NC mot so roi loan nhip tim_Ths Xuan Tuan TMCT

SỞ Y TẾ
BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI
...……….*………….

ĐỀ TÀI
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ
NĂM 2013

Tên đề tài:
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN BỆNH NHÂN
SAU PHẪU THUẬT TIM TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

Cơ quan quản lý đề tài:
BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

Chủ nhiệm đề tài:
THS.BS. NGUYỄN XUÂN TUẤN
Người hướng dẫn:
PGS.TS. NGUYỄN QUANG TUẤN
TS. TRẦN SONG GIANG

Hà Nội 2013


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện tại Viện Tim Hà Nội mổ mỗi năm khoảng trên dưới 1000 ca, trong
đó phẫu thuật tim hở chiếm phần lớn, các rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật khá
phổ biến, mức độ trầm trọng của các rối loạn nhịp rất khác nhau vì vậy mà

mức độ ảnh hưởng đến huyết động của bệnh nhân sau khi về khoa hồi sức
cũng khác nhau phụ thuộc vào bản chất của rối loạn nhịp đó là gì.
Rối loạn nhịp tim có thể là rối loạn nhịp chậm: nhịp bộ nối, block nhĩ thất
cấp 2, cấp 3 hay nhịp chậm xoang…, và rối loạn nhịp nhanh: nhịp nhanh kịch
phát trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ hay nhịp nhanh thất….
Nghiên cứu và phân loại các loại rối loạn nhịp, tần suất xuất hiện trên
bệnh nhân sau mổ về khoa hồi sức giúp các bác sỹ có cái nhìn tổng thể về các
loại rối loạn nhịp tim sau mổ tại khoa hồi sức sau phẫu thuật từ đó dự phòng
và đưa ra các biện pháp điều trị phù hợp góp phần cải thiện huyết động cho
bệnh nhân sau phẫu tim, rút ngắn thời gian nằm hồi sức.
Ở Việt Nam chưa có ai nghiên cứu và tổng kết về vấn đề này chính vì vậy
ma chúng tơi nghiên cứu đề tài này nhằm các mục tiêu sau:
Mục tiêu nghiên cứu:
 Nghiên cứu một số rối loạn nhịp tim thường gặp trên bệnh nhân sau
phẫu thuật tim về khoa hồi sức
 Nghiên cứu một số biện pháp điều trị với từng loại rối loạn nhịp tim


2

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. Nhịp tim bình thường
1.1.1. Sự hình thành nhịp tim bình thường:
Để tim bóp được theo chu kỳ cần đến một hệ thống phát xung điện (tạo
xung) và dẫn truyền xung điện (dẫn xung) đi trong cơ tim. Hệ thống tạo xung
gồm: nút xoang phát ra số xung trên phút lớn nhất làm chủ nhịp (60-80l/p),
tiếp đến nút nhĩ thất (40-60l/p), cuối cùng là bó his với số xung phát ra chậm
(<40l/p). Hệ thống dẫn xung gồm: Từ nút xoang xuống nút nhĩ thất: ba bó là
bó trước, bó giữa và bó sau; Từ nút nhĩ thất xuống thất: qua một bó chung là
bó his, sau đó bó his chia thành ba nhánh là: nhánh phải thanh mảnh, nhánh

trái dầy sau đó lại chia thành nhánh trái trước và trái sau. Cả ba nhánh đi
xuống để khử cực thất bằng cách tỏa ra mạng lưới dẫn điện purkinje lan tỏa
trong cơ thất
Hình 2.1 Hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền của tim
Nút xoang

Bó Bachmann

Nhánh trái

Bó trước
Bó giữa

Mạng purkinje

Bó sau
Nút nhĩ thất

Nhánh phải

1.1.2. Giải phẫu hệ dẫn truyền
1.1.2.1. Nút xoang:
+ Hình thái: hình thoi nhọn hai đầu, dài 10-20 mm và rộng 2-3 mm
+ Vị trí: nằm dưới ngoại mạc cơ nhĩ 1mm, ở chỗ kết thúc của rãnh thành
bên nhĩ nối với tĩnh mạch chủ trên


3

+ Nuôi dưỡng: 55-60% được nuôi dưỡng bởi nhánh của động mạch vành

phải, 40-45% bởi nhánh động mạch mũ
+ Cấu trúc: bao gồm mô xơ tạo thành ma trận bao quanh các tế bào đứng
thành đám. Các tế bào có hình thái rất đa dạng: hình thoi, hình nhện, hình gậy
và những tế bào tròn nhỏ tương ứng với tế bào nội mạch. Chỉ có tế bào hình
thoi và hình nhện là tế bào phát xung điện.
+ Chi phối thần kinh: nút xoang được chi phối dày đặc đầu tận của dây
thần kinh. Có các sợi ly tâm của dây X cho cả nút xoang và nút nhĩ thất, các
chất trung gian hóa học như: acetylcholine, norepinephrine… cũng được tìm
thấy ở vùng nút xoang. Các chất này thông qua các receptor beta-adrenergic
và muscarinic các chất kích thích sẽ làm nhịp tim nhanh lên (beta-adrenergic)
hay chậm đi (muscarinic).
1.1.2.2. Nút nhĩ thất
+ Vùng dẫn truyền nhĩ thất: bao gồm nhiều cấu trúc khác nhau: mô
chuyển tiếp, vùng nút dưới, vùng đông đặc, vùng bó dẫn truyền, cơ nhĩ và cơ
thất, vùng xơ trung tâm, dây chằng Todaro và van ba lá.
+ Nút nhĩ thất nằm ở cạnh nhân xơ trung tâm và ở đỉnh của tam giác
Koch được giới hạn bởi: vòng van ba lá và dây chằng Todaro xuất phát từ
nhân xơ trung tâm đi ra phía sau qua vách liên nhĩ và liên tiếp với van
Eustachian.
+ Nuôi dưỡng: 85-90% được nuôi dưỡng bởi nhánh quặt ngược sau của
động mạch vành phải, cịn lại 5-10% do động mạch mũ ni dưỡng. Sợi trong
phần thấp của nút nhĩ thất có tính tự động
+ Chức năng: trì hỗn xung động từ nhĩ truyền xuống thất vì vậy phối
hợp co bóp nhĩ thất.


4

1.1.2.3. Bó His và các nhánh
+ Cấu trúc: là phần nối với nút nhĩ thất trước khi phân thành nhánh trái

và phải. Tế bào cơ trong bó His là tế bào nhỏ và có connexin43. Vị trí của bó
His ít khi chịu ảnh hưởng cả thiếu máu cơ tim vì có cả 2 nhánh động mạch
vành trước và sau chi phối cho phần trên của cơ vách liên thất.
+ Từ bó His sẽ phân ra làm 2 nhánh trái và phải ở bờ trên của cơ vách
liên liên thất. Nhánh trái đi mặt trái và dưới nội mạc vách liên thất sau đó chia
tiếp ra hai bó: nhánh trái trước và nhánh trái sau. Nhánh phải đi xuống ở mặt
phải của vách liên nhưng không phân nhánh thất tới mỏm của tim phải và sàn
của cơ nhú trước.
1.1.2.4. Mạng lưới Purkinje
+ Mạng lưới này nối với phần kết thúc của các nhánh phân ra từ bó His
để hình thành nên một mạng lưới xen kẽ dưới nội tâm mạc cả hai thất. Mạng
này tập trung ở mỏm nhiều hơn ở sàn thất hay cơ nhú.
1.1.2.5. Phân phối thần kinh của nút nhĩ thất, bó His và cơ thất
+ Vùng nút nhĩ thất và bó His được phân phối bởi nhiều sợi cholinergic
và adrenergic với tỷ trọng cao hơn trong cơ thất.
+ Nhìn chung sợi thần kinh tự động đi vào tim trội theo mặt, thần kinh
giao cảm và phó giao cảm bên trái ảnh hưởng đến nút nhĩ thất nhiều hơn trong
khi sợi bên phải ảnh hưởng đến nút xoang nhiều hơn.
+ Ảnh hưởng của kích thích dây X: dây này điều hịa hoạt động giao cảm
của tim thơng qua số lượng norepinephrine được giải phóng và bằng cách ức
chế tạo ra ATP từ AMP vòng.


5

1.2. Phân loại rối loạn nhịp tim
1.2.1. Theo cơ chế
1.2.1.1. Rối loạn tạo xung:
+ Tự động bình thường: đặc trưng bởi xung phát ra khơng phù hợp với
tình trạng phát nhịp bình thường, nút xoang (phát nhịp quá nhanh hay chậm

so với nhu cầu sinh lý bệnh nhân), hoặc nhát ngoại lai phát ra để điều khiển
nhĩ và thất (ngoại tâm thu), khi nút xoang chậm gây nhịp thoát bộ nối hoặc
ngoại tâm thu…
+ Tính tự động bất thường: người ta tìm thấy điều này ở sợi của mạng
lưới purkinje của chó bị nhồi máu cơ tim, cơ tim chuột bị tổn thương bởi
epinephrine, mẫu cơ nhĩ của người, mẫu nội mạc cơ thất có nhịp nhanh thất.
Tính tự động bất thường có thể được tạo ra trong cơ hay mạng purkinje bình
thường bằng tác động thích hợp. nhịp sinh ra từ tính tự động bất thường có
thể là nhịp nhĩ chậm, nhịp bộ nối hay nhịp thoát thất; những loại nhất định
của nhịp nhanh nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc hay nhịp tự thất và phó tâm thu
+ Hoạt động nảy cị: tính tự động mang tính tự phát khơng cần một kích
thích trước. Hoạt động nảy cị bắt đầu sau một hay nhiều sự khử cực và phát
triển liên tục và dẫn đến một loạt các xung phát ra tiếp theo mà khơng có
khoảng lặng về điện xảy ra. Hoạt động nảy cị khơng được gây ra bởi một cơ
chế tự tạo ra xung, nó đã được tạo ra trong ống nghiệm (in vitro) và trong cơ
thể sống (in vivo) của chó và người. Nhịp nhanh nhĩ, nhịp tự thất gia tốc, một
số loại của nhịp nhanh thất có cơ chế của hoạt động nảy cị. Sự khử cực trong
hoạt động nảy cị có thể sảy ra trước hoặc sau khi tái cực của sợi, nếu sảy ra
trước sự tái cực hoàn toàn vào pha 2 (type 1) hay phase 3 (type 2) gọi là điện
thế sau khử cực sớm (early afterdepolarization) hoặc sảy ra sau khi sợi tái cực
hoàn toàn gọi là điện thế sau khử cực muộn, hoạt động muộn vào pha 4
(delayed afterdepolarization).


6

1.2.1.2. Rối loạn dẫn xung
+ Sự trì hỗn hay tắc nghẽn dẫn truyền dẫn đến nhịp chậm hay nhịp
nhanh. Nhịp chậm do xung bị nghẽn và có nhịp thốt chậm hơn, nhịp nhanh
sảy ra khi có sự trì hỗn hay nghẽn dẫn truyền và sinh ra vòng vào lại hoạt

động.
+ Tắc nghẽn do giảm tốc: khử cực vào thời kỳ tâm trương được gợi ý
như là nguyên nhân của của tắc nghẽn dẫn truyền ở tần số chậm.
+ Tắc nghẽn do nhịp nhanh: xung phát ra nhanh và không được dẫn
truyền qua một tổ chức chưa hồi phục hoàn toàn (đang trong thời kỳ khử cực
và trơ với xung)
+ Tính dẫn truyền bị suy giảm: chỉ một tình trạng mà đặc tính của sợi
dẫn truyền thay đổi dọc theo chiều dài của nó làm cho điện thế hoạt động mất
hiệu quả khi có một kích thích đến (chu kỳ wenckebach).
+ Vịng vào lại: sau mỗi chu kỳ tim thì các sợi dẫn tryền về trạng thái
nghỉ ngơi hoàn toàn và chờ xung động của nút xoang tiếp theo để bắt đầu trở
lại. Tuy nhiên một nhóm của sợi khơng được kích hoạt sẽ phục hồi tính hoạt
động và truyền ra vùng lân cận làm nó tái hoạt động ngay trước khi ngừng
hẳn hoạt động dẫn đến một vòng điện học hoạt hoạt động liên tục không
ngừng làm tim đập nhanh.
+ Vịng vào lại giải phẫu: tại nút nhĩ thất có hai đường dẫn truyền có tính
chất điện sinh lý học khác nhau: một đường có khoảng thời gian trơ ngắn và
dẫn truyền chậm (đường chậm) và cịn lại có thời gian trơ kéo dài và dẫn
truyền nhanh (đường nhanh). Xung động bị nghẽn trong đường có thời gian
trơ kéo dài và được truyền trong đường có thời gian trơ ngắn và tốc độ dẫn
truyền chậm. Trong một điều kiện nào đó xung động trong đường chậm có thể
lan sang đường bên cạnh và dẫn truyền ngược lên trên và tạo ra một vòng vào
lại quanh nút nhĩ thất và gây ra cơn nhịp nhanh đơn dạng trên lâm sàng.


7

+ Vòng vào lại chức năng: thiếu một giới hạn về giải phẫu, vịng vào lại
tạo ra do tính trơ và tốc độ dẫn truyền của các sợi cạnh nhau khác nhau.
1.2.2. Phân loại theo sự nhanh chậm

+ Rối loạn nhịp nhanh: Nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh
thất…
+ Rối loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, block nhĩ thất…
1.2.3. Phân loại theo giải phẫu
+ Rối loạn nhịp trên thất: rối loạn nhịp mà có nguồn gốc giải phẫu từ
bó his trở nên
+ Rối loạn nhịp thất: Có ổ loạn nhịp nằm từ sau bó His đến tâm thất.
1.3. Rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật
- Sự rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở khá phổ biến. Rối loạn nhịp trên
thất, đặc biệt là rung nhĩ chiếm khoảng 25%. Rối loạn nhịp thất ít phổ biến
hơn và thường liên quan đến mức độ tổn thương cơ tim.
- Trong khi rung nhĩ thường lành tính thì rối loạn nhịp thất tiềm ẩn một tiên
lượng sấu, đe dọa tính mạng hơn và thường phải điều trị tích cực
- Nguyên nhân của rối loạn nhịp sau phẫu thuật:
1. Vấn đề tim mạch
a. Bệnh tim nền
b. Rối loạn nhịp từ trước
c. Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim
d. Bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật không tốt
e. Viêm màng ngồi tim
2. Vấn đề hơ hấp
a. Ống nội khí quản kích thích, lệch vị trí NKQ
b. Thiếu oxy máu, tăng CO2, toan máu
c. Tràn khí màng phổi


8

3. Mất cân bằng điện giải: giảm/tăng Kali, Magie, Canxi
4. Đường Catheter đặt trong buồng tim

5. Chấn thương do phẫu thuật gây ra: tổn thương đường dẫn truyền, rạch
vào cơ thất, tắc động mạch vành nuôi nút xoang hay nút nhĩ thất.
6. Thuốc: Digoxin, thuốc điều trị rối loạn nhịp
7. Hạ than nhiệt
8. Sốt, lo lắng, đau
9. Giãn dạ dày
1.3.1. Rối loạn nhịp trên thất
1.3.1.1. Rung nhĩ, cuồng nhĩ:
* Điện tim: Chẩn đốn rung nhĩ trên điện tâm đồ khơng khó, sóng P sẽ
biến mất thay bằng sóng f có biên độ không đều nhau với tần số từ 400-600
ck/p, phức bộ QRS thanh mảnh và rất khơng đều, nó giãn rộng khi có block
nhánh. Với cuồng nhĩ sóng P sẽ thay bằng sóng F khá đều nhau, tần số
khoảng 300 ck/p. Phức bộ QRS đều nếu khơng có thay đổi mức block ở nút ở
nút nhĩ thất, tần số của thất là 75, 100, 150 ck/p tương ứng với các mức block
4:1, 3:1, 2:1
* Mức độ thường gặp:
+ Đa số các ca có bệnh lý van 2 lá sẽ có rung nhĩ từ trước phẫu thuật, sau
phẫu thuật một số ca có thể về nhịp xoang trong 1 thời gian ngắn rồi lại rung
nhĩ tái phát sau đó. Tỷ lệ rung nhĩ mới sau thay van cũng chiếm một tỷ lệ cao
hơn cả sau phẫu thuật động mạch vành.
+ Rung nhĩ cũng là rối loạn nhịp hay gặp nhất sau phẫu thuật động mạch
vành (từ 17-33%), thông liên nhĩ, một số bệnh tim bẩm sinh ở người lớn.
+ Tuổi càng cao thì tỷ lệ xuất hiện rung nhĩ sau phẫu thuật càng lớn
+ Thời gian xuất hiện thường ở ngày thứ 2, 3 sau phẫu thuật. Nó cũng
làm thời gian hậu phẫu kéo dài tăng tỷ lệ đột quỵ và tử vong sau phẫu thuật


9

*Các yếu tố tiên lượng rung nhĩ xuất hiện sau phẫu thuật

- Các yếu tố trước phẫu thuật: ở bệnh nhân nhĩ giãn, áp lực nhĩ cao người
ta thấy có nhiều vòng vào lại, và khi nhĩ giãn ra giúp cho các vịng này duy trì
hoạt động tạo ra rung nhĩ. Ngồi ra người ta cũng tìm thấy nhiều ổ trong nhĩ
khởi phát rung nhĩ và hay tập trung ở tĩnh mạch phổi.
- Các yếu tố trong và sau phẫu thuật: tác động trực tiếp vào cơ nhĩ gây
tổn thương co kéo, thiếu máu, nhồi máu cơ nhĩ, các catecholamine với nồng
độ cao sau phẫu thuật, các yếu tố viêm sau chạy máy, biến đổi điện giải: hạ
kali, magiesulfate trong máu, tràn dịch màng tim
- Các yếu tố khác: Suy nút xoang, block nhĩ thất, bỏ beta blocker dẫn đến
tăng tác dụng của cathecolamine
* Các phác đồ điều trị phòng rung nhĩ sau phẫu thuật
- Các thuốc được chứng minh là có hiệu quả phịng chống rung nhĩ sau
phẫu thuật gồm:
+ Các Beta blocker: Metoprolol, Atenolol…Liều Metoprolol là 25
mg/ngày x 2 lần, hoặc Atenolol 25 mg/ngày.
+ Sotalol: nhóm III có tác dụng như beta-blocker nhưng hiệu quả hơn
beta-blocker trong việc phịng xuất hiện cơn tim nhanh trên thất. Nó làm giảm
co bóp cơ tim và khơng dung nạp trong 20% bệnh nhân: gây tụt huyết áp,
nhịp chậm và block nhĩ thất. Nó cũng gây QT kéo dài.
+ Amiodarone: hiệu quả như Sotalol nhưng tốt hơn propranolol. Bắt đầu
ngay từ ngày sau phẫu thuật, Liều là 150 mg IV/15 phút, sau đó 60 mg/giờ x 8
giờ, sau đó 30mg/giờ trong 16h, sau đó 400 mg uống 1 tuần, thuốc cắt ở thời
gian ra viện nếu khơng cịn xuất hiện rung nhĩ. Nếu tái phát cơn rung nhĩ
dùng 200 mg hàng ngày cho tới 4-6 tuần
+ Mgnesium sulfate: 2 gram/100 ml người ta cho là có hiệu quả giảm số
cơn rung nhĩ sau phẫu thuật, và được sử dụng phối hợp với Beta-blocker.


10

+ Các thuốc khác cũng đã nghiên cứu như: proprafenone (300mg hai lần
ngày) hiệu quả như atenolol, procainamide…
+ Tạo nhịp 2 tâm nhĩ: Có nhiều nghiên cứu
* Điều trị chuyển nhịp rung nhĩ sau phẫu thuật
- Rung nhĩ thường xuất hiện đột ngột sau 2-3 ngày, đáp ứng của thất
thường trên 100 ck/p
- Điều trị rung nhĩ: giảm đáp ứng tần số thất bằng digoxin, beta blocker,
chẹn canxi
- Chyển nhịp rung nhĩ: khi huyết động không ổn định chuyển nhịp rung
nhĩ bằng sốc điện với năng lượng bắt đầu là 50-100 joul, nếu cuồng nhĩ có thể
chuyển nhịp vượt tần số. Khi rung nhĩ đã quá 24h nên nghĩ đến việc chuyển
nhịp bằng thuốc hoặc là sốc điện. với thuốc hiệu quả chuyển nhịp là khác
nhau: Quinidine 64%, procainamide 61-87%, flecaine 60-86%, propafenone
43%-76%, amiodarone 41-93%.
- Sau 24h dùng thuốc không chuyển nhịp được rung nhĩ nên dùng sốc
điện với etomidate or propofol cho gây mê.
- Vấn đề tái phát rung nhĩ sau khi chuyển nhịp cũng là một vấn đề đáng
quan tâm, ngay cả khi đã dùng thuốc phòng chống tái phát. Nếu tái phát rung
nhĩ với thuốc chống loạn nhịp chúng ta phải dùng chống đông và thuốc giảm
đáp ứng tần số thất và cho ra viện, khoảng 2-4 tuần bệnh nhân có thể quay lại
để chuyển nhịp với sốc điện.
- Các bệnh nhân rễ tái phát là các bệnh nhân có bệnh lý van tim, sau
phẫu thuật có thể về nhịp xoang tự nhiên hoặc chuyển nhịp trong thời gian
ngắn sau đó sẽ tái phát rung nhĩ, đặc biệt các ca đã có rung nhĩ trên 3 năm và
kích thước nhĩ trái trên 5.2 cm hoặc bệnh nhân tuổi cao
- Đối với rung nhĩ không tái phát dùng thuốc khoảng 4-6 tuần thì có thể
cắt.


11

1.3.1.2. Nhịp nhanh xoang
- Khi nhịp nhanh xoang > 100 ck/p, nó thường dưới 130 ck/p. Tần số
nhanh hơn và đều cần nghĩ đến tim nhanh bộ nối, tim nhanh nhĩ, cuồng nhĩ
2:1, Cơn tim nhanh kịch phát trên thất
- Nhịp tim nhanh giảm thời gian đổ đầy thất trái, giảm thể tích nhát bóp,
làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim vì giảm tưới máu vành thì tâm
trương.
Nguyên nhân:
- Tăng phản xạ giao cảm quá mức: đau, lo lắng, sốt
- Bật lại của hệ Adrenergic do Betablocker trước phẫu thuật bị gián đoạn
- Thuốc vận mạch: Dobutamine, Dopamine, Adrenaline…
- Giãn dạ dày
- Thiếu máu
- Tình trạng tăng chuyển hóa
- Đáp ứng bù trừ của thiếu máu cơ tim, suy tim phổi
+ Thiếu oxy máu, tăng CO2 máu, toan máu
+ Giảm thể tích nhát bóp thất trái do thể tích thất trái nhỏ, giãn thất trái
kém, suy tâm trương
+ Thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim
+ Ép tim
+ Tràn khí màng phổi.
Điều trị:
- Giải quyết nguyên nhân nền gây nhịp nhanh xoang
- Giảm đau và an thần tốt cho bệnh nhân
- Beta-blocker nếu tình trạng tim tăng động và cung lượng tim thỏa đáng.
Trong trường hợp chức năng tim giảm nhịp nhanh xoang thích nghi với thể


12

tích nhát bóp thấp nên cố gắng hạ nhịp nhanh xoang có thể có hại cho cung
lượng tim hội chứng cung lượng tim thấp
- Chẹn kênh canxi ít ảnh hưởng đến nhịp của tim vì vậy khơng đóng vai
trị lớn trong việc điều trị nhịp nhanh xoang.
1.3.1.3. Ngoại tâm thu nhĩ
- Là nhát bóp đến sớm của tâm nhĩ do 1 ổ phát nhịp trong cơ nhĩ đảm
nhận, thể hiện trên điện tâm đồ là sóng P’ khác với sóng P cơ sở và khoảng
PP’ ngắn hơn bình thường. Mặc dù ngoại tâm thu nhĩ là rối loạn nhịp lành
tính nhưng nó là sự báo trước cho rung và cuồng nhĩ sẽ xuất hiện.
- Điều trị: ngay sau mổ cho 2g Magnesium sulfate/100ml dịch có lợi ích
trong việc giảm tỷ lệ xuất hiện ngoại tâm thu nhĩ sau phẫu thuật.
1.3.1.4. Nhịp bộ nối
- Nhịp nhanh bộ nối sảy ra khi mô vùng bộ nối phát ra nhịp nội tại nhanh
hơn nhịp xoang, khi tần số nó dưới 60 ck/p gọi nhịp thốt bộ nối.
- Nhịp nhanh bộ nối khơng kịch phát sảy ra khi nhịp bộ nối từ 70-130
ck/p.
- Nhịp bộ nối thuộc loại nhịp không phụ thuộc nhĩ nên ảnh hưởng là làm
giảm cung lượng tim
- Điều trị rối nhịp bộ nối chậm:
+ Tạo nhịp nhĩ nếu dẫn truyền nhĩ thất tốt
+ Tạo nhịp 2 buồng nếu dẫn truyền nhĩ thất không tốt
+ Bỏ các thuốc ức chế nút xoang: chẹn beta hay digoxin
- Nhịp nhanh bộ nối:
+ Bỏ digoxin nếu đang dùng, có thể dùng digibind nếu ngộ độc digoxin.
+ Nếu chưa sử dụng Digoxin thì dùng thuốc này để điều trị, cịn nếu
dùng khơng dung nạp tốt có thể dùng chẹn Beta hay chẹn kênh Canxi và dùng
tạo nhịp nhĩ hay nhĩ thất để đồng bộ nhĩ thất.

13

1.3.1.5. Nhịp nhanh bộ nối kịch phát(Junctional ectopic tarchycardia: JET)
- Là nhịp nhanh do tăng tính tự động của ổ phát nhịp nằm ở vùng bộ nối
hay bó his. Khơng đáp ứng với sốc điện. Tần số từ 110-250 ck/phút có trường
hợp được báo cáo là 370 ck/p. Nó thường gặp ở trẻ mắc bệnh tim bẩm sinh
dưới 6 tháng tuổi và sau phẫu thuật.
- Nhịp thường tồn tại dai dẳng và QRS hẹp với phân ly nhĩ thất. bắt đầu
và kết thúc từ từ. Nó là một loại rối loạn nhip nặng sau phẫu thuật, làm giảm
cung lượng tim và tiên lượng sau phẫu thuật trở nên tồi tệ.
- Điều trị: Thường rối loạn nhịp này thường ít đáp ứng với liệu pháp điều
trị thuốc
+ Đầu tiên giảm liều adrenaline, bù Kalium và Magnesulfat đầy đủ
+ Tạo nhịp nhĩ nhanh hơn nhịp JET tạo ra sự đồng bộ nhĩ thất giúp cải
thiện cung lượng tim.
+ Thuốc: Amiodarone có tỷ lệ chuyển nhịp xoang nhanh nhất so với các
thuốc khác như: procainamide hay propafenone…
+ Làm mát thân nhiệt từ bên ngoài tới 33-35 độ Celcius
1.3.1.6. Các rối loạn nhịp nhanh trên thất khác
- Các rối loạn nhịp nhanh khác như tim nhanh nhĩ kịch phát, nhịp nhanh
kịch phát trên thất với vòng vào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT) hay vòng vào lại
nhĩ thất (AVRT). Những rối loạn nhịp này thường sảy ra với tần số 150-250
ck/p và không phổ biến sau phẫu thuật tim
- Chẩn đoán
+ Chẩn đoán phân biệt giữa nhịp nhanh xoang, tim nhanh nhĩ, nhịp
nhanh kịch phát trên thất (AVNRT hoặc AVRT), cuồng nhĩ 2:1 nhiều trường
hợp cần ghi một điện tâm đồ nhĩ (AEG). Xoa xoang cảnh hoặc tiêm
Adenosine thường được dùng để làm giảm đáp ứng thất tần số thất chậm lại
để bộc lộ sóng trên tầng nhĩ giúp Bác sỹ chẩn đốn phân biệt.

14

- Điều trị:
+ Tạo nhịp nhĩ vượt tần số có thể kết thúc cơn về nhịp xoang
+ Sốc điện khi có rối loạn huyết động
+ Xoa xoang cảnh có thế cắt cơn tim nhanh có sử dụng nút nhĩ thất
(AVNRT hoặc AVRT)
+ Adenosine tiêm tĩnh mạch giúp cắt cơn tim nhanh kịch phát trên thất
(AVNRT hay AVRT)
+ Thuốc chẹn kênh canxi giúp cắt cơn tim nhanh có sử dụng nút nhĩ thất
trong 60% các trường hợp: Diltiazem 0.25mg/kg tiêm tĩnh mạch trong 2 phút,
lặp lại sau 15 phút nếu cần với liều 0.35mg/kg; Verapamil 2.5 mg-10 mg tiêm
tĩnh mạch trong 5-10 phút.
+ Nếu các thuốc trên thất bại có thể thêm: Digoxin 0.5 mg tiêm tĩnh
mạch hoặc Metoprolol 5 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 5 phút tới tổng liều 15 mg.
+ Với PAT thường do ngộ độc digoxin: bỏ Digoxin, truyền Kali, thuốc
trung hòa digoxin (Digoxin immune Fab).
1.3.1.7. Nhịp bộ nối
+ Nhip bộ nối sảy ra khi nó vượt qua tần số của nhịp xoang. Thường từ
40-60 ck/p. khi nhịp bộ nối vượt qua ngưỡng này gọi là nhịp bộ nối gia tốc
thường từ 70-130 ck/p.
+ Hay gặp sau phẫu thuật tim với nút xoang bị tê liệt tạm thời hay tổn
thương vĩnh viễn hoặc trên nền bệnh nhân có rung nhĩ từ trước
+ Nếu có rung nhĩ mà nhịp bộ nối nhanh và đều có thể dùng điện tâm đồ
nhĩ để khảng định chẩn đoán.
+ Chẩn đoán: dựa vào tương quan của P với QRS: P có thể trước QRS
(bộ nối trên) hay lẫn vào QRS (bộ nối giữa) hoặc đi sau QRS (bộ nối dưới).
Điều này sẽ làm rõ ở điện tâm đồ nhĩ (AEG)
+ Điều trị:

15

- Tạo nhịp nhĩ nếu dẫn truyền qua bộ nối bình thường
- Tạo nhịp nhĩ thất nếu dẫn truyền nhĩ thất khơng tốt
- Dùng các thuốc kích thích beta1: ví dụ như Adrenaline…
1.3.2. Blok nhĩ thất, Block nhánh
- Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất thoáng qua hay gặp trong phẫu thuật bắc
cầu chủ vành với tỷ lệ khoảng 25%, và nó cịn cao hơn nữa nếu như dùng
dung dịch liệt tim lạnh để bảo vệ cơ tim hoặc có dùng chẹn kênh canxi từ
trước.
+ Rối loạn dẫn truyền gặp phổ biến hơn ở những ca tăng huyêt áp, bệnh
nhân suy tim trái, kẹp ĐM chủ kéo dài, tổn thương nặng động mạch vành,
nhiệt độ cơ tim quá thấp
+ Bất thường đường dẫn truyền xảy ra sau thay van ĐMC: chảy máu,
phù, khâu vào đường dẫn truyền, đứt đường dẫn truyền. Block nhánh trái
hoàn toàn là một tiên lượng tồi sau thay van ĐMC.
+ Thay van hai lá sẽ ảnh hưởng đến đường liên nút trước và động mạch
vành nuôi nút xoang. Sau phẫu thuật có thể gặp ngoại tâm thu nhĩ, nhịp bộ nối
và các độ khác nhau của block nhĩ thất với tỷ lệ khoảng 20%.
1.3.2.1. Block nhĩ thất độ I:
+ Thường không yêu cầu điều trị, nếu cố gắng để nhịp nhanh hơn và
tạo nhịp nhĩ có thể khơng dẫn truyền 1:1 lúc đó cần dùng tạo nhịp 2 buồng để
rút ngắn thời gian dẫn truyền nhĩ thất cải thiện đáng kể về huyết động đặc biệt
là các ca suy thất trái
1.3.2.2. Block nhĩ thất độ 2
- Mobitz I: Không yêu cầu điều trị trừ khi tần số thất quá chậm, và chế
độ tạo nhịp DDD nên được sử dụng
- Mobitz II: Tạo nhịp 2 buồng nên được lựa chọn

16

1.3.2.3. Block nhĩ thất tồn bộ: Nếu khơng có rung nhĩ nên đặt tạo nhịp 2
buồng, Tạo nhịp thất nếu có rung nhĩ.
1.3.3. Rối loạn nhịp thất
1.3.3.1. Ngoại tâm thu thất
- Thường không quá phổ biến sau phẫu thuật tim nếu thiếu máu cơ tim
đã được giải quyết và việc bảo vệ cơ tim được thực hiện tốt. Khi ngoại tâm
thu mới xuất hiện có thể là biểu hiện của thiếu máu cơ tim thoáng qua sau
phẫu thuật, tăng cathecolamine nội sinh hay ngoại sinh, kích thích của ống
thơng Swan-Ganz, mất cân bằng acide-base, giảm oxy trong máu…Vì vậy
loại ngoại tâm thu này sẽ tự hết, lành tính và khơng dự báo một rối loạn nhịp
nguy hiểm tiếp theo
- Tuy nhiên Ngoại tâm thu thất mới xuất hiện cũng phản ánh một bảo
vệ cơ tim không tốt trong phẫu thuật, thiếu máu cơ tim hay nhồi máu cơ tim
do vậy cũng báo trước một rối loạn nhịp thất nguy hiểm. Bởi vậy một vài
nhóm phẫu thuật tin rằng dù là một vài ngoại tâm thu thất nhưng cũng không
được làm ngơ, cần được đánh giá và điều trị đúng mức. Trong suốt 24h sau
phẫu thuật, ngoại tâm thu xuất hiện, nhiều yếu tố liên quan đến tim mạch
cũng như không liên quan đến tim mạch hiện diện, lợi ích tiềm ẩn và một ít
nguy cơ xuất hiện khi điều trị mọi ngoại tâm thu thất. Ngoại tâm thu thất đa
dạng và xuất hiện ở bệnh nhân có EF<40% cần được quan tâm và điều trị tích
cực tránh các rối loạn nhịp khác nguy hiểm hơn đến sau.
- Điều trị: Điều chỉnh các rối loạn điện giải về bình thường đặc biệt
Kali máu có thể cần cao hơn 4.5-5.0 mmol/l, tránh để thiếu oxy máu.
- Có thể tạo nhịp nhĩ nhanh hơn để xóa ngoại tâm thu thất
- Lidocaine: 1mg/kg tiêm tĩnh mạch, có thể dùng liều thứ 2,3 sau vài
phút 0.5 mg/kg. Truyền tĩnh mạch từ 1-4 mg/phút

17

- Magnesium sulfate 2 gram/100ml truyền lúc kết thúc chạy máy cơ thể
giảm được ngại tâm thu thất.
1.3.3.2. Nhịp nhanh thất và rung thất
- Nguyên nhân: Nhịp nhanh thất và rung thất sảy ra sau phẫu thuật từ 13% của bệnh nhân đi dưới phẫu thuật tim hở, và tỷ lệ tử vong từ 20-25%.
- Nhịp nhanh thất đến từ rối loạn tạo xung hoặc dẫn truyền. Khi nó xuất
hiện trước phẫu thuật do thiếu máu thì phẫu thuật tái tưới máu sẽ giải quyết
được. Nếu nó là hậu quả của nhồi máu trước đó thì tái tưới máu có thể làm tồi
hơn.
- Tái tưới máu vùng thiếu máu hoặc vùng nhồi máu có thể khởi phát
một cơn rối loạn nhịp thất nguy hiểm, điều này phổ biến ở bệnh nhân nhồi
máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định và chức năng tâm thu thất trái <
40%, phân độ khó thở NYHA 3,4. Việc đặt một cầu nối có thể tiềm tàng một
thiếu máu chưa giải quyết hoàn toàn, vấn đề giải phẫu miệng nối hay tắc cấp
tính cầu.
- Nhịp nhanh thất không bền bỉ (kéo dài < 30 giây), có thể gặp ở bệnh
nhân có chức năng thất bình thường hay bất thường
- Nhịp nhanh thất bền bỉ đơn dạng: thường xuất hiện ở bệnh nhân có
nhồi máu từ trước và chức năng thất trái giảm và có phình thành tim, vùng
sẹo tạo ra một vịng vào lại quanh tế bào đã hoại tử.
- Nhịp nhanh thất đa dạng với QT bình thường: thường đo sự phân tán
tái cực trong vùng được tưới máu tăng lên, Hoạt động nảy cị cũng như tăng
cường tính tự động tham gia vào hình thành rối loạn nhịp. Nhịp nhanh thất đa
dạng có thể được tạo thuận bởi: thiếu máu cơ tim, thiếu oxy, rối loạn toan
kiềm, huyết động không ổn định, tăng catecholamine nội sinh hay ngoại sinh,
ngừng Beta-blocker. Tương tự rung thất có thể được khởi phát bởi một thiếu
máu cơ tim cấp.

18

- Nhịp nhanh thất đa dạng với QT kéo dài được gọi là xoắn đỉnh, cơ chế
do hoạt động nảy cị ở giai đoạn sớm của hậu khử cực, nó thường đến do tác
dụng khơng mong muốn của nhóm thuốc chống loạn nhịp IA, III, đặc biệt là
có thiếu Kali đi kèm. Những thuốc khác có thể đóng góp vào xoắn đỉnh như:
Metoclopramide, droperidol, liều cao haloperidol (>35 mg/ngày) sử dụng cho
kích thích tại ICU.
- Điều trị: Phụ thuộc vào chức năng thất trái, đặc điểm của rối loạn nhịp
(đơn dạng hay đa dạng, bền bỉ hay không bền bỉ, ngoại tâm thu do kích thích
bởi đầu ống thơng…)
+ Bất cứ một yếu tố tiềm tang nào góp phần kích thích tạo nên nhịp
nhanh thất hay rung thất đều phải được điều chỉnh: rối loạn điện giải, axidebase, thiếu oxy, thiếu máu cơ tim hay nhồi máu cơ tim, suy tim hay các thuốc
chống rối loạn nhịp có nguy cơ tiềm tàng sinh ra rối loạn nhịp, suy tim, đầu
ống thông…
+ Tiên lượng của ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất không bền bỉ với
chức năng thất trái bảo tồn là có triển vọng tốt, Lidocaine giảm tần suất xuất
hiện nhịp nhanh thất, Amiodarone và Beta blocker nên được sử dụng để duy
trì sau đó có tác dụng tốt
+ Nhịp nhanh thất không bền bỉ với giảm chức năng thất trái có tiên
lượng tồi nếu khơng được điều trị, Từ nghiên cứu MADIT I và MUSTT có
thể ngoại suy ra bệnh nhân có rối loạn nhịp này nên được thăm dò điện sinh lý
và cấy ICD nên được xem xét.
+ Rung thất hay nhịp nhanh thất khơng có mạch cần được sốc điện khử
rung ngay lập tức, Nếu không thành cơng có chỉ định mở ngực cấp cứu.
+ Nhịp nhanh thất bền bỉ khơng rối loạn huyết động có thể: Tạo nhịp thất
vượt tần số, truyền tĩnh mạch Amiodazone, 150mg/15 phút sau đó truyền tĩnh

19

mạch 1mg/phút trong 6h, sau đó 0.5 mg/phút trong 18 giờ. Sốc điện sau khi
các biện pháp trên thất bại.
+ Với nhịp nhanh thất bền bỉ đơn dạng cần làm thăm dị điện sinh lý, có
thể gây được cơn trong 80% các trường hợp từ đó cân nhắc đặt ICD và đốt ổ
loạn nhịp bằng sóng có tần số radio (RF). Nhịp nhanh thất đa dạng cần kiểm
tra lại cầu chủ vành bằng chụp động mạch vành và cầu nối
+ Với xoắn đỉnh: điều trị bằng sốc điện và bù đầy đủ kali cũng như
Magnesium


20

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG, PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CÚU
2.1. Đối tượng nghiên cứu:
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:
+ Bao gồm 88 bệnh nhân sau phẫu thuật về khoa hồi sức có rối loạn nhịp tim
trong tổng số 1334 ca phẫu thuật tim
+ Thời gian lấy bệnh nhân từ tháng 06/11/2012-19/11/2013
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
+ Bệnh nhân khơng có thay đổi nhịp tim so với trước mổ
+ Nhịp nhanh xoang: vì ảnh hưởng của nhiều yếu tố, cũng có thể chỉ là nhịp
thích nghi của bệnh nhân
+ Các rối loạn nhịp khi bệnh nhân ngừng tuần hồn, hơ hấp (nhịp tự thất,
rung thất)


21

2.2. Phương pháp nghiên cứu:
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang và tiến cứu.
Bệnh nhân về hồi sức có rối
loạn
loạn nhịp
nhịp đáp
đáp ứng tiêu
tiêu chuẩn
chuẩn

Lấy vào bệnh án nghiên cứu

Theo dõi trong vòng 2 tuần

Thời điểm xuất hiện
rối loạn nhịp

1. Từ Phịng mổ

Thời gian duy trì rối
loạn nhip

Các biện pháp điều
trị rối loạn nhịp

Kết cục cuối cùng
của rối loạn nhịp

1. Tổng thời gian rối

loạn nhip

1. Tạo nhịp tạm
thời

1. Về nhịp
trước mổ

2. Bền bỉ hay không

2. Tạo nhịp vĩnh
viễn

2. Về nhịp
xoang

3. Điều trị thuốc:
Sedacorone,

3. Tồn tại lâu
dài

2. Sau về hồi sưc

3. Liên tục hay
không

2.2.2. Địa điểm nghiên cứu: Khoa hồi sức và khoa ngoại viện tim Hà Nội
2.2.3. Thu thập và sử lý số liệu:
+ Bệnh nhân sau phẫu thuật về khoa hồi sức có rối loạn nhịp sẽ được

lấy vào nghiên cứu theo mẫu bệnh án . Một điện tâm đồ sẽ được ghi tại thời
điểm có rối loạn nhịp để xác định loại rối loạn nhịp tim nếu có, điện tâm đồ
nhĩ trong các trường hợp rối loạn nhịp phức tạp trên bệnh nhân có điện cực
tâm nhĩ. Rối loạn nhịp sẽ được theo dõi từ lúc xuất hiện cho tới 2 tuần sau
phẫu thuật: thời điểm kết thúc rối loạn nhịp, tái phát rối loạn nhịp, tổng thời


22

gian rối loạn nhịp cũng như các biện pháp điều trị rối loạn nhịp tương ứng
cũng sẽ được ghi lại. Các tình trạng khác của bệnh nhân cũng được ghi nhận:
Hội chứng cung lượng tim thấp, số lượng và liều thuốc vận mạch,.
Kết quả thu được sẽ được sử lý theo phần mềm SPSS 20.0.


23

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân
3.1.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân phẫu thuật
- Tổng số bệnh nhân phẫu thuật thuật từ 11/2012-11/2013 là 1334 ca
- Phẫu thuật tim hở 1259, phẫu thuật tim kín 75 ca

Biểu đồ 3.1: Loại phẫu thuật tim
- Phẫu thuật tim mắc phải 627 ca, phẫu thuật tim bẩm sinh 707 ca

Biểu dồ 3.2: Phân loại bệnh tim
- Phân loại phẫu thuật của bệnh tim mắc phải

24

Biểu đồ 3.3: Phân loại phẫu thuật bệnh tim mắc phải
- Phân loại của phẫu thuật tim bẩm sinh

Biểu đồ 3.4. Phân loại phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh