Tải bản đầy đủ (.pdf) (21 trang)

Vai trò của Ca, những cơ chế điều hoà Ca làm cơ sở lý thuyết của các biện pháp phòng trị bệnh sốt sữa trong chan nuoi bò sũa

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (446.43 KB, 21 trang )

1. Đặt vấn đề
Trong những năm gần đây chăn nuôi bò sữa trên thế giới đã phát triển
mạnh cả về qui mô và tính chuyên hoá. ở nước ta chăn nuôi bò sữa đã mang
lại nguồn thu nhập đáng kể cho các nông hộ, phần nào đã cải thiện đời sống
cho nông dân. Tuy nhiên, ngành chăn nuôi này cũng đã gặp không ít khó
khăn trở ngại, ngoài vấn đề về kỹ thuật chăn nuôi, về bệnh như bệnh truyền
nhiễm, bệnh ký sinh trùng, đặc biệt là ký sinh trùng đường máu, vấn đề về
tính thích nghi của các giống bò nhập và các giống lai, về sự thay đổi giá cả
đầu vào, đầu ra của sản phẩm mà còn gặp phải các bệnh liên quan đến trao
đổi chất, liên quan đến dinh dưỡng rất khó kiểm soát, đã và đang làm cho
các nhà chăn nuôi nghiên cứu nhưng hiệu quả vẫn còn nhiều hạn chế.
Đối với gia súc nói chung, trong thời kỳ chửa đẻ và tiết sữa, nhu cầu Ca
bổ sung rất lớn. Đặc biệt đối với những bò cao sản, lượng Ca, P bài xuất
trong sữa rất lớn, có thể làm mất cân bằng giữa lượng thu nhận và lượng bài
xuất. Tình trạng này sẽ dẫn đến sự giảm canxi huyết đột ngột vào giai đoạn
trước và sau khi đẻ và nếu kéo dài sẽ gây bệnh gọi là bệnh sốt sữa. Bệnh
xuất hiện do rối loạn cơ chế điều hoà duy trì canxi huyết và gây nên liệt nhẹ.
Bệnh sốt sữa là một bệnh thường gặp ở bò sữa. Bệnh gây thiệt hại đáng
kể cho ngành chăn nuôi nói chung và chăn nuôi bò sữa nói riêng. Đây là
bệnh trao đổi chất và trong nhiều năm trở lại đây đã có nhiều tác giả tập
trung nghiên cứu (Jorgensen, 1974; Payne, 1983; Horst, 1986). Nhưng cho
đến nay, cơ chế sinh bệnh của nó vẫn chưa được làm sáng tỏ rõ ràng, không
phải lúc nào nó cũng biểu hiện theo một qui luật đơn giản để xây dựng kế
hoạch phòng trị hiệu quả.
Những biện pháp phòng trừ đã được khuyến cáo là phối hợp khẩu phần
nghèo Ca vào thời kỳ cạn sữa, điều chỉnh cung cấp lượng Ca và P, cung cấp
vitamin D3 hoặc những chất chuyển hoá khác bằng đường miệng hoặc bằng
các đường khác đường tiêu hoá trước khi đẻ vài ngày (Jorgensen, 1974).
Tuy nhiên, việc áp dụng các biện pháp đó không phải bao giờ cũng dễ dàng
và thêm vào đó ở tất cả các thử nghiệm cũng không đem lại hiệu quả cao. Ví
dụ cân đối khẩu phần giàu Ca và P có hiệu lực không rõ, phụ thuộc nhiều


vào khả năng hấp thu Ca của ruột. Cung cấp vitamin D3 hoặc chất chuyển
hoá của nó chỉ có giá trị nếu thực hiện đúng vào thời điểm thật chính xác
trước khi đẻ (Littledike và Horst, 1982). Nếu cung cấp quá muộn dễ có nguy
cơ đạt đến ngưỡng độc của vitamin D3. Những khẩu phần giàu khoáng axít
đã được sử dụng thành công (Ender và Dishington, 1962; Beed và Pilbeam,
1998; Goff và Horst, 1998) nhưng các dạng hoá học này gặp phải một vấn
đề về tính axít và phương diện ăn mòn của chúng.


Phần lớn các nghiên cứu đều kết luận: đối với bệnh này phòng là có
hiệu quả nhất. Hiện nay việc phòng bằng cân bằng anion và cation trong
khẩu phần là phương pháp đang được đánh giá cao về hiệu quả cũng như
những ưu điểm của nó.
Do đó trong bài viết này, chúng tôi tập trung làm rõ các vấn đề chính
sau:
Vai trò của Ca, những cơ chế điều hoà Ca làm cơ sở lý thuyết của các
biện pháp phòng trị;
Nguyên nhân và các yếu tố ảnh hưởng đến trao đổi Ca và bệnh sốt
sữa;
Các nghiên cứu đã được thực hiện gần đây (xây dựng phương trình
cân bằng anion-cation thức ăn của một số tác giả);
Chiến lược bổ sung anion và quản lý thức ăn trong phòng bệnh sốt
sữa.
2. Canxi và cơ chế điều hoà canxi
2.1. Canxi trong cơ thể
Tổng lượng Ca trong cơ thể chiếm khoảng 1% trọng lượng cơ thể, tỷ lệ
này ở gia súc non cao hơn so với gia súc trưởng thành. Canxi là một trong
những nguyên tố có mặt ở phần lớn các cơ quan động vật. Hầu hết (99%
tổng số Ca) được dự trữ và cấu tạo nên xương. Chỉ một phần rất nhỏ (1%) ở
ngoài xương, lưu hành trong các dịch tổ chức và các mô mềm nhưng về mặt

chức năng lại rất quan trọng (Payne, 1983).
Canxi rất cần thiết cho các chức năng bình thường của các mô cũng
như cho sự cấu tạo xương, cho hoạt động chức năng của hệ thần kinh, sự co
cơ và sự đông máu. Canxi cũng tác động giống như chất truyền tin thứ hai
(second messager) của các hormon khác nhau. Sự phân bào, sự tiết của các
tuyến, sự dẫn truyền thần kinh và tính hưng phấn cơ-thần kinh đều đòi hỏi
sự có mặt của Ca. Một chất truyền tin thứ 2 khác là AMP vòng. Ion Ca và
APM vòng tác động hiệp đồng thực sự trong tất cả sự chuyển hoá màng,
nhưng Ca là toàn năng nhất. Chẳng hạn, Ca là chất cốt yếu trong quá trình
đông máu khi nó là đồng nhân tố của thrombokinase để chuyển prothrombin
thành thrombin. Canxi còn can thiệp trong nhiều hệ enzyme xúc tác sự giải
phóng năng lượng từ ATP. Về phương diện rối loạn chuyển hoá, dĩ nhiên
hoạt động quan trọng nhất của Ca là duy trì tính hưng phấn cơ-thần kinh
được bình thường (Payne, 1983; Horst, 1986).
Những rối loạn chuyển hoá có liên quan đến Ca được kết hợp với sự
suy sụp điều hoà kéo theo sự mất cân bằng giữa lượng Ca cung cấp và lượng


tiêu thụ. Sơ đồ 1 minh hoạ những nguồn cung cấp và tiêu thụ Ca chính.
Nguồn cung cấp Ca quan trọng nhất là đến từ ống tiêu hoá. Song lượng Ca
mất chủ yếu cũng xảy ra ở đường tiêu hoá mà chủ yếu từ mật và phân. Đối
với bể chứa Ca, sự chuyển hoá được hợp thành từ những dịch tổ chức, dịch
tuần hoàn. Nguồn cung cấp Ca và cũng là nơi sử dụng Ca thứ hai đó là
xương dựa vào quá trình huy động và sự hấp thu Ca xương (Payne, 1983).

Hình 1. Sơ đồ tổng quát về chuyển hoá canxi
2.2. Sự điều hoà canxi
a. Sự kiểm soát chung
Nồng độ Ca trong huyết tương được kiểm soát bởi các hormon như
hormon tuyến cận giáp trạng parathyroid (PTH) và calcitonin (hormon

tuyến giáp) và bởi chất chuyển hoá của vitamin D3 [1,25-(OH)2D3].
Calcitonin tác động làm giảm nồng độ Ca huyết bằng cách ức chế sự huy
động Ca làm tan khoáng của xương. Ban đầu, người ta nghĩ rằng calcitonin
là hormon của tuyến cận giáp trạng. Nhưng các nghiên cứu về sau đã xác
định hormon này được tiết trong nhóm tế bào cạnh nang của tuyến giáp.
Hormon PTH và calcitonin tác động duy trì ổn định nồng độ canxi huyết.
Calcitonin làm giảm canxi huyết và được tiết khi canxi huyết tăng. Sự tác
động của nó rất nhanh và đạt cao nhất vài phút sau khi tiết. Trái lại, hormon
PTH cũng như [1,25-(OH)2D3] được sản sinh ra khi canxi huyết giảm. Tác
động của hormon này làm tăng lượng Ca đi vào huyết tương (hình 2). Sự
giảm nồng độ canxi trong huyết tương khiến cho tuyến cận giáp trạng tiết
hormon PTH. Sau vài phút, hormon PTH làm tăng tái hấp thu Ca ở thận. Khi
nồng độ Ca huyết tương trở lại bình thường thì PTH trở lại ngưỡng cơ sở.


Trái lại, nếu nhu cầu cơ thể còn đòi hỏi Ca thì PTH tiếp tục được tiết và kích
thích sự huy động Ca ở xương và giải phóng Ca dự trữ tại đây (Horst và
cộng sự., 1997).

Hình 2. Sơ đồ sự kiểm soát hấp thu Canxi (nguồn Ronald L.Horst)
Hormon PTH còn kích thích enzyme 1-α-hydroxylaza để sản sinh 1,25(OH)2D3 (chất chuyển hoá của VTM D), có tác dụng hiệp đồng với PTH làm
tăng canxi huyết, không chỉ bằng sự tác động làm tan xương của các tế bào
huỷ xương (Osteoclase) mà còn làm ảnh hưởng đến sự tái hấp thu Ca ở thận.
Song, tác động chính của 1,25-(OH)2D3 được thể hiện bởi sự kích thích sự
vận chuyển tích cực Ca từ thức ăn xuyên qua biểu mô ruột (Horst và cộng
sự, 1997).


Mức độ đáp ứng của PTH phụ thuộc vào số lượng và khả năng thụ cảm
của những receptor của vitamin D (VDR) là yếu tố nhận biết những phân tử

PTH (Beede và Pilbeam, 1998).
b. Sự hấp thu canxi ở ruột và sự huy động Ca ở xương
Canxi trong huyết tương có nguồn gốc từ sự hấp thu Ca thức ăn ở ruột và sự
huy động từ xương. Canxi có thể được hấp thu từ lỗ ruột bằng sự khuyếch
tán thụ động giữa các tế bào biểu mô ruột (vận chuyển bán màng) và vận
chuyển tích cực xuyên qua các tế bào biểu mô. Sự vận chuyển bán màng phụ
thuộc vào nồng độ ion canxi trong ruột. Những nghiên cứu thực nghiệm cho
thấy, nếu động vật được nuôi dưỡng với khẩu phần giàu Ca thì 50% Ca được
hấp thu chịu sự vận chuyển theo kiểu bán màng (Horst và cộng sự, 1994).
Sự hấp thu Ca có nguồn gốc từ thức ăn thông qua cơ chế quan trọng
khác là sự vận chuyển tích cực ở các tế bào biểu mô ruột. Đây là sự hấp thu
ngược bậc thang, diễn ra ngay cả khi tỷ lệ Ca trong khẩu phần thấp và khi cơ
thể có nhu cầu Ca cao. Quá trình này đòi hỏi sự có mặt của 1,25-(OH)2D3.
Người ta đã chỉ ra khi nồng độ Ca trong ruột cao hơn trong tế bào khoảng
1000 lần thì Ca vào tế bào chất của chúng một cách nhanh chóng(Horst và
cộng sự, 1994). Chất 1,25-(OH)2D3 có thể tạo điều kiện cho sự khuyếch tán
này được dễ dàng hơn. Tiếp đó Canxi phải xuyên qua vách màng cơ sở. Đặc
biệt sự chuyển Ca qua được dễ dàng nhờ phức ôCa-vật tảiằ, vật tải thường
là một protein (CaBP), phức chất này phụ thuộc vào vitamin D. Nhiều
nghiên cứu cho rằng tỷ lệ Ca được vận chuyển qua tế bào tương quan trực
tiếp với số lượng CaBP trong các tế bào (Horst và cộng sự, 1994).
Ca được đến màng cơ sở của vách tế bào, được đẩy vào tế bào ngược
gradian nồng độ (cao hơn 1000 lần) nhờ vào bơm canxi và liên kết Ca-MgATPaza. Những bơm này có khả năng đẩy tất cả Ca lên màng cơ sở, thậm
chí ngay cả trong trường hợp thiếu vitamin D, để hoạt hoá hệ enzyme thành
dạng hoạt động, 1,25-(OH)2D3 tăng hoạt hoá Ca-Mg-ATPaza (Horst và cộng
sự, 1994).
Trong các nguồn cung cấp Ca, chúng ta có thể nhận ra rằng xương là
nguồn canxi chính trong giai đoạn gia súc ăn khẩu phần Ca thấp hoặc nhu
cầu Ca của cơ thể cao. Trong xương canxi tồn tại dưới hai dạng: dạng hoà
tan hay dạng tự do và dạng cố định. Trong dịch xương (dịch xung quanh các

tế bào và trong ống xương) chỉ có một lượng nhỏ canxi hoà tan. Canxi này
được phân tách các dịch ngoại bào bằng một hợp bào. Khi có sự kích thích
của PTH, canxi sẵn có này nhanh chóng được sử dụng bằng sự chuyển từ
dịch xương về bể dịch ngoại bào qua hợp bào này. Phần lớn Ca xương liên


kết chặt chẽ với tổ chức dây chằng của xương (collagen) dưới dạng
CaHPO4. Tại đây sự tiết PTH vẫn tiếp tục gây nên sự giải phóng bởi các tế
bào tạo xương kích thích sự hoạt hoá và qui nạp tuyển mộ các tế bào mới từ
một nhân tố hoạt hoá các tế bào huỷ xương làm tan xương từ đó thải Ca
(Brốves và cộng sự, 1995).
2.3. Sự giảm canxi huyết hay sốt sữa
Trong thời kỳ chửa đẻ và kỳ tiết sữa cơ thể gia súc đòi hỏi một lượng
lớn Ca, đặc biệt đối với bò sữa cao sản, do lượng Ca, P bài xuất rất nhiều
trong sữa để cung cấp cho nhu cầu của gia súc non, làm mất cân bằng lượng
Ca ăn vào và thải ra. Tình trạng này sẽ dẫn đến sự giảm canxi huyết đột ngột
vào giai đoạn trước và sau khi đẻ và nếu kéo dài thì sẽ gây bệnh gọi là bệnh
sốt sữa. Bệnh sốt sữa cổ điển là thể bệnh được phát ra trong ngày đầu hoặc
những ngày tiếp theo sau khi đẻ, nhưng về sau người ta thấy có những ca
xuất hiện vào thời điểm trước khi chuyển đẻ. Bệnh xuất hiện do rối loạn cơ
chế điều hoà duy trì canxi huyết bình thường và gây nên liệt nhẹ.
Bệnh xảy ra đột ngột, cấp tính vào giai đoạn trước và sau khi đẻ trong vòng
3 ngày (đặc biệt từ giờ thứ 12 đến giờ thứ 48 sau khi đẻ). Bệnh thường gặp ở
những bò cao sản, đẻ từ lứa thứ 3 trở đi. Những bò đã có tiền sử về bệnh này
rất dễ mắc lại vào những lứa tiếp theo.
Bệnh có thể chia làm hai thể: thể nhẹ và thể điển hình. Bệnh phát triển
rất nhanh, triệu chứng điển hình xuất hiện vài giờ sau khi đã có những triệu
chứng ban đầu. Năm triệu chứng điển hình: tư thế nằm đặc biệt (phủ phục,
đầu gục xuống đất, sau đó quẹo sang một bên), nhiệt độ vùng xa giảm, mất
khả năng tự đứng dậy, nghiến răng và giảm hoặc bỏ ăn. Một số tác giả cho

rằng khi có sự xuất hiện đồng thời hai trong các triệu chứng trên là bệnh
điển hình. Nếu định lượng canxi huyết thì sẽ bé hơn 5,5 mg/100 ml.
Tiên lượng: Bệnh tiến triển rất nhanh, nếu không cứu chữa kịp thời
trong vòng 12 đến 48 giờ, 60% con vật mắc bệnh bị chết. Những bò mắc
bệnh ngay sau khi đẻ từ 6 đến 8 giờ hoặc ngay trong khi đẻ thì bệnh phát
triển càng nhanh và càng nặng và tỷ lệ chết rất cao. Cá biệt có những con
chết sau vài giờ mắc bệnh. Nếu phát hiện kịp thời và điều trị đúng phương
pháp thì có thể chữa khỏi 90 đến 97%.
Ngoài các tác nhân từ bên trong như di truyền bẩm sinh, giống và tuổi,
còn có các tác nhân nguy cơ từ bên ngoài cũng tồn tại, trong những nhân tố
đó thì những nguyên nhân về mặt dinh dưỡng giữ một vai trò rất quan trọng.
Nhu cầu khoáng của gia súc nói chung và đặc biệt đối với bò sữa là rất
quan trọng, do đó đã được nhiều tác giả quan tâm. Qua các nghiên cứu định
lượng các khoáng trong máu, dịch tổ chức, nước tiểu, trong phân, người ta


ó a ra bng tớnh nhu cu khoỏng cho bũ sa cỏc giai on rt c th.
Chng hn i vi B s dng cỏch tớnh toỏn theo bng 1.
Bảng 1. Bảng tính toán nhu cầu Ca, P, Mg, Na cho bò sữa

Đơn vị tính
(gam)

Giai
Khoáng
Ca

đoạn

Duy trì


Tiết sữa

Có chửa

Sinh trởng

5 x P/100

3xL

15

15

P

3 x P/100

2xL

9

9

Mg

1,6 x P/100
0,5 x L
2 x P/100

1xL

5

5

Đơn vị tính
(gam)

5
5
Na
Nguồn: L.Istatasse, 1999
Chú thích: P : trọng lợng bò
L: năng suất sữa/ngày
Cũn nc ta, theo tiờu chun NRC-1989 thỡ nhu cu hng ngy cỏc
nguyờn t trờn cho bũ sa cú trng lng 500Kg ang trong thi k tit sa
(38g m v 34g protein/kg sa), nhu cu cho duy trỡ v thi k cú cha ó
c tớnh toỏn c th (bng 2).
Bng 2. Tiờu chun n hng ngy ca bũ sa cú trng lng 500Kg trong
cỏc thi k: tit sa (38g m v 34g protein/kg sa), duy trỡ v thi k cú
cha.
Thời kỳ
Tiết sữa
Có chửa
Duy trì
Khoáng
(tháng thứ 810 lít 15 lít 20 lít 25 lít
9)
Ca

19
45
58
71
85
30
P

16

36

45

55

65

23

Mg

9

17

21

25


29

12

Na

4

11

14

18

21

6

Nguồn: Tiêu chuẩn NRC-1989
Túm li: St sa l mt bnh thng gp bũ sa c bit bũ cao sn
vo thi k trc v sau khi . Nú l kt qu ca s mt kh nng iu ho
duy trỡ nng Ca huyt thụng qua s hp thu v s huy ng Ca xng
khụng . õy l bnh gõy thit hi kinh t ỏng k cho ngnh chn nuụi bũ
sa. Hin nay, ngi ta ó s dng cỏc phng phỏp khỏc nhau phũng v
tr bnh ny, nhng ch yu v cú hiu qu nht vn l phũng bnh.
3. Khu phn axớt hoỏ


Một trong những cách phòng tốt nhất là cân đối khẩu phần, cụ thể là
cân bằng cation và anion trong khẩu phần (DCAB = Dietary Cation Anion

Balance) đã được nhiều tác giả chú ý và đã thử nghiệm có hiệu quả. Đặc
biệt là khẩu phần axít hoá, là khẩu phần có cân bằng âm hay khẩu phần giàu
anion. Khi bò ăn khẩu phần axít hoá gây giảm pH máu và pH nước tiểu, đặc
biệt pH nước tiểu giảm rất rõ.
3.1. Thời kỳ sử dụng khẩu phần axít hoá
Vào 2 hoặc 3 tuần cuối của thời kỳ chửa là pha rất quan trọng trong chu
kỳ tiết sữa ở bò cao sản. Trong quản lý đàn, loại khẩu phần này được sử
dụng để từng bước thích nghi chuyển từ khẩu phần cạn sữa sang khẩu phần
cho bò đang kỳ tiết sữa. Đây là cách nhằm kích thích sự đáp ứng điều hoà
của cơ thể theo hướng chuẩn bị chuyển hoá thích hợp với những sự đột ngột
thay đổi sinh lý xảy ra vào thời điểm đẻ và lúc bắt đầu tiết sữa (Ramberg và
cộng sự, 1996).
Trong tthực tế hiện nay thường gặp những khuyến cáo trái ngược nhau.
Ví dụ vào thời kỳ trước khi đẻ người ta khuyến cáo sử dụng những khẩu
phần nghèo Ca nhằm giảm nguy cơ gây sốt sữa. Theo một số tác giả sử dụng
khẩu phần nghèo Ca trong giai đoạn này có tác dụng để kích thích những cơ
chế điều hoà Ca, làm cho bò thích ứng dần với nồng độ Ca huyết thấp.
Ngược lại, ở pha chuẩn bị cho tiết sữa người ta khuyến cáo sử dụng khẩu
phần giàu Ca. Cũng như khẩu phần axít hoá được đề xuất để hoạt hoá sự
điều hoà Ca và phòng các ca sốt sản. Việc xác định thời kỳ sử dụng vẫn
chưa được thiết lập một cách chính xác (Ramberg và cộng sự, 1996).
Đối với bệnh sốt sữa, phòng là một biện pháp cần thiết để giảm thiểu sự
thiệt hại về kinh tế đã được nhiều tác giả khẳng định (Horst, 1986; Leclerc
và Block, 1989).
3.2. Sự bổ sung anion
Việc bổ sung khẩu phần giàu anion cho bò ở thời kỳ cạn sữa đã trở nên
một ứng dụng tương đối phổ biến vì các lý do sau:
- Vào những năm 60, Khái niệm DCAB đã được khám phá tại Nauy
bởi Ender và Dishington, đã được rất nhiều nghiên cứu đề cập tới ở Châu
Mỹ. Sử dụng khẩu phần có cân bằng DCAB âm là biện pháp hiệu quả để

phòng giảm canxi huyết và các rối loạn chuyển hoá, trong khi sử dụng khẩu
phần cân bằng dương lại cải thiện sản lượng sữa (hình 3).


DCAB ©m
DCAB d¬ng
Giảm nguy cơ sốt sữa
Cải thiện năng suất sữa
Hình 3. Sự sử dụng cân bằng cation và anion
- Trong những năm vừa qua, các tiến bộ di truyền, dinh dưỡng động
vật đã tạo ra những giống bò cao sản. Kết quả là sản xuất một lượng sữa đầu
cao hơn và nó đòi hỏi sự chuyển hoá lớn hơn để duy trì điều hoà canxi trong
giai đoạn trước và sau đẻ.
- Hiện tượng giảm canxi huyết cận lâm sàng trong những năm vừa qua
đã trở nên phổ biến hơn, là kết quả của sự tăng rối loạn chuyển hoá.
Mục đích của phần này chúng tôi tập trung vào các vấn đề sau đây:
·
Nguyên nhân của sự giảm canxi huyết, các nhân tố liên quan, cũng
như mối liên quan giữa những rối loạn chuyển hoá ở bò từ giai đoạn
cạn sữa đến trước và sau đẻ.
·
Giới thiệu những nghiên cứu mới đây về bổ sung anion cho bò cạn
sữa.
·
Một số kiến nghị rút ra từ thực tiễn khi bổ sung anion và chiến lược
dinh dưỡng để cải thiện sức khoẻ vào thời kỳ trước, sau khi đẻ, trong
chu kỳ sữa tiếp theo và cải thiện thành tích sinh sản.
3.2.1. Các yếu tố liên quan đến nguyên nhân
a. Canxi và tình trạng axít-kiềm
Sốt sữa là kết quả của một sự khiếm khuyết trong các cơ chế duy trì

nồng độ canxi huyết bình thường (đối với bò sữa khoảng 2,5 đến 3 g Ca
trong hệ tuần hoàn). Mỗi lít sữa đầu chứa 2,5g Ca tương đương lượng canxi
bình thường trong tổng số máu cơ thể (Horst, 1986). Vào những ngày gần đẻ
và ngay sau khi đẻ, sự tạo sữa đầu yêu cầu một lượng lớn Ca khoảng 20 đến


40 g/ngày; lượng canxi này được lấy từ máu trong khoảng thời gian ngắn
(hình 4).
Hình 4. Tiêu thụ canxi ở bò sữa có trọng lượng là 500 Kg

Tính mẫn cảm của sự tiến triển giảm canxi huyết lâm sàng (sốt sữa hoặc
chứng liệt nhẹ sau khi đẻ) hoặc cận lâm sàng ở các cá thể khác nhau là
không như nhau. Chẳng hạn, tính mẫn cảm đối với những bò đẻ từ lứa thứ 3
trở đi so với bò lứa thứ nhất và lứa thứ hai hoặc giữa giống Jersey với giống
Holstein hoàn toàn khác nhau (Horst và cộng sự, 1994).

Hình 5. Mối quan hệ giữa lượng Ca trong khẩu phần và hậu quả của sốt
sữa bằng mô hình hồi qui logic
Việc chú ý tính axít hoặc tính kiềm của thức ăn là quan trọng hơn so với
lượng Ca ăn vào (Block, 1994; Oetzel, 1991; Oetzel, 1988). Những khẩu
phần có tính axít được cung cấp cho bò cạn sữa trước lúc đẻ có tác dụng
phòng bệnh sốt sữa, còn những khẩu phần có tính kiềm thì lại tạo điều kiện
cho sự xuất hiện sốt sữa (Oetzel, 2000).


Rất có thể tỷ lệ Ca trong khẩu phần có ảnh hưởng đến hậu quả của sốt sữa
nhưng ảnh hưởng này chắc chắn là không tuyến tính (hình 5)
Chế độ ăn có tính axít hay tính kiềm có thể được đánh giá bằng tính toán sự
cân bằng cation-anion thức ăn (DCAB). Sự hiểu biết về vấn đề DCAB sử
dụng hệ thống axít-kiềm của cơ thể đòi hỏi hiểu biết về một số khái niệm

hoá học. Những chất điện ly của thức ăn có thể được xếp vào hai loại là các
cation và anion. Các anion mang điện tích âm, các cation mang điện tích
dương. Điện tích trên các chất điện ly có ảnh hưởng lên tính axít-kiềm và
cuối cùng ảnh hưởng đến chuyển hoá canxi. Các cation quan trọng nhất
trong thức ăn là Na, K, Ca, Mg ; trong khi đó các anion quan trọng là Cl, S,
P. Các cation Na, K và anion Cl, S tác động một ôhiệu ứng ion mạnhằ lên
tính axít-kiềm và được gọi là các ion mạnh. Những ion mạnh (hay cố định)
được xác định rất phổ biến sẵn có và chúng không được chuyển hoá trong tổ
chức
.

PH <

PH = 7
PH > 7
7
Dung dÞch trung Dung dÞch cã
Dung dÞch tÝnh
tÝnh baz¬

tÝnh
axÝt
Hình 6. Cân bằng ion trong các dung dịch
Stewart (1983), Beede và Pilbeam (1998) có đề cập lý thuyết ôion mạnh
khác nhauằ để giải thích những ảnh hưởng của một số nhân tố bao gồm cả
những nhân tố thức ăn cũng như những cation và anion lên tính axít-bazơ
của một dung dịch hoà tan đơn giản hoặc các dịch ngoại bào của gia súc.
Nguyên lý cấu tạo một dung dịch cũng như các dịch thể luôn phải là trung
tính. Điện tích dương của các cation phải tương đương với điện tích âm của
các anion để đảm bảo tính trung hoà về điện. Nếu lượng cation trong dung



dịch là lớn hơn lượng anion, pH dung dịch sẽ tăng lên. Ngược lại, nếu các
anion là dư thừa so với các cation thì pH của dung dịch sẽ hạ xuống vì dư
thừa lượng ion H+ sẽ cần thiết để trung hoà điện tích âm của các anion có
mặt trong dung dịch (hình 6).
Tính axít-kiềm của tổ chức được xác định bởi số đương lượng cation và
anion có trong tổ chức. Nếu số anion cao hơn so với số cation, được vào
máu từ sự hấp thu thức ăn ở đường tiêu hoá, pH máu sẽ giảm. Tình trạng
này là cơ sở của khái niệm cân bằng anion và cation trong khẩu phần
(DCAB).
Tuy nhiên, DCAB thường không phản ánh được pH máu vì thận và phổi có
khả năng điều chỉnh làm thay đổi tính axít-kiềm, nhằm tránh pH máu tăng để
đảm bảo sự điều hoà.
Cân bằng cation và anion khẩu phần có thể được sử dụng để đo tỷ lệ giữa
cation và anion của khẩu phần và để xác định kiểu đáp ứng mong đợi sau khi
cung cấp khẩu phần có tính axít hay kiềm (Oetzel, 1993).
DCAB được biểu diễn bằng mili đương lượng (mEq) theo phương trình lý
thuyết sau: DCAB = (Na+ + K+ + Ca+2 + Mg+2) – (Cl- + S-2 + P-3)/100 g vật
chất khô của khẩu phần.
Việc tính toán sự khác nhau giữa cation và anion của khẩu phần đòi hỏi phải
sử dụng trọng lượng đương lượng của điện tích vì sự cân bằng axit-bazơ
chịu ảnh hưởng bởi điện tích nhiều hơn so với khối lượng. Khối lượng
đương lượng bằng khối lượng phân tử chia cho hoá trị (mang điện tích
mạnh). Đơn vị mili đương lượng (mEq) được sử dụng để biểu thị khối lượng
đương lượng: 1 mEq = 1/1000 Eq. Bảng 3 đưa ra những giá trị tham khảo
để tính toán trọng lượng đương lượng của các chất điện ly quan trọng nhất.
Trong công thức trên đây, người ta giả thuyết rằng điện tích ion phân ly
hoàn toàn trong ống tiêu hoá và được hấp thu vào máu. Đây là phương trình
phản ánh cân bằng thuần của các ion và ảnh hưởng của chúng lên pH máu vì

pH biến thiên theo điện tích hoặc đương lượng của các ion.
Như đã nói ở trên, nếu nồng độ anion trong khẩu phần và máu cao hơn nồng
độ các cation thì pH máu sẽ giảm, gây nên trúng độc axít. Chính sự thay đổi
tính axít-kiềm này của cơ thể là yếu tố cải thiện tình trạng Ca của bò sữa
trước và sau khi đẻ. Sự giải thích về phương thức tác động của nó có thể
chấp nhận được là do các mô đáp ứng sự kích thích của PTH tốt hơn khi bò
sữa có pH giảm một cách hệ thống. Sự thêm các anion vào thức ăn gây ra sự
tăng sự huy động từ các tế bào huỷ xương và của sự tổng hợp của 1,25(OH)2D3 , cũng như tăng sự hấp thu Ca ở ruột. Tất nhiên, trong điều kiện pH


hệ thống thấp tăng hiệu quả tác động của các receptor (VDR) đến sự tiết
PTH.
Bảng 3. Đặc tính của các muối được sử dụng trong việc phòng bệnh sốt sữa

MgCl2.6H2O

PM1
(g)
203,3

Peq
(g)
101,7

Mg++
(%)
11,96

Ca++
(%)

-

Cl(%)
34,87

S—
(%)
-

MgSO4.7H2O

246,5

123,3

9,86

-

-

13,01

CaCl2.2H2O

147,0

73,5

-


27,26

48,22

-

CaSO4.2H2O

172,2

86,1

-

23,28

-

18,62

NH4Cl

53,5

53,5

-

-


66,26

-

Muối

132,1
66,1
24,26
(NH4)2SO4
Nguồn: Oetzel (1993)
Chú thích: 1Trọng lượng phân tử
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sử dụng những DCAB âm đã gây chứng tăng
canxi niệu trước khi đẻ (5 - 10 lần so với bình thường), nó có thể đáp ứng
theo những cơ chế bù trừ được phát động bởi sự kiểm soát cân bằng axítkiềm của thận. Sự bổ sung anion làm tăng hệ số thanh thải Ca, cũng có thể là
một sự tác động đến sự điều hoà Ca để chuẩn bị cho kỳ tiết sữa (Ramberg và
cộng sự, 1996). Tuy nhiên, Schonewille và cộng sự (1999) cho rằng khi sử
dụng các muối và cân bằng cation-anion thức ăn để kích thích sự đòi hỏi của
cơ thể về nhu cầu Ca đã làm giảm Ca niệu, khắc phục hiện tượng hàm lượng
Ca cao trong nước tiểu. Các tác giả này đã giả thiết rằng trong các trường
hợp này, Ca đã được dự phòng sẵn để cung cấp cho cơ thể khi cần.
Rõ ràng sự giám sát tính axít-kiềm là một biện pháp quan trọng, đây là biện
pháp quản lý tình trạng canxi dinh dưỡng. Giá trị pH nước tiểu là một chỉ
tiêu phản ánh DCAB khẩu phần của bò cạn sữa và của sự bổ sung anion.
b. ảnh hưởng của pH máu đến mối quan hệ giữa canxi huyết và PTH
Thông thường, khi nồng độ Ca máu giảm thì PTH được tiết, tiếp theo tăng
nồng độ 1,25-(OH)2D3 từ đó điều chỉnh nồng độ Ca huyết trở lại bình
thường. Song, người ta đã quan sát thấy một số bò đó không có khả năng
đáp ứng sự kích thích của PTH, chắc hẳn là do sự khiếm khuyết về sự nhận

biết giữa PTH và receptor (VDR) của các mô xương và thận (Goff và cộng
sự, 1991).


Sự nhiễm axit

Sự nhiễm kiềm

Hình 7. Tác dụng của pH máu đến cấu trúc của các receptor với PTH
Những bò trong tình trạng nhiễm kiềm, có nghĩa là pH của nó được duy trì
ở mức lớn hơn giới hạn bình thường, đáp ứng kém hoặc không đáp ứng sự
tiết PTH. Cần lưu ý rằng, những bò thí nghiệm nhiễm axít chuyển hoá bù trừ
đáp ứng sự kích thích của PTH mạnh hơn (hình 7). Trong điều kiện này, sự
điều khiển tính axít-kiềm trước lúc đẻ có thể làm thay đổi đáp ứng kích thích
của PTH và làm giảm hậu quả của sốt sữa.
c. Các loại muối anion
Sự thêm vào các nguồn anion (các khoáng axít) hoặc hỗn hợp các muối
anion (các khoáng giàu anion Cl, S hơn so với cation Na, K) làm giảm cân
bằng anion và giảm nguy cơ sốt sữa. Các muối hay dùng trong chăn nuôi
được trình bày ở bảng 4.
Bảng 4. Một số muối chính được sử dụng trong khẩu phần để điều chỉnh
cân bằng axít-kiềm
Muối
Đặc tính axít
CaCl2
+
NH4Cl
+
MgCl2
+

AL2(SO4)3
+
Mg4SO4
+
(NH4)2SO4
+
CaSO4
+
NH4H2PO4
+
CaHPO4
+/_


NaHCO3
_
KHCO3
_
CaCO3
0
MgCO3
0
NaCl
0
Nếu cho ăn quá nhiều muối có thể gây độc cho cơ thể, ảnh hưởng đến sức
khoẻ. Vì lý do này mà các muối không nên hoà tan trong nước hoặc cho
uống dưới dạng bọc gélatine. Biện pháp tốt nhất là trộn với thức ăn khẩu
phần, nếu trộn quá nhiều thì bò sẽ không ăn và từ đó tránh được hậu quả này
(Oetzel, 2000).
Một khuyến cáo được các tác giả đưa ra là phối hợp các muối để giảm khả

năng gây độc của các cation (Mg, NH4, Al).
Một đặc điểm cần chú ý là những muối anion có xu hướng làm giảm thu
nhận vật chất khô. Sự giảm đáng kể thu nhận có thể đạt tới khi nó vượt quá
3,5 đương lượng/kg vật chất khô. Để tránh sự giảm thu nhận tốt nhất là thêm
các muối vào hỗn hợp khẩu phần. Cần lưu ý rằng Sulfat Manhê là muối có
khả năng kích thích tính thèm ăn cao hơn so với CaCl2, song các muối sulfat
có khả năng axít hoá nước tiểu kém hơn so với muối clorua.
d. Thời điểm áp dụng
Thời kỳ đưa vào khẩu phần các muối được chỉ ra từ các nghiên cứu là trong
khoảng từ 21 đến 45 ngày trước ngày có biểu hiện đẻ. Những quan sát về
lâm sàng chỉ rõ các muối anion không nên cung cấp trong suốt thời kỳ cạn
sữa.
e. Một số nguồn anion khác
Sự luân phiên sử dụng các muối anion bao gồm các khoáng axít. Các loại
axít đã được dùng cho mục đích này là các axít HCl và H2SO4. Nhưng việc
sử dụng các axít gặp phải vấn đề về ăn mòn, chính vì lý do đó mà các muối
được sử dụng phổ biến hơn.
f. Mối liên quan giữa tình trạng Ca với các rối loạn chuyển hoá khác
Nhiều nghiên cứu dịch tễ học và số liệu đã chỉ ra rằng sự giảm canxi huyết
lâm sàng và cận lâm sàng liên quan chặt chẽ với các rối loạn sức khoẻ khác
vào giai đoạn trước và sau khi đẻ như phù vú.
3.2.2. Một số nghiên cứu mới được thực hiện gần đây
Dựa vào kết quả nghiên cứu, người ta đã xây dựng một số phương trình cân
bằng anion-cation thức ăn từ phương trình lý thuyết hoàn chỉnh sau đây:


MEq = (Na+ + K+ + Ca+2 + Mg+2) – (Cl- + SO4-2 + P-3)/100g vật chất khô
khẩu phần (Phương trình 1)
Song, các anion và cation có sẵn trong thức ăn không có đồng thời tất cả
những khoáng đã được sử dụng trong phương trình. Sự cân bằng cationanion thức ăn chủ yếu do các cation Na+, K+ và các anion Cl- + SO4-2 quyết

định. Do đó Ender và Dishington (1970)., Beede và Pilbeam (1998) đã sử
dụng biểu thức sau:
MEq=(Na+ + K+) – (Cl- + SO4-2)/100g vật chất khô khẩu phần (phương
trình 2)
Nhiều nhà nghiên cứu coi phương trình này là chuẩn đối với mục đích bổ
sung anion.
Dựa vào tỷ lệ sẵn có của các nguyên tố (Ca, Mg và P) đã được chỉ ra trong
nghiên cứu trước đây, Goff và Horst (1997b) đã gợi ý đưa ra phương trình
sau: MEq = (Na+ + K+ + 0,38Ca+2 + 0,30Mg+2) – (Cl- + 0,60SO4-2 + 0,50P3
)/100g vật chất khô khẩu phần (phương trình 3). Hiệu quả sử dụng Na, K,
Cl được coi là 100%, của S là 60% (sử dụng các kết quả nghiên cứu của
Tucker và cộng sự, 1991).
Goff và Horst (1997a) đã xác định khả năng của 0,1 ; 1,5 hoặc 2 Eq axít
HCl hoặc axít H2SO4 được thêm vào thức ăn để axít hoá nước tiểu của bò
Jersey không tiết sữa và không mang thai. Một điều lạ là axít H2SO4 chỉ có
khả năng axít hoá nước tiểu bằng 1/3 khả năng này của axít HCl (kết quả
này đo được nhờ xác định sự thay đổi của pH nước tiểu). Axít H2SO4 chỉ
nên coi như nguồn anion SO4-2 cao hơn so với các nguồn khoáng sulfat khác
như sulfat Manhê, sulfat canxi hay sulfat amôn.
Một nghiên cứu của Goff và cộng sự (1997) so sánh độ mạnh axít của các
muối anion được sử dụng thông thường và axít HCl đã được thực hiện trên
cùng một loại động vật, bằng cách đo pH nước tiểu 4 giờ sau khi ăn trong
những ngày 3, 4 và 5 của mỗi một lần thí nghiệm. Những thí nghiệm này đã
được thử với những nguồn anion khác nhau trên bò Jersey từ lứa thứ hai trở
đi và vào thời kỳ không tiết sữa. Khi những bò được nuôi dưỡng bằng khẩu
phần có bổ sung HCl, CaCl2, clorua amôn, sulfat canxi, sulfat manhê và
nguyên tố S thì pH nước tiểu tương ứng là 6,2 ± 0,21; 7,1 ± 0,36 ; 7,0 ± 0,2 ;
7,6 ± 0,15 ; 7,9 ± 0,08 và 8,2 ± 0,04. Những muối clorua đã làm cho nước
tiểu có tính axít mạnh hơn các muối sulfat và nguyên tố S đã không có ảnh
hưởng đến tình trạng axít-kiềm như người ta đã mong đợi, mặc dù S đã được

quan tâm như một nguồn anion để bổ sung khoáng cho bò cạn sữa. Đây là
thông tin rất quan trọng phải được quan tâm để xác định phương trình
DCAB tiêu biểu nhất và xác định nguồn anion thích hợp nhất để sử dụng


trong thực tế. Dựa vào các kết quả nghiên cứu, Horst và cộng sự (1997b) đề
xuất một phương trình mang tính sinh học hơn hay đúng hơn về mặt chức
năng là : mEq = (Na+ + K+ + 0,15Ca+2 + 0,15Mg+2) – (Cl- + 0,20SO4-2 +
0,30P-3)/100g vật chất khô khẩu phần (phương trình 4).
Như vậy có nhiều điểm quan trọng nổi bật được rút ra trong các nghiên cứu
gần đây, đó là :
·
Các axít hay các muối chứa Cl- có khả năng axít hoá tương đối mạnh
hơn so với các muối hay axít chứa gốc sulfat.
·
Các muối sulfat manhê, canxi đã được thừa nhận sử dụng có hiệu quả.
Các muối này đã được cung cấp tốt nhất vào giai đoạn từ 2 đến 3 tuần
trước khi đẻ. Kết quả là vào khoảng thời gian cho phép SO4-2 được giải
phóng trong ống tiêu hoá và tiếp theo là được hấp thu để sử dụng vào hệ
thống axít-kiềm của cơ thể. Song rõ ràng so với axít HCl thì SO4-2 không
làm giảm pH nước tiểu như Cl- (Goff và Horst, 1997a).
Các trường hợp sử dụng rơm làm thức ăn cho bò trong thời kỳ cạn sữa có
hàm lượng K, Na và Cl cao, mà hiệu quả sử dụng là 100% và Cl- là một
anion mạnh hơn. Khi đó phương trình để tính cân bằng anion-cation thức ăn
tốt nhất phải là: mEq= (Na++ K+) – (Cl-)/100g vật chất khô khẩu phần
(phương trình 5).
3.3. Công thức và chiến lược bổ sung anion
Như vậy chúng ta có thể khẳng định mục đích đầu tiên của việc bổ sung
anion và của sự thay đổi cân bằng cation-anion thức ăn là gây một sự thay
đổi tương đối quan trọng tình trạng axít-kiềm gây tăng lượng Ca trong dịch

ngoại bào từ đó tăng Ca huyết. Điều này rất quan trọng để thiết lập đâu là
nguồn anion và đâu là phương trình mong muốn nhất để tính toán cân bằng
cation-anion thức ăn.
Để sử dụng có hiệu quả việc bổ sung anion, cần chú ý một số điểm sau:
Phân tích tất cả các thành phần để xác định hàm lượng Na, K và Cl;
Lựa chọn các loại thức ăn để sử dụng, đặc biệt là các loại rơm khi sử
dụng không kết hợp với các thức ăn có hàm lượng K cao;
Lựa chọn nguồn anion thích hợp. Trước hết nguồn Mg lấy từ sulfat
manhê đây là nguyên tố quan trọng bởi vì nếu lượng Mg thức ăn thấp liên
quan chặt chẽ với việc giảm canxi huyết. Do khi lượng Mg trong thức ăn
thấp có thể làm giảm sự tiết PTH. Sự bổ sung MgSO4 tất nhiên cũng là
một nguồn SO4-2 đây là yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng axít-kiềm.
MgSO4 là nguồn Mg tốt hơn so với ôxít Mg. Còn MgCl2 cũng là một
nguồn bổ sung Mg và Cl, là yếu tố có khả năng axít hoá mạnh;


-

Nồng độ anion và cation đều thể hiện dưới dạng hỗn hợp khoáng biến
đổi theo mức độ hydrat hoá các muối;
Các muối KCl và NaCl không được sử dụng để thay đổi cân nằng
cation-anion thức ăn bởi vì chúng là trung tính;
Sự bổ sung sẽ được thực hiện bằng cách lựa chọn muối CaCl2, NH4Cl,
HCl hoặc sự phối hợp các chất đó.
Khi DCAB tương ứng với mức mong đợi, cần phải kiểm tra hàm lượng
Ca (phải đảm bảo lượng Ca cho nhu cầu bò).
3.4. Tính thực tiễn của việc quản lý thức ăn
Những khó khăn: Một số thử nghiệm bổ sung anion không làm giảm nguy
cơ sốt sữa. Điều này các tác giả có nhiều cách giải thích khác nhau:
(a) Giá trị của DCAB trong thức ăn thực sự dương hơn so với giá trị mà ta

mong đợi, do đó không làm thay đổi được tình trạng axít-kiềm.
(b) Nồng độ Ca trong thức ăn là thấp. Vấn đề này đã được chỉ ra bằng thực
nghiệm (Oetzel và cộng sự, 1998 ; Seymour và cộng sự, 1992). Trái lại
các khuyến cáo truyền thống, cung cấp Ca trong khẩu phần phải cao (180
đến 210g Ca/bò/ngày) ở điều kiện cân bằng anion-cation thức ăn đủ để
tác động lên tình trạng axít-kiềm. Vấn đề liên quan đến P, phải ăn từ 45
đến 50g/bò/ngày đối với bò Holstein và từ 35 đến 40g/bò/ngày đối với bò
Jersey. Nếu thức ăn có hàm lượng P cao (>80g PO4/ngày) cũng gây giảm
Ca huyết và tăng nguy cơ sốt sữa. Do khi hàm lượng P cao trong thức ăn
làm tăng P trong máu. Chính sự tăng P huyết gây ức chế trực tiếp đến
enzym catalaza của thận từ đó gây trở ngại sự tổng hợp 1,25-(OH)2D. Vì
sự giảm sản xuất 1,25-(OH)2D làm giảm hấp thu Ca ở ruột (Horst và
cộng sự, 1994).
(c) Đặc điểm làm giảm thức ăn thu nhận của các muối và sự phối hợp các
muối trong khẩu phần không đúng có thể gây ra các vấn đề về dinh
dưỡng vào thời kỳ trước và sau khi đẻ và sự giảm canxi huyết vào thời
điểm đẻ. Các dạng thức ăn dựa trên cơ sở tự chọn như rơm, thức ăn đậm
đặc hiện nay vượt giá trị cân bằng anion-cation thức ăn đã được tính.
Trong rơm hàm lượng K rất cao gây nên từ chỗ tính toán DCAB là âm
nhưng thực chất lại là dương, từ đó có thể xuất hiện những trường hợp
giảm Ca huyết khi đẻ.
(d) Sự thiếu diện tích thức ăn có thể cũng là một nguyên nhân của các vấn
đề. Một giải pháp dễ dàng để cải thiện các tình huống khác nhau có thể là
sử dụng hoàn toàn khẩu phần hỗn hợp.


(e)

Trong thực tế, khó tác động những thay đổi trong thức ăn và đồng thời
kiểm soát sự cân bằng anion-cation mới. Trong thực tế dựa vào sự liên

tục của pH nước tiểu để xác định điểm mà chúng ta đã làm thay đổi tình
trạng axít-kiềm và đã phòng được sự giảm Ca huyết.
3.5. Một số điểm cần chú ý khi ứng dụng trong thực tế
Qua các tài liệu chúng tôi rút ra một số điểm cần chú ý khi ứng dụng
như sau:
- Khi một đàn biểu hiện rối loạn chuyển hoá vào thời kỳ sau khi đẻ sớm (sốt
sữa, sót nhau, ... ) có thể do DCAB là dương và pH nước tiểu tương đối
tăng. Những bò trong tình trạng này không phải trong trạng thái sinh lý bình
thường để tối ưu hoá tình trạng Ca vào thời điểm chuẩn bị sinh sữa đầu. Sự
bổ sung anion có thể là một giải pháp có thể chấp nhận được.
- Công thức khẩu phần cho bò cạn sữa bằng cách tính DCAB cơ sở nhỏ hơn
200 mEq/kg vật chất khô. Sự bổ sung anion có thể được thay đổi nhiều lần
cho tới khi có được giá trị mong đợi đạt được mục đích.
- Giá trị DCAB có thể được thay đổi khi người ta nhận thấy với chế độ ăn
cho bò cạn sữa mà nước tiểu của chúng không đạt đến giá trị pH làm thay
đổi tình trạng axít-kiềm. Một giải pháp có thể được áp dụng là tạo một cân
bằng mới bằng cách sử dụng một hỗn hợp các anion. Hỗn hợp này gồm 50%
hỗn hợp MgSO4 và các muối anion khác, cũng như các nguồn Ca và 50%
còn lại sẽ được hỗn hợp từ ngũ cốc. Lượng hỗn hợp này được phân phối tuỳ
thuộc vào mỗi khẩu phần. Bằng sử dụng hỗn hợp này để phân chia các
khoáng khác, nó có thể thay đổi lượng các muối được ăn vào và đạt tới tình
trạng axít-bazơ mong muốn. Sự tiếp cận này đã được chứng minh bằng thực
nghiêm trong nghiên cứu của Rodriguez và cộng sự (1997), Beede và
Pilbeam (1998).
- Beede và Pilbeam (1998) đã gợi ý một thời gian bổ sung là 7 ngày, nhưng
phần lớn các trường hợp sử dụng trong thời gian từ 20 đến 45 ngày.
- Việc đo pH nước tiểu là rất quan trọng được tiến hành song song với việc
cạn sữa. pH lớn hơn hoặc bằng 7 có nghĩa là chế độ ăn không có giá trị
DCAB mong muốn. Trong trường hợp này, cần phải tăng lượng hỗn hợp
anion. Mỗi lần công thức được thay đổi phải xác định pH nước tiểu cho đến

khi pH nước tiểu là 6,0 đến 6,5 (đối với bò Holstein), từ 5,5 đến 6,0 ( bò
giống Jersey) là khoảng pH thích hợp để tránh giảm canxi huyết (Beede và
Pilbeam, 1998)
- Việc đo pH nước tiểu một cách đều đặn hàng tuần là rất quan trọng.
IV. Kết luận


Chúng tôi có thể đưa ra một số kết luận chính trong vấn đề này như
sau:
Trong những năm qua, sự bổ sung anion (Cl- và SO4) cho bò trong thời kỳ
cạn sữa là đã trở thành một biện pháp được dùng rất phổ biến, chủ yếu là ở
các nước Châu Mỹ, với mục đích kiểm soát sự giảm Ca huyết và rối loạn
chuyển hoá ở thời kỳ trước và sau khi đẻ. Các anion này giúp hạn chế lại
những ảnh hưởng có hại của các loại rơm cỏ chứa hàm lượng K cao đến tình
trạng Ca trong thời kỳ trước và sau khi đẻ.
Các anion được sử dụng để gảm cân bằng anion-cation thức ăn từ đó cải
thiện giảm nguy cơ nhiễm chuyển hoá axít hệ thống và hệ đệm. Kỹ thuật này
có tác dụng làm tăng Ca huyết, đáp ứng lại khi có sự giảm Ca huyết cũng
như đáp ứng nhu cầu Ca rất cao vào những ngày đầu của chu kỳ tiết sữa.
Các nghiên cứu vừa qua đã chứng minh SO42- là gốc axít có khả năng axít
hoá kém hơn so với Cl-. Do đó cần phải đưa vào tính toán trong phương
trình tính DCAB.
Việc phòng sốt sữa có thể được bảo đảm rất cơ bản bằng sự phân phối khẩu
phần hợp lý trong thời kỳ cạn sữa. Cụ thể vào gian đoạn này dùng những
khẩu phần nghèo Ca. Những khẩu phần tốt hơn cung cấp Ca có thể được sử
dụng khi DCAB hoàn toàn ổn định hoặc giá trị của DCAB càng âm càng tốt.
Việc đo pH nước tiểu ở các trại chăn nuôi bò sữa có thể xác định có hiệu quả
tình trạng sinh lý của bò về điều hoà và chuyển hoá Ca. Góp phần cải thiện
hiệu quả kinh tế chăn nuôi.
Tài liệu tham khảo

1. Beede D.K., Pilbeam T.E. Anion, Vitamin E, and Se Supplementation
of diets for Close-up Dairy Cows. Departement of animal Science,
Michigan State University, East Lansing, MI 48824-1225 U.S.A.
30/10/2000. />2.
Brève G., Goff J.P., Schroder B., Horst R. L., Goff J. P.
Gastroitestinal Calcium and Phosphate Metabolism in Ruminants. In
Ruminant Physiology. Digestion, Metabolism, Growth. Proceeding of the
Eigth International Symposium. Part II., T. Tsuda, Y. Sasaki and R.
Kawashima., Academic Press. 1995, 135-146.
3.
Bullock J., Boyle J.III., Wang M. B. Physiology. 4th Edition. Lippincot
Willians Wilkins, 2001, 702-730.
4.
Goff J. P., Reinhardt T. A., Horst R. L., Enzymes and Factor
Controlling Vitamin D Metabolism and Action in Normal and Milk
Fever Cow. Journal of Dairy Science., 1991, 74, 4022-4032.


5.

Horst R. L. Regulation of Calcium and Phosphorus Homeostasis in
Dairy Cow. Journal of Dairy science., 1986, 69, 604-616.
6.
Horst R. L., Goff J. P., Reinhardt T. A. Calcium and vitamin D
metabolisme in the Dairy Cow. Journal of Dairy Science., 1994, 77,
1936-1951.
7.
Horst R. L., Goff J. P., Reinhardt T. A., Buxton D. R. Strategies for
Preventing Milk Fever in Dairy Cattle. Journal of Dairy Science., 1997,
80, 1269-1280.

8.
Institut de l’Elevage. Maladies des bovins, 3e Edition. Editions France
Agricole 2000, 208 – 209.
9.
Jorgensen N. A. Combating Milk Fever. Journal of Dairy Science.,
1974, 57, 933 - 944.
10. Littledike E. T. and Horst R. L. Vitamin D3 Toxicity in Dairy Cow.
Journal of Dairy Science., 1982, 65, 749 - 759.
11. Leonard C. Kearl. Nutrient requirements of ruminant in developing
countries. International Feedstuffs Institute. December 1982.
12. Payne J. M. La fièvre de lait ou parésie puerpộrale. In: Maladies
métabolique des ruminants domestiques. Editions du point Vétérinaire.
Maisons-Alfort,1983,41- 56.
13. Ramberg C. F., Ferguson J. D. and Galligan D. T. Metabolic Basis of
the Cation Anion difference concept. Feeding and managing the
transition cow. The Penne Annual Conference-1996.
14.
Đinh Văn Cải, Nguyễn Quốc Đạt, Bùi Thế Đức, Nguyễn Hoài Hương,
Lê Hà Châu, Nguyễn Văn Liêm. Nuôi bò sữa. NXB Nông nghiệp - 1995.
15.
Vũ Duy Giảng. Giáo trình dinh dưỡng và thức ăn gia súc. NXB
Nông nghiệp-2001.
16.
Nguyễn Hữu Ninh, Bạch Đăng Phong. Bệnh sinh sản gia súc. NXB
Nông nghiệp-2001.
17.
Viện chăn nuôi Quốc gia. Thành phần và giá trị dinh dưỡng thức ăn
gia súc-gia cầm Việt Nam. NXB Nông nghiệp. Tái bản lần thứ nhất 2001.
18.
Phạm Kim Đăng- Khoa CNTY Đại học Nông nghiêpI




×