CHẤN THƯƠNG ĐỤNG dập NHÃN cầu

CHẤN THƯƠNG ĐỤNG DẬP NHÃN CẦU

Chấn thương đụng giập nhãn cầu có thể gây dãn đồng tử hoặc co đồng tử (ít
gặp hơn), phản xạ đồng tử có thể trở nên chậm chạp.
Đụng dập nhãn cầu thường do chạm, dập, chấn động gây nên.Tác nhân gây
đụng dập thông thường là những vật từ đầu, không nhọn sắc, hoặc là sức ép
của hơi bom, đạn.
Cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu
Các giả thiết
Cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu lần đầu tiên được đưa ra bởi
Arlt (1875). Theo Arlt, khi bị tác động bởi một tác nhân gây sang chấn, nhãn cầu


sẽ bị giãn rộng tại vị trí quanh xích đạo để bù lại cho việc giảm đường kính trước
sau một cách đột ngột, qua đó gây nên các tổn thương cho nhãn cầu.
Bổ sung cho giả thiết này của Arlt, Forster (1887) đã đưa thêm vai trò sóng dịch
chuyển của các chất dịch trong mắt lên thành nhãn cầu. Theo ông, khi một lực tác
động lên giác mạc sẽ dồn thủy dịch ra phía sau, ép thẳng lên mống mắt và thủy tinh
thể, qua đó dồn dịch kính ép về phía hậu cực.
Xuất phát từ các quan điểm về cơ chế bệnh sinh của chấn thương não gián tiếp
(Contrecoup) và dựa vào các giả thiết của Arlt và Forster, Wolter (1963) đã đưa ra
một giả thiết hoàn chỉnh về lực tác động gián tiếp trong chấn thương đụng dập
nhãn cầu. Theo ông, một lực tác động vào nhãn cầu sẽ gây tổn thương tất cả các bề
mặt (mống mắt, thủy tinh thể, võng mạc…) mà lực đó đi qua, trong đó hắc-võng
mạc-những bình diện nằm sau nhất sẽ bị tổn thương nhiều nhất. Nói chung, nhưng
tổn thương này có thể chia làm 3 nhóm:
1. Các tổn thương làm đứt/gẫy các tế bào mô/tổ chức ngay tại thời điểm sang chấn,
2. Các tổn thương đi cùng với các phản ứng của mạch máu,
3. Các tổn thương gây xé, rách tổ chức.
Các tổn thương đứt/gẫy các tế bào/tổ chức tại thời điểm sang chấn: Về mặt mô
bệnh học các tổn thương này thể hiện chủ yếu là hiện tượng phù và các biến đổi ở

ngoại bào của tổ chức, tuy nhiên các biến đổi về tính toàn vẹn về mặt cấu trúc của
nội bào cũng không được loại trừ. Các tổn thương này có thể gây hoại tử tế bào/mô
tổ chức hoặc để lại hậu quả là các đám thoái hóa.
Các tổn thương đi cùng với các biến đổi về vận mạch: Phản ứng lại với lực đụng
dập lên nhãn cầu, các động mạch ngoại vi sẽ co thắt lại. Đôi khi, hiện tượng co thắt
mạch này đủ để gây nên hiện tượng thiếu máu cục bộ mà hậu quả là hiện tượng
hoại tử khu trú của tổ chức. Sau giai đoạn co thắt mạch là đến giai đoạn giãn mạch
phản ứng, làm tăng tính thấm thành mạch và gây phù tổ chức. Cùng với phù và
thiếu máu tổ chức, các mô sẽ tự phân ly, hóa lỏng và cuối cùng là hoại tử. Ở giai


đoạn đầu tiên, hiện tượng phù có thể thoái triển và chức năng thị giác được phục
hồi. Tuy nhiên, đến giai đoạn tự phân ly và hoại tử, các mô tổn thương sẽ thoái
triển, teo lại làm ảnh hưởng đến chức năng thị giác.
Các tổn thương gây xé/rách tổ chức: xuất hiện do sự biến dạng của nhãn cầu. Các
tổn thương này bao gồm đứt chân mống mắt, bong thể mi, rách hắc/VM, vỡ bao
thủy tinh thể… mà cực điểm là vỡ nhãn cầu.
Thực nghiệm lâm sàng: Nghiên cứu của Weidenthal- Scheppen (1966) và nghiên
cứu của Delory (1969).
a. Thực nghiệm: nghiên cứu được tiến hành trên mắt lợn do ở mắt người và lợn,
vùng Ora Serrata và Par Plana có cấu trúc giải phẫu tương tự nhau. Mắt lợn được
khoét lấy và gây chấn thương thực nghiệm ngay sau khi lợn chết từ 2-4 giờ.
Mỗi một mắt được đặt trong một khuân có kích thước 5 x 5 x 8 cm được cấu tạo
bởi các tấm kính phẳng. Các mắt được treo trong khuân bởi các sợi chỉ mảnh và
dung dịch 10% gelatin. Một phần của mắt, nơi tiếp xúc với lực tác động gây sang
chấn sẽ được bộc lộ ra ngoài.
Chấn thương mắt được tạo ra bởi các viên bi có trọng lượng 0.345g, đường kính
0.45cm, với vận tốc trung bình là 62.3m/s (với dao động 2,5%). Tốc độ này được
lựa chọn nhằm không tạo ra một chấn thương xuyên của nhãn cầu, thường xuất
hiện với tốc độ lớn hơn 72m/s. Khuân chứa mắt lợn sẽ được đặt cách họng súng từ

2-3cm. Toàn bộ quá trình thực nghiệm gây sang chấn sẽ được quay phim và chụp
ảnh lại bởi các máy quay và chụp ảnh có tốc độ cao theo các lát cắt đứng dọc.
Ngay sau chấn thương, các mắt sẽ được cố định trong dung dịch formalin và được
khám nghiệm cẩn thận cùng với sự trợ giúp của sinh hiển vi vài ngày sau khi cố
định.
b. Kết quả:


Sơ đồ thể hiện sự biển dạng của nhãn cầu theo thời gian (tính bằng mili giây) cho
thấy sự ép dẹt lại đáng kể của nhãn cầu sau sang chấn và quá trình hồi phục quá
mức tạo ra các lực tác động lên vùng nền của dịch kính
Nghiên cứu trên của Delory và cộng sự cho thấy, tại thời điểm 0.4 mili giây, đường
kính ngang của nhãn cầu bị giãn rộng nhất (tăng 28% so với kích thước ban đầu).
Lúc này khoảng cách giữa vùng nền của dịch kính và cực sau của nhãn cầu là lớn
nhất, tạo ra một lực co kéo lên vùng nền của dịch kính theo hướng ngược lại với áp
lực nội nhãn có tác dụng đẩy võng mạc về phía hắc mạc. Mặt khác khả năng chun
giãn của củng mạc lớn hơn của dịch kính (Trích dẫn từ thực nghiệm của
Weidenthal) dẫn đến kết quả là hình thành nên một lực xé, thường mạnh nhất ở bờ
sau của vùng nền dịch kính và tạo ra rách võng mạc song song với vùng rìa
(ĐCVM). Nếu lực tác động mạnh nhất ở bờ trước của vùng nền dịch kính sẽ dẫn
đến rách võng mạc ở vùng biểu mô thể mi không sắc tố. Nếu lực tác động lên cả
hai bờ của vùng nền sẽ tạo nên dấu hiệu nhổ nền dịch kính – một dấu hiệu đặc hiệu
của chấn thương đụng dập nhãn cầu.
Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế cơ học: chính là sự xé rách của mô và tổ chức xuất hiện do sự biến dạng
của nhãn cầu. Thường gây ra các tổn thương xuất hiện ngay lập tức sau chấn
thương (nhổ nền dịch kính, đứt chân võng mạc, lệch thủy tinh thể, xuất huyết dịch
kính-võng mạc, đứt chân mống mắt, lùi góc tiền phòng…).
Cơ chế vận mạch: Khi nhãn cầu bị ép, hệ mạch của nhãn cầu bị ép mạnh, các mạch
máu co lại, tuần hoàn võng mạc chậm lại đột ngột gây ra thương tổn tiêu huỷ hoặc

hoại tử tế bào võng mạc, thiếu máu thị thần kinh và các tổ chức nội nhãn. Tiếp theo
sau giai đoạn co mạch, các mạch máu dãn ra đột ngột hậu quả là có hiện tượng
tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương, xuất huyết tổ chức. Chính các rối
loạn về tuần hoàn và dinh dưỡng này sẽ dẫn đến một loạt các quá trình viêm, thoái


hóa mà hậu quả là các tổn thương xuất hiện muộn sau chấn thương đụng dập nhãn
cầu (rách võng mạc hình móng ngựa, teo hắc võng mạc, sẹo dính hắc võng mạc..)
Chấn thương đụng dập phần trước nhãn cầu

Kết mạc
Xước kết mạc: mất biểu mô kết mạc thường ít đau đớn, kích thích và chảy nước
mắt hơn so với mất biểu mô giác mạc. Điều trị bằng tra mỡ kháng sinh (vừa có tác
dụng chống viêm, vừa có tác dụng bôi trơn) và các thuốc tăng cường dinh dưỡng.
Phù kết mạc: là bệnh lý có thể xuất hiện trong mọi hình thái chấn thương mắt (chấn
thương xuyên, đụng dập…). Phù kết mạc thường ít có giá trị nếu chỉ xuất hiện đơn
thuần. Tuy nhiên, nó thường là dấu hiệu đi kèm với các tổn thương trầm trọng khác
như viêm mủ nội nhãn, tụ máu hốc mắt, thông động mạch cảnh xoang hang. Không
có sự tương xứng giữa các tổn thương nhãn cầu đi kèm và phù kết mạc. Không có
điều trị đặc hiệu, cần điều trị theo nguyên nhân. Tuy nhiên, corticoid có thể làm
giảm phù kết mạc.
Rách kết mạc: Rách kết mạc sau chấn thương cần phải kiểm tra có rách củng mạc
bên dưới hay không (chú ý: vết thương củng mạc có thể nằm tương đối xa so với
vết thương kết mạc). Nếu nghi ngờ có rách củng mạc thì cần phải mở kết mạc thăm
dò vết thương trong phòng mổ. Rách kết mạc nhỏ thường không cần phải khâu, chỉ


cần rửa sạch và sử dụng kháng sinh tra mắt chống nhiễm trùng. Rách kết mạc rộng
cần khâu lại bằng chỉ vicryl 7/0 hoặc 8/0 theo đúng bình diện giải phẫu.
Xuất huyết kết mạc: Xuất huyết dưới kết mạc có màu đỏ tươi, di chuyển cùng kết

mạc, thường có phù, giập rách kết mạc kèm theo, xuất hiện ngay sau chấn thương.
Xuất huyết thường tự khỏi trong 1-2 tuần và màu sẽ chuyển sang màu vàng và kết
mạc trở lại bình thường. Đôi khi xuất huyết có thể lan rộng quanh nhãn cầu trước
khi tiêu. Cần chú ý các trường hợp xuất huyết kết mạc trầm trọng (tụ máu kết mạc)
kèm theo nhãn áp thấp, tiền phòng sâu, mống mắt ngả sau báo hiệu một vỡ nhãn
cầu.
Dị vật kết mạc: Thường do bụi, mảnh thuỷ tinh, lông côn trùng, do nổ. Dị vật có
thể bám trên kết mạc mi, kết mạc nhãn cầu, cùng đồ. Khi khám với đèn khe cần soi
thật kỹ và lộn mi, bộc lộ cùng đồ để kiểm tra.
Lấy dị vật kết mạc có thể dùng tăm bông ướt gạt dị vật, rửa cùng đồ để dị vật trôi
đi.Có thể dùng kẹp gắp dị vật khi dị vật cắm chặt vào tổ chức. Dị vật kết mạc có
thể làm xước giác mạc.
Giác mạc
Xước giác mạc: Xước giác mạc xảy ra sau chấn thương như do móng tay quệt, do
dị vật kết mạc hoặc giác mạc. Bệnh nhân có cảm giác đau dữ dội, cộm , chói, chảy
nước mắt, không mở được mắt. Khám bằng đèn khe có tra fluoresein để xác định
độ rộng và sâu của tổn hại giác mạc. Cần phải loại trừ với viêm loét giác mạc thực
sự, xước giác mạc sau chấn thương thường sạch, bờ rõ nét, viêm nhẹ họăc không
viêm, có tiền sử chấn thương. Xước giác mạc thường nhanh liền sau khi tra thuốc
kháng sinh và các thuốc dinh dưỡng mắt. Xước giác mạc rộng cần tra thuốc liệt thể
mi và băng mắt. Xước giác mạc có thể gây tróc giác mạc tái phát. Lúc này, bên
cạnh việc điều trị kháng sinh chống nhiễm trùng, cần sử dụng các thuốc làm giảm
phù giác mạc như glucose 50% hoặc muối 5% và băng mắt bằng kính tiếp xúc
mềm. Trong một số trường hợp cần sử dụng huyết thanh tự thân tra tại chỗ.


Phù giác mạc: Tổn thương thường ở biểu mô và nội mô. Chấn thương đụng dập
trực tiếp lên giác mạc có thể gây rách màng Bowmann hoặc nhu mô, đặc biệt trên
các mắt đã được phẫu thuật rạch giác mạc hình nan hoa trước đó. Bên cạnh đó,
chấn thương có thể gây tổn thương nội mô giác mạc. Hậu quả của các tổn thương

này biểu hiện bằng các nếp gấp hoặc vết rạn của màng Descemet, gây phù và đục
toả lan ở giác mạc làm giảm thị lực. Điều trị trong giai đoạn cấp bằng tra thuốc
dinh dưỡng giác mạc hoặc corticoid và các thuốc tăng thẩm thấu nhằm giảm phù
giác mạc trong thời gian chờ giác mạc hồi phục hoặc xơ hóa. Ở giai đoạn di chứng,
có thể phải ghép lớp giác mạc sâu (DSEAK - descemet’s stripping automated
endothelial keratoplasty) hoặc ghép giác mạc xuyên.
Dị vật giác mạc: Dị vật giác mạc: cần khám với đèn khe để đánh giá độ sâu của dị
vật trong giác mạc có xuyên qua hết giác mạc vào đến tiền phòng không. Khi dị
vật vào đến tiền phòng thì cần lấy dị vật trong phòng mổ. Lấy dị vật giác mạc cần
chú ý trong khi lấy tránh để dị vật rơi vào tiền phòng. Dùng kim tiêm vô trùng gạt
dị vật sau khi đã tra thuốc tê bề mặt. Dị vật là sắt thường có một vòng rỉ nâu trên
giác mạc quanh dị vật, khi lấy dị vật cần cố gắng lấy sạch. Nếu để sót lại, biểu mô
giác mạc sẽ chậm liền sẹo. Sau khi lấy dị vật cần tra thuốc kháng sinh, các thuốc
dinh dưỡng mắt, băng mắt.
Rách lớp giác mạc: thăm khám kỹ dưới sinh hiển vi và sử dụng test Seidel nhằm
xác định rách lớp hay rách đã đi hết chiều dày giác mạc. Đứng trước một rách lớp
giác mạc, cần xác định xem rách này có cần khâu hay không. Rách lớp giác mạc
nhỏ, sạch, có khả năng tự liền sau khi điều trị bằng kháng sinh tra mắt chống
nhiễm trùng và các thuốc tăng cường dinh dưỡng giác mạc kèm thuốc liệt điều tiết
nếu cần thiết trong một vài ngày. Rách rộng, bẩn, khó có khả năng tự liền hoặc
rách tạo thành vạt skull, cần làm sách vết rách và khâu lại giác mạc hoặc dùng hồ
dán giác mạc. Trong một số ít các trường hợp rách giác mạc rộng hoặc có vạt


nhưng không bị di lệch, mép rách sạch, tự liền, có thể dùng kính tiếp xúc mềm đề
điều trị mà không cần khâu giác mạc.
Viêm mống mắt thể mi do chấn thương

Viêm mống mắt thể mi là phản ứng viêm của mống mắt hoặc thể mi sau chấn
thương đụng dập. Triệu chứng chủ quan: thường sợ ánh sáng, mắt kích thích, chảy

nước mắt và đau nhức mắt, kèm theo giảm thị lực.Triệu chứng thực thể: cương tụ
kết mạc quanh rìa, hiện tượng Tyndall ở tiền phòng ( tế bào viêm). Nhãn áp thường
giảm do rối loạn chức năng của thể mi, ít khi gặp nhãn áp tăng.
Điều trị: tra thuốc liệt thể mi trong những trường hợp nhẹ (Atropin 1 % 2 lần
/ngày). Khi có phản ứng viêm nhiều có thể dùng phối hợp corticosteroit tra tại mắt.
Khi viêm mống mắt giảm, có thể ngừng thuốc liệt thể mi và giảm dần thuốc tra mắt
corticosteroit trong vòng vài tuần để tránh viêm tái phát. Viêm mống mắt thể mi
sau chấn thương có thể dẫn đến viêm màng bồ đào mạn tính.
Tiền phòng
Khi khám và đánh giá tổn thương của tiền phòng sau chấn thương, cần xác định:


Độ nông, sâu của tiền phòng: bình thường tiền phòng sâu khoảng 3mm.
Độ trong của tiền phòng.
Các thành phần bất thường trong tiền phòng: máu, mủ, chất thủy tinh thể đục vỡ…
Góc tiền phòng: dính góc hoặc lùi góc tiền phòng.
Xuất huyết tiền phòng
Xuất huyết tiền phòng là hiện tượng tích lũy máu, chủ yếu là hồng cầu dưới dạng
khuyếch tán hoặc lắng đọng thành lớp hoặc tạo thành cục máu đông trong tiền
phòng.
Lâm sàng:
Cơ năng: Sau khi bị chấn thương mắt, bệnh nhân thấy mờ mắt và đôi khi đau trong
mắt.
Thực thể: Tất cả các bệnh nhân bị chấn thương mắt đều cần được thăm khám mắt
một cách toàn diện bao gồm đo thị lực, nhãn áp, khám phần trước nhãn cầu để
đánh giá mức độ xuất huyết tiền phòng, tra giãn đồng tử để đánh giá tình trạng đáy
mắt nếu được. Trong trường hợp không soi được đáy mắt cần siêu âm để đánh giá
tình trạng dịch kính-võng mạc.
Bên cạnh đấy, cần chẩn đoán phân biệt giữa chấn thương đụng dập nhãn cầu và vỡ
nhãn cầu. Vỡ nhãn cầu thường đi kèm giảm thị lực trầm trọng, có đám xuất huyết

dưới kết mạc nặng, nhãn áp hạ thấp, tiền phòng sâu hơn bình thường, mống mắt
ngả sau và biến dạng của đồng tử.
Ngoài ra, cần khai thác kỹ tiền sử các bệnh máu, tiền sử sử dụng các thuốc chống
đông máu của bệnh nhân.
Trong giai đoạn cấp tính, không cần soi góc để đánh giá các tổn thương của góc
tiền phòng cũng như kiểm tra võng mạc chu biên với ấn củng mạc do nguy cơ làm
tăng lượng máu trong tiền phòng. 4 ngày đầu tiên sau chấn thương, cần đánh giá
hàng ngày thị lực, nhãn áp, mức độ xuất huyết tiền phòng cũng như khả năng ngấm
máu giác mạc.


Khoảng 1 tháng sau chấn thương, cần soi góc tiền phòng để đánh giá các tổn
thương góc cũng như soi võng mạc chu biên với ấn củng mạc để phát hiện và xử trí
các tổn thương võng mạc chu biên nếu có.
Phân loại xuất huyết tiền phòng:
Độ 1: lượng máu < 1/3 tiền phòng.
Độ 2: Lượng máu chiếm từ 1/3-1/2 tiền phòng.
Độ 3: Lượng máu trong tiền phòng > ½.
Độ 4: Máu ngập tiền phòng.
Điều trị:
Điều trị nội khoa: bao gồm tiêu máu, chống viêm, không chế nhãn áp và chống
chẩy máu tái phát. Đa phần các trường hợp bệnh nhân sẽ được điều trị và theo dõi
ngoại trú. Bệnh nhân được nhập viện điều trị trong các trường hợp xuất huyết tiền
phòng nặng, tăng nhãn áp không thể điều chỉnh được bằng thuốc, nguy cơ chảy
máu tái phát cao cũng như không có khả năng tái khám định kỳ. Việc điều trị bao
gồm:
Nghỉ ngơi, hạn chế vận động mạnh. Nằm đầu cao để máu lắng xuống phía dưới,
giải phóng trục thị giác.
Uống nhiều nước: 0.5 lít nước lọc trong 5 phút vào lúc đói, 2 lần / ngày sáng vào
chiều. Cần chú ý trong các trường hợp bệnh nhân cao huyết áp.

Ngừng sử dụng aspirin và các chế phẩm chống viêm non-steroid khác: Mặc dù vai
trò của aspirin và các chế phẩm chống viêm non-steroid khác trong việc gây xuất
huyết tái phát còn chưa rõ ràng, đa số các bác sĩ nhãn khoa vẫn chỉ định ngừng sử
dụng các thuốc nói trên trong trường hợp có xuất huyết tiền phòng.
Liệt điều tiết: Các thuốc gây liệt điều tiết (cyclopentolat, atropin) có tác dụng làm
giãn đồng tử, giúp cho thể mi được nghỉ ngơi qua đó làm giảm phản ứng viêm và
bệnh nhân cũng cảm thấy dễ chịu hơn. Ngoài ra, đồng tử giãn sẽ ép lên các mạch
máu của mống mắt, hạn chế các lực tác động lên các mạch máu mống mắt khi


đồng tử co giãn qua đó tạo điều kiện cho việc liền sẹo của các mạch máu bị tổn
thương. Mặt khác giãn đồng tử nhằm hạn chế biến chứng dính sau.
Corticoid tra tại chỗ thường được sử dụng để khống chế phản ứng viêm màng bồ
đào thường đi kèm trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương. Liều lượng
corticoid phụ thuộc vào mức độ viêm màng bồ đào. Cần đặc biệt chú ý khi dùng
corticoid kéo dài nhất là trên các bệnh nhân nhạy cảm với corticoid.
Sử dụng corticoid toàn thân là một vấn đề còn đang được tranh cãi. Một số nghiên
cứu cho thấy vai trò rõ nét của corticoid toàn thân trong điều trị xuất huyết tiền
phòng sau chấn thương, tuy nhiên một số nghiên cứu khác lại khẳng định corticoid
toàn thân không có tác dụng điều trị xuất huyết tiền phòng sau chấn thương.
Các thuốc chống tiêu fibrin (antifibrinolytic agents)
Cơ sở cho việc sử dụng các thuốc chống tiêu fibrin là: hệ thống tiêu fibrin tham gia
vào quá trình tiêu cục máu đông tiền phòng. Chính vì vậy, các chất chống tiêu
fibrin sẽ giúp ổn định cục máu đông, qua đó các mạch máu bị tổn thương sẽ có
nhiều thời gian hơn để hàn gắn, nhờ vậy mà hạn chế được hiện tượng chảy máu tái
phát.
Acid aminocaproic lần đầu tiên được ứng dụng để điều trị xuất huyết tiền phòng
bởi Crouch và Frenkel năm 1976. Acid aminocaproic có tác dụng ức chế quá trình
chuyển đổi plasminogen thành plasmin, nhờ đó lượng plasmin sẵn có để tham gia
vào quá trình tiêu fibrin sẽ giảm đi. Chính vì vậy, việc sử dụng acid aminocaproid

có thể làm giảm tỷ lệ xuất huyết tiền phòng tái phát. Liều thường dùng của acid
aminocaproid là 50mg/kg cứ mỗi 4 giờ cho đến khi đạt 300mg/ ngày trong 5 ngày.
Việc điều trị bằng acid caproid thường được áp dụng cho các bệnh nhân nội trú để
có thể theo dõi và xử trí các tác dụng phụ của thuốc. Các tác dụng này bao gồm:
nôn, yếu cơ (do tăng lượng mên creatinin phosphokinase), đau bụng, bradycardi và
hạ huyết áp. Acid aminocaproic được đào thải qua thận vì vậy cần hết sức thận
trọng khi sử dụng cho các bệnh nhân có tiền sử đái ra máu hoặc suy giảm chức


năng thận. Gần đây, một số chế phẩm acid aminocaproic dạng tra mắt đã được bào
chế nhằm làm giảm tác dụng phụ toàn thân của thuốc.
Acid tranexamic cũng là một chất ức chế chuyển plasminogen sang plasmin và
cũng được sử dụng để chống chảy máu tái phát trong điều trị xuất huyết tiền
phòng. Acid tranexamic có tác dụng tốt hơn và ít tác dụng phụ hơn so với acid
aminocaproic. Liều dùng của tranexamic acid là 25mg/kg cân nặng chia 3 lần trong
ngày, dùng liên tục trong 6 ngày.
Một số phương pháp mới điều trị xuất huyết tiền phòng: Các phương pháp này bao
gồm tiêm tiền phòng tPA (tissue Plasminogen activator) với liều 10 µg và liệu
pháp oxy qua giác mạc (transcorneal oxygen therapy).
Các thuốc điều trị phối hợp bao gồm:
Giảm đau
Hạ nhãn áp: bằng thuốc uống acetazolamid 0.25g x 1-2-4 viên/ngày tùy từng
trường hợp phối hợp cùng với các thuốc bồi phụ Kali và thuốc tra thuộc nhóm chẹn
β và α giao cảm. Không sử dụng các thuốc tra hạ nhãn áp thuộc nhóm gây co đồng
tử và nhóm prostaglandin do nguy cơ làm tăng phản ứng viêm màng bồ đào. Khi
có tăng nhãn áp, bệnh nhân cần được theo dõi sát hơn để đề phòng biến chứng
ngấm máu giác mạc.
Điều trị ngoại khoa:
Phẫu thuật dẫn lưu máu tiền phòng thường được chỉ định ít nhất sau chấn thương 4
ngày, khi cục máu đông đã được hình thành và co lại. Không nên phẫu thuật sớm

quá do nguy cơ xuất huyết tái phát cao. Phẫu thuật rửa máu tiền phòng thường
được chỉ định trong các trường hợp sau:
Máu cục trong tiền phòng không có xu hướng tiêu
Lượng máu đông chiếm hơn ¾ tiền phòng.
Tăng nhãn áp không đáp ứng với điều trị nội khoa do nguy cơ ngấm máu giác mạc
cao.


Có 3 kỹ thuật rửa máu tiền phòng thường được áp dụng:
Kỹ thuật rửa hút máu tiền phòng qua một hoặc hai đường chọc vùng rìa giác mạc
thường được áp dụng khi máu tiền phòng tương đối loãng. Việc rửa hút chủ yếu
nhằm lấy đi các mảnh vụn của máu trong tiền phòng. Kỹ thuật này tương đối đơn
giản, không xâm phạm kết mạc trong trường hợp cần phẫu thuật lỗ dò sau này.
Kỹ thuật rửa hút máu tiền phòng qua đường rạch giác mạc sát rìa: thường được áp
dụng để lấy các cục máu đông không tiêu trong tiền phòng. Kỹ thuật này ngày nay
ít được sử dụng do phẫu thuật sẽ tạo nên một vết thương lớn ở vùng rìa, tạo một
vùng sẹo kết mạc rộng có thể gây khó khăn cho phẫu thuật lỗ dò sau này và khả
năng phòi mống mắt trong quá trình phẫu thuật cao. Kỹ thuật này được tiến hành
như sau:
Tách kết mạc sát rìa.
Đốt cầm máu củng mạc.
Rạch giác mạc sát rìa (độ rộng phụ thuộc vào kích thước của cục máu đông).
Dùng kim 2 nòng hoặc chất nhày dẫn lưu toàn bộ cục máu đông ra ngoài qua
đường rạch giác mạc sát rìa.
Khâu giác mạc 1-2 mũi chỉ 10/0 tùy từng trường hợp.
Bơm hơi hoặc ringer lactac để tái tạo tiền phòng tùy từng trường hợp.
Tiêm kháng sinh và corticoid cạnh nhãn cầu.
Tra mỡ kháng sinh, băng ép.
Kỹ thuật lấy cục máu đông tiền phòng bằng đầu cắt dịch kính: Kỹ thuật này cũng
được áp dụng để lấy các cục máu đông không tiêu trong tiền phòng.

Ưu điểm của kỹ thuật là 2 đường chọc vào tiền phòng qua rìa nhỏ, không xâm
phạm kết mạc.
Nhược điểm: đây là kỹ thuật khó, cần hết sức thận trọng để không làm tổn thương
nội mô giác mạc, mống mắt và thủy tinh thể. Hơn nữa, kỹ thuật này đòi hỏi máy
móc và trang thiết bị hiện đại, khó áp dụng tại các tuyến cơ sở.


gày nay, với các đầu cắt dịch kính nhỏ 23G, 25G kỹ thuật này ngày càng có thể áp
dụng một cách an toàn hơn, hiệu quả hơn và ít biến chứng hơn.
Các bước của kỹ thuật bao gồm:
Chọc tiền phòng sát rìa 2 đường: một đường đặt đinh nước tiền phòng, một đường
để dầu cắt dịch kính.
Cắt cục máu đông trong buồng dịch kính với áp lực hút trung bình (khoảng
200mmHg và tốc độ cắt thấp). Không cố cắt sạch toàn bộ cục máu đông tiền
phòng. Có thể sử dụng chất nhày để dẫn lưu lượng máu còn lại trong tiền phòng
sau khi cục máu ban đầu đã được cắt bởi đầu cắt dịch kính.
Chai nước để tương đối cao để tránh hiện tượng xẹp tiền phòng trong quá trình cắt
gây tổn thương nội mô giác mạc và bao trước thủy tinh thể.
Khi có chảy máu tái phát, có thể nâng cao chai nước để tăng áp lực nội nhãn, ép
lên thành mạch nhằm cầm máu hoặc dùng đầu điện đông để đốt điểm chảy máu.
Bơm phù mép mổ sau khi kết thúc phẫu thuật và bơm hơi hoặc dung dịch ringer
lactac để tái tạo tiền phòng.
Tiêm kháng sinh và corticoid cạnh nhãn cầu.
Tra mỡ kháng sinh, băng ép.
Biến chứng
Xuất huyết tái phát:
Xuất huyết tái phát là biến chứng thường gặp nhất trong xuất huyết tiền phòng sau
chấn thương. Biến chứng này thường xảy ra vào ngày thứ 2-5 sau chấn thương, khi
cục máu đông bắt đầu co lại và bắt đầu tiêu. Biến chứng này chiếm tỷ lệ từ 3.538% tùy từng báo cáo. Xuất huyết tái phát thường gặp ở các bệnh nhân:
Có thị lực ban đầu dưới 1/10.

Xuất huyết lớn hơn 1/3 tiền phòng.
Việc điều trị được bắt đầu muộn so với thời điểm bị chấn thương ít nhất 1 ngày.
Có tăng nhãn áp ngay tại thời điểm thăm khám đầu tiên.


Bệnh nhân đang dùng các thuốc chống đông máu.
Xuất huyết tiền phòng tái phát làm tăng nguy cơ xuất hiện các biến chứng như tăng
nhãn áp, ngấm máu giác mạc và dính sau.
Tăng nhãn áp:
Biến chứng tăng nhãn áp có thể gặp trong 14% các trường hợp xuất huyết tiền
phòng và tăng lên đến 25-67% nếu có xuất huyết tiền phòng tái phát. Có nhiều
nguyên nhân gây tăng nhãn áp trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương. Trong
giai đoạn sớm, tăng nhãn áp có thể do chính lượng máu trong tiền phòng, do tăng
tiết của thể mi hoặc do cục máu quá lớn gây bít tắc đồng tử làm ngăn ngừa đường
lưu thông thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Muộn hơn, tăng nhãn áp thường
do hồng cầu hoặc các mảnh vụn của tế bào viêm gây bít tắc tại vùng bè. Muộn hơn
nữa, tăng nhãn áp xuất hiện do các biến đổi của góc tiền phòng sau chấn thương.
Tăng nhãn áp do xuất huyết tiền phòng thường được theo dõi và điều trị nội khoa
bằng các thuốc uống thuộc nhóm ức chế men cacbon anhydrase và các thuốc tra
thuốc nhóm chẹn dòng β và α giao cảm. Các thuốc tra thuộc nhóm gây co đồng tử
hoặc prostaglandin thường không được sử dụng do nguy cơ gây tăng phản ứng
viêm. Trường hợp tăng nhãn áp không đáp ứng với điều trị nội khoa, có thể phải
chỉ định can thiệp phẫu thuật rửa máu tiền phòng. Tăng nhãn áp kéo dài trong xuất
huyết tiền phòng có thể gây teo thị thần kinh và ngẫm máu giác mạc.
Ngấm máu giác mạc:
Ngấm máu giác mạc thường gặp ở những mắt có lượng máu tiền phòng nhiều kèm
theo tăng nhãn áp. Tỷ lệ ngấm máu giác mạc tăng lên khi lượng máu lớn hơn ½
tiền phòng và kéo dài hơn 6 ngày. Biến chứng này gặp trong khoảng 5,6% các
trường hợp xuất huyết tiền phòng. Hemosiderin và các sản phảm thoái hóa của
hồng cầu được tìm thấy trong các tế bào giác mạc. Khi có ngấm máu giác mạc, cần

rửa máu tiền phòng càng sớm càng tốt và khống chế nhãn áp. Quá trình trong lại
của giác mạc thường bắt đầu từ vùng rìa và có thể kéo dài nhiều tháng đến nhiều


năm. Trong trường hợp ngấm máu giác mạc xảy ra ở trẻ em, có thể phải tiến hành
ghép giác mạc xuyên sớm để hạn chế biến chứng nhược thị.
Các biến chứng khác:
Dính trước.
Dính sau.
Đục thủy tinh thể.
Teo thị thần kinh do bản thân chấn thương hoặc do tăng nhãn áp.
Glôcôm do lùi góc tiền phòng, do dính trước hoặc dính sau.
Tiên lượng
Khoảng 75% các trường hợp xuất huyết tiền phòng do chấn thương đạt thị lực trên
4/10. Thị lực cuối cùng phụ thuộc vào việc điều trị đúng và khống chế các biến
chứng nếu có cũng như mức độ trầm trọng của chấn thương. Tổn thương thị thần
kinh sang chấn, rạn màng Bruch, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính, đục và lệch
thỷ tinh thể, sẹo giác mạc là các yếu tố ảnh hưởng đến việc hồi phục của xuất huyết
tiền phòng sau chấn thương.
Dịch kính trong tiền phòng
Dịch kính xuất hiện trong tiền phòng thường do lệch thủy tinh thể có hoặc không
kèm theo đứt chân mống mắt. dịch kính trong tiền phòng xuất hiện sau chấn
thương đụng dập nhãn cầu thường không có chỉ định mổ cấp cứu. Phẫu thuật sẽ
được chỉ định sớm nếu có các biến chứng kèm theo (tăng nhãn áp, dịch kính cọ vào
mặt sau giác mạc…).
Các tổn thương của góc tiền phòng
Có nhiều tổn thương khác nhau của góc tiền phòng sau chấn thương đụng dập nhãn
cầu bao gồm lùi góc tiền phòng, rách bè củng giác mạc, bong thể mi và các tổn
thương chân mống mắt
Lùi góc tiền phòng

Là rách thể mi ở giữa cựa củng mạc và chỗ bám của mống mắt hay rách giữa các
lớp cơ thể mi. Có nhiều cách phân loại lùi góc tiền phòng khác nhau, ở đây chúng
tôi chia lùi góc tiền phòng làm 3 dạng:
Dạng 1: dải thể mi rộng ra.
Dạng 2: có 1 vết rách ở dải thể mi làm lộ ra màu trắng bất thường, khác với màu
trắng củng mạc.
Dạng 3: rách phức tạp làm lộ củng mạc ở vùng có liên quan (thường đi kèm tách
thể mi).
Lùi góc tiền phòng có thể tự làm sẹo và dính lại, đôi khi bị phủ bởi một lớp màng
nội mô và gây ra glôcôm thứ phát, đặc biệt khi tổn thương > 180 độ chu vi góc.
Tăng nhãn áp do lùi góc tiền phòng thường xảy ra muộn vài tháng đến vài năm sau
chấn thương. Vì vậy, cần theo dõi định kỳ để phát hiện và điều trị tăng nhãn áp.
Tổn thương lùi góc tiền phòng thường gây ra xuất huyết tiền phòng. Đa số các tác
giả nhận thấy 90-94% các trường hợp xuất huyết tiền phòng và 5-20% xuất huyết
tiền phòng tái phát có tổn thương lùi góc.
Tách thể mi hay bong thể mi
Là hiện tượng đứt chỗ bám của cơ thể mi vào cựa củng mạc.
Lâm sàng:
Bệnh nhân bị cận thị tạm thời do thể mi bong ra và phù nề giảm sức căng lên dây
chằng Zinn. Triệu chứng này thường xuất hiện sớm và đột ngột
Tiền phòng hơi nông do có lỗ dò của thủy dịch vào khoang thượng hắc mạc.
Xuất huyết tiền phòng: thường do tổn hại mạch máu của vòng động mạch lớn
mống mắt. Ngoài ra, có thể xuất huyết dịch kính, hắc mạc.
Nhãn áp thường hạ do thể mi giảm tiết và do thủy dịch thoát trực tiếp vào khoang
thượng hắc mạc
Soi góc tiền phòng thấy cựa củng mạc được giải phóng toàn bộ tạo thành 1 khe
hẹp. Phần trước của góc có màu trắng bất thường do củng mạc bị bộc lộ. Phần sau

màu xám tương ứng với thể mi bị tách ra. Đỉnh góc rất hẹp. Vùng này dài ngắn
khác nhau, có khi có những chỗ dính hình thang của cơ thể mi với củng mạc chia
ra làm nhiều đoạn.
Soi đáy mắt có thể thấy bong hắc mạc.
UBM có thể giúp chẩn đoán xác định bong thể mi.
Nếu điều trị bằng thuốc tra mắt liệt thể mi( Atropin), chống viêm không kết quả, có
thể phải bịt khe hở bằng laser argon, điện đông, lạnh đông, hoặc phẫu thuật khâu
thể mi trực tiếp, tuỳ theo tổn thương để có chỉ đinh, tuy nhiên kết quả chưa được
thông báo nhiều.
Rách bè củng mạc
Là tổn thương hay gặp, có thể chiếm đến 52-67% các tổn thương góc tiền phòng
do chấn thương. Bản chất là phần bè củng giác mạc bị xé rách và tách ra khỏi lớp
sâu, làm lộ cựa củng mạc dưới dạng một đường trắng rất nét ở bên cạnh vùng bè,
có khi trên một diện rộng.
Soi góc tiền phòng có thể thấy 3 dấu hiệu: rách tua mống mắt, quan sát rõ hơn cựa
củng mạc, rách hình vòng ngay trên bề mặt vùng bè củng giác mạc. Nếu rách sâu
có thể nhìn thấy thành của ống Schlemm. Đôi khi có thể quan sát được những lưỡi
nhỏ của bè củng giác mạc lơ lửng trong góc. Rách bè củng giác mạc thường đi kèm
các tổn thương khác của góc: lùi góc tiền phòng, bong thể mi hoặc tổn thương
mống mắt, thể thủy tinh hay xuất huyết tiền phòng tái phát do tổn thương ống
Schlemm.
Lúc đầu, rách bè củng giác mạc có thể làm tăng thải thủy dịch gây hạ nhãn áp
thoáng qua do thông giữa tiền phòng và ống Schlemm. Sau đó, sẹo xơ một mặt làm
cho không nhìn thấy vết rách khi soi góc, mặt khác gây bít tắc dần vùng bè làm
tăng nhãn áp.
Dính góc tiền phòng


Có nhiều nguyên nhân gây dính góc tiền phòng, trong đó nguyên nhân làm cho

mống mắt áp kéo dài vào vùng bè là chủ yếu: xẹp tiền phòng, thủy tinh thể căng
phồng, lệch thủy tinh thể, dính đồng tử và các nghẽn đồng tử …Các yếu tố làm cho
dính góc tiền phòng nặng lên là sắc tố, máu, dịch kính trong tiền phòng, phản ứng
viêm màng bồ đào…
Soi góc tiền phòng có thể thấy các cầu dính mống mắt ở vùng góc tiền phòng. Đôi
khi thấy có nhiều sắc tố hoặc vết tích của máu tiền phòng và dic hứng của phản
ứng viêm, các đám xơ ở trên mặt và xung qaunh vùng dính. Trường hợp nặng, cả
một vùng chân mống mắt áp lên giác mạc, khoogn soi được góc.
Các tổn thương của mống mắt và đồng tử
Khi đánh giá đồng tử, cần quan sát:
Kích thước: trong giới hạn bình thường tùy thuộc lượng ánh sáng chiếu vào
Vị trí: trung tâm.
Hình dạng: tròn đều.
Màu sắc: nâu xốp, không bị thoái hóa.
Bờ đồng tử đều.
Phản xạ (+).
Dãn đồng tử và co đồng tử do chấn thương
Chấn thương đụng giập nhãn cầu có thể gây dãn đồng tử hoặc co đồng tử (ít gặp
hơn), phản xạ đồng tử có thể trở nên chậm chạp. Dãn đồng tử do chấn thương
thường do rách cơ vòng mống mắt, có thể dẫn đến biến dạng đồng tử vĩnh viễn.
Đồng tử có thể dãn không đều, đôi khi bờ có hình răng cưa. Co đồng tử thường
kèm theo viêm ở tiền phòng nên phải tra thuốc liệt thể mi để phòng dính sau mống
mắt.
Đứt chân mống mắt (iridodialysis)
Là hiện tượng chân mống mắt tách khỏi thể mi ( rách chân mống mắt), thường gây
ra xuất huyết tiền phòng. Qua vết rách có thể thấy xích đạo của thể thuỷ tinh và


dây Zinn, tua thể mi. Đồng tử thường méo, không tròn ngay cả khi vết rách rất nhỏ.
Khi máu tiền phòng tiêu bớt, vết rách lộ rõ. Rách chân mống mắt nhỏ, không gây

hiện tượng khó chịu như song thị, loá mắt thì không cần điều trị. Rách rộng có thể
tạo ra nhiều đồng tử ( polycoria) và song thị một mắt, loá mắt ảnh hưởng đến chức
năng thị giác do đó cần điều trị phẫu thuật khâu chân mống mắt. Đứt chân mống
mắt không phải khâu cấp cứu ngay.
Chỉ định khâu chân mống mắt: Đứt chân mống mắt nhỏ dưới 45o hoặc được mi
che không ảnh hưởng chức năng thị giác và mĩ quan: không cần phẫu thuật. Khâu
chân mống mắt: Đứt chân mống mắt độ 2 (đứt từ 90o-210o), đứt chân mống mắt
độ 3 (trên 2100).
Chống chỉ định:
Mắt đang có phản ứng viêm màng bồ đào, xuất huyết tiền phòng, tăng nhãn
áp.Viêm mủ nội nhãn.
Kỹ thuật:
Khâu đứt chân mống mắt theo phương pháp mở nhãn cầu trên 2 bình diện: Lớp thứ
nhất :mép mống mắt với phần nửa sau của mép củng mạc.Lớp thứ hai: bờ giác mạc
với nửa trước của mép củng mạc. Mũi kim cách mép đứt mống mắt khoảng 1mm
không thắt chỉ quá chặt.
Số luợng mũi khâu: dưới 900 khâu 1 mũi.Từ 90o-120o khâu 2- 3 mũi.Trên 120o có
thể khâu 3 mũi. Nếu đồng tử dãn rộng có thể khâu tạo hình đồng tử.
Khâu chân mống mắt theo phương pháp nhãn cầu kín mà không cần phải mở vào
tiền phòng với chỉ polypropylen 10-0.
Tổn thương thủy tinh thể: bao gồm lệch và đục thể thủy tinh
Lệch thể thủy tinh
Chấn thương đụng dập nhãn cầu có thể gây đứt một phần hoặc toàn bộ dây Zinn và
lệch thể thuỷ tinh. Khi dây Zinn đứt trên 25% thi sẽ dẫn đến lệch thể thuỷ tinh.Thể
thuỷ tinh có thể lệch ra tiền phòng, vào buồng dịch kính hoặc ra ngoài nhãn cầu


nằm dưới kết mạc ( sau chấn thương mạnh vỡ nhãn cầu). Lệch thể thủy tinh
thường kèm theo một số tổn thương như: tiền phòng nông sâu không đều, có rách
cơ vòng mống mắt, rách chân mống mắt, xuất huyết tiền phòng, dãn đồng tử và

giải phóng sắc tố. Lệch thể thuỷ tinh thường kèm theo hiện tượng rung rinh mống
mắt (iridodonesis), dịch kính ra tiền phòng. dịch kính có thể áp sát giác mạc gây
loạn dưỡng giác mạc.
Khi toàn bộ thể thuỷ tinh lệch ra tiền phòng nếu thể thuỷ tinh còn trong trông giống
như một giọt dầu. Lúc này, nhãn áp tăng do nghẽn đồng tử, thể thuỷ tinh áp sát vào
giác mạc dẫn đến loạn dưỡng gíác mạc.Trong trường hợp đó, cần phải xử trí cấp
cứu lấy thể thuỷ tinh để tránh biến chứng.
Thể thuỷ tinh lệch có thể làm cho tiền phòng nông, nghẽn đồng tử và biến chứng
tăng nhãn áp. Điều trị cần tra thuốc dãn đồng tử với thuốc liệt thể mi, có thể tra
Atropin 4% để tránh nghẽn đồng tử và thuỷ dịch có thể thoát đi từ hậu phòng. Có
khi thể thuỷ tinh lệch kín đáo mà chỉ phát hiện được khi đồng tử dãn.
Các trường hợp lệch thể thuỷ tinh cần theo dõi để có chỉ định xử trí kịp thời khi có
biến chứng như tăng nhãn áp.... Điều trị hạ nhãn áp với các thuốc tra và uống. Khi
nhãn áp không hạ cần xem xét các tổn thương phối hợp để xử lý với phẫu thuật
như: cắt bè củng giác mạc đơn thuần hoặc phối hợp lấy thể thuỷ tinh, cắt dịch kính.
Thể thuỷ tinh sa vào buồng dịch kính ít gây biến chứng tăng nhãn áp và có thể
dung nạp lâu hơn ở trong mắt. Thường có viêm màng bồ đào, phẫu thuật được chỉ
định khi viêm màng bồ đào ổn định: cắt dịch kính, cắt thể thuỷ tinh ( nếu thể thuỷ
tinh cứng thì sử dụng phương pháp tán nhuyễn thể thuỷ tinh bằng siêu âm), có thể
treo hoặc không treo thể thuỷ tinh nhân tạo cùng thì hoặc để thì hai. Biến chứng có
thể gây ra như tăng nhãn áp do thể thuỷ tinh đục trương.
Đục thủy tinh thể
Sau đụng dập, thể thuỷ tinh có thể đục sớm hay muộn. Đục thể thuỷ tinh do đụng
dập có thể bắt đầu bằng những vết đục hình sao, hình hoa hướng dương ở dưới


bao. Khi đụng dập mạnh, bao thể thuỷ tinh có thể bị rạn hoặc vỡ bao làm cho đục
tiến triển nhanh hơn. Khi có vỡ bao, chất thể thuỷ tinh thoát ra tiền phòng gây viêm
mống mắt thể mi hoặc tăng nhãn áp thứ phát. Khi có vòng Vossius (một vòng sắc
tố mống mắt ở bao trước thể thuỷ tinh) gợi ý một chấn thương cũ có thể gây đục

thể thuỷ tinh.
Chấn thương đụng dập phần sau nhãn cầu
Các tổn thương dịch kính
Thoát dịch kính
Dưới tác động của lực hay tác nhân gây sang chấn, màng hyaloid có thể bị vỡ, dịch
kính có thể thoát ra ngoài tiền phòng. Lúc này, những sợi collagen sẽ bị mất chỗ
dựa gây xẹp khung collagen và hóa lỏng dịch kính. Sự di chuyển của khối dịch
kính ra phía trước có thể tạo nên hiện tượng co kéo của của dịch kính lên võng
mạc, đặc biệt ở những vùng có dính dịch kính-võng mạc và gây rách võng mạc.
Nhổ nền dịch kính
Nhổ nền dịch kính xuất hiện sau một co kéo đột ngột của vùng dịch kính. Dưới tác
dụng của lực đụng dập, vùng nền dịch kính có thể bị tách ra khỏi vị trí dính vững
chắc của nó ở vùng Ora Serrata. Đây được coi là dấu hiệu đặc hiệu của chấn
thương đụng dập nhãn cầu. Mặc dù tỷ lệ nhổ nền dịch kính có thể lên đến 25.9%
trong một nghiên cứu của Cox MS và cộng sự (1966), tổn thương này thường ít
được chẩn đoán trên lâm sàng.
Biểu hiện trên lâm sàng của nhổ nền dịch kính là một dải mầu trắng xám treo
ngược trong buồng dịch kính ở vùng chu biên. Tổn thương này có thể không gây
nên các triệu chứng chủ quan và cũng không cần điều trị. Tuy nhiên, tổn thương
nhổ nền dịch kính thường đi kèm với các tổn thương khác như các rách võng mạc
ở Pars plana, đứt chân võng mạc hoặc các rách võng mạc khác nên việc thăm khám
võng mạc chu biên có kèm theo ấn củng mạc là tuyệt đối cần thiết để có thể phát
hiện và điều trị kịp thời các tổn thương phối hợp.


Bong dịch kính sau
Bong dịch kính sau là hiện tượng mất sự tiếp xúc giữa lớp vỏ của dịch kính và lớp
màng ngăn trong của võng mạc. Bong dịch kính sau cùng các thoái hóa khác của
dịch kính , hóa lỏng của dịch kính , tách lớp dịch kính thường xuất hiện cùng với
sự thoái triển theo tuổi hay trong một số trường hợp nhất định khác như cận thị…

Tuy nhiên, chấn thương mắt thúc đẩy quá trình phát triển của các thoái hóa này.
Bong dịch kính sau có thể hoàn toàn hoặc không hoàn toàn do tồn tại các cầu dính
dịch kính – võng mạc được bao quanh bởi khối dịch kính đã bong.
Các rối loạn về dịch kính này (bong dịch kính sau, tách lớp dịch kính, hóa lỏng
dịch kính) không có chỉ định điều trị trừ khi có các biến chứng thứ phát như màng
trước võng mạc hoặc rách võng mạc.
Ở các mắt chưa có hiện tượng bong dịch kính sau hoặc đã bong dịch kính sau hoàn
toàn, nguy cơ hình thành rách võng mạc hầu như không có.
Nếu một bong dịch kính sau đang tiến triển và liên quan đến vùng võng mạc trước
xích đạo thì nguy cơ hình thành một rách võng mạc chu biên mà hậu quả là bong
võng mạc rất cao. Nguy cơ bong võng mạc càng tăng lên nếu bong dịch kính sau
có biểu hiện trên lâm sàng bằng các triệu chứng chủ quan (chớp sáng, ruồi bay,
mưa bồ hóng).
Khi thăm khám một mắt có tiền sử chấn thương thấy có các điểm dính bất thường
của dịch kính – võng mạc hoặc một rách võng mạc , laser dự phòng bao quanh các
vết rách hoặc cầu dính thường được áp dụng để đề phòng biến chứng bogn võng
mạc khi có bong dịch kính sau.
Hình c. Bong dịch kính sau không hoàn toàn. Cùng với sự chuyển động của mắt và
đầu kéo theo sự chuyển động của khối dịch kính và truyền lực co kéo xuống võng
mạc tại điểm dính dịnh kinh – võng mạc, nguy cơ gây rách võng mạc.
Xuất huyết dịch kính


Bản thân khối dịch kính không có mạch máu. Xuất huyết dịch kính xảy ra do tổn
thương của các tổ chức lân cận, tổn thương các mạch máu của thể mi, võng mạc,
hắc mạc. Đây là một trong những tổn thương nặng, điều trị tiêu máu khó khăn
(bệnh nhân thường trẻ, dịch kính đặc) và là một trong những nguyên nhân gây
giảm thị lực cho bệnh nhân nếu không được điều trị can thiệp phẫu thuật cắt dịch
kính. Mặt khác, xuất huyết dịch kính cũng cản trở khả năng quan sát đáy mắt để
phát hiện và điều trị kịp thời các tổn thương dịch kính – vongx macjphối hợp khác

(như các rách võng mạc). Máu xâm nhập vào buồng dịch kính sẽ khởi động một
quá trình bệnh lý phức tạp nhằm tiêu máu mà hậu quả là cấu trúc dịch kính sẽ bị
phá hủy kèm theo nhiều biến đổi ảnh hưởng trầm trọng đến chức năng của dịch
kính - võng mạc và của toàn nhãn cầu.
Lâm sàng của xuất huyết dịch kính: Triệu chứng chung của xuất huyết dịch kính từ
nhẹ đến nặng bao gồm các dấu hiệu như có các dải, màng trôi nổi trước mắt cho
đến dấu hiệu mưa bồ hóng hoặc nặng hơn gây giảm thị lực ở các mức độ khác
nhau tùy thuộc vào lượng máu cũng như vị trí của khối xuất huyết trong buồng
dịch kính. Xuất huyết dịch kính khu trú ở trung tâm hoặc vùng hoàng điểm có thể
gây giảm thị lực trầm trọng dù lượng xuất huyết không nhiều như các xuất huyết
dịch kính ở chu biên, nhất là vùng chu biên phía dưới.
Những trường hợp xuất huyết dịch kính nhẹ, nhất là ở những bệnh nhân già, đã có
sự hóa lỏng của dịch kính, máu có thể tiêu được sau một thời gian điều trị. Những
trường hợp xuất huyết dịch kính nặng, máu không tiêu được sẽ để lại hậu quả là tổ
chức hóa dịch kính có thể dẫn đến bong võng mạc co kéo, và một loạt các biến
chứng khác do tiêu máu như glôcôm do tế bào ma, hiện tượng nhãn cầu bị nhiễm
kim loại.
Tiến triển: tiến triển tự nhiên của một xuất huyết dịch kính hoàn toàn khác nhau
tùy thuộc theo vị trí, mức độ của xuất huyết dịch kính:


Xuất huyết ở ngoài dịch kính (xuất huyết ngoài màng hyaloid), trong khoang sau
thủy tinh thể hoặc trước võng mạc. Ở hình thái này, máu có thể xâm nhập qua
màng hyaloid vào trong buồng dịch kính gây xuất huyết trong dịch kính
Xuất huyết trong dịch kính : Tùy mức độ và vị trí xuất huyết có thể gây giảm thị
lực ở các mức độ khác nhau.
Vài giờ đầu tiên sau xuất huyết có sự hình thành cục máu đông màu đỏ với ranh
giới rõ ràng trong buồng dịch kính .
Từ từ, máu bắt đầu tỏa lan ra toàn bộ buồng dịch kính trong vòng ngày đầu tiên
đến tuần đầu tiên sau sang chấn. bong dịch kính sau xuất hiện từng phần.

Vào khoảng tuần thứ hai trở đi, các tế bào hồng cầu bắt đầu bị thực bào làm giải
phóng hemoglobin. Chính vì vậy, khối dịch kính xuất huyết chuyển màu nâu vàng.
Bong dịch kính sau hoàn toàn và cục máu đông được bao bọc do sự cô đặc của
dịch kính . Bong dịch kính sau làm tăng nguy cơ xuất hiện rách võng mạc nên việc
thăm khám định kỳ đáy mắt càng trở nên quan trọng
Tuần thứ 4: Khối gel dịch kính có màu vàng nhạt, máu lắng xuống phía trước trong
và ½ dưới của dịch kính .
Khối máu lắng giảm dần thể tích và sau khoảng 10 tuần dịch kính có thể trong trở
lại. Trong một số ít trường hợp, vết tích của cục máu đông lắng phía dưới buồng
dịch kính , dính vào mặt sau thủy tinh thể và tồn tại dai dẳng trong nhiều tuần thậm
chí nhiều tháng, tổ chức hóa thành những dây chằng hay những màng màu đất son.
Số lượng lắng cặn thay đổi tùy từng trường hợp
Theo dõi và điều trị:
Việc theo dõi và điều trị xuất huyết dịch kính sau chấn thương bao gồm nằm nghỉ
ngơi, đầu cao 350-400 để hạn chế chảy máu tái phát và sự khuyếch tán của khối
xuất huyết cũng như tạo điều kiện để hồng cầu lắng xuống phía dưới nhằm giải
phóng trục thị giác. Nếu khối xuất huyết cản trở khả năng quan sát võng mạc, cần
tiến hành siêu âm để đánh giá tình trạng dịch kính - võng mạccũng như khả năng