Phân tích ca lâm sàng xơ gan do rượu

BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÂM SÀNG

CA LÂM SÀNG SỐ 9: XƠ GAN DO
RƯỢU

Nhóm 3 – tổ 1


XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân

 Thông tin chung
• Tên: Lý Đức Ch
• Giới: Nam
• Tuổi: 58
• Cân nặng: 59 kg
• Chiều cao: 165 cm
Lý do vào viện
• Nôn ra máu và đi ngoài ra máu tươi
Diễn biến bệnh
• Bệnh nhân vài ngày gần đây có dấu hiệu mệt mỏi, ăn uống kém, 2 hôm trước nhập viện có đ
i ngoài ra máu tươi. Sáng hôm nhập viện bệnh nhân có nôn ra khoảng 500ml máu tươi


XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân

 Bệnh sử

Bệnh nhân có tiền sử xơ gan (Child-Pugh B) và bệnh gan do rượu

Tiền sử gia đình
Không có gì bất thường

Lối sống
0
Bệnh nhân nghiện rượu trên 15 năm, gần đây uống nhiều hơn, khoảng 750ml rượu trắng 40 1 ngày

Tiền sử dung thuốc
Các thuốc bệnh nhân đang dùng ở nhà bao gồm

•
•
•
•

Spironolacton 100mg/ngày
Furosemid 20mg/ngày
Clopheniramin 4mg 3 lần/ ngày
Thỉnh thoảng phải dung ibuprofen điều trị đau lưng

*Thường xuyên quên uống thuốc


XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân

 Tiền sử dị ứng
Không có gì đặc biệt

Khám bệnh

Hơi thở có mùi rượu mạnh
Vàng da, niêm mạc nhợt
Xuất hiện trình trạng lơ mơ
Có sao mạch ở phía mặt và phần trên cơ thể và có biểu hiện teo cơ
Bệnh nhân đã có cổ trướng
Huyết áp: 90/50 mmHg
Nhịp tim: 115 lần/phút


XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân

 Cận lâm sàng
Xét nghiệm

Kết quả

Bình thường

HGB

68 g/L

140-160

PLT

90 g/L

150-450

INR

1,9

0,9-1,2

Urea

4,1 mmol/L

1,7-8,3

Bilirubin toàn phần

65 µmol/L

≤17

Phosphatase kiềm

315 IU/L

40-129

GGT

357 IU/L

8,0-61

AST

180 IU/L

<37

Creatinine

115 µmol/L

62-106

Albumine

26 g/L

35-50

131 mmol/L

133-147

3,5 mmol/L

3,4-4,5

Na
+
K

+


NỘI DUNG TRÌNH BÀY
Khái quát về xơ gan

Dấu hiệu và triệu chứng xơ gan mạn trên BN Ch

Thay đổi dược động học ở bệnh nhân xơ gan

Liệu pháp điều trị chuẩn bị cho BN trước khi OGD

Terlipressin

Điều trị thay thế cho chảy máu cấp do giãn tĩnh mạch


XƠ GAN DO RƯỢU
Gan là một cơ quan lớn và có vai trò quan

trọng với cơ thể. Gan lọc các

chất độc ra khỏi máu, phá vỡ protein, tạo ra mật giúp cơ thể hấp thu chất
béo.

Một người uống nhiều rượu trong thời gian dài, cơ thể bắt đầu thay thế
các mô gan khỏe mạnh bằng các mô sẹo

⇒Xơ gan do rượu

 Một số triệu chứng phổ biến:
Vàng da do tăng tích tụ bilirubin trong máu
Mệt mỏi
Ăn mất ngon
Ngứa
Dễ xuất hiện các vết bầm tím do giảm tổng hợp các
yếu tố đông máu


XƠ GAN DO RƯỢU
Một số biến chứng do xơ gan
Hội chứng não gan
Hội chứng gan thận
Hội chứng gan phổi
Cường lách
Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn
Ung thư gan


DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG















Tăng enzyme AST
Tăng ALP và GGT
Tăng INR
Giảm PLT
Giảm HGB
Albumin thấp
Tăng billirubin và vàng da
Dấu hiệu sao mạch
Cổ trướng
Nghi ngờ dãn tĩnh mạch thực quản
Hủy hoại cơ
Tăng Na máu


Tăng enzyme AST (aspartate aminotrasferase, SGO
T)




180 IU/L (<37)
Transaminase là enzyme giúp vận chuyển nhóm
α- cetonic,






amin của các α- acid amin sang acid

trong chuyển hóa protein và glucid

Có nhiều ở tim, gan, cơ, thận
Tế bào bị tổn thương  AST bị giải phóng vào máu
Tăng khi: nhồi máu cơ tim, phẫu thuật tim bệnh lý

về gan (viêm gan, xơ gan, ung thư

gan…), bệnh cơ xương, do tác dụng của một số thuốc độc trên gan.


Tăng phosphatase kiềm ALP (alkaline phosphatase)




315 IU/L (40-129)
Phosphatase là enzyme thủy phân các este

phosphoric trong chuyển hóa

phospho.






Có 2 loại xn: acid và kiềm
ATP có nguồn gốc từ xương , gan,…
Tăng: bệnh Paget, còi xương, ung thư xương, vàng da do tắc mật, xơ gan, viêm đường
dẫn mật…


Tăng GGT (gamma glutamyl transpeptidase)




357 IU/L (8,0-61 IU/L)
GGT là Enzyme tham gia vào quá trình vận chuyển acid amin và peptit qua màng tế bào
và chuyển hóa glutathione, dùng để đánh giá rối loạn chức năng gan rất chính xác



Phân biệt tăng ALP do xương và do gan (cả ALP và GGT đều tăng: bệnh đường mật và
một số bệnh



GGT cao : viêm gan, xơ gan, hoại tử gan, ung thư gan,…, sử dụng thuốc độc cho gan
(phenytoin),



gan , nhưng chỉ ALP tăng: các bệnh về xương

rượu,…

Ở bn xơ gan do rượu tăng GGT : tế bào gan bị tổn thương làm kích thích giải phóng,
hoặc do ứ mật, hoặc do rượu


Tăng INR
(International Normalized Ratio)
 


Giảm PLT(Số lượng tiểu cầu

trong một đơn vị thể

tích máu)




90 g/l (150-450)
Giảm do:

•
•
•
•
•
•

•


↓ sản xuất TC (suy tủy, ung thư tủy, xạ trị, hóa trị)
Thiếu vitamin B12, acid folic
Tăng hủy TC theo cơ chế MD, bẹnh Werhoff
Sung đột Rh giữa mẹ con
Sốc phản vệ
Hội chứng lách to, cường lách
Hội chứng đông máu rải rác trong máu

Cơ chế:

•
•

Xơ gan  HC lách to TC tập chung ở lách  tăng hủy TC
Rượu làm giảm chức năng của tủy xương, giảm hấp thu acid folic


Giảm HGB (Lượng huyết sắc tố trong một thể tích
máu)




68 g/l (140-160)
Giảm trong:











Thiếu máu
Xuất huyết nặng
Tan huyết
Lymphoma
Lupus ban đỏ hệ thống
Xuất huyết mãn tính
Cường lách
Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm


Albumin thấp




26 g/l (35-50)
Albumin là protein quan trọng được tổng hợp tại

gan, chiếm tới 58-74% lượng protein

toàn phần.




Albumin thấp: gan giảm tổng hợp, thuốc (aspirin, corticosteroid,…)
Xơ gan làm giảm khả năng tổng hợp albumin


Tăng bilirubin




Toàn phần: 65 µmol/l (≤ 17µmol/l)
Bilirubin là sắc tố mật ( có trong mật) là sản phẩm thoái hoá của nhân porphyrin của
Hem




Toàn phần(TB) = tự do(IB) + liên hợp(DB)
IB: hình thành trong hệ thống võng mạc mô, ko đi qua gan, không tan trong nước,
không bài tiết qua thận dc



DB: hình thành tại gan, =(IB+acid glucuronic) xt emzyme glucoronyl-transferase, tan dc
ttrong nc




IB tăng: tan máu, tổn thương nhu mô gan, thuốc độc trên gan
DB tăng: ứ mật trong gan (viêm gan, xơ gan, HC Rotor,..), tắc đường dẫn mật ngoài gan
( sỏi mật, ung thư đầu tụy,…)



Suy giảm chức năng gan

TB tăng


Giảm Na máu

• 131 mmol (133-147)
• Giảm
Mất muối (say nắng,ra mồ hôi nhiều,nôn, ỉa chảy
Suy vỏ thượng thận
Tổn thương ống thận nặng
Điều trị thuốc lợi tiểu kéo dài
Đái tháo đường khi có nhiễm toan, ceton nặng
• Xảy ra ở 1/3 bệnh nhân xơ gan cổ trướng
• Xơ gan  suy giảm chức năng thận (tiên lượng hc gan thận)  khả năng bài xuất n
ước giảm

• Xơ gan  Tăng hoocmon chống lợi niệu ADH (
thu nước
 nồng độ Na máu giảm

antidiuretic hoocmon) tăng tái hấp

Vàng da (jaundice)



Nguyên nhân:

•
•
•


Xung huyết
Tắc mật
Viêm gan

Xơ gan có thể chèn ép gây tắc mật  DB tăng
μmol/l



Quan sát mắt

tràn ra máu vàng da khi TB >50


Sao mạch





Sao mạch là u mạch hơi nổi trên mặt da từ đó nhánh mạch nhỏ lan tỏa ra xung quanh (giống nhện).
Trên mặt, cổ và phần trên của thân và cánh tay (Vùng mạch máu của TMC trên),có thể biến mất khi CN gan
được cải thiện




Viêm gan mạn tính, xơ gan, phụ nữ mang thai,....
Cơ chế: rối loạn chức năng gan => giảm thanh thải tiền chất androstenedion => dư thừa estrogen => giãn
mạch -> sao mạch.



Xơ gan và rượu đều gây ra sao mạch


Cổ trướng





Là sự tích tụ chất lỏng quá mức trong khoang phúc mạc.
Cơ chế: theo thuyết không đầy (underfilling theory)
Là một biến chứng chính của xơ gan và là bước
sang mất bù.

ngoặt để chuyển từ xơ gan còn bù

Nghi ngờ giãn tĩnh mạch thực quản






Triệu chứng: bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa
Xuất hiện do tăng áp tĩnh mạch cửa.
Xơ gan  tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa

 giãn tĩnh mạch cửa.

Thường không gây ra dấu hiệu và triệu chứng, trừ khi bị chảy máu: nôn ra máu (ít hoặc ồ
ạt) đi ngoài phân đen.



Đây là một trong những biến chứng nguy hiểm ở bệnh nhân xơ gan.


Hủy hoại cơ




Triệu chứng: bn bị teo cơ
Nguyên nhân:

•

Nghiện rượu làm suy giảm chức năng tiêu
hóa

•
•

Giảm hấp thu protein
Xơ gan  giảm chuyển hóa tạo protein


DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG


DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

/>