ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

1

2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRẦN VĨNH THỦY
TRẦN VĨNH THỦY

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID
MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID
MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Kim Lƣơng

Thái nguyên – 2007

Thái Nguyên – 2007

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




3

4

CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

MỤC LỤC

ADA

(American Diabete Association) Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ

Apo

Apolipoprotein

B/M

Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông

BMI

Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)

BC

Bạch cầu

CT

Cholesterol Toàn phần

ĐTĐ

Đái tháo đường

HC

Hồng cầu

HDL

Lipoprotein có tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein)

HDL-C

Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng cao

bệnh nhân đái tháo đường

(High Density Lipoprotein - Cholesterol)
IDL

Lipoprotein có tỷ trọng trung bình
(Intermediade Density Lipoprotein)

LDL

Lipoprotein có tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein)

LDL-C

Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng thấp

(Low Density Lipoprotein Cholesterol)
RLCG

Rối loạn cảm giác

TH

Tiêu hoá

TĐT

Trước điều trị

TG

Triglycerid

TGMB

Thời gian mắc bệnh

TW

Trung ương

VLDL

Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp

Nội dung
Trang
Đặt vấn đề: ......................................................................................... 1
Chƣơng 1: Tổng quan: ........................................................................................ 3
1.1. Đặc điểm dịch tễ học bệnh đái tháo đường: ....................................... 3
1.2. Các thành phần Lipid máu: ................................................................ 6
1.3. Rối loạn chuyển hoá Lipid ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 .......... 9
1.4. Biến chứng và cơ chế bệnh sinh của biến chứng mạch máu ở
11

1.5. Điều trị đái tháo đường .................................................................... 18
Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu ....................................... 22
2.1. Đối tượng nghiên cứu: ..................................................................... 22
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu .................................................... 22
2.3. Phương pháp nghiên cứu .................................................................. 22
2.4. Thiết kế nghiên cứu .......................................................................... 22
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu: ................................................................. 25

2.6. Vật liệu nghiên cứu: ......................................................................... 26
2.7. Phương pháp xử lý số liệu ................................................................ 27
Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu ........................................................................ 28
3.1. Đặc điểm chung tuổi giới thời gian mắc bệnh .................................28
3.2. Kết quả điều trị: ................................................................................ 38
Chƣơng 4: Bàn luận: ........................................................................................... 42
Kết luận: .......................................................................................... 50
Kiến nghị: ........................................................................................ 51

(Very Low Density Lipoprotein)
WHO

Tổ chức y tế thế giới (World Health Oganization)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




5

6

DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng
Bảng 1.1.

Bảng 1.2.
Bảng 1.3.
Bảng 1.4.
Bảng 2.1.
Bảng 3.1.
Bảng 3.2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.
Bảng 3.7.
Bảng 3.8.
Bảng 3.9.
Bảng 3.10.
Bảng 3.11.
Bảng 3.12.
Bảng 3.13.
Bảng 3.14.
Bảng 3.15.
Bảng 3.16.
Bảng 3.17.
Bảng 3.18.
Bảng 3.19.
Bảng 3.20.

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang

Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới
Các thành phần của Lipoprotein trong máu

Sự biến đổi chuyển hóa Lipoprotein ở bệnh nhân đái tháo
đường
Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu
Phân loại thể trạng (BMI) áp dụng cho người châu Á
Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi
Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới
Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu
Triệu chứng thường gặp trước dùng thuốc
Đặc điểm sinh hoá máu ở đối tượng nghiên cứu trước
điều trị
Tỷ lệ rối loạn lipid máu
Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi
Thời gian mắc bệnh ở đối tượng nghiên cứu
Phân loại thể trạng giữa 2 nhóm
Triệu chứng thường gặp ở 2 nhóm
Tỷ lệ các thông lipid máu ở giới hạn bệnh lý ở 2 nhóm
Hàm lượng một số thành phần lipid máu ở 2 nhóm
Các triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị
Kết quả kiểm soát đường huyết
Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm uống
Mediator
Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm
không uống Mediator
So sánh hàm lượng lipid máu sau điều trị ở 2 nhóm
Thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị 2 nhóm
Chức năng gan thận trước sau điều trị nhóm uống Mediator
Tương quan giữa một số thông số lipid với BMI, SGOT,
SGPT, Glucose, Creatinin.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
9
10
11
23
27
28
29
30
31

Biểu đồ

Trang

3.1.

Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

27

3.2.

Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới

28

3.3.

Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu

29

3.4.

Triệu chứng thường gặp

30

3.5.

Tỷ lệ rối loạn lipid máu

32

3.6.

Phân loại thể trạng ở 2 nhóm

34

3.7.

Tỷ lệ các thông số lipid ở giới hạn bệnh lý

36

32
33

33
34
35
35
36
37
38
38
39
39
39
40



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




7

8

ĐẶT VẤN ĐỀ

tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo có thể xuất hiện đại dịch đái tháo đường ở châu

Đái tháo đường là một bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính mang tính

Á vào thế kỷ XXI [27].

chất xã hội, mà rối loạn chuyển hóa lipid máu rất thường gặp, các rối loạn

Tại Việt Nam qua thống kê ở một số thành phố lớn của các tác giả Lê

này kéo dài sẽ dẫn đến các biến chứng mạn tính, đặc biệt là biến chứng mạch

Huy Liệu, Mai Thế Trạch, Trần Hữu Dàng cho thấy tỷ lệ đái tháo đường ở lứa

máu [19].

tuổi trên 15 phân bố như sau Hà Nội 1,1% 1991, Thành phố Hồ Chí Minh là 2,5

Phát triển kinh tế kéo theo sự thay đổi lối sống công nghiệp, giảm các

 0,4% (1993), Huế là 0,96  0,4 %, đến năm 2002 - 2003 điều tra quốc gia về

hoạt động thể lực, mức sống cao sự dồi dào về thực phẩm gắn liền với tình

tình hình bệnh đái tháo đường và yếu tố nguy cơ trên phạm vi cả nước, tỷ lệ

trạng béo phì, cùng với sự già đi của dân số thế giới, tốc độ đô thị hóa nhanh

mắc bệnh đái tháo đường phân bố theo các vùng miền là: vùng núi cao tỷ lệ

tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh đái tháo đường phát triển nhanh chóng trên

mắc bệnh đái tháo đường là 2,1%, vùng trung du tỷ lệ mắc bệnh đái tháo

phạm vi toàn thế giới.

đường là 2,2%, vùng đồng bằng ven biển tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là

Điều đáng lo ngại là đái tháo đường tăng nhanh ở các nước đang phát
triển. Trong số này đa số là đái tháo đường týp 2, thường thì cứ 10 người mắc
bệnh thì 9 người là týp 2, sự bùng nổ đái tháo đường týp 2 là những biến
chứng của bệnh đang là thách thức lớn với cộng đồng. Theo thống kê của tổ chức
Y tế thế giới (WHO), bệnh đái tháo đường týp 2 chiếm vào khoảng 85 - 95% tổng
số người mắc bệnh đái tháo đường.

2,7%, vùng đô thị khu công nghiệp tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 4,4%
[5].
T ỷ lệ đỏi tháo đường tăng gấp đôi tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường thành
phố cách đây 10 năm [2], [8].
Bệnh đái tháo đường tăng đường huyết thường đi kèm với rối loạn
chuyển hóa lipid, điều trị bệnh đái tháo đường phải đồng thời khống chế được

Theo thông báo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF): năm 1994 cả

các chỉ số lipid thì mới cải thiện được sức khỏe cho người bệnh. Để cùng một

thế giới có 110 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, năm 1995 là 135 triệu người

lúc điều trị được cả đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa lipid là mục đích

mắc bệnh đái tháo đường chiếm tỷ lệ 4% dân số toàn cầu, năm 2000 có 151 triệu

của các thầy thuốc lâm sàng. Hiện nay hãng dược phẩm Sevier đưa ra sản

người mắc bệnh đái tháo đường. Dự báo năm 2010 sẽ có 221 triệu người mắc

phẩm Benfluorex (Mediator) được khuyến cáo có giá trị điều trị đạt được cả 2

bệnh đái tháo đường.

mục tiêu trên, Mediator đã được sử dụng rộng rãi trên thế giới và ở Việt Nam.

Theo WHO, năm 2025 sẽ có 300 - 330 triệu người mắc bệnh đái tháo

Tại Thái Nguyên những năm gần đây số người mắc bệnh đái tháo

đường chiếm tỷ lệ 5,4% dân số toàn cầu [2].

đường có xu hướng tăng lên rõ rệt, đã có nhiều công trình nghiên cứu để đáp

Thông báo của hiệp hội đái tháo đường công bố tại hội nghị đái tháo đường

ứng nhu cầu điều trị, nhưng chưa có báo cáo nào đề cập đến điều trị rối loạn

tháng 12/1997 tại Singapo năm 1995 châu Á có khoảng 62 triệu người bị đái

chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Mediator. Vì vậy

tháo đường và ước lượng vào năm 2010 khoảng 130 triệu người đái tháo đường

chúng tôi tiến hành đề tài "Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn chuyển hóa
lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Mediator’’ nhằm mục tiêu:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




9

10

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối loạn
chuyển hóa lipid máu.

Năm 1921, Best và Banting cùng cộng sự đã có công trình nghiên cứu
phân lập insulin từ tụy, từ đó mở ra một kỷ nguyên mới cho điều trị bệnh nhân

2. Đánh giá kết quả điều trị rối loạn chuyển hóa lipid máu ở bệnh nhân

ĐTĐ [17], [25].

đái tháo đường týp 2 điều trị bằng Mediator và không điều trị bằng Mediator.
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm dịch tễ học bệnh đái tháo đƣờng
1.1.1. Lịch sử bệnh
Đái tháo đường được biết đến từ xa xưa, năm 200 trước Công nguyên
Tchang Chau King - một thầy thuốc người Trung Quốc đã mô tả bệnh đái
tháo đường là “bệnh của sự khát” khi quan sát một bệnh nhân ĐTĐ có thể

uống mỗi ngày tới 10 lít nước và đái ra một lượng tương đương [20],
Avicenna (980 - 1037) nói đến hoại thư do ĐTĐ, Paracelcius (14931544) nhận xét, sau khi nước tiểu bay hơi đi có thể để lại “muối”.
Helmont (1578 - 1644) nói đến tăng lipid máu do ĐTĐ, Morton (1637 1698) xác lập được đặc tính di truyền của bệnh.
Canley (1783) lần đầu mô tả bệnh nhân ĐTĐ tử vong có những biến
đổi không bình thường ở tụy, nhiều sỏi và tổ chức tụy bị huỷ hoại nặng.
Francis Home phân lập được glucose từ nước tiểu của người bệnh ĐTĐ
Vonstosh từ 1828 phát hiện ở những bệnh nhân ĐTĐ các tai biến hôn mê,
nhưng cho đến 1874 Kussmall mới mô tả hôn mê ĐTĐ một cách tỷ mỉ về lâm
sàng. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ ngày càng được làm sáng tỏ, yếu tố gen, các
kháng thể kháng tiểu đảo gần đây nhất người ta đã chứng minh được mối liên
quan giữa ĐTĐ với HLA - DR3 và HLA - DR4, với các kháng thể kháng tiểu
đảo.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




11

12

+ ĐTĐ thai nghén: liên quan đến vai trò kháng thể kháng insulin

1.1.2. Chẩn đoán và phân loại
* Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo WHO năm 1997 thì ĐTĐ được chẩn đoán

xác định khi bệnh nhân có bất kỳ một trong ba tiêu chuẩn sau:

và sự biến đổi của hormon trong thời kỳ thai nghén.
1.1.3. Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tễ đái tháo đường hiện nay

- Đường huyết >11,1mmol/l (200mg/dl) ở bất kỳ thời điểm nào kèm

Đầu thế kỷ XX, đái tháo đường là bệnh hiếm gặp nhưng đến nay đái tháo

theo các triệu chứng: uống nhiều, đái nhiều, giảm cân, đường niệu và có thể

đường đã trở thành nguyên nhân thứ tư gây tử vong ở các nước đã phát triển, ở

có ceton niệu.

các nước đang phát triển thì sự tiến triển của bệnh đã thực sự là một bệnh dịch

- Đường huyết lúc đói >7mmol/l (126 mg/dl) khi bệnh nhân nhịn đói
sau 6 - 8 giờ [24].

bộc phát, các nghiên cứu đều cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi, song song
với việc từ bỏ lối sống cổ truyền, ĐTĐ ngày nay đã trở thành một bệnh mang

- Đường huyết sau làm nghiệm pháp tăng đường huyết 2 giờ >11,1mmol/l

tính xã hội và WHO đã lên tiếng cảnh báo về đại dịch này [29],[38].

(200mmg/dl) [31], [42].

Bảng 1.1. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới [27],[29]

* Phân loại: có nhiều cách xếp loại ĐTĐ khác nhau tuỳ từng thời gian,
do bệnh sinh của ĐTĐ ngày càng được hiểu rõ và đa dạng nên xếp loại có

Tên vùng
Bắc và nam Mỹ

nhiều thay đổi, ngày nay WHO thống nhất xếp loại ĐTĐ như sau.
- ĐTĐ nguyên phát gồm:

Tên nước
Tây Ban Nha

1

Vương quốc Anh

1,2

Đan Mạch

1,6

+ Đái tháo đường týp 1

Pháp

+ Đái tháo đường týp 2

Miền nam nước Ý

2

Argentina
- Đái tháo đường thứ phát gồm:
Mỹ

+ Do bệnh lý nội tiết khác: hội chứng Cushing, Basedow, to đầu chi.
+ Do thuốc hoặc hoá chất: hormon, lợi tiểu, hội chứng di

Trung đông

+ Các bệnh của “insulin”: khuyết tật trong quá trình chuyển từ
pro insulin sang insulin, bất thường cấu trúc insulin.

Tiểu bang Chero Kee

Châu Phi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

35

Saudi – Arbia

6,6

Israel

6,7

Tunisia

Mali



29

Tiểu bang Pima Indians

+ Đái tháo đường liên quan đến dinh dưỡng kém: do xơ, sỏi tuỵ,
do thiếu protein.

5,7

Indians

truyền(Turner, Klinefelter).

6,7
5

Guadeloupe

+ Do bệnh lý tuyến tuỵ: viêm tuỵ mạn, viêm tuỵ cấp, nhiễm sắt tụy.

%

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Thành phố

3,8

Nông thôn

1,3
0,9




13

Châu Đại Dương

14

Melanerians

34

Tại Việt Nam, qua một số công trình nghiên cứu các tác giả cho thấy ở
Hà Nội, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở người trên 15 tuổi là 1,1%, nội thành 1,44%, ngoại
thành là 0,63% tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,6% [24], ở Huế. Tỷ lệ mắc
ĐTĐ là 0,96  0,14%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,45  0,17% [7], ở
thành Phố Hồ Chí Minh: tỷ lệ mắc là 2,25  0,4%, tỷ lệ rối loạn dung nạp

- Lipid phức tạp (các hợp chất lipid): trong thành phần cấu tạo ngoài

alcol và axit béo có các chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh là những
lipid có vai trò trong thành phần cấu trúc tế bào.
Trong cơ thể lipid ở ba dạng chính: lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu
trúc tế bào và lipid huyết tương [32].
Lipid ở huyết tương thường kết hợp với protid (phần apoprotein)
dưới dạng các lipoprotein, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid

glucose là 0,96  0,2% [27].
Nghiên cứu tình hình bệnh ĐTĐ tại các bệnh viện lớn ở Hà Nội từ

và cholesterol este phần vỏ có phospholipid, cholesterol tự do và

1984 đến 1994, các tác giả cho biết tỷ lệ ĐTĐ tăng lên theo năm, từ 14,45 %

apoprotein.

(1990) đến 28,28% (1994) tỷ lệ ĐTĐ týp 2 nhiều hơn týp 1, biến chứng tim

Bằng phương pháp điện ly và siêu ly tâm người ta phân biệt được các

mạch tăng từ 6,98% lên đến 8,42% [27].

loại lipoprotein:

Nguyễn Văn Quýnh và cộng sự qua nghiên cứu và theo dõi 96 bệnh

- Chymomicron là loại lipoprotein có kích thước lớn nhất là những

nhân ĐTĐ tại Viện Quân Y 108 thấy sau 15 năm mắc bệnh tỷ lệ biến chứng

phân tử có tỷ trọng nhẹ nhất, chymomicron được tạo ra trong quá trình tiêu

tim mạch là 100% [30].

hoá ở ruột nhờ các enzym lipase, có tác dụng vận chuyển triglycerid,

Năm 1989, Thái Hồng Quang nghiên cứu trên 120 bệnh nhân ĐTĐ
thấy đa số bệnh nhân có triệu chứng cổ điển của bệnh: ăn nhiều, uống nhiều,
tiểu nhiều, gầy sút (93,3%), tỷ lệ biến chứng tăng theo tuổi và theo thời gian

chymomicron mất dần triglycerid gọi là chymomicron dư được thanh thải rất
nhanh ở gan.
- VLDL (Ver ry Low Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng
thấp nhất là tiền chất của LDL sinh vữa xơ động mạch, VLDL là dạng vận

mắc bệnh [26].
1.2. Các thành phần lipid máu

chuyển chủ yếu của triglycerid của gan từ axit béo tự do và glycerol từ

Lipid là sự kết hợp giữa một alcol và một axit béo nhờ liên kết este,

chuyển hoá glucid ở máu các phân tử VLDL được phân huỷ bởi enzym lipase

lipid không hoà tan trong nước, chỉ tan trong các dung môi hữu cơ.

giải phóng ra các triglycerid làm cho VLDL chuyển thành LDL, phần còn lại
được thanh thải trực tiếp tại gan.

Về phân loại lipid gồm:

- Lipid đơn giản: là este của các axit béo với các alcol khác nhau,

- IDL (Intermidiade Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng

thường thấy trong cơ thể là glycerid (thể hiện ở dạng mono, diglycerid hoặc

trung bình, có hàm lượng rất phức tạp trong huyết tương, IDL được tạo thành

triglycerid) và cholesterid mà alcol là cholesterol [33],[56].

từ VLDL rồi chịu hai khả năng, một số được giữ lại ở gan, số còn lại chịu sự
phân huỷ tiếp tục các triglycerid để chuyển thành LDL, khi IDL chuyển thành

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




15

16

LDL quá nhanh sẽ dẫn tới tình trạng tăng quá mức LDL làm tăng nguy cơ gây
xơ vữa động mạch.

Bảng 1.2. Các thành phần của Lipoprotein trong máu [19]

Lipoprotein

- LDL (Low Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng thấp là chất

CT tự do

CT este

TG

Phospholipid Apoprotein

(%)

(%)

(%)

(%)

(%)

chủ yếu vận chuyển cholesterol và là chất sinh vữa xơ động mạch, LDL

Chylomicron

0,5 - 1

1-3

86 - 94

3-8

1-2

chuyên trở 70% cholesterol trong huyết tương tới các tế bào nội biên, chính tỷ

VLDL

6-8

12 - 14

55 - 65

12 - 18

5 - 10

lệ cholesterol tự do ở LDL là chất vận chuyển và phân phối cholesterol cho

LDL

5 -10

35 - 40

8 - 12

20 - 25

20 - 24

các tế bào và các tổ chức, số phận LDL sẽ được thoái hoá ở gan là chủ

HDL

3-5

14 - 18

3-6

20 - 30

45 - 50

yếu, tuy nhiên các mô khác cũng có khả năng này, quá trình thoái hoá

IDL

7-9

27 - 33

15 - 27

19 - 23

15 - 19

của LDL được thực hiện qua nhiều bước, song cuối cùng là sự giải

Ở người bình thường quá trình tổng hợp và thoái hóa lipid diễn ra cân

phóng ra cholesterol tự do, sự tăng ứ đọng quá mức cholesterol tự do - là

bằng và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được mức ổn định về

một alcol sẽ gây độc cho tế bào nội mạc, cùng với các yếu tố khác (các

hàm lượng của lipid và lipoprotein trong máu, khi có sự bất thường sẽ gây ra

yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thay đổi tốc độ chảy của tuần hoàn)

các kiểu rối loạn chuyển hóa lipid.

dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch mà hậu quả của nó là thiếu máu cơ

1.3. Rối loạn chuyển hoá Lipid ở bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2

tim, nhồi máu cơ tim hay tai biến mạch máu não.

Theo Nikkila (1981) và Pyorala (1987) thành phần lipid máu ở bệnh

- HDL (High Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng cao là

nhân đái tháo đường tuỳ thuộc phần lớn vào cân bằng chuyển hoá và chức

yếu tố bảo vệ chống bệnh tim mạch. Trong thành phần cấu trúc, tỷ lệ

năng thận, bệnh nhân đái tháo đường týp 1 nồng độ HDL - C thường tăng do

lipid đã giảm đi nhiều, thay vào đó là tăng tỷ lệ các protein, HDL gồm

gia tăng phân nhánh HDL2, ngược lại đái tháo đường týp 2 nồng độ HDL - C

(HDL 2, HDL 3) và (HDL 1), HDL được tổng hợp từ gan một phần ở

giảm do giảm phân nhánh HDL2, ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 nồng độ

ruột và một phần còn do chuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi.

triglyceride vẫn tăng mặc dù được kiểm soát đường máu tốt, sự gia tăng vữa

HDL vận chuyển cholesterol dư thừa từ tế bào tới gan hoặc tới những tế

xơ động mạch có thể do giảm HDL - C và tăng triglyceride, bệnh nhân ĐTĐ

bào cần cholesterol, hậu quả làm giảm lượng cholesterol trong máu cũng

týp 2 thường có hàm lượng HDL thấp đặc biệt là HDL2, tăng thoái hoá HDL

như giảm lượng triglycerid huyết tương, ở người HDL tăng dần theo tuổi

là một yếu tố liên quan nghịch với hàm lượng HDL - C và ApoA1 trong huyết

sau tuổi dậy thì lượng HDL ở nữ cao hơn nam, hàm lượng HDL tỷ lệ

tương. Hoạt động của enzym lipoproteinlipase giảm trong ĐTĐ týp 2 do hậu

nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượng triglycerid máu, với mức

quả của thiếu hoặc kháng insulin gây giảm thoái hoá VLDL có thể làm cho

độ hút thuốc lá, khoảng 50% HDL được thanh thải tại gan theo con

HDL - C thấp bởi HDL3 được tổng hợp từ thành phần bề mặt của VLDL tăng

đường VLDL dư.

thoái hoá HDL có thể xảy ra trong tình trạng tăng triglyceride do tăng vận
chuyển triglyceride tới HDL2 hình thành HDL2 giàu triglyceride rất nhạy

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




17

18

cảm với sự thoái hoá do enzym lipase của gan, giảm HDL - C là một chỉ điểm
chuyển hoá không hiệu quả của lipoprotein giàu triglyceride do chậm hình

thành và tăng thoái hoá của HDL2 [18].
Theo Bertredge (1989) bệnh nhân ĐTĐ không phụ thuộc insulin có sự
tăng vừa phải triglyceride và VLDL từ 50 - 100% so với người bình thường.
Bảng 1.3. Sự biến đổi chuyển hoá Lipoprotein ở bệnh nhân đái
tháo đường [43]
Thay đổi

Ảnh hưởng tới lipoprotein

 Lipoprotein lipase (LPL)

 Triglyceride,  HDL, 
Chylomicrom

 Hepatic lipase (HL)

 Chất dư,  HDL

 Tổng hợp VLDL

 Triglyceride

LCAT

Thay đổi thành phần

 Hoạt động của thụ thể LDL sự

 LDL

đường hoá và ôxy hoá LDL

 Hình thành tế bào bọt

Phạm Thị Hồng Hoa cho biết rối loạn chuyển hoá lipid có liên quan
đến tổn thương võng mạc, đặc biệt rõ nhất là giảm HDL - C [16], Nguyễn

Bảng 1.4. Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu
Thông số

Đơn vị

Giới hạn bệnh lý

Cholesterol TP

mmol/l

 5,2

Triglycerid

mmol/l

 2,3

HDL – C

mmol/l

 0,9

LDL – C

mmol/l

 3,4
5

Cholesterol TP / HDL - C

1.4. Biến chứng và cơ chế bệnh sinh của biến chứng mạch máu ở bệnh
nhân ĐTĐ
1.4.1. Biến chứng của bệnh ĐTĐ
Người ta xếp biến chứng ĐTĐ thành 2 loại: biến chứng cấp tính và
biến chứng mạn tính.
- Biến chứng cấp tính gồm: nhiễm toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm
thấu, nhiễm toan acid lactic, hạ đường huyết.
- Biến chứng mạn tính gồm: biến chứng mắt, thận, thần kinh xếp vào
biến chứng mạch máu nhỏ. Đột quỵ, nhồi máu cơ tim, hoại thư xếp vào nhóm
biến chứng mạch máu lớn.

Kim Lương (2001) nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có và không tăng

1.4.2. Cơ chế bệnh sinh biến chứng mạch máu nhỏ

huyết áp cho kết quả: có rối loạn chuyển hoá lipid đặc biệt là tăng

Có ba cơ chế có thể xảy ra làm thay đổi tế bào gây nên biến chứng

triglyceride, giảm HDL - C, đó cũng là những yếu tố nguy cơ đối với biến

mạch máu nhỏ.

chứng mạch máu ở bệnh nhân ĐTĐ [18]. Rối loạn chuyển hóa lipid đã được

* Tăng gắn đường của Protein:

nhiều tác giả quan tâm, và nghiên cứu làm sáng tỏ, cơ chế của những rối loạn

Khi hàm lượng glucose máu cao xảy ra hiện tượng gắn đường không

lipid đặc biệt là rối loạn chuyển hóa lipid trước và sau điều trị sẽ thay đổi như

enzym của protein tạo ra sản phẩm cuối cùng của quá trình gắn đường bậc cao

thế nào, chỉ số thay đổi đó ảnh hưởng đến kết quả điều trị ra sao, chúng có

AGEs (Advantage Glycation End Products), AGEs là nguyên nhân làm hỏng

mối liên quan như thế nào với biến chứng của bệnh ĐTĐ (hiện được coi là

tế bào vì những tác động trở lại của nó và liên kết chéo protein, một số sản

mối nguy hại lớn nhất đối với người bệnh và sức khỏe cộng đồng).

phẩm của glucose và fructose gắn với protein) và pentotidin (AGEs thu được
từ phản ứng của pentose gắn với protein) là dấu hiệu của sự thúc đẩy thoái

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




19

20

hoá tổ chức, những thụ thể của protein gắn đường có ở tế bào nội mô

* Thay đổi huyết động:

nguyên sợi bào, tế bào gian mạch cầu thận, đại thực bào, tế bào nội mô

Áp lực thuỷ tĩnh tăng trong mạch máu do tăng lọc của protein, do

đã tiếp nhận AGEs gây nên rối loạn ở những tổ chức này.

tổn thương tiềm tàng và do các phần tử lớn khác bao gồm các phức hợp

* Con đường polyol:

miễn dịch trong thành phần của màng nền và gian mạch, dẫn đến tình

Tại tế bào tiêu thụ glucose, con đường polyol là con đường chuyển

trạng lỗ rò mao mạch gây nên biến chứng vi mạch, cơ chế này gặp nhiều

glucose (số glucose không được chuyển hoá thành glucose 6 phosphat và

trong bệnh thận do ĐTĐ [18],

fructose 6 - phosphat) thành sorbitol bởi enzym aldose reductase, sau đó

*Biến chứng võng mạc:

sorbitol sẽ chuyển thành D - frucrtore bởi sorbitol deshydrogenase, trong

Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bị mù do bệnh lý vi mạch gấp 25 lần

quá trình chuyển glucose thành sorbitol, aldose reductase đã sản xuất ra

so với người không ĐTĐ, đây là nguyên nhân hàng đầu dẫn tới mù lòa,

NADP từ NADPH và sự chuyển sorbitol thành D - fructose bởi sorbitol,

là mối lo ngại thường xuyên của bệnh nhân ĐTĐ [46]. Nghiên cứu của

dehydrogenase đã tạo ra NADH từ NAD+ [53].

Phạm Thị Hồng Hoa (1999) cho thấy, trong 100 bệnh nhân ĐTĐ có tới

Trong trường hợp nồng độ glucose tăng lên, sự chuyển hoá glucose
theo hướng glucose 6 - photphat và fructose 6 - phosphat bị giới hạn

79% giảm thị lực, 43% bị bệnh võng mạc và tổn thương võng mạc do

ĐTĐ gặp ở mọi lứa tuổi [16].

phần lớn glucose sẽ được chuyển thành sorbitol dưới tác động của aldose

Nghiên cứu trên 120 bệnh nhân ĐTĐ tại Viện Quân Y 103, Thái

reductase mà hậu quả là làm gia tăng đáng kể nống độ NADP+, đồng

Hồng Quang thấy có 34,16% có biến chứng mắt, trong đó tổn thương

thời sự chuyển sorbitol thành D - fructose sẽ tăng nồng độ NADH, do đó

võng mạc là 20% [26].

hậu quả của sự tăng đường huyết trên con đường Polyol sẽ là sự gia tăng
tỷ lệ NADP+ / NADPH và tỷ lệ NADP / NADPH, sự gia tăng các tỷ lệ

Bệnh lý võng mạc (Retinopathy) do đái tháo đường có ba giai đoạn
là:

này đưa đến việc sản xuất gốc tự do và kích thích các tiền chất của

- Bệnh võng mạc chưa tăng sinh (nonproliferative diabetic

dicacyl glycerol, mặt khác sự tích tụ sorbitol và fructose trong tế bào sẽ

retinopathy) bao gồm các giãn tĩnh mạch nhỏ nhất là xung quanh hoàng

làm tăng áp lực thẩm thấu nội bào, tăng cường chuyển hoá của

điểm, xuất huyết các vi phình mạch, phù hoàng điểm.

myoinositol đưa đến giảm myoinositol do đó làm giảm hoạt tính bơm

- Bệnh võng mạc tiền tăng sinh (Pre Proliferative Diabetic

Na+/K+/ ATPase ở màng tế bào, toàn bộ các thay đổi này góp phần vào

Retinopathy) giai đoạn tiền tăng sinh báo trước nguy cơ bệnh võng mạc

sự phát triển của đục thuỷ tinh thể, bệnh thần kinh, bệnh võng mạc và

tiền tăng sinh được hình thành bởi các bất thường giãn tĩnh mạch, xuất

bệnh thận của bệnh nhân ĐTĐ [18], [24], [12].

tiết bông, biến đổi vi mạch võng mạc, xuất huyết rộng trong võng mạc.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




21

22

- Bệnh võng mạc tăng sinh (Proliferative Diabetic Retinopathy)
biểu hiện rõ nhất là sự xuất hiện các tăng sinh và tân mạch [16], [42],
[46].

đó tổn thương sợi trục do thiếu máu tại chỗ hoặc chuyển hoá tổn thương trục
thần kinh và bao Schwanm [5].
Nhiều cơ chế giải thích cho tình trạng nhiễm độc thần kinh do tăng

* Biến chứng thận:

đường huyết mạn tính như: Glycocyl hoá protein, con đường Polyol gây

Người bình thường bài tiết albumin niệu từ 1,5 đến 20mg/ phút, khi

tích tụ sorbitol và thiếu myoinositol, thay đổi Na+/K+/ATPase. Bệnh lý

albumin bài tiết từ 20 - 200mg/phút được gọi microalbumin niệu (+), nếu

thần kinh do ĐTĐ có thể gặp các thể: bệnh một dây thần kinh, đa dây thần

albumin niệu trên 500 mg/ngày báo hiệu sự xuất hiện macroalbumin niệu, khi

kinh ngoại vi [45].

macroalbumin niệu >550mg/ngày chứng tỏ đã có bệnh ở màng nền cuộn

Tần suất bệnh lý thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh và

mạch, mức lọc cầu thận giảm chậm khoảng 11mmol/phút/năm, sự xuất hiện

tình trạng kiểm soát đường huyết không tốt, theo Thái Hồng Quang biến

tăng huyết áp thúc đẩy quá trình suy thận [18], [12], [42]. Theo số liệu của

chứng thần kinh không những xuất hiện sớm mà còn là biến chứng hay gặp

Roger H quan sát ở 134 bệnh nhân đái tháo đường trên 40 tuổi (không phân

trong tất cả các tổ hợp biến chứng, tỷ lệ biến chứng thần kinh là 41,16% trong

týp) có 28% bệnh nhân sống sót sau 10 năm có Protein niệu liên tục [16].

đó biến chứng thần kinh ngoại vi là 81,4% [27].

Cơ chế tổn thương thận do ĐTĐ là:

1.4.3. Cơ chế biến chứng mạch máu lớn

- Dày màng nền mạch máu tiểu cầu thận.

Nguyên nhân của biến chứng mạch máu lớn ở bệnh nhân ĐTĐ là do sự

- Tăng phát triển màng nâng cao cuộn mạch (mesangial).

phát triển của quá trình vữa xơ, cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch ở

- Phì đại cầu thận dần dần đưa đến.

người bị ĐTĐ và không bị ĐTĐ như nhau, chỉ khác là ở bệnh nhân ĐTĐ vữa

- Giảm diện tích lọc của cầu thận.

xơ động mạch xuất hiện sớm hơn, trước hết là nội mạc động mạch bị tổ

- Suy thận [12].

thương đưa đến sự kết dính tiểu cầu, tiểu cầu tiết ra yếu tố phát triển (Platelet

+ Xơ tiểu cầu thận do ĐTĐ được chia thành 3 loại:

Derived Growth Factor - PDGF) tế bào nội mạc mạch máu cũng tiết ra yếu tố

+ Xơ tiểu cầu thận khu trú.

phát triển từ nội mạc (Endothelium Derived Growth Factor -EDGF) các đại

+ Xơ tiểu cầu thận lan toả.

thực bào cũng tiết ra yếu tố tương tự (Macrophage Derived Growth Factor -

+ Xơ tiểu cầu thận xuất tiết [25].

EDGF). Những yếu tố này kích thích tế bào cơ trơn di chuyển từ trung mạc

* Biến chứng thần kinh:

vào nội mạc, đại thực bào ở nội mạc và các tế bào cơ trơn mạch máu tiếp

Bệnh lý thần kinh ĐTĐ là hậu quả trực tiếp hay gián tiếp của tình trạng

nhận các LDL đã bị biến đổi, mất khả năng điều chỉnh nồng độ Cholesterol

tăng đường huyết và hiện tượng thiếu máu liên quan đến sự tắc nghẽn các vi

trở thành những tế bào bọt (Foam cell) chứa đầy cholesterol este, khi đã quá

mạch cung cấp máu cho hệ thần kinh, khởi đầu là một tổn thương chức năng

tải, các tế bào vỡ ra đổ các thành phần lipid vào máu, tại đây, cơ thể phản ứng

do phù nề bên trong các neuron sẽ hồi phục nếu cân bằng chuyển hoá tốt, sau

bằng phát triển tổ chức liên kết để hình thành mảng vữa xơ [54].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên






23

24

Những yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh vữa xơ động mạch ở bệnh
nhân ĐTĐ:

tuổi càng hay gặp biến đổi điện tim, hầu hết các tác giả đều nhận xét: những
biến đổi điện tim ở bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu là hình ảnh thiếu máu cơ tim,

- Rối loạn chuyển hoá lipid

nặng hơn là nhồi máu cơ tim [26], [32], [42]. Có hai mức biến đổi điện tâm

- Tăng sự kết dính tiểu cầu do tổng hợp thromboxan A2, giảm tổng hợp

đồ:

prostagcylin (PGI2)

+ Mức độ nhẹ:

- Tăng tiết endothelin, giảm tổng hợp nitric oxide.

Sóng T dẹt ở các chuyển đạo DI, DII

- Tăng yếu tố VIII và Von Wiblerand.

ST chênh xuống ở DII, DIII

- Giảm phân huỷ fibrin ở thành mạch máu, có sự tham gia của

Trục QRS di chuyển ít nhất 300

PAI1 [29].

Xuất hiện ngoại tâm thu trên thất

Những yếu tố nguy cơ:

Có dấu hiệu dày thất trái nhẹ

- Tăng huyết áp, rối loạn chuyển hoá lipid, béo bệu, hút thuốc lá, di

Nhịp chậm xoang.

truyền gia đình, tuổi tác...sẽ làm cho bệnh xơ vữa động mạch xuất hiện sớm
hơn ở bệnh nhân ĐTĐ.

+ Mức độ nặng hay điển hình:
Block nhánh phải hoàn toàn

- Tăng đường huyết, tăng insulin huyết, tăng đông máu có tác dụng

Sóng T âm và đối xứng

tương tác làm cho bệnh vữa xơ động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ tiến triển ngày

Block nhánh trái, rung nhĩ, ST chênh

càng nặng [29],

T dẹt ở tất cả các chuyển đạo

* Biến chứng tim mạch:

Dày thất trái rõ

- Bệnh mạch vành: bệnh lý tim do ĐTĐ là sự kết hợp đặc thù của hiện

- Nhồi máu cơ tim mới hoặc cũ.

tượng vữa xơ động mạch vành và bệnh lý vi mạch ở cơ tim bên cạnh đó là

- Tăng huyết áp: cơn tăng huyết áp rất thường gặp (30% bệnh nhân đái

những rối loạn tiên phát ngay tại cơ tim do thiếu insulin. Bệnh nhân ĐTĐ

tháo đường thường bị cơn tăng huyết áp) có thể liên quan tới kháng insulin

thường có triệu chứng đau vùng trước tim, hay bị nhồi máu cơ tim, các bệnh

hoặc béo phì [19]. Theo nghiên cứu của Thái Hồng Quang (1989) thì tỷ lệ

về mạch vành có thể diễn biến nặng, có thể bị vỡ tim do nhồi máu cơ tim

tăng huyết áp là 10% [12].

xuyên vách, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ rất cao [10].

* Tai biến mạch máu não:

Cũng có khi suy vành biểu hiện điển hình hoặc không điển hình (người bệnh

Là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với những triệu chứng khu

không có triệu chứng đau ngực vì tổn thương thần kinh). Bệnh mạch vành là

trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ, trừ nguyên nhân sang

nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ gấp 3 lần so với người

chấn, tai biến mạch não gồm hai loại chính:

không ĐTĐ, chiếm 60% trong số tử vong do ĐTĐ [42], bệnh nhân càng lớn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




25

26

- Nhồi máu não: xảy ra khi có một mạch máu bị tắc nghẽn, khu vực
tưới máu đó bị thiếu máu và hoại tử.

1.5.2. Các phương pháp điều trị
Từ trước đến nay có nhiều phác đồ điều trị đã được áp dụng đối với

- Xuất huyết não: xảy ra khi máu thoát mạch chảy vào nhu mô não.

Bệnh mạch não tăng ở bệnh nhân đái tháo đường, kiểm soát đường
máu tốt trong bệnh não cấp rất quan trọng cho sự phục hồi [19]. Bệnh mạch
máu não tăng ở bệnh nhân đái tháo đường, đó là hậu quả của vữa xơ mạch
máu hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của động mạch cảnh [19], [45].

bệnh nhân ĐTĐ như:
- Không dùng thuốc, áp dụng cho người ĐTĐ mới phát hiện lượng
glucose trong máu tăng nhẹ.
- Thực hiện chế độ dinh dưỡng hợp lý, rèn luyện cơ thể, tuyên truyền
giáo dục.

Năm 2001, khi nghiên cứu tại Viện Quân Y 108 và 103, Nguyễn Kim Lương

- Đơn trị liệu bằng thuốc: đối với những bệnh nhân áp dụng phương

cho biết tỷ lệ biến chứng não tại thời điểm nhập viện là 6,7% ở bệnh nhân

pháp không dùng thuốc không kết quả bằng một trong những thuốc sau:

ĐTĐ týp 2 và 29,6% ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có tăng huyết áp

Sulfonylurea, Biguanid, ức chế ỏ -glucosidaza, insulin.

[19].

- Trị liệu phối hợp: đối với bệnh nhân đơn trị liệu không kết quả bằng

* Bệnh mạch ngoại biên:

các phương pháp sau:

Thiếu máu chân thường xuyên xuất hiện như một đặc tính riêng của

+ Sulfonylurea + biguanid

bệnh ĐTĐ kết thúc bằng phẫu thuật cắt cụt chi, bệnh nhân ĐTĐ nguy cơ bị

+ Sulfonylurea + insulin

cắt cụt chi tăng hơn so với người không ĐTĐ [29].

+ Sulfonylurea + ức chế ỏ –glucosidaza

Bệnh mạch ngoại biên là hậu quả của quá trình vữa xơ động mạch kết

+ Ức chế ỏ – glucosidaza + insulin

hợp với những rối loại vi tuần hoàn, người ta quan sát thấy sự vôi hoá xảy ra

+ Sulfonylurea + biguanid + insulin

ở lớp giữa của các động mạch cẳng chân, đùi, và bàn chân, chân thiếu máu,

Có rất nhiều cách điều trị phối hợp áp dụng cho tuỳ từng cơ thể, hiệu

lạnh, mạch yếu hoặc mất, đau cách hồi hiếm gặp nhưng là triệu chứng đặc

quả điều tri phụ thuộc vào sự đáp ứng của từng cá thể và kinh nghiệm điều trị

trưng hiệu quả tắc mạch chi dưới, loét và hoại tử chi dưới do thiếu máu [19].

của thầy thuốc. Ngày nay ngoài những thuốc kinh điển như trên, thế giới còn

1.5. Điều trị đái tháo đƣờng

nghiên cứu được nhiều loại dược phẩm để điều trị cho bệnh nhân đái tháo

1.5.1. Nguyên tắc

đường, cải thiện được hàm lượng glucose trong máu, đồng thời hạn chế các

Để điều trị ĐTĐ có kết quả luôn là sự phối hợp của các nguyên tắc sau:

rối loạn lipid và protid kèm theo, qua đó làm giảm các biến chứng mạch máu,

1. Chế độ ăn uống

một trong những dược phẩm đó là Benfluorex (Mediator) của hãng Sevier.

2. Chế độ luyện tập

1.5.3. Mediator trong điều trị đái tháo đường týp 2

3. Tuyên truyền giáo dục cho người bệnh

Đái tháo đường týp 2 hiện trở thành vấn đề dịch tễ toàn cầu, điều trị đái

4. Sử dụng thuốc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

tháo đường týp 2 không chỉ nhằm mục tiêu kiểm soát tình trạng tăng đường



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




27

28

huyết, mà còn phải nhằm đến các yếu tố nguy cơ khác (đề kháng insulin,

+ Không tương tác với các thuốc kháng đông.

cường insulin) là những rối loạn liên quan đến một chuỗi các yếu tố nguy cơ

+ Không tương tác bất lợi với các biện pháp điều trị kết hợp

tim mạch quan trọng trong đái tháo đường týp 2 béo phì, bên cạnh Metformin

khác.

một điều trị đái tháo đường týp 2 kinh điển, Mediator trở thành một lựa chọn

* Chống chỉ định: viêm tuỵ mạn, trẻ em, phụ nữ mang thai.

có lợi cho bệnh nhân ĐTĐ týp 2.

* Tác dụng phụ: có thể có nôn, buồn nôn, đi ngoài phân lỏng, mệt mỏi,

- Mediator 150mg (benfluorex) là thuốc hạ đường huyết có tác dụng trên
chuyển hoá lipid máu, làm giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch.
* Cơ chế tác dụng: làm giảm hấp thu triglycerid ở ruột, giảm hoạt động

có tỷ lệ nhỏ phản ứng với thuốc giảm huyết áp, nổi ban hiếm gặp tăng men
gan. Có thể có rối loạn chyển hoá đặc biệt ở người lớn tuổi sau 3 - 6 tháng
nếu không có thay đổi về lipid phải xem xét lại thay đổi liều dùng.

của men lipase ở tuỵ. Làm giảm tổng hợp cholesterol và triglycerid ở gan.
* Dược động học Mediator hấp thu nhanh hoàn toàn qua đường tiêu
hoá, đỉnh cao từ 1 - 2 giờ, thải trừ nhanh qua đường nước tiểu sau 8 giờ,
hấp thu 74% liều uống, thải trừ qua nước tiểu quá trình này diễn ra 2 pha:
pha 1 (3 - 4 giờ) thải 60%, pha 2 (36 giờ) sau thải hết.
Mediator tác động lên sự đề kháng isulin trong đái tháo đường týp 2.
Tác dụng này của Mediator được đặc trưng bởi hiệu quả giảm đường huyết
tương đương với biguanides, thậm chí tốt hơn với đường huyết sau ăn và đặc
biệt trên giảm cường insulin máu, vì cơ chế này Mediator làm giảm
triglycerid máu và làm tăng HDL - C [40], [46].
Phối hợp Mediator cho phép cải thiện kiểm soát đường huyết trên
những bệnh nhân đái tháo đường týp 2 béo phì trước đó kiểm soát kém bằng
metfomin và tiết chế, những tác dụng này giúp Mediator làm giảm các yếu
tố nguy cơ chuyển hoá - tim mạch trong đái tháo đường týp 2. Do cơ chế tác
dụng riêng biệt của thuốc Mediator là:
+ Không gây tụt đường huyết.
+ Không có nguy cơ nhiễm toan acid lactic và không có bất kỳ
chống chỉ định nào của nhóm biguanides.

+ Không gây độc gan.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




29

30

- Khởi phát bệnh ≥ 40 tuổi

Chƣơng 2

- Thể trạng béo

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

- Không có nhiễm toan ceton
- Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐTĐ typ 2

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
- Là những bệnh nhân ĐTĐ Týp 2 có rối loạn chuyển hoá lipid máu

- Điều trị insulin đáp ứng và kháng

điều trị nội trú tại bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên được chia

- Đáp ứng với thay đổi lối sống và các thuốc uống hạ đường huyết

ngẫu nhiên vào 2 nhóm, nhóm nghiên cứu gồm 39 bệnh nhân uống Mediator,

* Có rối loạn một trong các thành phần lipid máu.

nhóm chứng gồm 39 bệnh nhân không uống Mediator.

Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu

- Tất cả được điều trị hạ glucose máu bằng insulin.

Bảng 2.1. Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Thông số

Đơn vị

Giới hạn bệnh lý

- Địa điểm bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

CT

mmol/l

 5,2

- Thời gian từ tháng 6 - 2006 đến tháng 6 - 2007.

TG

mmol/l

 2,3

HDL – C

mmol/l

 0,9

LDL – C

mmol/l

 3,4

2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
- Sử dụng phương pháp nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng theo dõi trước
sau điều trị có đối chứng.

CT / HDL - C

2.4. Thiết kế nghiên cứu

* Các bệnh nhân này chưa được dùng thuốc hạ lipid máu.

2.4.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng
* Những bệnh nhân chẩn đoán xác định là ĐTĐ theo tiêu chuẩn ADA
(American Diabetes Association) năm 1997 và được WHO công nhận năm 1998
chẩn đoán ĐTĐ:
- Khi hàm lượng glucose máu tĩnh mạch >11,1 mmol/l ở bất kỳ thời
điểm nào kèm theo các triệu chứng: uống nhiều, đái nhiều, giảm cân, đường
niệu.
- Hàm lượng glucose máu lúc đói >7 mmol/l xét nghiệm khi bệnh nhân
nhịn đói trên 8 giờ.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 2 theo Thái Hồng Quang, Lê Huy
Liệu, và hiệp hội ĐTĐ quốc tế (IDF) năm 2005 [2], [28]:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5



* Bệnh nhân đồng ý và tự nguyện tham gia vào nhóm uống Mediator.
2.4.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn chuyển hóa lipid máu, có một trong
các chỉ số sinh hoá sau:
- Urê > 8,3 mmol/l.
- Creatinin > 115mol/l đối với nam, >97 mol/l đối với nữ.
- SGOT nam ≥ 100u/l, SGOT nữ ≥ 86u/l.
- SG PT nam ≥ 100u/l, SG PT nữ ≥ 86u/l.
- Các bệnh nhân ĐTĐ týp 1.

- Basedow, suy giáp, bệnh tuyến yên kèm theo ĐTĐ.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




31

32

2.4.3. Dự kiến kế hoạch thực hiện
- Các đối tượng nghiên cứu đều có chung mẫu bệnh án điều trị thống
nhất, theo mục tiêu nghiên cứu, và được phân vào 2 nhóm khác nhau.
- Nhóm thứ tự chẵn điều trị bằng Mediator.
- Nhóm thứ tự lẻ điều trị bằng các thuốc hạ đường huyết khác mà không
dùng Mediator.
- Tất cả đối tượng nhiên cứu được điều trị nội trú ít nhất 3 tuần.
- Chế độ dinh dưỡng bệnh nhân của 2 nhóm ăn theo chế độ ăn DDO2x,
chế độ ăn cho bệnh nhân ĐTĐ theo qui định của bộ Y tế 2006, được qui định
theo mã số DD01x - DD09x.
2.4.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu
- Thông tin chung:
+ Tuổi ≥ 40 tuổi
+ Giới, tiền sử mắc bệnh
- Triệu chứng lâm sàng: chóng mặt, buồn nôn, ăn nhiều, tiểu nhiều, rối
loạn tiêu hóa, tê bì, đau đầu, sút cân, mệt mỏi, uống nhiều, tức ngực, nhiễm
trùng, khó ngủ, ngủ li bì.
Bảng 2.2. Phân loại thể trạng(BMI) áp dụng cho người Châu Á [19]
BMI (kg/m2)

Thể trạng
Nam

Nữ

Gầy

≤ 20

≤ 18,5

Trung bình

20,1 – 22,9

17,8 -23

Béo

> 25

> 23

- Chỉ tiêu cận lâm sàng
+ Máu: Glucose, ure, creatinin, cholesterol, triglycerid, HDL - C, LDL - C,
SGOT, SGPT.
+ Nước tiểu: ceton.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




33

34

- Định lượng cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL - C bằng
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu

phương pháp thử nghiệm điểm cuối và động học 2 điểm, dùng hoá chất

2.5.1. Khám lâm sàng

chuẩn đo quang.

Các đối tượng điều trị trong bệnh viện 3 tuần khám lâm sàng tỷ mỉ,
khai thác kỹ tiền sử, bệnh sử, tuổi đời, tuổi bệnh, ghi vào mẫu phiếu theo
dõi hàng ngày các triệu chứng, đau bụng, đầy hơi, đại tiện phân lỏng,
mệt mỏi, buồn nôn, ngủ nhiều.

- Tính tỷ số cholesterol toàn phần/HDL - C.
- Định lượng glucose máu, ure máu, creatinin máu, SGOT, SGPT bằng
phương pháp enzym.
- Định lượng protein niệu bằng phương pháp tủa protein phân tích trên

Đo huyết áp: sử dụng ống nghe và huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản,
bệnh nhân được đo huyết áp động mạch cánh tay ở tư thế nằm huyết áp
được đo ít nhất ở 2 thời điểm, mỗi thời điểm đo 2 lần trong điều kiện
nghỉ ngơi.

máy tự động CLITEX 100.
- Định tính ceton niệu bằng que thử của hãng Bayer (Đức).
2.5.3. Theo dõi điều trị
- Tập huấn cho điều dưỡng viên về tác dụng và cách sử dụng, theo dõi

Cân nặng: sử dụng cân bàn Trung Quốc đã được chỉnh lý có gắn
thước đo, khi bệnh nhân cân chỉ mặc 1 bộ quần áo mỏng không đi giầy
dép, cân chính xác đến 0,1kg.
nhìn thẳng về phía trước, kéo thước thẳng đứng hết tầm, sau đó kéo từ từ
xuống đến khi chạm đỉnh đầu và đọc kết quả trên thước.
Tính BMI theo công thức:

P
h2

- Giải thích và tuyên truyền cho nhóm bệnh nhân dùng Mediator, lý do
uống Mediator, cách uống thuốc, theo dõi diễn biến khi uống và ghi vào bảng

Đo chiều cao: bệnh nhân đứng thẳng 2 gót chân chạm nhau, mắt

BMI 

tác dụng phụ của Mediator.

theo dõi hàng ngày.
- Bệnh nhân của cả 2 nhóm được sử dụng insulin, vitamin, các thuốc
điều trị triệu chứng theo chỉ định thông thường.
- Nhóm bệnh nhân dùng Mediator được uống ngày 2 lần, mỗi lần 1

Trong đó:
P = cân nặng tính bằng kg
h = chiều cao tính bằng (m)

viên Mediator (150mg) sau ăn trưa và tối.
- Theo dõi hàng ngày glucose máu, mạch, nhiệt độ, tình trạng tinh thần,
dấu hiệu rối loạn tiêu hóa (nôn, đầy bụng, buồn nôn, chán ăn, đau bụng, đại
tiện ngày nhiều lần, phân bình thường, phân nát, phân lỏng), mệt mỏi, buồn

2.5.2. Cận lâm sàng
Lấy máu tĩnh mạch: tiến hành lấy máu tĩnh mạch khuỷu tay vào
buổi sáng lúc chưa ăn (cách bữa ăn trước ít nhất 8 giờ) không chống
đông ly tâm lấy huyết thanh, các xét nghiệm sinh hoá máu đựơc thực
hiện tại khoa sinh hoá bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, các

ngủ, đau đầu, lý do phải ngừng điều trị Mediator.
2.6. Vật liệu nghiên cứu
- Mẫu bệnh án nghiên cứu, phiếu theo dõi, huyết áp kế đồng hồ Nhật
Bản, ống nghe Nhật Bản.

xét nghiệm được làm vào ngày thứ 2 và ngày thứ 21 của đợt điều trị.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




35

36

- Cân bàn Trung Quốc có gắn thước đo chiều cao, bơm kim tiêm

Chƣơng 3

vô khuẩn.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

- Máy phân tích sinh hoá nước tiểu.
- Thuốc điều trị ĐTĐ: insulin, Mediator, của hãng sevier.
- Các trang thiết bị y tế khác: hoá chất, que thử để làm xét nghiệm.
2.7. Phƣơng pháp sử lý số liệu

3.1. Đặc điểm chung tuổi giới, thể trạng, thời gian mắc bệnh
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi
Độ tuổi

n = 78

%

40 - 49

9

11,5

50 - 59

33

42,3

60 - 69

22

28.3

 70

14

18,0

Xử lý số liệu theo phương pháp thống kê y học trên máy vi tính bằng
chương trình phần mềm SPSS phiên bản 11.5.

Tuổi trung bình (năm)( X  SD)

58,22  9,74

Nhận xét: nhóm tuổi gặp nhiều là 50 - 59, 42,3%, tuổi thấp nhất là 40,
cao nhất là 79.
Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 58,22  9,74.

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




37

38

Bảng 3.2. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu
Giới

Nam

Nữ

Bảng 3.3. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu

Tổng số

p

Thời gian mắc bệnh

n = 78

%

Thể trạng

n

%

n

%

n

%

< 1 năm

7

9,0

Gầy

0

0

0

0

0

0

1 - 5 năm

56

71,8

Trung bình

2

11,10

23

38,33

25

32,05

>0,05

> 5 năm

15

19,2

Béo

16

88,90

37

61,67

53

67,95

>0,05

Tổng số

18

100

60

100

78

100

Nhận xét: trong 78 đối tượng nghiên cứu không có thể trạng gầy, chủ
yếu là béo chiếm 67,95%, rồi đến trung bình chiếm 32,05%.

Nhận xét: số ca có thời gian mắc bệnh từ 1 - 5 năm chiếm đa số 71,8%,
sau đó đến thời gian mắc bệnh trên 5 năm chiếm 19,2%.
Tû LÖ % 80

71,8

70
60
50
40
30
20
10

32,05%

19,2
9

0
BÐo
Trung b×nh

< 1n¨m

1 - 5 n¨m

> 5 n¨m

Thêi gian

67,95%

Biểu đồ 3.3. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu

Biểu đồ 3.2. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

39

40

Bảng 3.4. Triệu chứng thường gặp
Triệu chứng

Bảng 3.5. Đặc điểm sinh hoá máu ở đối tượng nghiên cứu trước

Số lƣợng n = 78

Tỷ lệ%

Tiểu nhiều

72

92,3

Uống nhiều

69

88,5

Ăn nhiều

64

82,1

Gầy sút

64

Mệt mỏi

điều trị
Thành phần

( X  SD)

Trị số

n = 78

bình thƣờng

CT (mmol/l)

6,26  1,14

3,9 - 5,2

82,1

TG (mmol/l)

4,06  2,25

0,46 - 1,48

72

92,3

HDL - C (mmol/l)

1,26  0,40

≥ 0,9

Khó ngủ

57

73,1

LDL - C (mmol/l)

3,48  1,14

≤ 3,4

Tê bì RLCG

57

73,1

Glucose (mmol/l)

49

62,8

13,7  4,58

3,6 - 6,4

Đau đầu
Đau ngực

40

51,3

Rối loạn tiêu hoá

17

21,8

Nhận xét: hàm lượng các thành phần lipid và glucose máu trước điều trị
đều tăng, trong đó tăng cholesterol và triglycerid ở mức cao, glucose tăng ở

Nhận xét : triệu chứng gặp nhiều nhất là tiểu nhiều và mệt mỏi gặp ở

mức trung bình.

(92,3%), rồi đến uống nhiều ăn nhiều, gầy sút, sau đó đến các triệu chứng, tê
bì, khó ngủ, đau đầu, đau ngực, triệu chứng gặp ít nhất là rối loạn tiêu hoá.
100
80
60
40
20
0

92,3 88,5
92,3
82,1 82,1

73,1 73,1

62,8

51,3
21,8

Ti

Óu
n
Uè hiÒ
ng u
nh
i
¡n Òu

nh
iÒu
G©
ys
ó
M t
Öt
m
Kh ái
ãn
Tª
gñ
b×
RL
CG
§a
u
®
§a Çu
u
Rè ngù
c
il
o¹
n
TH

Tû lÖ%

TriÖu chøng

Biểu đồ 3.4. Triệu chứng thường gặp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




41

42

3.1.1. So sánh 2 nhóm nghiên cứu trước điều trị

Bảng 3.6. Tỷ lệ rối loạn lipid máu
Lipid máu

n = 78

%

CT ( 5,2 mmol/l )

69

88,5

TG ( 2,3 mmol/l )

62

79,5

LDL - C ( 3,5 mmol/l )

43

55,1

HDL - C ( ≤ 0,9 mmol/l)

29

CT/ HDL - C ( 5 mmol/l)

42

Bảng 3.7. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi
Nhóm
Độ tuổi

Mediator

Không Mediator

n

%

n

%

40 – 49

3

7,7

6

15,4

37,2

50 – 59

13

33,3

20

51,3

53,8

60 – 69

16

41,0

6

15,4

 70

7

17,9

7

17,9

Tổng số

39

100

39

100

Nhận xét: hàm lượng các thành phần lipid máu đều thay đổi trong đó
tăng cholesterol 88,5%, tăng triglycerid 79,5%,

Nhận xét: phân bố nhóm tuổi ở đối tượng nghiên cứu trước điều trị đều tương
Tû lÖ %

đương .

100

88,5

80

Bảng 3.8. Thời gian mắc bệnh ở đối tượng nghiên cứu

79,5
55,1

60
40
20
0
CT

TG

LDL - C

HDL - C

CT/HDL-c
Th«ng sè

<1năm

1 – 5 năm

> 5 năm

Đối tƣợng

n

%

n

%

n

%

Mediator

5

12,8

26

66,7

8

20,5

Không Mediator

5

12,8

27

69,3

7

17,9

P

>0,05

>0,05

>0,05

Nhận xét: thời gian mắc bệnh giữa nhóm nghiên cứu và nhóm chứng chủ
yếu gặp thời gian mắc bệnh từ (1 - 5 năm), và không có sự khác biệt với p >0,05.

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ rối loạn lipid máu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

TGMB

53,8
37,2



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




43

44

Bảng 3.9. Phân loại thể trạng giữa 2 nhóm
Nhóm
Thể trạng
Gầy

Trung

bình

Béo

Nam (BMI) ≤ 20
Nữ (BMI) ≤18,5
Nam(BMI)20,1–
22,9
Nữ (BMI) 17,8 - 23,0
Nam (BMI) >25
Nữ (BMI) > 23
Tổng

Mediator

Bảng 3.10. Triệu chứng thường gặp ở 2 nhóm
Không Mediator

p

Nhóm

Mediator

Không Mediator

p

n

%

n

%

Triệu chứng

n

%

n

%

0

0

0

0

Đái nhiều

36

92,3

36

2,3

>0,05

Ăn nhiều

34

87,2

33

84,6

>0,05

Uốngnhiều

36

92,3

33

84,6

>0,05

Gầy sút

34

87,2

30

76,9

>0,05

Đau ngực

21

53,8

21

53,8

>0,05

Tê bì, RLCG

27

69,2

30

76,9

>0,05

Mất ngủ

28

71,8

29

74,4

>0,05

Rối loạn TH

8

20,5

9

23,1

>0,05

Đau đầu

25

64,1

23

59,0

>0,05

14

35,9

15

38,5

25

64,1

24

61,5

39

100

39

100

>0,05

>0,05

Nhận xét: thể trạng ở 2 nhóm chủ yếu là béo không có thể trạng gầy,
không có sự khác biệt với p>0,05.

Nhận xét : các triệu chứng bốn nhiều đều xuất hiện ở 2 nhóm, ngoài ra
kèm theo các triệu chứng đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, đau ngực, đều xuất

Tû lÖ% 70
60
50
40
30
20
10
0

hiện ở 2 nhóm không có sự khác biệt với p>0,05.

64,1

35,9

61,5

Bảng 3.11. Tỷ lệ các thông số lipid máu ở giới hạn bệnh lý 2 nhóm
(Đơn vị:(mmol/l)

38,5

Trung b×nh
bÐo

Nhóm

Mediator

Không Mediator

p

n

%

n

%

Tăng CT ≥ 5,2

38

97,4

31

79,5

>0,05

Tăng TG ≥ 2,3

33

84,6

29

74,4

>0,05

Giảm HDL - C ≤ 0,9

14

35,9

15

38,5

>0,05

Tăng LDL - C ≥ 3,5

22

56,4

21

53,8

>0,05

Tăng CTTP/HDL - C ≥ 5

22

56,4

20

51,3

>0,05

Lipid máu
Mediator

Kh«ng Mediator

Nhãm

Biểu đồ 3.6. Phân loại thể trạng ở 2 nhóm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




45

46

Nhận xét: tỷ lệ thông số lipid 2 nhóm ở giới hạn bệnh lý là tương đương

3.2. Kết quả điều trị

không có sự khác biệt với p>0,05.

Bảng 3.13. Các triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị
Nhóm

Tû lÖ %
120

100
80
60
40
20
0

97,4
79,5

84,6 74,4
56,4
35,9 38,5

56,4
53,8

Triệu chứng

Mediator
51,3

Kh«ng Mediator

Ăn nhiều
Uống nhiều

CT > 5,2

TG > 2,3

HDL - C ≤ LDL - C ≥
0,9
3,5

CT/HDL - Th«ng sè lipid
C≥5

Đái nhiều
Gầy sút
Đau ngực

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ các thông số lipid ở giới hạn bệnh lý

Tê bì, RLCG

Bảng 3.12. Hàm lượng một số thành phần lipid máu ở 2 nhóm

Mất ngủ

(Đơn vị: mmol/l)
Nhóm

Mediator

Không Mediator

(n =39)

(n =39)

CT ( X  SD)

6,55  1,18

6,20  1,35

>0,05

TG ( X  SD)

4,27  2,23

3,87  2,18

>0,05

HDL - C ( X  SD)

1,22  0,33

1,26  0,41

>0,05

LDL - C ( X  SD)

3,62  1,15

3,49  1,25

>0,05

CT/HDL–C ( X  SD)

5,66  1,79

5,28  1,72

>0,05

Lipid máu

p

Nhận xét: hàm lượng các thành phần lipid máu ở 2 nhóm là tương đương
không có sự khác biệt với p>0,05.

Táo bón
Đau đầu

Mediator

Không Mediator

n = 39

n = 39

Trƣớc

Sau

p

Trƣớc

Sau

p

87,2%

38,5%

<0,05

84,6%

33,3%

<0,05

92,3%

30,8%

<0,05

84,6%

38,5%

<0,05

92,3%

46,2%

<0,05

92,3%

43,6%

<0,05

87,2%

30,8%

<0,05

76,9%

35,9%

<0,05

53,8%

23,1%

>0,05

53,8%

25,6%

>0,05

69,2%

41,0%

>0,05

76,9%

66,3%

>0,05

71,8%

20,5%

<0,05

74,4%

41,0%

>0,05

40,5%

7,7%

<0,05

23,1%

7,7%

>0,05

64,1%

35,9%

>0,05

59,0%

30,8%

>0,05

Nhận xét: các triệu chứng lâm sàng ở 2 nhóm đều giảm đi sau điều trị,

giảm táo bón và mất ngủ ở nhóm dùng Mediator có ý nghĩa thống kê với
p<0,05.
Bảng 3.14. So sánh kết quả kiểm soát đường huyết ở 2 nhóm sau
điều trị
Nhóm
Mediator
Không Mediator
p
(n = 39)
( n = 39 )
Đƣờng huyết
(mmol/l)
Trước điều trị
> 0,05
13,37  4,51
13,78  4,64
Sau điều trị

7,73  1,95

8,09  2,55

> 0,05

Nhận xét: đường huyết lúc đói sau điều trị nhóm dùng Mediator là (7,73
 1,95 mmol/l), so với nhóm không dùng Mediator là (8,09  2,55 mmol/l),
không có sự khác biệt với p>0,05.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




47

48

Bảng 3.15. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm

Bảng 3.17. So sánh hàm lượng lipid máu sau điều trị ở 2 nhóm

uống ( Mediator)

Nhóm
Nhóm

Mediator

p

Mediator

Không dùng

Lipid ( X SD)

n = 39

Mediator n = 39

CTTP (mmol/l)

5,34  1,04

5,98  1,10

>0,05

p

Trƣớc điều trị

Sau điều trị

CT TP ( X  SD)

6,55  1,18

5,34  1,04

>0,05

TG (mmol/l)

3,33  2,00

3,75  2,08

<0,05

Triglycerid ( X  SD)

4,27  2,23

3,33  2,00

<0,05

HDL - C (mmol/l)

1,44  0,35

1,25  0,35

<0,05

HDL - C ( X  SD)

1,22  0,33

1,44  0,35

<0.05

LDL - C (mmol/l)

2,94  1,02

3,36  1,03

>0,05

LDL - C ( X  SD)

3,62  1,15

2,94  1,02

>0,05

CT TP/HDL - C

3,91  1,17

5,34  1,51

<0,05

CTTP/HDL– C ( X  SD)

5,66  1,79

3,91  1,17

<0,05

Lipid máu ( X  SD)

Nhận xét: hàm lượng cholesterol toàn phần, LDL – C sau điều trị có
giảm không có sự khác biệt với p>0,05, giảm hàm lượng triglycerid, tăng

Nhận xét: cholesterol TP, LDL – C, sau điều trị giảm không có ý nghĩa
thống kê với p>0,05, HDL – C tăng và giảm tryglicerid ở nhóm nghiên cứu có
ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Bảng 3.18. Thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị 2 nhóm

HDL – C, có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Bảng 3.16. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm

(Đơn vị: mmol/l)
Nhóm

(không dùng Mediator)
Nhóm

Không Mediator
p

Mediator n = 39

Không Mediator n = 39

Thông số

Trƣớc

Sau

p

Trƣớc

sau

p

CT ≥ 5,2

38

26

> 0,05

31

31

>0,05

TG ≥ 2,3

33

25

< 0,05

29

29

>0,05

HDL - C ≤ 0,9

14

1

< 0,05

15

13

>0,05

LDL - C ≥ 3,5

22

12

> 0,05

21

19

>0,05

CT/ HDL - C ≥ 5

22

7

< 0,05

20

16

>0,05

Trƣớc điều trị

Sau điều trị

CT TP ( X  SD)

6,20  1,35

5,98  1,10

>0,05

TG ( X  SD)

3,87  2,17

3,75  2,08

>0,05

HDL - C ( X  SD)

1,32  0,37

1,25  0,35

>0,05

LDL - C ( X  SD)

3,49  1,25

3,36  1,03

>0,05

Mediator đều có thay đổi có lợi trong đó tăng HDL - C và giảm triglycerid,

CTTP/HDL–C ( X  SD)

5,28  1,72

5,34  1,51

>0,05

giảm tỷ số CT/ HDL - C có ý nghĩa thống kê với p <0,05, nhóm không dùng

Lipid máu ( X  SD)

Nhận xét: kết quả sau điều trị hàm lượng các thành phần lipid máu có

Nhận xét: sau điều trị hàm lượng các thành phần lipid máu ở nhóm dùng

Mediator có thay đổi không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

giảm không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




49

50

Chƣơng 4

Bảng 3.19. Chức năng gan thận trước và sau điều trị ở nhóm uống

BÀN LUẬN

Mediator
Nhóm

Mediator

Chỉ số sinh hóa

Trƣớc

Sau

p

SGOT ( X  SD)

28,05  12,42

27,97  11,47

>0,05

S GPT ( X  SD)

31,03  12,79

31,82  14,03

>0,05

Creatinin ( X  SD)

90,41  17,75

91,46  19,88

>0,05

Nhận xét: chức năng gan thận ở nhóm dùng Mediator trước sau điều trị
không có sự khác biệt với P>0,05.
Bảng 3.20. tương quan giữa một số thông số Lipid với BMI, Glucose
TDT, SGOT, SGPT, Creatinin,
BMI

Chỉ số

Glucose TDT

SGOT

SGPT

Creatinin

HDL-C

r

- 0,107

- 0,69

0,007

0,038

0,009

(N=78)

P

0,353

0,549

0,952

0,742

0,941

Triglycerit

r

0,28

0,009

0,303

0,098

0,036

(N=78)

P

0,809

0,937

0,007

0,392

0,757

Nhận xét: triglycerid có tương quan thuận SGOT với r = 0,3, p<0,05.
HDL – C Tương quan nghịch với glcose trước điều trị

4.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn chuyển hoá

lipid máu
Qua nghiên cứu 78 bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối loạn chuyển
hoá lipid máu, điều trị tại khoa Nội bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên từ tháng 6 - 2006 đến tháng 6 - 2007 chúng tôi nhận thấy:
* Tuổi và giới:
- Tuổi: trong nghiên cứu của chúng tôi qua kết quả (bảng3.1) tuổi
trung bình (năm) của bệnh nhân 58,22 ± 9,74 người có tuổi thấp nhất là 40
tuổi , cao nhất là 79 tuổi, độ tuổi gặp nhiều nhất là 50 - 59 chiếm 42,3%
không có sự khác biệt về tuổi giữa 2 nhóm nghiên cứu.
Nghiên cứu của chúng tôi về phân bố độ tuổi trong 2 nhóm nghiên cứu cũng
phù hợp với nghiên cứu của một số tác gỉa khác, cũng có nhận xét tương tự
như chúng tôi, về đặc điểm lứa tuổi, đó là tuổi hay gặp trên 50 tuổi và nhiều
nhất ở độ tuổi 50 - 59 [19], [22], [37].
- Giới: nghiên cứu về đặc điểm và dịch tể học của bệnh ĐTĐ týp 2 đã
có nhiều tác giả trên thế giới cũng như ở Việt Nam quan tâm, các nghiên cứu
này được tiến hành tại bệnh viện, hoặc tại cộng đồng, thì kết quả thu được đã
có những đặc điểm khác nhau nhất định.
Trong nghiên cứu ở 78 bệnh nhân 2 nhóm của chúng tôi, gặp tỷ lệ nữ nhiều
hơn nam sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05, sự khác biệt này giải
thích có lẽ liên quan đến hoạt động thể lực và thể trạng béo phì ở nữ thường
nhiều hơn nam.
Tỷ lệ nữ gặp nhiều hơn nam phù hợp với một số nghiên cứu, theo
Marsia.j và cộng sự, ở Mỹ tỷ lệ mắc đái tháo đường ở nữ cao gấp (3 - 4) lần

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên