ĐÁNH GIÁ rối LOẠN LIPID máu ở BỆNH NHÂN đái THÁO ĐƯỜNG TYPE IITẠI BỆNH VIỆN đa KHOA KHU vực lục NGẠN

BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN

ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ
CHUYÊN NGÀNH HÓA SINH

ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE IITẠI BỆNH VIỆN ĐA
KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN

Thực hiện:
Cơ quan chủ trì : Bệnh Viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn
Địa chỉ : Khu Minh Khai - Nghĩa Hồ - Lục Ngạn - Bắc Giang

Lục Ngạn , tháng 10 năm


MỤC LỤC
T
Chương
Đặt vấn đề

III : Kết
quản

Mục tiêu

nghiên

Từ viết tắt và tên viết tắt

cứu .......

..............

Chương I : Tổng
quan .................................................................................
1.1 Lipid
máu .................................................................................................

..............
..............
............
Bàn

1.2 Chuyền hóa

luận .....

lipid ......................................................................................

..............

1.3 Rối loạn lipid
máu ...................................................................................

..............
..............
..............

Chương II : Đối tượng và phương pháp nghiên

..............

cứu ................................

..............

2.1 Đối tượng nghiên
cứu ..............................................................................
2.2 Phương pháp nghiên
cứu .........................................................................
2.3 Phương pháp tiến
hành ............................................................................

..............
.


Kết

4

luận .........................................................................................................
Khuyến nghị
.................................................................................................

8
11
11

Tài liệu tham khảo
.......................................................................................

12
12

Trang

13

1

16

2

17

3

17

4

18

4

19
NHỮNG THÔNG TIN CHUNG VỀ ĐỀ TÀI

1. Tên đề tài

ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
TYPE II TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN BẮC
GIANG
2. Thời gian thực hiện
Từ tháng
3. Cấp quản lý

đến tháng


Bệnh viện Đa Khoa Khu vực Lục Ngạn Bắc Giang
4. Kinh phí
Tổng kinh phí
5. Thuộc chương trình
Nghiên cứu khoa học cấp sơ sở
6. Chủ nhiệm đề tài
Họ và tên :
Học vị :
Điện thoại :
Đại chỉ : khoa xét nghiệm - BVĐKKV Lục Ngạn
7. Cơ quan chủ trì đề tài
Bệnh viện Đa Khoa Khu Vực Lục Ngạn
Điện thoại :
Địa chỉ : Khu Minh Khai - Nghĩa Hồ - Lục Ngạn - Bắc Giang
8. Đội ngũ cán bộ thực hiện
Chủ nhiệm đề tài :
Thành viên tham gia


9. Bộ phận phối hợp thực hiện đề tài

Khoa Nội Bệnh Viện Đa Khoa Khu Vực Lục Ngạn


ĐẶT VẤN ĐỀ
“ Thế kỷ 21 là thế kỷ của các bệnh nội tiết có rối loạn chuyển hóa” Dự báo của
các chuyên gia y tế từ những năm 90 của thế kỷ trước đã và đang trở thành hiện thực.
Bệnh Đái tháo đường đã, đang và sẽ là gánh nặng cho nền kinh tế, xã hội của
cả thế giới và mỗi quốc gia vào thế kỷ 21.
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một trong những bệnh không lây nhiễm phổ biến
nhất hiện nay trên toàn thế giới. Bệnh ĐTĐ là bệnh khá thường gặp ở các nước phát
triển và đang gia tăng mạnh ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Theo
hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) năm 2004 có khoảng 171 triệu người mắc bệnh
ĐTĐ trên toàn thế giới và con số này có thể gấp đôi vào năm 2030. Trong đó ĐTĐ
type II chiếm 80% tổng các trường hợp ĐTĐ. Hàng năm nhân loại tiêu tốn hàng ngàn
tỷ USD chi phí trực tiếp cho bệnh nhân ĐTĐ.[8]
ĐTĐ là một bệnh nguy hiểm đe dọa đến tính mạng và gây ra nhiều biến chứng
mạn tính. ĐTĐ không chỉ do rối loạn chuyển hóa carbohyđrat mạn tinh làm cho
Glucose máu luôn tăng cao mà còn gây ra các rối loạn chuyển hóa lipid, protide…
Tại hội nghị lần 6 của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế khu vực Tây Thái Bình Dương, thánh
10 năm 2005, bệnh ĐTĐ được xem là “kẻ giết người thầm lặng- the silent killer”[4]
Rối loạn lipid máu là tình trạng rối loạn và/ hoặc tăng nồng độ các thành
phần lipid, hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc mạch, làm gia tăng
nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quỵ, tăng các biến chứng mạch máu khác. Hậu
quả nặng nề nhất là gây tử vong hoặc tàn phế.[4]
Biến chứng mạch máu lớn là một trong những tổn thương phổ biến ở bệnh
nhân ĐTĐ type 2, trong đó rối loạn chuyển hóa lipid đóng vai trò quan trọng trong cơ
chế bệnh sinh, cũng là nguyên nhân sâu xa gây tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ type 2[10]
[11][12].Điều trị ĐTĐ phải đồng thời khống chế được các chỉ số lipid thì mới cải

6

thiện được sức khỏe cho người bệnh.Tuy vậy phần lớn các bác sĩ điều trị chỉ quan
tâm đến glucose máu mà ít chú ý đến rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ.
Hiện nay nhờ có việc chẩn đoán sớm và điệu trị tích cực đã phần nào làm thay
đổi cơ bản bệnh cảnh lâm sàng , làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do những biến chứng
cấp tính và mạn tính . Đồng thời nâng cao chất lượng cuộc sống của bênh nhân ĐTĐ.
Tại BVĐK KV Lục Ngạn Bắc Giang trong những năm gần đây số bệnh nhân
được chẩn đoán là ĐTĐ ngày càng tăng , nhiều trường hợp được phát hiện ở giai
đoạn muộn , thậm chí đã có biến chứng về thận tim mạch , mắt nên công tác điều trị
và chăm sóc gặp nhiều khó khăn.
Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh có sự biến đổi hàm lượng , thành phần
lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type II . Nghiên cứu của Đỗ Thị Tính và Lưu Thị Dương
Trang ở bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng trong 5 năm (1997 - 2001) có 1272 bệnh
nhân ĐTĐ có tăng Triglycerid đơn thuần là 42,9%, tăng Cholesterol đơn thuần là
29%, đa phần đều có rối loạn một hay nhiều thành phần của lidid máu.[5]
Một nghiên cứu khác trong nước như nhóm nghiên cứu của Đặng Tú Cẩm và
cộng sự tại bệnh viện Thanh Nhàn ở 72 bệnh nhân ĐTĐ tại cộng đồng năm 2001 thấy
tăng triglycerid 38,89%, tăng Cholesterol 41,67%, tăng LDL-Cholesterol là 25%.[13]
Tại tỉnh Lạng Sơn tác giả Phạm Thị Hồng Vân và Triệu Quang Phú thì có
88% có bất thường hàm lượng ở một hoặc nhiều thành phần lipid máu . Còn nghiên
cứu tại BVĐK tỉnh Bắc Giang của tác giả Phạm Thị Hông Vân và Bùi Thế Bừng thì
có 87,3% bất thường một hoặc nhiều thành phần lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type II.
Ở Việt nam còn nhiều nghiên cứu về vấn đề này của các tác giả như : Đặng Tú
Cẩm, Trần Đức Thọ, Nguyễn Kim Lương, Thái Hồng Quang, Nguyễn Hải Thủy,
Trần Hữu Dàng…đều thấy có rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 dần dần
dẫn đến các biến chứng về mạch máu làm ảnh hưởng đến chức năng nhiều cơ quan
trong cơ thể.[13] Nhưng vấn đề này chưa được nghiên cứu tại BVĐK KV Lục Ngạn
Bắc Giang . Vì vậy để góp phần đánh giá rối loạn liid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type
IIđiều trị tai BVĐK KV Lục Ngạn chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài :” Đánh giá

rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type II tại BVĐK KV Lục Ngạn “ nhằm
mục tiêu :

7


1. Đánh giá sự thay đổi hàm lượng thành phần của lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ
type II tại BVĐK KV Lục Ngạn Bắc Giang.

8


TỪ VIẾT TẮT VÀ TÊN VIẾT TẮT

9


CHƯƠNG I
Tổng quan

1.1 Lipid máu
Lipid máu là thành phần cơ bản của sinh vật , động vật và cả thực vật . Về cấu
tạo hóa học , trong hầu hết các loại lipid đều có acid béo và alcol, trong thành phần
cấu tạo lipid máu không có hoặc có rất ít các nhóm nước như : -OH , -NH2 ,
-COOH và có nhiều nhóm kỵ nước. Trong máu tuần hoàn, thành phần lipid máu bao
gồm cholesterol toàn phần ( cholesterol tự do và cholesterol este ), triglycerid,
phospholipid, acid béo tự do và cácc vitamin tan trong dầu như A, D, B, K. Phần lớn
các lipid này không tan trong nước , và như vậy chứng cần phải được chuyển đổi
thành các dạng vận chuyển tan trong nước , điều này được thực hiện nhờ sự trợ giúp
của các phan tử protein goi là “apoli protein “ hay “apoprotein”. Sự kết hợp của các

phân tử lipid với protein đại diện này tạo ra phức hợp lipoprotein tan trong nước , đây
là dạng vận chuyển lipid không tan từ nơi này tới nơi khác trong cơ thể nhờ sự
chuyển động của dòng máu.
1.2 Chuyền hóa lipid
Chuyền hóa lipid gồm hai con đường : chuyền hóa lipid ngoại sinh và chuyển
hóa lipid nội sinh .
1.2.1 Chuyển hóa lipid ngoại sinh

10


Con đường này liên quan đến lipid do thức ăn đưa vào. Sau khi ăn thức ăn có
nhiều mỡ , các triglycerid , cholesterol , phospholipid từ thức ăn hấp thu qua niêm
mạc ruột non được chuyển hóa thành chylomycron , các lipprotein trong ruột rời tế
bào niêm mạc ruột qua cơ thể ẩm bào ngược . Chúng xuất hiện đàu tiên trong mạch
bạch huyết vùng bụng và sau đó là hệ thông tuần hoàn máu . Dòng máu vận chuyển
các chylomycron đến tất cả các tổ chức trong cơ thể, trong đó có mô mỡ là nơi tiếp
nhận chính của chylomycron. Tại đó các triglycerid được phân hủy nhờ enzym
lipoprotein lipase thành glycerol và acid béo . Các acid béo được dự trữ hoặc sử dụng
làm nguồn cung cấp năng lượng . Quá trình này xảy ra liên tục làm chylomycron bị
rút dần triglycerid , đòng thời bị mất apoC ( trả về cho HDL) và tạo thành các
chylomycron tàn dư giàu cholesterol. Các chylomycron tàn dư tuần hoàn, sau đó
được gan chuyển hóa và loại ra khỏi hệ thống tuần hoàn. Các chylomycron có kịch
thước nhỏ hơn ( 30-50mm) giữ lại cholesterol este, apoB và apoE của chúng. Điều
này đóng vai trò quan trọng trong cơ thể bắt dữ các chylomycron tàn dư thông qua
các receptor coa ái lực cao của gan. Khi các hạt này gắn vào receptor thì chúng ngay
lập tức được đưa vào bên trong thế bào nhờ cơ chế nhập bào chung gian receptor và
chúng được giáng hóa trong các lysosome của tế bào gan. Đời sống của chylomycron
rất ngắn chỉ vài phút . Ở gan cholesterol được chuyển thành acid mật và đào thải theo
đường mật xuống ruột non , một phần cholesterol vad triglycerid thanm gia tạo

VLDL. VLDL này rời gan vào hệ tuần hoàn để bắt đầu con đường vận chuyển hay
chuyển hóa lipid.
1.2.2 Chuyển hóa lipid nội sinh
Con đường này liên quan chủ yếu tới lipid có nguồn gốc tại gan.
+ VLDL giàu triglycerid được tạo thàng bời gab (90%) từ nguồn nhiên liệu
cholesterol và triglycerid trong chylomycron không được phân hủy ở tổ chức ngoại
biên và một phần do ruột tổng hợp (10%). VDLD vào máu , đến các mô ngoại vi. Tại
11


đó triglycerid bị phân hủy bời enzym lipoprotein lipase , đồng thời hơn 90% apoC
cừng được chuyển sang HDL m chỉ còn lại toàn bộ apoB-100 và apoE. Enzym
leucithin cholesterol acyl transferase (LCAT) từ gan vào huyết tương có tác dụng este
hóa phân tử cholesterol của VLDL thành cholesterol este. Như vậy , sau khi giải
phóng các triglycerid nhânh thêm cholesterol este và mất đi apoC , VLDL chuyển
thành IDL là tiền chất của LDL. LCAT tạo ra từ 75- 90% cholesterol este trong huyết
tương , phần còn lại của cholesterol este huyết tương là do gan và ruột sản xuất nhờ
enzym acylCoa cholesterol acyl transferase (ACAT) của gan và ruột . Do vậy sự
thiếu hụt LCAT gây rối loạn chuyển hóa lipoprotein.
+ Các IDL được tạo thành từ VLDL sẽ chịu hia khả năng : Một số IDL bị gan
giữ lại một cách nhanh chóng , một số IDL khác còn lại trong tuần hoàn máu tiếp tục
chịu sự phân hủy triglycerid. Trong quá trình này hầu hết cá triglycerid còn lại sẽ
được loại bỏ và các apoprotein sẽ bị biến mất đi , ngoại trừ apoB và tạo thành cá hạt
LDL gồm chủ yếu cholesterol este tinh khiết ở phần lõi và apoB bề mặt .
+ Ở những người khỏe mạnh cholesterol trong LDL chiếm khoảng 2/3 tổng
lượng cholesterol huyết tương . LDL sẽ được chuyển giao cholesterol cho gan tại đó
cholesterol được sử dụng, lắng đọng và thải trừ . Sựu chuyền giao các LDL cho tổ
chức ngoại biên được hoàn thành khi LDL găbs bó với các thụ thể apoB hiện diện
trên những vùng của màng tế bào và tạo thành các túi thực bào . Các túi này mang
LDL đến các lysosome sẽ làm cho các LDL hòa trộn với enzym thủy phân . Các

enzym này sẽ thủy phân LDL thành glycerol , acid béo và cholesterol este . Các
cholesterol este được thủy phân nhờ một lipase acid tạo thành cholesterol tự do , các
cholesterol tự do sẽ rời lysosome và được sử dụng trong các phản ứng của tế bào .
Cholesterol có 3 tắc dụng cơ bản :

12


- Làm giảm hoạt tính của HMG-CoA reductase, do đó ức chế tổng hợp
cholesterol trong tế bào .
- Hoạt hóa enzym LCAT để chuyền hóa cholesterol dư thừa trong tế bào thành
cholesterol este.
- Ức chế tổng hợp receptor đặc hiệu với LDL, điều hòa số lượng receptoror ở
màng tế bào , để phòng sự tích lũy quá mức cholesterol trong tế bào .
Các tác dụng này có hiệu quae là tự động điều chỉnh lượng cholesterol có trong
tế bào , thông qua con đường thụ thể và điều khiển hoạt động của các enzym HMGCoA reductase , LCAT, ACAT... Như vậy lượng cholesterol tự do trong tế bào sẽ bị
dư thừa ứ đọng quá mức nếu :
+ Có sự gàm hụt receptor.
+ Có sự giảm hoạt động ( giảm số lượng và giảm hoạt tính ) các enzym nói
trên.
+ Có sự sai lệch trong cấu trúc , từ đó sai lệch sự tiếp nhận LDL của các
receptor.
Sự ứ đọng quá mức cholesterol tự do sẽ gây độc cho các tế bào nội mạc và
cùng với các yếu tố khác ( các yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thay đôpỉ ơcs đọ
dòng chảy của tuần hoàn ...) dẫn đến tình trạng sơ vữa động mạch các biến chứng
nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não.
Tóm lại LDL giữu vai trò chính trong sự vận chuyển cholesterol đến các tế bào
gan và tế bào mô ngoại vi .+ HDL được tổng hopwj tại gan ( HDL mới sinh ) hoặc từ
sự thoái hóa của VLDL và chylomycron trong tuần hoàn biên . Trong tuần hoàn các
HDL được làm giàu thêm bởi các apoA-I từ chylomycron và cholesterol tự do trừ

13


trên màng của các tế bào khác nhau trong cơ thể . Sau khi LCAT chuyển các
cholesterol tự do thành cholesterol este , cholesterol este này sẽ thâm nhập vào bên
trong HDL và biến cấu trúc HDL hình đĩa ban đầu thàng HDL hình cầu đặc trưng cho
HDL huyết tương.
HDL có vai tròn quan trọng trong chuyển hóa lipoprotein vì :
- Thanh lọc các lipoprotein giàu triglýcerid ( chylomycron, VLDL) bằng cách
nhường cho chúng các apoC-II , apoC-III cần thiết cho hoạt hóa enzym lipoprotein
lipase ngoài gan.
- Este hóa cholesterol vì HDL là chất ưa thích của LCAT.
- Chuyển hóa cholesterol ở tế bào bằng cách vận chuyển các mô ngoại vi trở về
gain , nơi duy nhất tháoi hóa cholesterol tự do.
Như vậy trong quá trình chuyển hóa lipoprotein , mật là hình thức thoái hóa
cholesterol . Mật được tiết ra liên tục đổ vào túi mật và được đổ vào ruột non trong
bữa ăn, nó có nhiệm vụ nhữ thương hóa lipid , giúp lipoprotein lipase thoái hóa lipid
dễ dàng . Mật cũng được tái hấp thu qua ruột non (80-90%) - đó là chi trình gan
ruột.Cholesterol có thể tổng hợp ở các tế bào gan từ acetat, enzym HMG-CoA
reductase bị ức chế hoạt động, sự tổng hợp cholesterol giảm và sự hoạt hóa enzym
ACAT nhằm este hóa cholesterol thành cholesterol este ít độc hại tế bào hơn.
Mặtnkhác cholesterol ức chế sự tổng hợp thụ thể LDL để hạn chế sự bắt giữu LDL.
Nhờ ccá cơ chế trên nên ở người bình thường , quá trình tổng hợp và thaoí hóa lipid
diễn ra cân bằng và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể , sự ổn đingj về hàm lượng lipid và
lipoprotein trong máu được duy trì . Khi cơ thể không có đủ khả năng điều chỉnh
trước những biến động về lipid , các kiểu rối loạn lipid sẽ xảy ra.
1.3 Rối loạn lipid máu :

14

1.3.1 Rối loạn chuyển hóa lipid tiên phát :
Năm 1965 fredrickson sắp xếp hội chứng tăng lipid máu thành 5 typee theo
thành phần lipoprotein. Bẳng phân loại này trở thành bảng phân loại quốc tế kể từ
năm 1970.
Bảng : Phân loại rối loạn chuyển hóa lipid tiên phát

Type Tăng lipoprotein

Tăng lipid

Chylomycro
n

Plasma

Tỷ lệ
TG/CT

I

Chylomycron

Triglycerid

Có

Đục

-

II

LDL

Cholesterol

Không

Trong

-

III

LDL + VLDL

CT + TG

Không

Trong hoặc hơi đục

<5:1

IV

Remnant và/
hoặc IDL

CTG

Thỉnh thoảng

Đục

< 1:1

VLDL

TG

Không

Trong

-

VLDL + Chylo

CT + TG

Có

Đục

>5:1

1.3.2 Rối loạn chuyển hóa lipid thứ phát thường gặp trong các bệnh lý sau :

Bệnh lý

Rối loạn lipid

Rối loạn lipoprotein

Đái tháo đường

↑ Triglycerid

↑ VLDL-C ,↓ HDL-C

Hội chứng thận hư

↑ Cholesterol ( ↑ TG)

↑ LDL-C , (↓ VLDL)

Tăng ure máu

↑ Triglycerid

↑ VLDL-C , ↓ HDL-C

Suy tuyến giáp

↑ Cholesterol ( ↑ TG)

↑ LDL-C ( ↑ VLDL-C )

15


Bệnh gan tắc nghẽn

↑ Cholesterol

↑ LP

Nghiện rượu

↑ Triglycerid

↑ VDLD-C ( ↑ Chylomycron)

Dùng thuốc tránh thai

↑ Triglycerid

↑ VLDL-C , ↓ HDL-C

Các thuốc ức chế beta

↑ Triglycerid

↑ VLDL-C , ↓ HDL-C ,
↑ Chylomycron

Sự thay đồi nồng độ triglycerid máu phản ánh sự thay đổi của lipoprotein chứa
nhiều triglycerid là chylomycron và VLDL. Cholesterol toàn phần và triglycerid máu

là 2 thông số chủ yếu bước đầu thăm dò một cách có hệ thống bilan lipid, phát hiện
xơ vữa động mạch. Khi kết quả của 2 thông số vượt khỏi mức bình thường cần phải
làm xét nghiệm HDL và các apoprotein A, B.
1.3.3 Rối loạn chuyển hóa lipid và bệnh đái tháo đường
* Bệnh đái tháo đường :
ĐTĐ là bệnh mãn tĩnh do rối loạn chuyển hóa hydratcarbon, do thiếu insulin
tương đối hoặc tuyệt đối gây tăng glucose máu và nếu quá ngưỡng của thận sẽ xuất
hiện glucose niệu .
+ Lâm sàng : Các triệu trứng đặc trưng là khát nước , uống nhiều và sút cân.
+ Cận lâm sàng : Đường huyết lúc đói > 7.0 mmol/L(126mg/dL) khi bệnh nhân
nhịn đói sau 6-8 giờ.
Các xét nghiệm được lặp lại từ 1 đến 2 lần trong ngày sau đó ( dựa theo tiêu
chuẩn chẩn đoán của ADA hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ 1997, được WHO thông qua và áp
dụng từ 1998).
16


* Những nghiên cứu về rối laonj lipid máu ở bênh nhân ĐTĐ type II:
+ Nghiên cứu kiểu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type II tại BVĐK tỉnh
Lạng Sơn ( tác giả Phạm Thị Hồng Vân và Triệu Quang Phú ). Kết quả : 88% bất
thường hàm lượng ở một hoặc nhiều thành phần lipid máu , 52% có tăng cholesterol
toàn phần , 40% tăng triglycerid , 44% tăng LDL-C , 34% giảm HDL-C trong máu.
+ Nghiên cứu sự thay đổi thành phần lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type II của
tác giả Phạm Thị Hồng Vâb và Bùi Thế Bừng tại bệnh viện tỉnh Bắc Giang có :
87,3% bất thường một hoặc nhiều thành phần lipid máu , 39,2% tăng cholesterol toàn
phần , 41.8% tăng triglycerid , 35,4% giảm HDL-C , 17,7% tăng LDL-C .
+ Nghiên cứu tỷ lệ thay đổi chỉ số sinh hóa máu và mối liên quan với bệnh
ĐTĐ type II tại Hải Dương của tác giả Phạm Thị Hồng Vân và Phạm Thị Thúy . Kết
quả : 96,3% rối loạn thành phần lipid máu , 68,5% tăng triglycerid , 64,8% tăng
cholesterol , 44,4% tăng LDL-C , 87% giảm HDL-C .

17


CHƯƠNG II
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu :
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu :
Gồm những bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ type II tại BVĐK KV Lục Ngạn Bắc
Giang .
2.1.2 Địa điểm nghiên cứu :
2.1.3 Thời gian nghiên cứu :
2.2 Phương pháp nghiên cứu :
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu :
Phương pháp nghiên cứu mô tả , thiết kế cắt ngang
2.2.2 Cỡ mẫu và chọn cỡ mẫu :
Chọn mẫu có chủ đích ( n=120)

18


2.2.3 Kỹ thuật thu thập thông tin :
Thông tin thu thập từ hồ sơ, bệnh án .
Phương pháp thu thập thông tin : xét nghiệm hóa sinh
Người thu thập số liệu : những bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ type II đang theo
dõi và điều trị tại BVĐK KV Lục Ngạn đã được chọn lựa nghiên cứu.
2.2.4 Xử lý và phân tích số liệu :
Các số liệu nghiên cứu được xử lý theo thuật toán thống kê y học.
2.2.5 Các biện pháp hạn chế sai số :

2.2.6 Một số định nghĩa các chỉ số nghiên cứu :
2.3 Phương pháp tiến hành :

19


CHƯƠNG III
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Bảng 1 : Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ type II có rối loaạn lipid máu :
Đối tượng
Số bệnh nhân có rối loạn lipid máu
Số bệnh nhân khống có rối loạn lipid máu
Tổng số

Số bệnh nhân
102
18
120

Tỷ lệ (%)
85
15
100

Nhận xét : Qua bảng trên ta thấy có 85% trường hợp bệnh nhân ĐTĐ type II
có rối loạn một hoặc nhiều thành phần lipid máu so với nghiên cứu của tác giả Phạm
Thị Hồng Vân nghiên cứu tại BVĐK Lạng Sơn ( 88%) ; tác giả Bùi Thế Bừng
nghiên cứu tại BVĐK Bắc Giang ( 87,3%) ; tác giả Phan Thị Thúy nghiên cứu tại
Hải Dương (96,3%) . Nhận thấy thấp hơn vì đối tượng nghiên cứu của chúng tôi đã
được điều trị có kiểm soát.

Bảng 2: Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ type II có rối loạn lipid máu phân theo giới:

20


Giới
Số trường hợp
Tỷ lệ %

Nam
n=62

Nữ
n=58

Tổng số
n=120

52
50,9

50
49,1

102
100

Nhận xét : Ta thấy tỷ lệ giữa bệnh nhân nam và nữ không có sự khác biệt.

Bảng 3: Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ type II có rối loạn lipid máu phân bố theo tuổi :

Tuổi
Số bệnh nhân có rối loạn lipid máu
Tỷ lệ %
Từ 16 - 29
0
0
Từ 30 - 39
2
2
Từ 40 - 49
14
13,7
Từ 59 - 50
50
49
Trên 60
36
35,3
Tổng số
102
100
Nhận xét : Qua bảng trên chúng tôi nhận thấy tuổi có rối loạn là độ tuổi có vị
trí nhất định trong gia đình , xã hội , thầm chí đã nghỉ lao động .
Bảng 4: Mối liên quan giữa bệnh ĐTĐ với nồng độ Cholesterol toàn phần :
Nồng độ

Tăng
Không tăng
Tổng số
Nhóm

Đái tháo đường
40
62
102
Tỷ lệ %
39,2
60,8
100
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy có 39,2% số bệnh nhân có tăng Cholesterol
toàn phần . Phù hợp với nghiên cứu của tác giả Bùi Thế Bừng tại BVĐK Bắc Giang
(39,2%).
Bảng 5: Mối liên quan giữa bệnh ĐTĐ với nồng độ Triglycerid trong máu :
Nồng độ

Tăng

Không tăng
21

Tổng số


Nhóm
Đái tháo đường
Tỷ lệ %

42
41,2

60

58,8

102
100

Nhận xét :Qua bảng trên ta thấy có 42,1% bệnh nhân có tăng nồng độ
triglycerid máu. Phù hợp với nghiên cứu của tác giả Phạm Thị Hồng Vân tại BVĐK
Lạng Sơn ( 40%).
Bảng 6: Mối liên quan giữa bệnh ĐTĐ với nồng độ HDL-C trong máu :
Nồng độ
Nhóm
Đái tháo đường
Tỷ lệ %

Giảm

Không giảm

Tổng số

36
35,3

66
64,7

102
100

Nhận xét : Qua bảng trên ta thấy có 35,3% bệnh nhân có giảm nồng độ

HDL-C phù hợp với nghiên cứu của tác giả Phạm Thị Hồng Vân (34%).
Bảng 7: Mối liên quan giữa ĐTĐ với nồng độ LDL-C trong máu :
Nồng độ
Nhóm
Đái tháo đường
Tỷ lệ %

Tăng

Không tăng

Tổng số

18
17,6

84
82,4

103
100

Nhận xét :Nhận thấy có 17,6% bệnh nhân có tăng nồng đọ LDL-C phù hợp
với nghiên cứu của tác giả bùi thế Bừng (17,7%).

22


BÀN LUẬN
Bệnh ĐTĐ là một nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa có đặc điểm là tăng glucose

máu. Có thể gặp 85- 96,3% bệnh nhân ĐTĐ type II có bất thường một hoặc nhiều
thành phần lipid máu . Đặc điểm nổi bật cửa bất thường lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ
type II là : tăng nồng độ triglycerid ( tăng cao nhất cụ thể là 41,2%), tăng nồng độ
cholesterol toàn phần , tăng nồng độ LDL-C, giảm nồng độ HDL-C.
Tỷ lệ ở nam (50,9%) và ở nữ (49,1%) gần như không có sự khác biệt vì
nguyên nhân rối loạn lipid máu chủ yếu là do giảm thiểu hoạt động thể lực , dư thừa
năng lượng.
trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tuổi của đối tượng nghiên
cứu có vai trò quan trọng đối với sự bất thường một hoặc nhiều thành phần lipid
máu . Cụ thể nhóm tuổi 30-39 chiểm tỷ lệ 2%, nhóm tuổi 50-59 chiếm 49% . Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của tác giả Phạm Thị Hồng
Vân tại BVĐK Lạng Sơn .Nhóm tuổi có rối loạn lipid máu lớn nhất là nhóm tuổi từ
50-59 ( 49%). Nhóm tuổi có rối loạn lipid máu chủ yếu là nhóm tuổi trên 50 tuổi.
Nguyên nhân chủ yếu là do lối sống công nghiệp giảm thiểu hoạt động thể lực
, tình trạng dồi dào thực phẩm , dư thừa năng lượng.

23


KẾT LUẬN
Qua đánh giá thực trạng 120 bệnh nhân ĐTĐ type II lại BVĐK KV Lục Ngạn
nhận thấy có sự biến đổi nồng độ lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type II .
- 0 85% rối loạn một hoặc nhiều thành phần lpid máu.
- Tỷ lệ giữa nam (50,9%) và nữa (49,1%) không có sự khác biệt
- Nhóm tuổi có rối loạn lipid máu nhiều nhất là nhóm tuổi trên 50 tuổi.
- 39,2% có tăng nồng độ cholesterol toàn ohần , 41,2% tăng nồng độ
triglycerid, 35,3% giảm nồng độ HDL-C , 17,6% có tăng nồng độ LDL-C.

KHUYẾN NGHỊ
Trong công tác điều trị bệnh nhân ĐTĐ type II , cần định lượng đầy đủ các

thành phần lipid máu làm cơ sở chẩn đoán , điều trị tiên lượng để đưa ra các biện
pháp điều chỉnh lipid máu nhằm phòng và hạn chế các biến chứng thận ,tim mạch ,
mắt ....

24


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Thị Hà (2000) “ Chuyển hóa lipid” , hóa sinh, nhà xuất bản y học Hà Nội.
2. Hà Thị Trúc và cộng sự (2000) “Nhận xét về những rối loạn lipid máuở bệnh
nhân khám tại khoa khám bệnh viện Bạch Mai năm 1997-1998” , công trình nghiên
cứu khoa học 1999-2000 Bệnh viện Bach Mai.
3. Vũ Đình Vinh (1996) “ Các xét nghiệm về lipid”, Hướng dẫn sử dụng các xét
nghiệm hóa sinh, Nhà xuất bản y học Hà Nội.
4. Tạ Văn Bình (2006) “ Bệnh đái tháo đường tăng glucose máu “ , Nhà xuất bản y
học Hà Nội.
5. Nguyễn Chung Chính , Trần Đình Toán (1998) “ Tăng cholesterol máu “ , nhà
xuất bản y học Hà Nội.
6. Phạm Thị Hồng Vân, Bùi Thế Bừng (2004) , nghiên cứu sự thay đổi thành phần
sinh hóa máu ở bệnh nhân đái tháo đường type II tại Bệnh Viện Đa Khoa tỉnh Bắc
Giang.
7. Phạm Thị Hồng Vân, Phan thị Thúy (2005) , tỷ lệ thay đổi chỉ số sinh hóa máu và
mối liên quan với bệnh đái tháo đường type II tại Hải Dương.
8.Tô Văn Hải, Lê Thu Hà( 2005).Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường
điều trị nội trú tại khoa nội tiết bệnh viện Thanh Nhàn. Tạp chí Y học thực hành:
7/2006.158- 165.
9. Phạm Thị Hồng Vân , Triệu Quang Phú (2006) , Nghiên cứu kiểu rối loạn lipid
máu ở bệnh nhân đái tháo đường type II tại Bệnh Viện Đa Khoa Lạng Sơn.

25