THỰC TRẠNG SINH MEN bất TOÀN và mối LIÊN QUAN với THỰC TRẠNG NHIỄM DIOXIN ởa lưới – THỪA THIÊN HUẾ năm 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

LÊ THỊ HƯƠNG

THùC TR¹NG SINH MEN BÊT TOµN
Vµ MèI LI£N QUAN VíI THùC TR¹NG NHIÔM DIOXIN
ë A L¦íI – THõA THI£N HUÕ N¡M 2015
Chuyên ngành: Răng Hàm Mặt
Mã số
: 62722801

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Võ Trương Như Ngọc

HÀ NỘI – 2015
MỤC LỤC


PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

PCB

: polychlorinated biphenyl

TCDD

: 2,3,7,8 – tetrachlorodibenzo – p - dioxin


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Khiếm khuyết sự phát triển men răng (sinh men bất toàn) là các bất
thường tạo ra do tổn thương cơ quan tạo men trong quá trình tạo men răng
[1]. Bất thường sự phát triển men răng được biểu hiện dưới các dạng khác
nhau như: thiểu sản men, men lỗ chỗ có ranh giới rõ và men lỗ chỗ lan tỏa [1].
Các bất thường này ảnh hưởng đến vấn đề thẩm mỹ, nhạy cảm răng, các bất
thường khác về răng mặt cũng như làm tăng khả năng sâu răng [2]. Ngày
nay, tỷ lệ bất thường men răng ở trẻ em ngày một tăng cao. Tỷ lệ này ở Thái
Lan năm 1996 là 21,2 % [3], ở Braxin năm 2005 là 24,4 % [4]... Nhiều tài liệu
cho thấy tỷ lệ bất thường men răng trung bình là 10 - 12% [5]. Những bệnh
nhân bị bất thường sự phát triển men răng đòi hỏi phải có sự can thiệp phòng
ngừa và điều trị sớm. Mục tiêu của việc điều trị là cải thiện chức năng và hình
dáng của các răng bị ảnh hưởng. Có bằng chứng cho thấy các răng bị bất
thường sự phát triển men răng có nhu cầu điều trị cao hơn gấp mười lần
răng bình thường [1]. Ngoài việc quan tâm đến chi phí cho điều trị nha khoa,
chi phí xã hội, trẻ phải vắng mặt ở trường và bố mẹ phải vắng mặt ở cơ quan

để đưa con đến các buổi hẹn với nha sĩ, những đứa trẻ bị bất thường men
răng có thể bị ảnh hưởng đến tâm lý nghiêm trọng vì cảm thấy như bản thân
bị kỳ thị do chúng nhận thức rằng sự bất thường này như một sự biến dạng.
Có rất nhiều nguyên nhân gây ra sự khiếm khuyết men răng như: yếu tố về
gen, chấn thương, nhiễm trùng, tia xạ [6]… Trong số các nguyên nhân trên,
yếu tố môi trường là một trong các yếu tố có ảnh hưởng lớn đến sự phát triển
của men răng. Các nguyên bào tạo men đặc biệt nhạy cảm với các thay đổi từ
môi trường trong quá trình hình thành men răng [1], [7]. Các rối loạn chức
năng của nguyên bào tạo men có thể gây nên sự thay đổi hình thái của men răng


7

[1]. Dioxin là một trong các yếu tố môi trường có ảnh hưởng mạnh mẽ đến sự
phát triển của men răng. Ở những đứa trẻ bị phơi nhiễm với dioxin, có sự gia
tăng tỷ lệ bất thường men răng: trong một số nghiên cứu ở Phần Lan, tỷ lệ này
là 14,4% [7] và 42% trong nghiên cứu ở Seveso, Italy, năm 1976 [8].
Cuộc chiến tranh hóa học của Mỹ ở Việt Nam như một vết thương khó lành.
Cuộc chiến tranh khốc liệt đã đi qua nhưng hơn mười lăm triệu tấn bom đạn
cùng với gần một trăm nghìn tấn chất độc đang để lại những vết tích trên mỗi
mét đất và di chứng cho người dân Việt Nam. Dioxin được các nhà nghiên cứu
đánh giá là một trong những chất độc nguy hiểm nhất mà con người tạo ra và
biết đến. Những nơi có nồng độ cao dioxin như các khu vực miền Trung và Tây
Nguyên: A Lưới – Thừa Thiên Huế, sân bay Biên Hòa, tỉnh Bình Phước, Phú
Yên, Quảng Ngãi, rừng ngập mặn Cà Mau… Bên cạnh những ảnh hưởng
nghiêm trọng đến sức khỏe con người như gây ung thư phổi, ung thư máu,
thai chết lưu, dị tật bẩm sinh… Dioxin còn làm tăng tỷ lệ bất thường sự phát
triển men răng.
Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về tỷ lệ bất thường của men răng do
ảnh hưởng của chất độc Dioxin nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Thực trạng sinh men bất toàn và mối liên quan với thực trạng nhiễm
Dioxin ở A Lưới – Thừa Thiên Huế, năm 2015” nhằm hai mục tiêu sau:
1.

Xác định tỷ lệ sinh men bất toàn ở A Lưới – Thừa Thiên Huế và vùng đối
chứng

2.

Mô tả một số yếu tố liên quan với tỷ lệ sinh men bất toàn.


8


9

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sự phát triển của men răng
Men răng là một sản phẩm của hoạt động tế bào, khoáng hóa và có cấu
trúc tinh thể gần như thuần khiết; là sản phẩm cuối cùng và trưởng thành từ
sản phẩm ban đầu của nguyên bào men là khuôn men [9].
Men răng là kết quả của ba quá trình diễn ra đồng thời trong mỗi mầm răng [9]:
-

Sự tạo thành khuôn men

-

Sự khoáng hóa men răng

-

Sự trưởng thành men răng.

1.1.1. Sự tạo thành khuôn men
Tiền thể khuôn men được tổng hợp trong các khoang của lưới nội bào,
những tiền thể này chứa thành phần protein của khuôn men. Các túi tiền thể
khuôn men dần xuất hiện trong khu mạng lưới Golgi. Trong hệ thống lưới
Golgi, các thành phần cacbohydrat của khuôn men được tổng hợp từ các
đường lactose, fructose và glycosamine. Các thành phần cacbohydrat sau đó
kết hợp với thành phần protein để tạo thành glycoprotein. Về sau, bên ngoài
của các bồn trong lưới nội bào Golgi, xuất hiện các túi chứa glycoprotein để
sau đó phát triển thành các hạt khuôn men.
Trong vòng hai mươi đến ba mươi phút, các hạt khuôn men di chuyển về
phía cực chóp của tế bào và đi vào vùng sẽ là nhú Tomes. Ở đó, màng của hạt
khuôn men nối kết với màng bào tương của nhú Tomes tương lai. Từ đây, vật
chứa của các hạt (khuôn men) được chế tiết từ tế bào. Các phần tử khuôn
men ngoại bào và nội bào tương tự nhau về mặt hình thái vi cấu trúc và hóa


10

học. Khuôn men ở trong hạt thì chưa bị khoáng hóa nhưng có nồng độ canxi
cao.
Khuôn men mới được chế tiết chứa phần lớn là protein không có collagen
và 1 – 2% cacbohydrat và lipid. Về mặt cấu trúc, khuôn men chưa khoáng hóa
là một khối chất vô định hình, giàu điện tử, trông có dạng hạt dưới kính hiển
vi độ phóng đại cao.

1.1.2. Sự khoáng hóa men răng
Gồm ba pha, pha đầu tiên (khoáng hóa sơ khởi) bắt đầu ngay sau khi chế
tiết khuôn men, các hạt tinh thể lắng đọng. Các tiểu tinh thể ngay sau khi hình
thành sẽ tăng trưởng nhanh trong khuôn hữu cơ. Lúc này thành phần vô cơ
của men đạt khoảng 6 đến 10% thể tích hoặc khối lượng men đã có. Đây là
men răng chưa trưởng thành. Lượng canxi (theo khối lượng khô) của men
răng chưa trưởng thành từ 21 – 26%; lượng phốt pho thay đổi từ 9 – 12 %.
Pha thứ hai và pha thứ ba có đặc trưng là sự tăng trưởng mạnh mẽ các
tinh thể (gồm tăng tỷ lệ khoáng chất và sự lớn lên về kích thước của các tinh
thể). Men răng ở pha thứ hai và thứ ba của quá trình khoáng hóa gọi là men
răng đang trưởng thành. Nồng độ của thành phần muối khoáng ở men răng
đang trưởng thành tăng lên đều đặn nhưng thành hai đợt sóng. Đợt thứ nhất
(khoáng hóa thứ cấp): sự tăng nồng độ khoáng bắt đầu ở bề mặt của men
răng khoáng hóa sơ khởi (men đã đạt được độ dày cuối cùng), lan về phía
đường tiếp giáp men - ngà, cho đến cách đường tiếp nối men ngà 8 micromet.
Ở cuối pha thứ hai, protein của khuôn men bị thay thế chọn lọc bởi thành
phần muối khoáng và dịch mô, lượng canxi và phốt pho bắt đầu tăng lên. Đợt
thứ hai (khoáng hóa kỳ ba) bắt đầu lan tỏa ra phía ngoài từ lớp men trong
cùng này trở ra phía ngoài bề mặt men. Ở pha thứ ba, hầu như toàn bộ khuôn
men bị hấp thụ, những lỗ rỗ thoạt tiên bị dịch mô lấp đầy, tỷ lệ canxi và phốt


11

pho đạt đến lần lượt là 35 và 17%. Sự trưởng thành của men răng tiếp tục,
lượng khoáng chất tiếp tục tăng nhưng men vẫn còn sự khác biệt so với các
lớp trong do sự khoáng hóa chậm.
1.1.3. Sự trưởng thành men răng
Trong pha thứ tư (khoáng hóa kỳ tư) men răng đạt tới trưởng thành, mất
đi các lỗ rỗ và trở nên khoáng hóa tới mức cao nhất của nó. Lớp men ngoài

cùng được khoáng hóa nhanh và mạnh trong pha này, trở thành lớp có độ
khoáng hóa cao nhất. Trong pha này, các tiểu tinh thể tăng lên về chiều dày và
chiều rộng. Kích thước tiểu tinh thể non tăng lên trong quá trình trưởng
thành. Ở men răng trưởng thành, các tiểu tinh thể nằm hoàn toàn sát nhau.
Chúng có thể tăng độ dài và chạy dài từ đường nối men – ngà đến bề mặt
ngoài của men.
Bảng 1.1: Tuổi khoáng hóa, hoàn thành thân răng và mọc răng của các răng vĩnh viễn
[10]

Hình
thành
mầm
Bắt đầu
khoáng
hóa
Hoàn
thành
thân
răng
Mọc răng

1
Tháng
thứ 4
của
thai kỳ

2
Tháng
thứ 4

của
thai kỳ

3
Tháng
thứ 5
của
thai kỳ

4

5

Tháng
thứ 3

Tháng
thứ 4

4 tuổi
7 tuổi

Khi
sinh

Tháng
thứ 9

Tháng
thứ 5

Tháng
18

Tháng
24

Khi
sinh

3 tuổi

5 tuổi

7 tuổi

6 tuổi

7 tuổi

3 tuổi

7 tuổi

8 tuổi

11 tuổi

9 tuổi

10 tuổi

6 tuổi

12 tuổi

1.2. Các bất thường sự phát triển men răng
1.2.1. Phân loại của FDI năm 1992

6
Tháng
thứ 4
của
thai kỳ

7
Tháng
thứ 12


12

Sự hình thành thân răng của 28 răng vĩnh viễn bắt đầu vào lúc sinh và được
hoàn thành vào khoảng 7 - 8 tuổi [1], [10]. Men răng là một mô khoáng hóa cao
độc nhất vô nhị có nguồn gốc ngoại bì [8]. Các rối loạn chức năng của nguyên
bào tạo men trong khoảng thời gian này có thể dẫn đến sự xuất hiện`của các bất
thường men răng [1]. Có nhiều thuật ngữ dùng để mô tả sự bất thường men răng
như: men trắng như phấn, đốm men, thiểu sản men, thiểu sản men nội tại, mờ
đục tiến triển, mờ đục có ranh giới, mờ đục lan tỏa, sự không tạo hình, các hốc,
hố, các đường rãnh, răng pho mát, các mờ đục men răng tự phát, các đốm mờ

đục… [1], [8].
Năm 1992, Ủy ban sức khỏe răng miệng, nghiên cứu và dịch tễ học của Liên
đoàn nha khoa quốc tế (FDI) đã phân loại bất thường sự phát triển men răng
thành ba nhóm chính: thiểu sản men, lốm đốm có ranh giới và lốm đốm lan tỏa
[1].
Thiểu sản men: xảy ra trong giai đoạn hình thành khung hữu cơ. Men răng
mỏng, có thể lỗ chỗ, xù xì không đều, có hoặc không có các rãnh dọc và các rãnh
khía. Màu sắc có thể bình thường hoặc màu vàng, nâu sẫm phụ thuộc vào độ
mỏng của men răng và mức độ ánh sáng xuyên qua lớp ngà bên dưới [10], [11].
Tổn thương này xảy ra do bị tác động trong giai đoạn bài tiết của sự tạo men [1].
Lốm đốm khu trú: là một khiếm khuyết do sự kém khoáng hóa men răng,
không ảnh hưởng đến độ dày của men răng mà chỉ ảnh hưởng đến độ mờ đục
của men răng. Các tổn thương này có ranh giới rõ ràng với vùng men bình
thường. Màu sắc của men răng thay đổi từ trắng, kem đến vàng. Tổn thương
này xảy ra do sự rối loạn trong quá trình thoái hóa chất nền để tạo điều kiện
hóa lý thích hợp cho sự bắt đầu quá trình trưởng thành [1].
Lốm đốm lan tỏa: là sự thay đổi về độ đục của men răng mà không có thay
đổi về độ dày men. Nó không có ranh giới rõ ràng với men răng lành. Tổn
thương này thường do fluor gây ra. Về mặt mô học, đục men lan tỏa là bất


13

thường có lớp dưới bề mặt kém khoáng hóa được che phủ bởi lớp men bề mặt
khoáng hóa tốt ở trên. Các bất thường này là kết quả tổn thương ở mức độ
nhẹ nhưng kéo dài, liên quan đến sự ngừng trưởng thành men được đặc
trưng bởi chậm phân hủy các tế bào tạo men [1].
1.2.2. Sinh men bất toàn
Đôi khi bất thường sự phát triển men răng còn được gọi là sinh men bất
toàn.

Sinh men bất toàn là một rối loạn di truyền thể hiện một nhóm các tình
trạng gây ra bởi sự biến đổi phát triển trong cấu trúc của men răng. Sinh men
bất toàn có cả ở bộ răng sữa và bộ răng vĩnh viễn. Nó ảnh hưởng đến cấu trúc
và sự biểu hiện lâm sàng của men răng ở tất cả hoặc gần như tất cả các răng
một cách tương đối đồng đều, và có thể sẽ liên quan với sự thay đổi về hình
thái và sinh hóa ở những nơi khác trong cơ thể. Men có thể bị thiểu sản, kém
khoáng hóa hoặc cả hai, và răng bị ảnh hưởng có thể bị đổi màu, nhạy cảm
hoặc dễ bị phá hủy sau khi mọc hoặc trước khi mọc (sự tự tiêu). Sinh men bất
toàn là một vấn đề nghiêm trọng làm giảm chất lượng của cuộc sống. Những
vấn đề lâm sàng chính của sinh men bất toàn là ê buốt răng, mất kích thước
dọc khớp cắn, rối loạn chức năng và thẩm mỹ. Tỷ lệ bất thường này là 1:718
trên thế giới và phương Tây là 1:14000 [2], không có sự đặc trưng về chủng
tộc. Phân loại sinh men bất toàn chủ yếu dựa trên kiểu hình và cách thức thừa
kế. Phân loại sử dụng phổ biến nhất là phân loại của Witkop năm 1988 và
được sửa đổi bởi Nusier năm 2004. Căn cứ vào sự biểu hiện men răng và các
khuyết tật giả thuyết về sự phát triển, sinh men bất toàn được chia làm 4
nhóm: giảm sản, kém trưởng thành, kém khoáng hóa và kém trưởng thành –
giảm sản.
Phân loại của Witkop năm 1988 [12]:


14

Bốn loại chính dựa vào kiểu hình (giảm sản, kém trưởng thành, kém
khoáng hóa, kém trưởng thành – giảm sản cùng với buồng tủy lấn răng).
Sự biểu hiện lâm sàng và Xquang của các kiểu hình chính của sinh men bất
toàn [11]:


15

Định
nghĩa

Thiểu sản men
Giảm số lượng
men, sự khoáng
hóa bình thường

Lâm sàng Độ dày men răng
giảm
Men được khoáng
hóa tốt, ít bị mòn
hơn so với các
dạng khác của
sinh men bất
toàn.
Màu sắc có thể
bình thường hoặc
vàng, nâu sẫm
phụ thuộc vào độ
mỏng của men
răng và mức độ
ánh sáng xuyên
qua lớp ngà bên
dưới.
Men gồ ghề, không
đều hoặc lỗ chỗ, có
hoặc không có các
rãnh dọc hoặc các

rãnh khía.
Xquang Men răng cản
quang hơn so với
ngà răng (tương
phản bình thường
so với ngà răng).

Kém trưởng thành
Khiếm khuyết về chất
lượng của quá trình
khoáng hóa, số lượng
men bình thường
Độ dày men răng
bình thường
Men
răng
kém
khoáng hóa và bị phá
hủy sau khi mọc.
Màu bị ảnh hưởng
bởi sự nhiễm màu
trong môi trường
miệng sau khi mọc
răng và mức độ phá
hủy sau khi mọc. Nó
có thể thay đổi từ
đốm trắng đục tới
vàng nâu hoặc nâu
đỏ.

Kém khoáng hóa
Khiếm khuyết về chất lượng
của quá trình khoáng hóa,
số lượng men bình thường
Độ dày men bình thường
cùng với mất sự trong mờ
Men răng bị giảm khoáng
hóa nhiều và thường đồng
nhất như pho mát, mềm, bị
phá hủy nhanh chóng sau
khi mọc.
Màu sắc bị ảnh hưởng bởi
sự nhiễm màu trong môi
trường miệng sau khi mọc
và mức độ của sự phá hủy
sau khi mọc răng và sự lộ
lớp ngà răng bên dưới.
Răng có xu hướng tối màu
hơn so với các loại khác của
sinh men bất toàn.

Men răng có hình Men răng ít cản quang hơn
ảnh cản quang giống so với ngà răng.
ngà răng.

1.3. Các yếu tố nguy cơ gây bất thường sự phát triển men răng
Bất thường sự phát triển men răng có căn nguyên đa yếu tố [1], [13]. Các
yếu tố bệnh căn này có thể chia thành hai nhóm: nhóm phân bố khu trú và
nhóm phân bố toàn bộ [1]. Các nguyên nhân gây bất thường men răng khu
trú là chấn thương, nhiễm trùng cục bộ và tia xạ. Các răng sữa bị chấn

16

thương dẫn đến hoại tử tủy, nếu không được xử trí sẽ gây ảnh hưởng đến
mầm răng vĩnh viễn bên dưới, kết quả các răng vĩnh viễn thay thế có thể bị
bất thường men răng. Nghiên cứu của Paiari và Lanning [1] cho thấy những
đứa trẻ bị leukemia cấp tính phải điều trị bằng liều xạ trị 0,72 – 1,44 Gy có
tăng tỷ lệ bất thường men răng.
Các nguyên nhân gây bất thường men răng toàn bộ có các rối loạn gen, các
bệnh toàn thân, nhiễm độc, các vấn đề về chu sinh và sau sinh, suy dinh dưỡng.
Rối loạn gen trong bệnh sinh men bất toàn là bất thường đơn gen, liên kết
trên nhiễm sắc thể X hoặc nhiễm sắc thể thường trội hay lặn. Các bệnh toàn
thân như bệnh đường tiêu hóa celiac (ở Hà Lan, 90% trường hợp có bất
thường men răng), bệnh thủy đậu, hen suyễn, thiếu vitamin D và bệnh còi
xương. Thiếu vitamin D dẫn đến sự chuyển hóa canxi bị suy yếu trong các
nguyên bào tạo men, gây ra kém khoáng hóa men răng [13]. Các nhiễm độc
điển hình như nhiễm độc fluor và nhiễm độc Dioxin. Chứng nhiễm fluor là do
lượng fluor được đưa vào cơ thể quá mức ở giai đoạn sau sinh đến 7 tuổi.
Fluor tác động đến giai đoạn trưởng thành trong quá trình tạo men răng. Cụ
thể, nó ức chế sự thoái hóa và loại bỏ các protein khung hữu cơ [1]. Vấn đề
chu sinh như trẻ sinh non, thời gian đau đẻ kéo dài quá mức dẫn đến giảm oxy
máu, thiếu cung cấp oxy cho các mô, ảnh hưởng đến hoạt động của các
nguyên bào tạo men [13]. Một vấn đề không thể không nhắc đến đó là vấn đề
nuôi dưỡng sau sinh và việc sử dụng kháng sinh trong ba năm đầu của cuộc
đời. Việc kéo dài thời gian cho con bú có thể là một yếu tố nguy cơ vì các chất
gây ô nhiễm trong môi trường qua sữa mẹ tác động đến sự trưởng thành men
răng [1]. Trẻ phải dùng amoxycillin hoặc erythromycin trong suốt những năm
đầu tiên của cuộc đời gây ra sự phát triển men nhanh hơn mà không cho phép
sự khoáng hóa đầy đủ [13].

17

1.4. Dioxin
1.4.1. Định nghĩa
Dioxin là thuật ngữ để chỉ một nhóm hợp chất hóa học có cấu trúc hóa học
nhất định, có tác dụng rất độc hại đối với con người và các loài động vật có
vú. Dioxin là tên gọi chung của một nhóm hàng trăm các hợp chất hóa học tồn
tại bền vững trong môi trường cũng như trong cơ thể con người và các sinh
vật khác. Chúng là các hợp chất thơm polychlorin có đặc tính vật lý, hóa học
và cấu trúc tương tự. Dioxin hiện được dùng để chỉ hàng trăm chất hóa học có
mặt trong môi trường.
1.4.2. Cấu trúc của Dioxin
Công thức phân tử C 12H4O2C14, đọc tên là 2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-pdioxin. Trong chiến dịch khai quang, Mỹ đã rải mười lăm loại độc chất xuống
lãnh thổ Việt Nam trong đó 64% là chất độc màu da cam. Dioxin là thành
phần hóa học chính trong chất độc màu da cam. Dioxin được các nhà nghiên
cứu đánh giá là một trong những độc chất nguy hiểm nhất mà con người tạo
ra và biết đến. Nó có thể làm cây cối cháy trụi lá, làm cho con người phơi
nhiễm bị ung thư phổi, ung thư máu, có tính chất di truyền từ bố mẹ sang con,
gây dị thai, thai chết lưu trong bụng mẹ hoặc dị dạng bẩm sinh… Thời gian
bán hủy của Dioxin trong cơ thể con người ước tính mười hai đến hai mươi
năm. Dioxin có thể bám chắc vào mỡ người, nó đi vào thức ăn và nằm trong
các cơ quan nội tạng động vật, cả trong sữa và máu người.
Dioxins bao gồm hai vòng benzen nối với nhau bởi một hoặc hai nguyên tử
oxy. Các cầu nối oxy tạo nên mạch thẳng của phân tử, đặc trưng của các phân
tử này. Bốn đến tám nguyên tử clo thay thế ở các vị trí bên của phân tử gây ra
các phản ứng độc hại. Trong suốt những năm 60, Dioxin được tìm thấy trong
chất làm rụng lá. Trong thời kỳ chiến tranh ở Việt Nam, người dân Việt Nam

18

và cả lính Mỹ bị nhiễm Dioxin khi quân đội Mỹ phá hủy thảm thực vật cùng
với chất độc màu da cam (Michalek et al, 1996).

Hình 1.1: 2,3,7,8 – tetrachlorodibenzo – p – dioxin [14]
1.4.3. Các nguồn gây ô nhiễm Dioxin

Hình 1.2: Các nguồn gây ô nhiễm Dioxin [14]
18% từ quá trình đốt cháy các chất thải công nghiệp hợp pháp
2% từ quá trình đốt cháy than trong nhà bếp
2% từ quá trình đốt cháy than công nghiệp
25% từ sự tái sử dụng vật liệu
3% từ giao thông đường bộ
14% từ sự đốt cháy các chất thải hợp pháp
7% từ sự đốt cháy chất thải công nghiệp bất hợp pháp
12% từ sự đốt cháy chất thải bệnh viện
16% từ hỏa hoạn


19

1% từ những thứ khác
Các con đường chính mà Dioxin thâm nhập vào cơ thể con người bao gồm
ăn phải các thức ăn nhiễm bẩn với nồng độ cao chất béo động vật, hít phải
không khí bị ô nhiễm hoặc thâm nhập qua da. Sự xâm nhập Dioxin được tạo
điều kiện thuận lợi bởi ái lực của các chất béo đặc trưng của chúng. Chiều dài
của chuỗi thức ăn ở động vật đóng một vai trò đáng kể trong mức độ Dioxin
lấy vào từ thức ăn và sự tích lũy của chúng. Lượng chất béo trong động vật

cũng quan trọng. Có thể thấy rằng Dioxin được tích tụ cao trong mô mỡ của
cơ thể, là giai đoạn cuối cùng của chuỗi thức ăn. Một nghiên cứu cho thấy
rằng Dioxin được tích lũy trong mô mỡ của người và động vật và sự loại trừ
của chúng phụ thuộc vào tuổi thọ và tốc độ của các quá trình trao đổi chất. Ở
người giai đoạn này khoảng chín năm [14]. Sự bài trừ các hợp chất này phụ
thuộc vào số lượng các nguyên tử clo có trong đồng phân. Một lượng lớn
Dioxin được đưa ra khỏi cơ thể thông qua sữa trong quá trình cho con bú.
Như đã được báo cáo bởi một số tác giả, điều này có thể dẫn đến quá liều
(thậm chí cao hơn 50 – 70 lần) của nồng độ Dioxin trong sữa mẹ [14].
1.4.4. Cơ chế tác động của Dioxin đến sự phát triển của men răng
Dioxin trong cơ thể người được vận chuyển bởi các lipid trong huyết thanh
tới gan và mô mỡ. Trong các tế bào gan, TCDD liên kết với các thụ thể aryl
hydrocarbon, tạo thành phức hợp được vận chuyển đến hạt nhân. Các phức
hợp này sau đó liên kết với các yếu tố phản ứng Dioxin (XRE) của ADN, dẫn
đến sự kích thích của các gen cho các cytochrome P450 và P448, làm tăng sự
sản xuất của chúng. Các cytochrome hình thành tham gia vào các quá trình
chuyển hóa tiếp theo của Dioxin. Sự tích tụ Dioxin lâu dài trong gan và tương
tác của chúng với ADN ảnh hưởng đến sự chuyển hóa protein trong gan và
cũng có thể trong hệ thống tạo máu [14].


20

Hình 1.3: Các nguồn lây nhiễm Dioxin trong môi trường tự nhiên [14].

Hình 1.4: Con đường AhR [14]
Nhiều nghiên cứu thực nghiệm trên động vật cho thấy Dioxin gây ra nhiều
thay đổi về hình thái và cấu trúc của răng trên những con vật này. TCDD làm
rối loạn quá trình tạo men răng bình thường và quá trình tạo ngà bình
thường, thúc đẩy sự hình thành các bất thường về hình thái khác nhau như

21

men răng và ngà răng chỉ là một lớp mỏng [14]. Tiếp xúc với Dioxin sau giai
đoạn hoàn thành của sự hình thành thân răng làm rối loạn sự phân biệt của
nguyên bào tạo men và nguyên bào tạo ngà của chuột được nuôi cấy dẫn đến trì
hoãn sự hình thành và khoáng hóa men răng và ngà răng [15]. Trước tiên là sự
thoái hóa thích hợp của chất nền hữu cơ dẫn đến khiếm khuyết sự khoáng hóa
men răng, không bảo tồn được các khuôn men trong quá trình mọc răng ở chuột
[16]. Sự khiếm khuyết men răng này cũng được quan sát thấy ở trẻ em bị phơi
nhiễm Dioxin trong những năm đầu tiên của cuộc đời.

Hình 1.5: Hình ảnh mô học của răng hàm thứ hai của chuột sau sinh 22 ngày
[16]
A: Nhóm chứng. Không quan sát thấy khuôn men sau khi khử khoáng bằng
a xít ethylenediaminetetra-acetic (mũi tên)
B: Nhóm phơi nhiễm TCDD. Một số lượng đáng kể khuôn men trong răng
hàm khử khoáng của chuột phơi nhiễm sữa có TCDD.
1.5. Các nghiên cứu trên thế giới về ảnh hưởng của Dioxin đến sự phát
triển của răng
Năm 1988, Rogan và cộng sự đã khám 107 đứa trẻ từ vài tháng đến 6 tuổi
được sinh ra bởi bà mẹ sống ở Đài Loan bị phơi nhiễm Dioxin và 107 đứa trẻ ở
vùng đối chứng. Kết quả cho thấy nhóm phơi nhiễm có chiều cao thấp hơn, nhẹ


22

cân hơn và có tiền sử răng sơ sinh (9%), phì đại lợi (6%), răng bị sứt mẻ (11%)
[17].

Năm 1996, Alaluusua và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu trên 102 trẻ em 6
- 7 tuổi, 97 trẻ em 12 tuổi ở Phần Lan có tiền sử phơi nhiễm Dioxin qua đường
sữa mẹ, tỷ lệ kém khoáng hóa men răng ở các răng hàm vĩnh viễn đầu tiên
của mỗi nhóm tuổi lần lượt là 17% và 25% [7], [18].
Năm 2001, Jalevik và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu trên 516 trẻ em 7 – 8
tuổi ở Thụy Điển bị phơi nhiễm Dioxin qua đường sữa mẹ, thấy có 18% trẻ em
bị kém khoáng hóa men răng ở các cửa và các răng hàm vĩnh viễn đầu tiên
[18].
Năm 2004, Alaluusua đã tiến hành nghiên cứu các bất thường về răng ở
những người bị ảnh hưởng của Dioxin ở Seveso, Italia sau 25 năm kể từ khi
xảy ra tai nạn [19].
Năm 2006, Anu Kiukkonen đã tiến hành nghiên cứu thực nghiệm trên thỏ và
chuột đánh giá ảnh hưởng của Dioxin đến hình dạng và kích thước của răng [17].
Năm 2006, Alaluusua và Lukinmaa đã nghiên cứu ảnh hưởng của Dioxin và
PCBs đến sự phát triển của răng khỉ rhesus và động vật gặm nhấm trong
phòng thí nghiệm [7].
1.6. Vài nét về huyện A Lưới, tỉnh Thừa Thiên Huế
Huyện A Lưới là một thung lũng nằm ở 116 – 116,37 độ vĩ Bắc và 107 –
107,36 độ kinh Đông. Phía Tây Bắc giáp huyện Hương Hóa, phía Tây và Tây
Nam giáp Lào, nằm ở triền đông của dãy Trường Sơn. Diện tích tự nhiên là
116,642 ha, chiều dài 30 km, chiều rộng 3 km và bao quanh là núi cao từ 700
– 1000 m [20].
A Lưới là một vùng chiến lược quân sự trong thời kỳ chiến tranh (1965 –
1970), một lượng lớn các chất hóa học đã được quân đội Mỹ rải xuống vùng
này nhằm ngăn chặn quân giải phóng Việt Nam tiến vào miền Nam theo


23

đường mòn Hồ Chí Minh. A Lưới là một trong những điểm nóng quan trọng về

Dioxin hiện nay, đặc biệt là khu vực sân bay Aso [20].
A Lưới là một vùng gần như biệt lập trên địa bàn Thừa Thiên Huế, ít bị ảnh
hưởng của việc đô thị hóa sôi nổi hiện nay. Dân sinh sống ở đây chủ yếu là các
dân tộc thiểu số với mức sống tối thiểu, sống đơn thuần bằng nông lâm
nghiệp. Về mặt địa hình và xã hội học ít bị đô thị hóa do đó gần như không bị
ảnh hưởng nhiều của các ngành công nghiệp liên quan đến hóa chất.
Bảng 1.2: Lượng chất da cam do quân đội Mỹ sử dụng rải xuống vùng đất A
Lưới từ năm 1965 – 1970 (Herb Tape Mapbook, USA) [20].
Mảnh bản đồ tọa độ địa
lý

A Lưới
Tọa độ X
Tọa độ Y
Số lượng rải
Số băng rải
Độ dài băng
Diện tích rải

Lượng chất da cam bị rải

107,04 – 107,26
16,03 – 16,22
549,274 gallons
270
2471 km
63,914 Ha

Bảng 1.3: Thống kê các chất diệt cỏ sử dụng trong chiến tranh ở vùng Thừa
Thiên Huế (theo loại chất rải) [20].

Loại chất

Tỉnh Thừa Thiên Huế

Huyện A Lưới

Số phi vụ

Số gallons

Số phi vụ

Số gallons

O (chất da cam)

459

906,765

184

434,812

B (chất xanh)

115

83,336

43

52,742

W (chất trắng)

54

107,636

29

53,870

Chất khác

53

25,772

14

7,850

Tổng cộng

681

1,128458

270

549,274


24

Bảng 1.4: Kết quả phân tích Dioxin trong mẫu đất ở A Lưới năm 1999. Phân
tích tại labo AXYS – Canada [20], [21].
Hàm lượng
% 2,3,7,8Địa điểm lấy mẫu
2,3,7,8 T4CDD
TEQ
T4CDD của TEQ
(pg/g)
(%)
Xã A So, A Lưới (khu vực sân bay)
Tây Bắc
220
220
>99
Điểm giữa phía bắc
360
360
>99
Đông bắc
260
260
>99
Điểm giữa phía Tây

24
26
92,3
Điểm trung tâm
25
27
92,6
Điểm giữa phía Đông
45
46
97,8
Tây nam
15
16
93,8
Điểm giữa phía Nam
5,4
5,7
94,7
Đông nam
4,2
4,9
85,7
Khu vực sân bay Tà Bạt, A Lưới 5,7
Tây bắc
13
13
84,6
Điểm giữa phía Bắc
9,2

11
83,6
Đông bắc
9,4
11
85,5
Điểm giữa phía Tây
35
37
94,6
Điểm trung tâm
5,9
7,1
83,1
Điểm giữa phía Đông
4,3
5,5
78,2
Tây nam
18
19
94,7
Điểm giữa phía Nam
8,4
10
84,0
Đông nam
7,7
9,0
85,6

Khu vực sân bay A Lưới
Tây bắc
11
12
91,7
Điểm giữa phía Bắc
12
13
92,3
Đông bắc
5,0
5,7
87,7
Điểm giữa phía Tây
12
13
92,3
Điểm trung tâm
5,7
6,3
90,5
Điểm giữa phía Đông
19
20
95,0
Tây nam
11
12
91,7
Điểm giữa phía Nam

19
20
95,0
Đông nam
10
11
90,9
Bảng 1.5: Kết quả phân tích Dioxin trong mẫu sinh phẩm ở xã Aso, A Lưới
năm 1999. Phân tích tại Labo AXYS – Canada [20].


25

Địa điểm lấy
mẫu
Mỡ cá trắm (ao
4)
Mỡ cá trắm (ao
5)
Mỡ cá trắm (ao
1)
Mỡ cá trắm (ao
3)
Mỡ vịt
Trứng gà
Gạo

2,3,7,8-T4CDD

TEQ

% 2,3,7,8-T4CDD
của TEQ (%)

21

22

97,2

14

14,6

95,9

8,2

8,9

92,1

3,3

4,2

79,5

82
ND

ND

87
0,35
0,15

94,3

Bảng 1.6: Kết quả phân tích Dioxin trong mẫu sữa ở A Lưới năm 1999. Phân
tích tại labo AXYS – Canada [20].
Địa điểm lấy
mẫu

A So

Hương Lâm

Hồng
Thượng

Hồng Vân

Mã mẫu

2,3,7,8-T4CDD

TEQ

99VN629
99VN638

99VN655
99VN649
99VN628
99VN609
99VN625
99VN603
99VN608
99VN579
99VN586
99VN592
99VN594
99VN666
99VN667
99VN678
99VN686

5,5
1,6
18
16
32
12
8,3
2,9
5,8
11
8,7
7,7
11
3,3

2,2
5,0
1,4

6,15
1,88
18,7
18,8
34,1
14,6
10,2
10,6
9,33
17,2
12,6
9,73
18,5
5,07
3,85
13,2
2,99

% 2,3,7,8T4CDD của
TEQ (%)
89,4
85,1
96,3
85,1
93,8
82,2

81,4
27,4
62,2
64,0
69,0
79,1
59,5
65,1
57,1
37,9
46,8