Tải bản đầy đủ (.docx) (7 trang)

ĐẶC TÍNH CHỐNG OXI HÓA CỦA REMAXCOL, REAMBERIN (1) (2)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (160.04 KB, 7 trang )

1
Dược học lâm sàng và thực nghiệm

2013 Quyển 76 №4 tr. 45-48

ĐẶC TÍNH CHỐNG OXI HÓA CỦA REMAXCOL, REAMBERIN VÀ ADEMETIONIN Ở
BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG GAN DO THUỐC ĐIỀU TRỊ CHỐNG LAO
D.S. Suchanov1
Khi tiến hành nghiên cứu các đặc tính chống oxi hóa của Remaxol, Reamberin và
Ademetionin so với dung dịch Glucose 5% ở 120 bệnh nhân có tổn thương gan do thuốc trên nền
điều trị chống lao, đã xác định rằng: việc đưa các thuốc được nghiên cứu trên vào thành phần điều
trị kết hợp giúp phục hồi khả năng chống oxi hóa của tế bào, thể hiện bằng sự tăng hoạt tính của
glutathionperoxidase, superoxiddismutase và các chỉ số toàn phần của hệ thống bảo vệ chống oxi
hóa (khả năng chống oxi hóa toàn bộ và trạnh thái chống oxi hóa toàn bộ) kèm theo sự ổn định
tương đối nồng độ glutathion-S-transferase.
Từ khóa: Bệnh lao, các chất chống oxy hóa, Remaxol, Reamberin, Ademetionin, tổn thương
gan do thuốc.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay, các thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh lao đều có tác đụng gây độc cho gan
với các mức độ khác nhau, dẫn đến việc phải điều chỉnh phác đồ điều trị, làm giảm hiệu quả điều trị
bệnh [11]. Các dữ kiện về hiệu quả lâm sàng của các thuốc bảo vệ gan đang được sử dụng phổ biến
nhất trong thực hành lâm sàng nói chung, và trên những bệnh nhân đang sử dụng thuốc điều trị lao
nói riêng, còn chưa thống nhất [3].
Một trong những hướng của điều trị bảo vệ gan là sử các thuốc có tác dụng chống oxi hóa một
cách trực tiếp hay gián tiếp, bởi vì sự phá hủy các cấu trúc màng tế bào gan bởi các gốc tự do là cơ
chế quan trọng nhất, nó là nền tảng của độc tính của các thuốc chống lao và các chất chuyển hóa
của chúng [9, 10].
Việc sử dụng các thuốc Reamberin, Remaxol và Ademetionin trong thực tiễn lâm sàng, trong
đó có lĩnh vực điều trị lao, đã cho thấy hiệu quả của các thuốc này trong việc hiệu chỉnh các tổn
thương gan do các nguyên nhân khác nhau. Mặc dù vậy, sự ảnh hưởng của các thuốc này lên các
chỉ số của hệ thống bảo vệ chống oxi hóa của các tế bào trong trường hợp chất có độc tính tác động


lên gan thì vẫn chưa được nghiên cứu.

1


2

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Tại Bộ môn Lao– Bệnh phổi và Phẫu Thuật Lồng Ngực, trường Đại Học Y Quốc Gia Tây
Bắc I.I. Metsnikov, khoa Điều Trị Lao Phổi của Viện Nghiên Cứu Khoa Học Saint Peterburg về
Lao – Bệnh Phổi và Tầm Soát Chống Lao Pushkin, đã tiến hành nghiên cứu140 bệnh nhân lần đầu
tiên phát hiện bị lao ở các cơ quan hô hấp. Trong số các bệnh nhân, nam giới chiếm chủ yếu 62,1%,
độ tuổi trung bình là 36,5 ± 4,8 tuổi.Tiêu chuẩn lựa chọn trong nghiên cứu là bệnh nhân tuổi từ 18
đến 60 tuổi, lần đầu tiên phát hiện bị lao thâm nhiễm (infiltrative tuberculosis) và lao lan tỏa
(disseminated tuberculosis), xuất hiện các tổn thương gan do thuốc với tăng men
Alaninaminotransferase (ALT) hơn 1,5 lần ngưỡng trên của giới hạn bình thường. Tiêu chuẩn loại
trừ là xuất hiện các chỉ dấu huyết thanh dương tính với viêm gan virus mạn, lao đa cơ quan, nghiện
rượu và nghiện ma túy. Thể lâm sàng chủ yếu của lao là thể thâm nhiễm, được thấy ở 74,2% bệnh
nhân, thể hoại tử được thấy là 61,4% và thể bài tiết vi khuẩn lao là 52,1%.
Bệnh nhân tham gia trong nghiên cứu được chia thành 4 nhóm (mỗi nhóm n= 35): nhóm
nghiên cứu 1 (Nc1) – bệnh nhân dùng Reamberin 400ml, nhóm nghiên cứu 2 (Nc2) – dùng
Remaxol 400ml, nhóm nghiên cứu 3 (Nc3) – dùng Ademetinonin 400mg và nhóm so sánh (Nss) –
dùng 400 ml dung dịch Glucose 5%. Các thuốc nghiên cứu được dùng truyền tĩnh mạch 1 lần/ ngày
trong 10 ngày. Bệnh nhân của các nhóm nghiên cứu không khác nhau nhiều về thành phần độ tuổi,
giới tính và đặc điểm tiến triển bệnh lao.
Các bệnh nhân được nghiên cứu này được điều trị bằng liệu pháp kháng lao với các phác đồ
chuẩn hiện hành theo sắc lệnh số 109 bộ y tế Liên Bang Nga từ 21.3.2003. Dùng phác đồ I/III với
việc sử dụng kết hợp 4 loại thuốc thuộc nhóm thuốc điều trị nguyên nhân đầu tay (Izoniasid 0,6 –
0,9g, rifampicin 0,6g, pirazinamid 1,5g, etambutol 1,2g hoặc streptomicin 1g) cho 80%, 82,9% và
82,9% bệnh nhân các nhóm nghiên cứu và 77,1% bệnh nhân nhóm so sánh. Những trường hợp còn

lại được sử dụng phác đồ IIb và IV với việc sử dụng 4 thuốc chính thuộc nhóm thuốc điều trị
nguyên nhân và 2-3 thuốc thuộc nhóm thuốc dữ trữ (Protionamid 0,5 – 0,75g, ciclocerin 0,75g,
PASC 12g, levofloxacin 0,5g hoặc ciprofloxacin 1g, kanamicin 1g, amikacin 1g, rifabutin 0,45g).
Trong điều trị theo tác nhân bệnh, các bệnh nhân ở các nhóm được nghiên cứu không khác nhau
đáng kể.
Với mục đích đánh giá ảnh hưởng của các thuốc nghiên cứu lên các chỉ số của hệ thống
chống oxi hóa trong huyết thanh máu, chúng tôi đã xác định: a) Khả năng chống oxi hóa toàn bộ
(Total antioxidant Capacity (TAC), hệ thống xét nghiệm được sản xuất bởi Cayman- Chemichal “
AntioxidantAssayKit”) tính bằng đơn vị tương đương Trolox/mmol theo lượng ABTS (2,2’ –
azinobis – [3 – ethylbenzothiasolin sulfonic acid]), được xác định bằng cách đo mật độ quang học
khi dùng bước sóng 750nm hoặc 405 nm; b) Trạng thái chống oxi hóa toàn bộ (Total antioxidant
2


3

status (TAS), hệ thống xét nghiệm được sản xuất bởi Immundiagnostik “ImAnox (TAS/TAC) Kit”)
được xác định bằng phương pháp quang phổ; c) Hoạt tính của men glutathionperoxidase (GPO, hệ
thống- test được sản xuất bởi AbFrontier “GlutathionPeroxidase 1 Elisa”) đo bằng phương pháp
men miễn dịch “Sandwich” (Sandwich ELISA); d) Hoạt tính của men glutathion–S–transferase
(GST, hệ thống- test được sản xuất bởi Immundiagnostik “GST – π Elisa”) bằng phương pháp phân
tích men miễn dịch pha rắn (hardphase ELISA); e) Hoạt tính của men superoxiddicmutase (SOD, hệ
thống- test được sản xuất bởi CaymanChemichal “SuperoxideDismutaseAssayKit”) dựa trên cơ sở
phát hiện ra gốc superoxid trong mẫu huyết thanh, bằng cách xác định trắc quang nồng độ muối
Tetrasolium. Để đánh giá trị số bình thường trong thí nghiệm các chỉ số của hệ thống bảo vệ chống
oxi hóa trong huyết thanh máu, chúng tôi lấy số liệu hồi cứu của 20 người khỏe mạnh. Các chỉ số
được xác định tuân thủ theo các hướng dẫn bởi hãng sản suất hệ thống- test.
Khi đánh giá các kết quả nhận được chúng tôi sử dụng test Wilcoson signed-rank test đối với
các mẫu chọn phụ thuộc và test Mann- Whitney U test cho các mẫu không phụ thuộc. Khác biệt có
ý nghĩa thống kê khi p< 0,05.

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Khi đánh giá sự thay đổi động học của Khả năng chống oxi hóa toàn bộ (TAC) trong huyết
thanh máu ở những bệnh nhân nghiên cứu, thấy rằng có sự tăng TAC ở bệnh nhân nhóm Nc1 và
nhóm Nc3 tương ứng 11,2% và 10,1%, sự tăng TAC ở bệnh nhân điều trị Remaxol (Nc2) là 47,4%
so với giá trị ban đầu (xem bảng). Sự thay đổi động học riêng lẻ của sự tăng các chỉ số ở nhóm này
gấp 4,6 lần và 3 lần các chỉ số tương tự lần lượt ở nhóm Nc1 và Nc3 (p< 0,01). Sự tăng TAC ở
những bệnh nhân các nhóm nghiên cứu ghi nhận là: 13 trường hợp (chiếm 37,1%), 11 trường hợp
(chiếm 31,4%) ở nhóm Nc1, Nc3 và 26 trường hợp (chiếm 74,2%) ở nhóm Nc2, chỉ có 7 trường
hợp (chiếm 20%) ở nhóm so sánh Nss.
Chỉ số ban đầu TAS ở bệnh nhân các nhóm nghiên cứu không có sự khác biệt về thống kê với
giá trị trung bình của những người khỏe mạnh (theo bảng). Ở bệnh nhân nhóm nghiên cứu, chỉ số
khi kết thúc điều trị lớn hơn so với nhóm khỏe mạnh, trong đó, Sự thay đổi động học riêng lẻ của sự
tăng TAS ở nhóm dùng Remaxol là gấp 3,3 lần (p<0,01) và 2 lần (p< 0,05) lần lượt so với nhóm
bệnh nhân dùng Ademetionin và Reamberin. Cần phải nhấn mạnh rằng, ở nhóm bệnh nhân dùng
dung dịch Glucose 5% thì cả 2 chỉ số (TAC và TAS) không có sự thay đổi đáng kể nào, lần lượt
thấp hơn về 2 chỉ số của bệnh nhân nhóm Nc2 dùng Remaxol là 1,5 lần và 14,5%. Tần số tăng TAS
tương ứng với tần số tăng TAC ở bệnh nhân các nhóm nghiên cứu lần lượt là 15 bệnh nhân (42,8%)
ở Nc1, 27 bệnh nhân (77,1%) ở Nc2, 12 bệnh nhân (34,2%) ở Nc3 và chỉ có 6 bệnh nhân (17,1%)
nhóm so sánh Nss.

3


4

Hoạt tính GPO giảm trước khi bắt đầu điều trị, có xu hướng tăng lên ở bệnh nhân dùng
Remaxol và Ademetionin (Nc2 và Nc3), không có sự thay đổi ở nhóm dùng Reamberin (Nc1) và
giảm ở nhóm so sánh (Nss) (theo bảng). Sự thay đổi động học riêng lẻ của sự tăng tăng chỉ số ở
nhóm dùng Remaxol lớn hơn 3,7 lần so với nhóm dùng Ademetionin (p< 0,05). Trong đó, chỉ số
cuối của hoạt tính GPO ở nhóm Nc2 dùng Remaxol là lớn nhất, lớn hơn các nhóm nghiên cứu lần

lượt là 11,8% (Nc1), 15,7% (Nc3) và 22% (Nss). Sự tăng hoạt tính men khi kết thúc điều trị ghi
nhận là 15 trường hợp (42,9%), 9 trường hợp (25,7%) ở Nc2 , Nc3 và chỉ có 4 trường hợp (11,4%),
2 trường hợp (5,7%) ở Nc1 và Nss.
Sự thay đổi động học các chỉ số của hệ thống bảo vệ chống oxy hóa trong huyết thanh máu bênh nhân
nghiên cứu
Nc1(Reamber
in, n= 35)

Nc2(Remaxol,
n= 35)
2
0,095±0,008
0,14±0,01**/
+ 0,06

Nc3
(Ademetionin
e, n= 35)
3
0,099±0,07
0,10±0,01*/
+ 0,02

Nss
(Glucose 5%,
n= 35)
4
0,097±0,08
0,095±0,09/
+0


Kiểm chứng
(người khỏe
mạnh, n= 20)
5
0,97±0,06

1
0,089±0,006
0,099±0,007/
+ 0,013

278,3±15,9
310,8±17,3/
+ 37,6

282,9±19,4
339,1±21,8**/
+ 74,8

305,6±194
320,9±22,7/
+ 22,6

294,1±17,1
290,4±19,8/
- 7,4

309,6±15,2


2,23±0,21
2,25±0,23/
+ 0,03

2,11±0,20
2,55±0,22/
+ 0,48

2,05±0,19
2,15±0,20/
+ 0,13

2,18±0,21
1,99±0,18/
- 0,19

3,78±0,35

159,6±15,7
115,8±10,9*/
- 46,7

166,2±15,4
149,4±14,7/
- 18,3

162,1±15,8
121,8±11,7*/
- 43,2


174,5±16,5
114,3±10,4**/
- 63,6

187,6±18,1

0,016±0,002
0,03±0,003*/
+ 0,016

0,014±0,001
0,032±0,003**/
+ 0,020

0,015±0,001
0,028±0,002*/
+ 0,014

0,012±0,001
0,018±0,002/
+ 0,007

0,057±0,006

Chỉ số
Khả năng
chống
oxi hóa
toàn bộ
(TAC),

mM
Trạng
thái
chống
oxi hóa
toàn bộ
(TAS),
μmol/l
Glutathio
nperoxid
ase,
pg/ml.
Glutathio
n–S–
transfera
se, pg/ml
Superoxi
ddismuta
se,
IU/ml.

Trước điều trị
Sau khi kết
thúc điều trị/
Sự thay đổi
động học
riêng lẻ
Trước điều trị
Sau khi kết
thúc điều trị/

Sự thay đổi
động học
riêng lẻ
Trước điều trị
Sau khi kết
thúc điều trị/
Sự thay đổi
động học
riêng lẻ
Trước điều trị
Sau khi kết
thúc điều trị/
Sự thay đổi
động học
riêng lẻ
Trước điều trị
Sau khi kết
thúc điều trị/
Sự thay đổi
động học
riêng lẻ

ρ

ρ 1-2<0,05
ρ 2-4 <0,01

ρ 1-2<0,05
ρ 3-4 <0,05
ρ 2-4 <0,01


ρ 1-2<0,05
ρ 2-3<0,05
ρ 1,3-4 <0,05
ρ 2-4 <0,01
ρ 1,3-2<0,05
ρ 1,3-4<0,05
ρ 2-4 <0,01

ρ 1,2,3-4<0,05

*- Sự sai khác có ý nghĩa thống kê khi so sánh với các chỉ số trước khi điều trị, ρ<0,05.
**- Sự sai khác có ý nghĩa thống kê khi so sánh với các chỉ số trước khi điều trị, ρ<0,01.

Hoạt tính GST giảm có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân tất cả các nhóm nghiên cứu trừ nhóm
bệnh nhân dùng Remaxol. Nhóm này chỉ có xu hướng giảm chỉ số này. Sự thay đổi động học riêng
4


5

lẻ của sự giảm hoạt tính enzyme ở nhóm Nc2 thấp hơn 2,6 lần, 2,4 lần (p<0,05), và 3,5 lần (p<0,01)
nhóm bệnh nhân Nc1, Nc3 và Nss, Từ đó cho phép nói rằng, sự ổn định tương đối hoạt tính men
GST dựa trên nền sử dụng Remaxol. Sự giảm đi hoạt tính của men ghi nhận ở 20 trường hợp
(57,1%), 17 trường hợp (48,6%) , 25 trường hợp (71,4%) ở các nhóm Nc1, Nc3, Nss và chỉ có 10
trường hợp (28,6%) ở nhóm Nc2 (Remaxol). Trong đó, hoạt tính cuối của men GST ở bệnh nhân
nhóm Nc2 vượt hơn so với các nhóm Nc1, Nc3, Nss lần lượt là 22,5%, 18,5% (p<0,05), và 23,5%
(p<0,01).
Hoạt tính của men SOD tăng mạnh ở cả 3 nhóm nghiên cứu, còn ở nhóm so sánh chỉ có xu
hướng tăng chỉ số này (xem bảng). Sự thay đổi động học riêng lẻ của sự tăng hoạt tính men ở nhóm

Nc2 cao hơn 20%, 30% so với chỉ số tương tự ở nhóm Nc1, Nc3 (p<0,05), và 65% so với nhóm
Nss. Hoạt tính của men SOD khi kết thúc điều trị ở nhóm bệnh nhân dùng dung dịch glucose 5%
thấp hơn so với các nhóm sử dụng Reamberin, Remaxol, Ademetionin lần lượt là 40%, 43,8% và
35,7%. Tần số tăng hoạt tính của men SOD ở các nhóm bệnh nhân Nc1, Nc2, Nc3, Nss lần lượt là
17 (48,6%), 21(60%),13 (37,1%) và 8 (22,9%).
Các số liệu nhân được đã chỉ ra sự ảnh hưởng của các thuốc nghiên cứu- Reamberin,
Remaxol, Ademetionin lên một trong những cơ chế chìa khóa của tổn thương gan do các thuốc
chống lao, là- stress oxy hóa với việc oxy hóa sau đó bởi các gốc tự do các cấu truc màng của tê bào
gan [9]. Như chúng ta đã biết, các hợp chất chứa thiol có khả năng thay đổi oxy hóa thuận nghịch
nhóm sulfhydryl SH-group, đây là thành phần chống oxy hóa nội bào- men glutathionperoxidase và
glutathion–S–transferase, giải độc (khác với catalase), không chỉ hydrogen peroxide và peroxide
lipid nội sinh và ngoại sinh [1]. Việc sử dụng Remaxol và Ademetionin trên nền nhiễm độc gan do
thuốc làm tăng hoạt tính của GPO, điều đó làm tăng nồng độ glutathion khử, đây là sản phẩm cuối
cùng của quá trình chuyển hóa methionine trong tế bào gan trong phản ứng transsulfuration
pathway. Remaxol làm tăng tối đa đồng độ glutathion khử vá GPO ở bệnh nhân, điều này, có lẽ là
do trong thành phần của Remaxol, cùng với methionine có succinic acid, succinic acid đảm bảo
dòng năng lượng tới tế bào trong điều kiện giảm oxy mô [8]. Liên hệ với điệu này là sự ổn định
tương đối hoạt tính GST trên nền điều trị Remaxol, ở đây mức độ giảm nồng độ của men thấp nhất
khi so sánh với các thuốc nghiên cứu khác. Reamberin- phức hợp của succinic acid với các chất
điện giải không gây nên sự kích hoạt có ý nghĩa hệ thống chống oxy hóa của tế bào, điều này được
giải thích bởi sự vắng mặt trong thành phần của nó tiền chất của tripeptidglutatione- methionine.
Sự tăng hoạt tính của SOD trong huyết thanh máu trên nền điều trị các thuốc này được giải
thích bằng hai cơ chê: a) phục hồi khả năng chống oxy hóa của tê bào trong điều kiện tác dụng
chống giảm oxy mô của succinate ngoại sinh và b) kích hoạt các men của chuỗi hô hấp trong ti thể

5


6


bằng cách kích thích sự oxy hóa men succinate dehydrogenase và succinate oxidase với việc hình
thành sau đó sản phẩm SOD- gốc superoxidanion [1].
Sự tăng các chỉ số chỉ số tổng quát của khả năng chống oxy hóa của tế bào – TAC và TAS
trên nền sử dụng các chế phẩm chứa succinate- và methionine- trong tổn thương gan do thuốc đã
khẳng định sự hiệu quả chống oxy hóa gián tiếp của chúng. Trên nền tảng này có: a) phục hồi nồng
độ ATP, chuyển hướng quá trình chuyển hóa sang dạng ưa khí với sự tăng tổng hợp sau đó các chất
antioxidants denovo (trước hết là nhờ succinate); b) tăng cường tổng hợp glutatione (nhờ có
methionine và ademetionin chuyển thành methionine); c) phục hồi các cấu trúc tế bào nhờ vào sự
phục hồi lại phosphatidylcholine trong phản ứng tranmethylation pathway (nhờ có ademetionin và
methionine chuyển thành ademetionin khi có mặt succinate) [7], d) kích hoạt các men phụ thuộc
FAD của sự oxy hóa succinic acid với sự tăng nồng độ các chất chống oxy hóa- antioxidants (gốc
superoxide và hydrogen peroxide) và sự tăng bù hoạt tính của các men chống oxy hóa.
KẾT LUẬN
1. Việc sử dụng Remaxol và Ademetionin trong so sánh với Reamberin và dung dịch 5%-

glucosase ở bệnh nhân tổn thương gan do thuốc làm tăng (có ý nghĩa thống kê) các chỉ số
tổng quát của hệ thống chống oxy hóa (TAC), trong trường hợp này chỉ có Remaxol làm
tăng trạng thái chống oxy hóa toàn bộ (TAS) có ý nghĩa thống kê.
2. Hoạt tính của men glutathion–S–transferase trong tất cả các nhóm nghiên cứu giảm tin

cậy có nghĩa thông kê, trừ những bệnh nhân nhận Remaxol.
3. Reamberin, Remaxol và Ademetionin làm tăng tin cậy về mặt thống kê hoạt tính SOD khi

so sánh với sử dụng dung dịch 5%- glucosase.

REFERENCES
1. A. Sh. Zaychik, L. P. Churilov, Sinh lý bệnh đại cương, Elbi- SPb, Saint- Petersburg (2008).
2. V. B. Larionova, E. G. Gorojanskya. Khả năng dùng heptral trong việc hiệu chỉnh rối loạn cơ chế của
hệ thống chống bảo vệ chống oxy hóa đối với các bệnh nhân ung thư, Matxcova (2010).
3. S. V. Okovituy, D. S. Sukhanov, M. G. Romanxov, Lưu trữ nội khoa, quyển №2 (83), 62-69 (2012).

4. T. V. Sologub, M. G. Romanxov, A. A. Shuldyakov, Y học lâm sàng, №4 (88), 68-71 (2010).
5. D. S. Sukhanov, T. I. Vinogradova, N. V. Zabolotunuich at all., Kháng sinh và hóa trị liệu, №1-2 (56),
13-17 (2011).

6. D. S. Sukhanov, A. K. Ivanov, M. G. Romanxov, A. L. Kovalenko, Tạp chí Y học Nga, №6 (88), 22-25
(2009).
7. D. S. Sukhano, A. Yu. Petrov, A. L. Kovalenko, M. G. Romanxov, Báo của viện hàn lâm khoa học y
học nga, №3, 86-90 (2012).

8. V. A. Chazanov, Dược học lâm sàng và thực nghiệm, 10 (34), 61-64 (2009).
9. Yudjin R. Shiff, Maycl F. Corel, Willic S. Meddrey, Các bệnh do chuyển hóa và di truyền, rượu và
thuốc, N. A. Mukhin (hiệu đính), dịch từ tiếng anh, GEOTAR- Media, Matxcova (2011).

10. E. I. Saad, S. M. El- Glowilly, M. O. Sherhaa, A. E. Bistawroos, Food Chem Toxicol., 48 (7), 1869-75
(2010).

11. W. V. Senaratne, M. J. Pinidiyapathirage, G. A. Perera, et al., CeylonMed. J., 51 (2), 9-14 (2006).
6


Đăng ngày 14.01.13

ANTIOXIDANT PROPERTIES OF REMAXOL, REAMBERIN, AND
ADEMETIONINE IN PATIENTS WITH DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ON THE BACKGROUND OF ANTITUBECULOUS THERAPY.
D. S. Sukhanov
Mechnikov North-Western State Medical University, ul. Kirochnaya 41, St.
Petersburg, 191015, Russia.
Antioxidant properties of remaxol, reamberin, and ademetionine have been studied
in comparison to 5% glucose solution in a group of 120 patients with drug-induced

liver injury. It is established that the inclusion of this drugs in the composition of
complex therapy contributed to restoration of the antioxidant potential of the cells,
which was manifested by increased activity of glutathion peroxidase and superoxide
dismutase and integral indices of antioxidant protection (total antioxidant capacity
and totoal antioxidant status) with a relative stabilization of the level of glutathione-Stransferase. Maximum pharmacotherapeutic effect with respect to all of the studied
indices has been achieved by the use of remaxol.
Keywords: tuberculosis; antioxidants; remaxol, reamberin, and ademetionine; druginduced liver injury



×