm bảo chức năng sinh tồn ABC.

Điều trị đặc hiệu:
+ Tái thông mạch máu cho thiếu máu não.
+ Phẫu thuật cho nhồi máu não/xuất huyết não.
+ Can thiệp túi phình Xuất huyết dưới nhện.
Note: có 3 pp tái thông:
Dùng thuốc: thuốc tiêu sợi huyết rt-PA để tái lập tuần hoàn, chỉ dùng trong vòng 3h kể từ khi khởi

bệnh.
Tái thông cơ học bằng: Solitaire, penumbra, merci retriever (cửa sổ điều trị 3-8h từ lúc khởi phát)


Phẫu thuật: giải áp cho NMN, xuất huyết dưới nhện (điều trị túi phình động mạch).




Điều trị chung.
Phục hồi chức năng, tái hòa nhập cộng động.
Tìm nguyên nhân và dự phòng tái phát.

Câu 3. Phân tích điều trị nội khoa tăng đường huyết và tăng HA trong đột quỵ cấp
Đảm bảo thông khí, thở oxy nếu SpO2< 92%. Nghỉ ngơi yên tĩnh, đầu đặt ngang hoặc đầu cao 30
độ.
* Chống tăng đường huyết:
Giữ đường huyết không quá 150 mg/dl: có thể dùng insulin TDD hoặc truyền tĩnh mạch nếu cần.
* Điều chỉnh HA:
- Không hạ HA nhanh ko dùng nifedipine dưới lưỡi.
- Giai đoạn cấp:

Với Xuất huyết não: chỉ hạ HA khi HA ≥ 180/100 mmHg. Nếu mới có thể điều chỉnh HATT
≤ 140 mmHg.

Với Nhồi máu não: không hạ HA trừ khi
HA ≥ 220/120 mmHg hoặc
BN được điều trị bằng tPA hoặc
BN có tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp cấp cứu (suy tim, NMCT, bệnh não do THA,
phình ĐMC bốc tách…)


Thuốc lựa chọn hạ HA tĩnh mạch: nicardipine, labeltalol, nitroprusside
Nicardipine TTM 5mg/giờ, tăng liều 2,5 mg/giờ mỗi 5 phút tới khi đạt HA mục tiêu, tối đa 15 mg
/giờ.

Mục tiêu hạ HA 15% trị số HA trong 12-24h đầu.
Câu 4. Liệt kê các yếu tố nguy cơ, nguyên nhân, phòng ngừa
* Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ
YTNC ko được điều chỉnh
YTNC điều chỉnh được
Chủng tộc
Tuổi
Nam giới
Tiền căn tai biến mạch máu não
Tiền căn gia đình tai biến mạch máu não

* Nguyên nhân
Nhồi máu não:
Bệnh mạch máu lớn
Huyết khối XVĐM(xở vữa động mạch)
Bóc tách động mạch
Viêm mạch máu
Bệnh mạch máu nhỏ
Lỗ khuyết do tăng HA
Viêm động mạch
Do thuốc

Tăng HA
Đái tháo đường
Rối loạn lipid máu

Các bệnh tim mạch
B/lý mạch máu ngoại biên
Thuốc lá
Rượu, thuốc ngừa thai, béo phì, lối sống
ít vận động

Thuyên tắc từ tim
Rung nhĩ
Nhồi máu cơ tim
Bệnh cơ tim
Bệnh van tim
Van nhân tạo
Bệnh lý huyết học
Tăng tiểu cầu
Đa hồng cầu
Tăng bạch cầu
Trạng thái tăng đông


Xuất huyết não:
- Tăng HA: HA cao = áp lực máu chảy cao nên lâu ngày làm rạn nức, tổn thương thành mạch =>
tạo các túi phình nhỏ => vỡ.
- Dị dạng động tĩnh mạch.
- Bệnh mạch máu dạng bột.
- U não.
- Rối loạn đông máu.
- Thuốc.
* Phòng ngừa thứ phát:
a) Sau nhồi máu não:
- Lấp mạch từ tim: dùng thuốc kháng đông ngăn chặn lan rộng huyết khối và ngăn tái phát.

- Huyết khối xơ vữa động mạch, bệnh lý mạch máu nhỏ:

Thuốc chống kết tập tiểu cầu
+ G/đoạn cấp: dùng aspiin ( chỉ phối hợp aspirin và clopidogrel cho ĐQ TMN nhẹ, cơn thoáng qua)
+ Sau g/đ cấp: dùng aspirin hoặc clopidogrel hoặc aspirin + dipyridamole hoặc cilostazol

Statin: Giảm cholesterol, ổn định mảng xở, chống viêm…

Hẹp ĐM cảnh trong: phẫu thuật bóc nội mạc, nong stent. Chỉ định cho hẹp 70-99%, xem xét
cho hẹp 50-69%.
b) Sau xuất huyết não:
- Điều chỉnh yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp
+ Không dùng thuốc: chế độ ăn, tập luyện
+ Dùng thuốc hạ áp: đều đặn, liên tục
- Nguy cơ tiến triển: phối hợp perindopril + indapamide: hiệu quả phòng ngừa tái phát cho cả những
ca không tăng huyết áp

Bài 19. Bệnh thương hàn
ThS.BS. Võ Triều Lý
Câu 1. Mô tả lâm sàng thời kỳ (giai đoạn) toàn phát của thương hàn?
1. Sốt 39 – 40oC, tuần thứ hai tạo hình cao nguyên. Mạch nhiệt phân ly: 30%
2. Dấu hiệu nhiễm độc.
3. Triệu chứng tiêu hóa:

Tiêu chảy, phân lỏng vàng lợn cợn.

Sình bụng, lạo xạo hố chậu phải.

Gan, lách to 2 -3 cm, mềm, đau (30 – 40%).


Lưỡi mất gai, loét vòm hầu.
4. Hồng ban: ngày 7 -10, 2-4mm, bụng, ngực, hông, mất sau 2-3 ngày.
5. Triệu chứng khác:

Ho khan, ran phế quản phổi.

Xuất huyết da niêm, rong kinh.

Vàng da, đau bụng.
Với trẻ em < 5 tuổi: triệu chứng không điển hình
o
Tiêu chảy, ói mữa.
o
Ít khi co giật.
o
Co giật toàn thân.
o
Ít khi gặp mạch nhiệt phân ly.
o
Tử vong cao hơn.
Câu 2. Kể hai biến chứng của thương hàn?
1. Xuất huyết tiêu hóa: tuần 2 – 3, 15%

Nhẹ: tự giới hạn



Nặng: sốc, da niêm xanh, bụng chướng đau, tiêu phân đen, xét nghiệm: Hb , HC lưới .
2. Thủng ruột: 3%, 25% không điển hình


60 cm đoạn cuối hồi tràng, gần góc hồi manh tràng.

Đau bụng dữ dội HC (P) hoặc lan tỏa toàn bụng.

Khám: mạch nhanh, HA tụt, đề khánh thành bụng, mất vùng đục trước gan.

XQ: liềm hơi dưới cơ hoành.
Công thức máu: bạch cầu tăng, Phết máu ngoại biên: c/thức bạch cầu chuyển trái.
Câu 3. Nêu 2 kháng sinh trị bệnh thương hàn?
1: Quinolone: Ofloxacine, Ciprofloxacine, Levofloxacine (thận trọng:TE, PNCT/Quinolone => ảnh
hưởng đến sụn thú vật)
2. Cephalosporin III: Ceftriaxone
3. Azithromycin

Bài 20. Bệnh viêm gan siêu vi cấp
ThS.BS. Võ Triều Lý
Câu 1. Trình bày giai đoạn toàn phát của viêm gan siêu vi cấp?
Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da):
- Vàng da vàng mắt có thể xuất hiện kèm theo ngứa, tiểu sậm màu. Khi đó bệnh nhân hết sốt và cảm
thấy khỏe hơn.
- Khám phát hiện rất ít dấu hiệu lâm sàng: đôi khi nhịp tim chậm do bilirubine trong huyết thanh
quá cao, gan hơi to và đau nhẹ, lách to…
- Kéo dài 2-8 tuần.

Bài 21. Bệnh lý tuyến giáp
BS. Huỳnh Tấn Đạt
Câu 1. Xét nghiệm cận lâm sàng bệnh lý tuyến giáp?
1/ Nồng độ hormon giáp /máu:
Tăng trong cường giáp
Giảm trong suy giáp

T4 toàn phần 4 – 12 g /dL
T3 toàn phần 80 – 160 ng/dL
FT4 0,8 – 2,4 ng/ dL
2/ Nồng độ TSH / máu
Bt: 0,1 – 4 UI/ ml
Giúp chẩn đoán vị trí bệnh lý
Cường giáp, TSH tăng => NN tuyến yên
Cường giáp, TSH giảm => NN tuyến giáp
Suy giáp, TSH giảm => NN tuyến yên
Suy giáp, TSH tăng => NN tuyến giáp FT3 0,2 – 0,52 ng / dL
3/ Xét nghiệm máu khác: một số bất thường:
Cholesterol máu: Giảm trong CG, tăng trong SG.
Kali máu: có thể giảm trong CG.
Đường huyết có thể tăng trong CG.
Calci máu: có thể tăng trong CG
Men gan có thể tăng trong CG hoặc SG.
4/ Kháng thể kháng tuyến giáp:
Bệnh lý tự miễn: Basedow, viêm giáp Hashimoto.
- Antimicrosome = TPO Ab


Anti Thyroglobulin (Tg Ab)
Ít nhạy cảm và đặc hiệu hơn TPO Ab
- Kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb): đặc hiệu cho bệnh Basedow.
5/ Độ tập trung iod phóng xạ I131
6/ Xạ hình tuyến giáp với Iod đồng vị phóng xạ
7/ Siêu âm tuyến giáp
8/ Chọc dò sinh thiết bằng kim nhỏ (FNA)
Câu 2. Bệnh Basedow?
- Nguyên nhân thường gặp

- Bệnh tự miễn
- Thường gặp ở nữ hơn nam,
- Lâm sàng: hội chứng CG, bướu giáp to lan toả có âm thổi trên bướu, lồi mắt, và phù niêm trước
xương chày.

Hội chứng cường giáp:
+ Rối loạn điều hoà nhiệt: sợ nóng, đổ mồ hôi nhiều, da ấm ẩm và mịn.
+ Tr/ chứng tim mạch- hô hấp: hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức, khó thở thường
xuyên nếu CG nặng.
Khám mạch nhanh > 100 lần/phút, nảy mạnh. Tiếng tim T1 mạnh. Huyết áp tâm thu cao, tâm
trương thấp.
+ Thần kinh:
Thay đổi tính tình, dễ bị kích thích, thích hoạt động, khó ngủ, mất ngủ.
Khám có dấu run đầu ngón tay, nặng run toàn thân.
+ Tiêu hoá:
Ăn nhiều nhưng sụt cân, thể trạng gầy sút. Dễ bị tiêu chảy.
+ Cơ : yếu cơ, teo cơ
+ Triệu chứng sinh dục:
ở nữ gây thiểu kinh, vô kinh. Dễ bị vô sinh, sảy thai.
Ở nam gây giả nữ hoá (vú to nam giới)
+ Triệu chứng mắt: mắt sáng long lanh, co kéo cơ nâng mi trên.
+ Bướu giáp lớn: tùy nguyên nhân
+ T3, T4, FT4, FT3: tăng
+ TSH tăng nếu NN do tuyến yên, giảm nếu NN do tuyến giáp.
+ Độ tập trung iod phóng xạ, Xạ hình TG:
Tăng hấp thu iod : bệnh Basedow.
Giảm hấp thu iod : viêm giáp, CG do iod, do thuốc..
+ Siêu âm tuyến giáp
Câu 3. Bướu giáp đơn thuần?
+Lâm Sàng:

-TG to lan tỏa hai thùy hay đa nhân.
-TG không sưng không đau, không âm thổi..
-LS không có tr/chứng cường hay suy giáp.
-Nếu lớn nhiều có thể gây tr/chứng chèn ép..
+Cận Lâm Sàng:
-T3,T4, TSH bình thường.
-Siêu âm : TG lớn, lan tỏa, đồng nhất hay không.
+Thiếu iod tương đối do: giảm cung cấp, tăng nhu cầu: dậy thì, có thai..
+Rối loạn bẩm sinh tổng hợp hormon giáp
+Nhiễm khuẩn
+Dùng thức ăn có nhiều chất tạo ra thiocyanate gây phì đại TG như: khoai mì, măng, củ cải, susu...
+Dùng thuốc : amiodarone, thuốc chứa iod,..


+Do một số bệnh lý gây mất hormon giáp quá mức
+Thừa iod.
Suy dinh dưỡng
Câu 4. Triệu chứng lâm sàng suy giáp?

Triệu chứng da niêm:
-Mặt tròn như mặt trăng, ít biểu lộ tình cảm. Trán nhiều nếp nhăn=> già trước tuổi. Mi mắt phù.
- Gò má hơi tím, dãn mạch . Môi dày hơi tím.
Lưỡi to, có dấu ấn răng, khàn tiếng, ù tai, giảm thính lực.
- Bàn tay, bàn chân: da dầy, các ngón to, thô nhám.
Da thường khô, bong vảy. Lông, tóc khô, dễ rụng, móng tay, móng chân dễ gãy.

Triệu chứng giảm chuyển hóa:
Sợ lạnh, thân nhiệt giảm, mặc áo ấm ngay cả mùa hè. Giảm tiết mồ hôi.
Uống ít, tiểu ít, có hiện tượng chậm bài niệu.
Cân tăng dù ăn uống ít, có giả phì đại cơ.

Táo bón kéo dài.

Triệu chứng tim mạch :
Nhịp tim thường < 60 l/p, HA tâm thu thấp.
Đau vùng trước tim, cơn đau thắt ngực, khó thở gắng sức.- Khám : mỏm tim đập yếu, diện tim rộng,
tiếng tim mờ nhỏ. - Có thể tràn dịch màng ngoài tim.

Triệu chứng thần kinh - cơ:
Có hiện tượng giả phì đại kèm yếu cơ.
Cảm giác duỗi cứng cơ, giảm PXGX, bị vọp bẻ.

Triệu chứng tâm thần:
Thờ ơ, chậm chạp, trạng thái vô cảm.
Suy giảm hoạt động cơ thể, hoạt động trí óc,
- Bướu giáp có thể to hay không to.
- Rối loạn kinh nguyệt: thiểu kinh hay vô kinh, kèm chảy sữa, giảm bilido.

Bài 22. Bệnh sốt xuất huyết Dengue
ThS.BS. Nguyễn Thị Cẩm Hường
Câu 1. Nêu hai cơ chế quan trọng trong bệnh SXH-D ?
Tăng tính thấm thành mạch :
Thoát huyết tương làm máu cô đặc lại và làm giảm lưu lượng tuần hoàn → sốc nếu lượng huyết
tương bị mất > 20%
Rối loạn đông máu do 3 nguyên nhân khác nhau :
+ Thành mạch dễ vỡ
+ Giảm số lượng và chất lượng tiểu cầu
+ Giảm yếu tố đông máu huyết tương.
Câu 2. Nêu những dấu hiệu cảnh báo SXH-D ?
Đau bụng
Nôn ói liên tục

Có ứ dịch trên lâm sàng
Xuất huyết niêm mạc
Li bì, bứt rứt
Gan to > 2cm
Xét nghiệm : Tăng HCT cùng với giảm tiểu cầu nhanh.


Bài 23. Bệnh sốt rét
ThS.BS. Nguyễn Thị Cẩm Hường
Câu 1. Nêu biến chứng của sốt rét nặng?
Đa số các biến chứng sốt rét nặng là do Plasmodium falciparum → sốt rét ác tính : thể não (hôn
mê ), suy thận, vàng da, thiếu máu nặng, xuất huyết ( rối loạn đông máu ), hạ huyết áp, phù phổi,
tiểu huyết sắc tố (nước tiểu sậm đen ), hạ đường huyết, rối loạn thăng bằng kiềm toan ( toan máu,
lactate máu tăng ).
Câu 2. Nguyên tắc điều trị ?
Chế độ dinh dưỡng nghĩ ngơi
Điều trị đặc hiệu : thuốc kháng KSTSR
A/ PHÁT ĐỒ 1 : Sốt rét cơn tác nhân do P. vivax, P. ovale, P. malariae :
Uống phối hợp :
+ Chloroquine viên 250mg ( hàm lượng thực tế chỉ có 150mg chloroquine)
Tổng liều 3 ngày : 25mg/kg
Trẻ em
Người lớn 10 viên
Ngày 1
liều 10mg/kg/ngày
4 viên/ ngày
Ngày 2
liều 10mg/kg/ngày
4 viên/ngày
Ngày 3

liều 5mg/kg/ngày
2 viên/ngày
+ Primaquine viên 13,2 mg ( hàm lượng thực tế chỉ có 7,5mg bazo mà thôi )
Diệt thể ngủ ở gan ngừa tái phát uống sau khi hết 3 ngày dùng chloroquine uống 14 ngày tiếp
theo :
Liều trẻ em : 0,25 mg/kg/ngày x 14 ngày
Người lớn :
2 viên /ngày x 14 ngày
Lưu ý :
CCĐ phụ nữ mang thai
Bệnh nhân thiếu G6PD không được dùng Primaqine gây tán huyết vậy:
. Khi nào có tái phát dùng lại chloroquine
. Nếu bệnh nhân thiếu G6PD nhưng trước nay chưa bị tán huyết thì có thể giảm liều uống
45mg/tuần (6 viên) uống trong 7 tuần
B/ PHÁT ĐỒ 2 : Sốt rét cơn tác nhân do P.falciparum ( nhóm này đã đề kháng chloroquine)
Trước đây uống phối hợp :
+ Artesunate viên 50mg ( diệt KSTSR nhanh và mạnh, nhưng đơn liều dễ tái phát )
Trẻ em
Người lớn 10 viên
Ngày 1
4mg/kg/ngày
4 viên/ ngày
Ngày 2
2mg/kg/ngày
2 viên/ngày
Ngày 3
2mg/kg/ngày
2 viên/ngày
+ Phối hợp với thuốc diệt KSTSR kéo dài
Mefloquine 1 liều 15mg/kg hoặc liều 3 viên / người lớn

Hoặc Doxycycline : 100mg x 2 lần / ngày x 5 ngày
Hiện nay dùng dạng phối hợp sẵn
Artekin ( DHA : dihydroartemisinine + Piperaquine )
Ngày 1
4 viên/ ngày
Ngày 2
2 viên/ngày
Ngày 3
2 viên/ngày
Khuyến cáo hiện nay của bộ là sau khi điều trị ta thêm 1 liều duy nhất Primaquine để diệt giao bào
ngừa lây lan
Trẻ em :
0,5 mg/kg/liều
Người lớn :
4 viên /liều
C/ TRƯỜNG HỢP SR nặng ( SR ác tính )


Tiêm IM hoặc IV Artesunate 60mg pha thành 6ml ( lọ bột 60 mg, NaHCO 3 5% 1ml, NaCl 0,9%
5ml )
Thời điểm bệnh nhân được chẩn đoán SR nặng T 0 bắt đầu tiêm
T0 : 2,4 mg /kg
T12 : 2,4 mg /kg
T24 : 2,4 mg /kg
T48 : 2,4 mg /kg
Người lớn : ngày đầu tiêm 2 lần, những ngày sau tiêm 1 lần (mỗi lần pha 2 lọ thành 12ml → tiêm )
Có thể tiêm kéo dài 7 ngày → sau đó dùng lại đường uống theo phát đồ hiện nay
Hoặc sau 3 ngày tiêm BN không nặng thêm → dùng lại đường uống theo phát đồ hiện nay.
Câu 3. Phòng ngừa?
Không đặc hiệu : vệ sinh môi trường, ngủ mùng

Đặc hiệu : Cho người đi du lịch đặc biệt người nước ngoài đến vùng SR, người VN có thể
không phòng ngừa nhưng sau khi đến vùng SR về thấy có triệu chứng sốt thì phải đến TTYT khám
XN và điều trị kịp thời
Mefloquine - viên 50mg ; 250mg
Tuần đầu uống 3 viên chia 3 ngày, sau đó 1 viên/tuan
Sau khi ra khỏi vùng SR lưu hành, uống tiếp trong 4 tuần : 1v/tuần
Khi vào vùng SR trong thời gian dài
Chloroquine 0,25g : uống 3-6 tháng đầu khi mới vào, 2v/tuần
Thai phụ dưới 3 tháng : KHÔNG DÙNG Artemisinine, Doxycycline, Primaquine
Không phối hợp Quinine với Mefloquine ( gây hạ đường huyết )

Bài 24. Bệnh động kinh
Câu 1. Nêu được định nghĩa bệnh động kinh?
Động kinh là sự phóng điện không kiểm soát và có chu kỳ của các neuron bệnh lý nằm ở chất xám
trong não bộ gây ra các thay đổi về vận động, giác quan và tri giác.
Câu 2. Trình bày được đặc điểm lâm sàng của các cơn động kinh?
Các cơn toàn thể:
* Cơn vắng ý thức:
- Thường gặp ở trẻ gái từ 8-12 tuổi.
- Cơn ngắn vài giây.
- Đứa trẻ tự nhiên ngưng hoạt động, mắt chớp nhẹ, có thể có các vận động tự động không chính xác.
- Sau cơn tỉnh ngay nhưng không nhớ gì lúc xảy ra cơn.
- Biểu hiện EEG là phức hợp gai sóng tần số 3 chu kỳ/ giây rất đối xứng.
* Cơn giật cơ:
- Cơn rất ngắn.
- Đứa trẻ bị giật cơ toàn thân giống giật mình, thường bị ở hai tay làm rớt đồ vật, nếu bị ở hai chân
có thể bị khuỵu xuống nhưng thường không té.
- Có thể một hay nhiều cơn liên tiếp nhau.
* Cơn co cứng:
- Cơn rất ngắn < 10 giây.

- Trẻ gồng cứng cơ toàn thân, mất ý thức trong cơn.
- Thường bị té và có chấn thương.
- Có thể có rối loạn cơ vòng.
- Sau cơn thường có rối loạn ý thức.
* Cơn co cứng – co giật: còn được gọi là cơn lớn (Grand Mal)
- Giai đoạn co cứng: co cứng cơ toàn thân, mất ý thức, té (chấn thương), tím tái. Kéo dài 20-30 giây
trong cơn bệnh nhân ngưng thở nên có tình trạng tím tái.