Tổng quan về độc tố mycotoxin trong thực phẩm

Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Chương 1: GIỚI THIỆU
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Lương thực, thực phẩm, đặc biệt là các nông sản chính như thóc, gạo, ngô,
khoai, sắn, đậu, đỗ và lạc là nguồn năng lượng chính nuôi sống loài người. Vì thế,
việc nghiên cứu để nâng cao chất lượng nông sản là một vấn đề được các tổ chức
quốc tế cũng như các cơ quan khoa học về lương thực thực phẩm của thế giới đặc biệt
quan tâm.
Việc nâng cao chất lượng nông sản bao gồm các kĩ thuật bảo quản gìn giữ các
giá trị dinh dưỡng, ngăn chặn các chất độc hại nhiễm trên các nông sản đó đồng thời
chế biến nông sản thành những thực phẩm có giá trị dinh dưỡng cao là một trong
những phần cần thiết đối với ngành nông nghiệp nước ta.
Nước ta là nước nhiệt đới có khí hậu nóng ẩm, là điều kiện thuận lợi cho nấm
mốc phát triển. Do các hoạt động hết sức mạnh mẽ của các vi sinh vật có hại đã gây
ra tổn thất lớn cho nông sản ở giai đoạn sau thu hoạch, trong đó tổn thất gây nên do
nấm mốc chiếm một phần đáng kể.
Ngoài việc gây tổn thất về lượng cho nông sản nấm mốc còn sinh ra các độc tố
đặc biệt nguy hiểm với sức khoẻ con người và động vật. Nấm mốc phát triển trên
lương thực không những sử dụng các chất dinh dưỡng của hạt như : protein,
carbohydate, lipid và các vitamin, mà phần lớn các loại độc tố do nấm mốc sản sinh
ra đều gây ra những tác hại rất lớn cho con người và động vật tiêu thụ. Những độc tố
do nấm mốc sinh ra phần lớn gây ra ung thư đối với động vật và con người. Chính vì
thế, việc tìm hiểu và đánh giá đúng tác hại của từng loại độc tố đóng vai trò quan
trọng trong việc phòng chóng độc tố nấm mốc. Với tầm quan trọng và ý nghĩa thực
tiễn nêu trên và được sự chấp nhận của Khoa Môi Trường và Công Nghệ Sinh Học,
chúng tôi thực hiện đề tài “Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm.”
1.2. MỤC ĐÍCH
Tìm hiểu về các loại độc tố nấm mốc hiện diện trên nông sản như thóc, gạo,

ngô, khoai, sắn, đậu đỗ…
Tìm hiểu các phương pháp phát hiện các độc tố mycotoxin trong thực phẩm.
SVTH: Nguyễn Văn Phước

1

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

1.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU
Tìm hiểu một số loại vi khuẩn gây bệnh trong thực phẩm gây ảnh hưởng đến
sức khoẻ của con người và các biện pháp phòng ngừa ngăn chặn sự xâm nhập của
chúng vào thực phẩm.
Tìm hiểu một số loại mycotoxin điển hình như: Aflatoxin, Fumonisin,
Ochratoxin, Patulin và các biện pháp kiểm soát mycotoxin.

SVTH: Nguyễn Văn Phước

2

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Chương 2: TỔNG QUAN VỀ ĐỘC TỐ MYCOTOXIN
TRONG THỰC PHẨM
2.1. TỔNG QUAN VỀ ĐỘC TỐ VI SINH VẬT TRONG THỰC PHẨM
2.1.1. Độc tố do Staphylococcus aureus
2.1.1.1. Đặc điểm vi khuẩn
Tụ cầu khuẩn (Staphylococcus) có hình cầu, đường kính khoảng từ 0,8 – 1,5
µm, Gram dương, không di động, không sinh nha bào, một số chủng có giáp mô, sắp
xếp không có thứ tự nhất định, thường tụ lại thành đám.
Vi khuẩn Staphylococcus aureus có mặt khắp nơi trong không khí, nước, niêm
mạc mũi, họng, bàn tay. Tốc độ phát triển và khả năng sinh độc tố S. aureus phụ
thuộc vào điều kiện môi trường, nhiệt độ độ ẩm. Đây là loại vi khuẩn kỵ khí tuỳ nghi,
chịu được nồng độ muối và đường cao. Khi có sự cạnh tranh của các vi khuẩn khác
thì tụ cầu khuẩn này chỉ phát triển mà không sinh độc tố. Còn trong môi trường cạnh
tranh yếu như thức ăn đã nấu chín kỹ thì tụ cầu khuẩn lại phát triển và sinh độc tố
mạnh.
Vi khuẩn S. aureus bị tiêu diệt ở 80 – 850C sau 20 – 25 phút, nhưng độc tố của
tụ cầu khuẩn này rất bền với nhiệt độ, các enzyme phân giải protein chịu được môi
trường acid. Để phá huỷ độc tố này phải đun sôi ít nhất 2h.

Hình 2.1: Vi khuẩn Staphylococcus aureus
2.1.1.2. Độc tố
SVTH: Nguyễn Văn Phước

3

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Trên lâm sàng việc phân biệt các chủng tụ cầu có khả năng gây bệnh và không
gây bệnh thường dựa vào sự hiện diện của enzyme Coagulase. Enzyme này gắn với
prothrombin trong huyết tương và hoạt hóa quá trình sinh fibrin từ tiền chất
fibrinogen. Enzyme này cùng với yếu tố kết cụm (clumping factor), một enzyme vách
vi khuẩn, giúp tụ cầu vàng tạo kết tủa fibrin trên bề mặt của nó. Tính chất này là yếu
tố sinh bệnh cực kỳ quan trọng và yếu tố cũng đóng vai trò quan trọng trong chẩn
đoán.
Ngoài coagulase và yếu tố kết cụm, tụ cầu còn sản xuất một số độc tố quan
trọng góp phần tạo nên độc lực mạnh mẽ của chủng vi khuẩn này.
a) Exfoliative toxin
Là độc tố phá hủy lớp thượng bì. Độc tố này gây tổn thương da tạo các bọng
nước. Ví dụ điển hình là hội chứng Lyell do tụ cầu.
 Cơ chế tác dụng như sau:
- ET gây ra sự phân ly bên trong lớp biểu bì giữa các lớp tế bào sống và chế làm
da phồng lên và làm mất dần đi những lớp biểu bì làm da mất nước và cứ thế tiếp tục
nhiễm trùng.
-

Những độc tố này có khả năng esterase và protease và nó tấn công những

prôtêin có chức năng duy trì sự nguyên vẹn của các tế bào biểu bì.
- Bệnh thường bắt đầu với sự nhiễm trùng da tại một vị trí xác định nhưng sau
đó vi khuẩn bắt đầu sinh sản độc tố ảnh hưởng đến da trên toàn bộ cơ thể.
-

Trẻ phát sốt, phát ban và phồng da. Phát ban bắt đầu từ miệng lan rộng đến

bụng, tay, chân. Khi vết phồng bị bể ra thì phát ban kết thúc. Lớp da ngoài cùng bị
tróc ra và bề mặt trở nên đỏ, đau giống như một vết bỏng.
b) Enterotoxin
Enterotoxine (A, B, C, D, E) bền với nhiệt. Các độc tố ruột này đóng vai trò
quan trọng trong ngộ độc thực phẩm.
 Cấu trúc
Là những chuỗi protein đơn có trọng lượng phân tử 25.000 – 29.000 Da, mỗi
chuỗi có vị trí kháng nguyên chuyên biệt.
SVTH: Nguyễn Văn Phước

4

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Đặc điểm chính là có vòng cystein ở giữa làm ổn định cấu trúc phân tử và kháng
sự phân giải protein
Có các chuỗi aa, trong đó nhiều nhất là aspartic, glutamic, lysin, tyrosine.
 Tính chất
SE là những protein đơn giản, hút ẩm, dễ tan trong nước và nước muối, là
những protein cơ bản, độ đẳng điện pI là 7-8,6, trừ SEG và SEH có độ đẳng điện pI
tuần tự là 5,6 và 5,7. Độ ẩm cao nhất là 277 nm, cao hơn so với những protein thông
thường. Dù có một mức độ tương đồng giữa các SE, nhưng vẫn có sự khác nhau giữa
các trình tự amino acid làm cho các độc tố có các vị trí kháng nguyên khác nhau
(Merlin S Bergdoll, 2000).
SE giàu lysine, acid aspartic, acid glutamid và tyrosine. Hầu hết có vòng cystine

tạo cấu trúc thích hợp có thể liên quan đến hoạt tính gây nôn. Chúng có tính ổn định
cao, kháng với hầu hết các enzyme phân hủy protein và vì thế chúng giữ được hoạt
tính trong ống tiêu hóa sau khi được ăn vào bụng. Chúng còn kháng với
chymotrypsine, rennin và papain (Yves Le Loir và ctv, 2003). Đặc biệt, tính bền nhiệt
là một trong những tính chất quan trọng nhất của các SE trong lĩnh vực an toàn thực
phẩm. Chúng không bị phân hủy ở 100oC trong 30 phút (Trần Linh Thước, 2002),
thậm chí ở 121oC trong 28 phút thì những SE vẫn giữ đươc hoạt tính sinh học (khi thí
nghiệm trên mèo) (Naomi Balaban và Avraham Rasooly, 2000), tính kháng nhiệt của
SE trong thực phẩm cao hơn so với trong môi trường nuôi cấy (Yves Le Loir và ctv,
2003).
 Hoạt tính của SE
 Hoạt tính siêu kháng nguyên
Hoạt tính siêu kháng nguyên là do tác động trực tiếp của SE với thụ thể kháng
nguyên tế bào T và phức hợp hòa màng của tế bào nhận diện kháng nguyên (Yves Le
Loir và ctv, 2003).
Sự nhận diện của kháng nguyên là bước đầu tiên trong đáp ứng miễn dịch tế bào
và đó cũng là vấn đề then chốt quyết định mức độ chuyên biệt của đáp ứng miễn dịch.
Một kháng nguyên thông thường nhận diện được thụ thể tế bào T bằng cách hình
SVTH: Nguyễn Văn Phước

5

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

thành những peptide gắn kết với phức hợp hòa màng MHC (Majon

Histocompatibility Complex) lớp I hoặc II. Chỉ một vài tế bào T có thể nhận diện
được một kháng nguyên chuyên biệt trên phức hợp hòa màng của tế bào nhận diện
kháng nguyên (Yves Le Loir và ctv, 2003).
Trong khi đó, các độc tố siêu kháng nguyên tác động trực tiếp lên nhiều tế bào T
bằng cách nhận diện các chuỗi Vβ chuyên biệt của thụ thể kháng nguyên tế bào T.
Các độc tố này có thể liên kết chéo với thụ thể kháng nguyên tế bào T và phức hợp
tương đồng lớp 2 của tế bào nhận diện kháng nguyên. Chính sự liên kết chéo này dẫn
đến việc hoạt hóa không chuyên biệt làm tăng nhanh lượng tế bào T và lượng
interleukin khổng lồ là những yếu tố có thể liên quan đến cơ chế gây độc của SE
(hình 2.2). Do đó các SE có thể hoạt hóa 10% tế bào T của chuột, trong khi những
kháng nguyên thông thường kích hoạt ít hơn 1% tế bào T (Merline S Bergdoll, 2000).

Hình 2.2 Hoạt tính siêu kháng nguyên

c) Toxic shock syndrome toxin-1( TSST-1 )
Độc tố shock nhiễm độc thường gặp ở những người phụ nữ có kinh dùng bông
băng dày bẩn hoặc những người bị nhiễm trùng vết thương, hay còn gọi là nhiễm
trùng huyết. Độc tố này khó phân biệt với enterotoxin F của tụ cầu vàng
SVTH: Nguyễn Văn Phước

6

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Trong một số trường hợp nhiễm khuẩn gram âm, các nội độc tố bản chất là

polysaccharide kích thích hoạt hóa đại thực bào giải phóng TNF ( Tumor necrosis
factor, yếu tố hoại tử u ) và các interleukin 1,2. Các cytokine này tham gia vào cơ chế
sốc do nhiễm khuẩn huyết, cách thức gây độc y như nội độc tố LPS
Trong các trường hợp nhiễm độc thức ăn do S.aureus và hội chứng sốc do
nhiễm độc lượng cytokine cao cũng gây ra những triệu chứng nhất định.
Trong hội chứng sốc nhiễm độc cũng xuất hiện các triệu chứng như của nhiễm
độc do độc tố ruột như:
- Các độc tố ruột hoạt dộng như những chất kích thích phân bào hoạt hóa tất cả
các tế bào T biểu hiện một họ gene Vβ (thụ thể của tế bào T).
- Các cytokine do các tế bào T giải phóng ra khi được hoạt hóa bởi các siêu
kháng nguyên SE sẽ gây nên nhiều triệu chứng sốt, tiêu chảy, sốc trong nhiễm độc
thức ăn do S.aureus.
Trong trường hợp này ngoại độc tố của tụ cầu được gọi là độc tố 1 gây hội
chứng sốc, hoạt động như 1 siêu kháng nguyên kích thích các tế bào T hoạt hóa đại
thực bào tiết ra nhiều TNF.
Các vi khuẩn sống bên trong tế bào thực bào có khả năng hoạt hóa tế bào T dẫn
tới phá hủy các mô. Các cytokine do các tế bào T hoạt hóa tiết ra sẽ tập trung các đại
thực bào và hoạt hóa chúng để hình thành các khối u.
Các enzyme lysosom được giải phóng từ các khối u này sẽ gây ra hoại tử đáng
kể các mô.
2.1.1.3. Khả năng gây bệnh
Các biểu hiện của ngộ độc do độc tố tụ cầu khuẩn thường xuất hiện sau khoảng
từ 1 – 6h với các triệu chứng phổ biến là đau bụng quặn, nôn mửa dữ dội, tiêu chảy.
Có thể đau đầu, mạch nhanh nhưng ít bị tử vong. Bệnh sẽ khỏi sau 1 – 2 ngày.
2.1.1.4. Các thực phẩm liên quan
Các thực phẩm dễ bị nhiễm tụ cầu khuẩn là sữa, thịt, cá… Ở chế độ thanh trùng
trong chế biến có thể tiêu diệt được vi khuẩn S. aureus nhưng không phá huỷ được
độc tố của chúng
SVTH: Nguyễn Văn Phước

7

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

2.1.1.5. Biện pháp phòng ngừa
Thực phẩm bị nhiễm tụ câu khuẩn thường không có biểu hiện thay đổi các tính
chất cảm quan nên người sử dụng khó nhận biết.Vì vậy các biện pháp phòng ngừa là
rất quan trọng.
Thực hiện nghiêm ngặt các nguyên tắc đảm bảo vệ sinh trong khâu sản xuất chế
biến và phân phối thực phẩm nói chung, đặc biệt là các loại thực phẩm giàu protein,
các loại bánh nhiều cream, sữa…
Kiểm tra sức khoẻ định kỳ cho người chế biến thực phẩm. Những người bị bệnh
ngoài da, viêm họng, viêm mũi không được tiếp xúc trực tiếp với thực phẩm cho tới
khi được xác định là khỏi bệnh.
2.1.2. Độc tố botulin
2.1.2.1. Đặc điểm vi khuẩn Clostridium botulinum
C.botulinum là trực khuẩn Gram dương, kỵ khí bắt buộc, tồn tại ở trong đất,
phân động vật, ruột cá. Chúng là vi khuẩn hình que sinh độc tố botulin là nguyên
nhân gây tê liệt cơ. Clostridium botulinum phát triển thuận lợi ở nhiệt độ 26-280C.
Tiết ra độc tố botulin, sinh khí hydro sulfur (H2S) và sinh hơi. Clostridium botulinum
không thể phát triển ở pH acid thấp hơn 4.5. Nồng độ muối trên 1% có thể ngăn cản
sự phát triển của vi khuẩn. Clostridium botulinum không thể sử dụng lactose như một
nguồn carbon chính
Vi khuẩn Clostridium sống trong đất, nước, trong ruột gia súc, ruột cá, ruột
người, trong thịt, rau quả nên thực phẩm dễ bị nhiễm trong quá trình sản xuất. Đây là

loại vi khuẩn kị khí, chịu lạnh và cả nhiệt độ cao. Do đặc tính kị khí nên C. botulinum
sinh trưởng tốt trong đồ hộp.

SVTH: Nguyễn Văn Phước

8

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Hình 2.3: Vi khuẩn Clostridium botulinum
2.1.2.2. Độc tố Botulin
a) Cấu trúc của Botulin
Độc tố botulin do Clostridium botulinum sinh ra và nó là một phức hợp protein
gồm có độc tố thần kinh botulin và các protein không độc khác.
Độc tố botulin chứa một chuỗi nặng và một chuỗi nhẹ được liên kết bằng một
cầu nối disulfide.
Độc tố này được tổng hợp dưới dạng một chuỗi polypeptide đơn bất hoạt có
trọng lượng phân tử khoảng 150 kDa.
Nó chỉ trở thành dạng hoạt động khi chuỗi polypeptide này bị phân cắt thành 1
chuỗi nặng có trọng lượng phân tử 100 kDa và 1 chuỗi nhẹ có trọng lượng phân tử 50
kDa.
Độc tố thần kinh botulin gồm có 7 serotype khác nhau tên là A, B, C, D, E, F và
G. Mặc dù tất cả các serotype này ức chế sự giải phóng acetylcholine ở điểm cuối dây
thần kinh, các protein đích nội bào, cơ chế hoạt động của chúng về cơ bản là rất khác
nhau. Trong số các độc tố botulin thì BT-A được nghiên cứu nhiều nhất

SVTH: Nguyễn Văn Phước

9

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Hình 2.4: Cấu trúc phân tử botulin
b) Cơ chế tác dụng độc tố Botulin
Khi hoạt động của dây thần kinh vận động tạo nên sự khử cực ở đầu cuối của
sợi trục (axon), acetylcholine sẽ được phóng thích từ tế bào chất vào khe synapse. Sự
phóng thích acetylcholine được thực hiện bởi một chuỗi protein vận chuyển, phức
hợp soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor (SNARE)
(yếu tố có thể hòa tan nhạy với N-ethylmaleimide gắn lên thể nhận protein).
Khi BT xâm nhập vào mô đích, chuỗi nặng của độc tố thần kinh botulin này sẽ
gắn chuyên biệt lên phân tử glycoprotein được tìm thấy ở điểm cuối của dây thần
kinh tác động kiểu cholin.
Sự gắn chuyên biệt này là nguyên nhân cho tính chọn lọc cao của độc tố botulin
đối với synapse tác động kiểu synapse. Sau khi xâm nhập, chuỗi nhẹ của độc tố thần
kinh botulin gắn chuyên biệt lên trên phức hợp SNARE. Tùy các kiểu BT khác nhau
sẽ có các protein đích khác nhau. BT-A được tách thành SNAP-25, BT-B được tách
thành VAMP.

SVTH: Nguyễn Văn Phước

10

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Sự phân cắt chuỗi nhẹ của phức hợp protein SNARE ngăn cản quá trình sự
chuyển acetylcholine vào các lỗ trên bề mặt bên trong trong màng tế bào và kết quả là
dẫn đến sự khóa chặt các lỗ hổng.
Khi mô đích là một phần cơ, xảy ra sự liệt nhẹ do xảy ra sự cắt bỏ dây thần kinh
hóa học. Khi mô đích là tuyến ngoại tiết thì sự tiết các chất ở các tuyến này bị khóa
chặt. Sự ức chế quá trình xuất bào của acetylcholine bị loại bỏ bằng cách khôi phục
lại sự thay thế của phức hợp protein SNARE.

Hình 2.5: Cơ chế hoạt động của độc tố Botulin
2.1.2.3. Khả năng gây bệnh
Khi ăn thức ăn có độc tố botulin, thời gian ủ bệnh và thời gian phát bệnh rất
khác nhau. Có thể từ vài giờ hoặc vài ngày phụ thuộc vào lượng độc tố vào cơ thể
Độc tố botulin tác động trực tiếp đến thần kinh trung ương làm giảm sự điều
phối của mắt, nhìn một thành hai. Có thể gây liệt hệ tuần hoàn, hô hấp và tử vong.
Botulinum toxin dường như không qua được hàng rào máu-não. Vì vậy các chức
năng hệ thần kinh trung ương vẫn còn nguyên vẹn.
2.1.2.4. Các thực phẩm liên quan
Các thực phẩm bị nhiễm vi khuẩn này là rau quả ướp muối, thịt, cá và một số
loại đồ hợp không đảm bảo vệ sinh trong lúc chế biến.
2.1.2.5. Biện pháp phòng ngừa
Biện pháp phòng ngừa hữu hiệu là đảm bảo vệ sinh từ khâu nguyên liệu tới

khâu sản xuất, chế biến. Tuyệt đối tuân thủ chế độ thanh trùng đồ hộp.
SVTH: Nguyễn Văn Phước

11

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

2.2. GIỚI THIỆU VỀ ĐỘC TỐ MYCOTOXIN TRONG THỰC PHẨM
2.2.1 Lịch sử phát hiện mycotoxin
Mycotoxin đã được phát hiện ra rất sớm ngay từ đầu thập niên 60. Từ khi phát
hiện ra aflatoxin thì khoảng 15 năm sau, người ta đã phát hiện thêm 7 loại mycotoxin
khác có ảnh hưởng xấu đến sức khỏe và năng suất của gia súc gia cầm. Ngày nay con
số này mỗi ngày một tăng thêm lên đến trên 300 loại độc tố mycotoxin. Sự nhiễm độc
tố nấm trong nông sản đã trở thành vấn đề toàn cầu.
Aflatoxin được phát hiện đầu tiên ở bệnh gà Thổ Nhĩ Kỳ. Sau đó hàng loạt các
vật nuôi khác cũng được phát hiện là có thể bị nhiễm aflatoxin. Bao gồm chuột, lợn,
chó, thỏ…
Năm 1960, một dịch lợn xảy ra làm chết hơn 10 vạn gà con 3 – 6 tuần tuổi ở
miền đông nam nước Anh, với các triệu chứng biếng ăn, xã cánh, xù lông và chế sau
một tuần, được đặt tên là bệnh X của gà. Hàng loạt các dịch nhiễm aflatoxin bùng
phát do tiêu thụ sắn củ bị mốc tại Uganda, gạo bị mốc tại Đài Loan năm 1967, ở Ấn
Độ năm 1975, ở Kenya năm 1982. Các bệnh này được xem là hậu quả của việc hấp
thụ aflatoxin của các sản phẩm bị mốc.
Từ 1996 nhiều tác giả đã công bố phát hiện OTA trong nhiều sản phẩm khác
nhau như nho, một số ngũ cốc, café… Mới đây nghiên cứu của các nhà khoa học

Pháp cho thấy rằng trong số 450 mẫu rượu nho của Châu Âu, vang đỏ được phát hiện
nhiễm OTA nhiều hơn so với vang trắng hay vang hồng.
2.2.2. Khái niệm mycotoxin
Mycotoxin là hợp chất trao đổi bậc hai của một số loại nấm mốc có khả năng
gây bệnh hoặc chết ở người và động vật qua các con đường tiêu hóa, hô hấp hoặc tiếp
xúc. Điểm mấu chốt của mycotoxin là chúng có thể gây hại ở nồng độ thấp.

SVTH: Nguyễn Văn Phước

12

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Hình 2.6: Cấu trúc hoá học của một số loại Mycotoxin
Nấm sợi tồn tại khắp nơi trong tự nhiên và luôn luôn hiện diện trong sản phẩm
nông sản dù đã có các biện pháp kiểm soát.
2.2.3. Phân loại
SVTH: Nguyễn Văn Phước

13

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Có thể phân loại mycotoxin theo bản chất và cấu trúc hoá học theo tác nhân
tổng hợp mycotoxin hoặc theo bệnh lý do mycotoxin gây nên.
2.2.3.1. Bản chất hoá học
-

Các chất kháng sinh

-

Các chất gốc peptid

-

Dẫn xuất của dicetopiperazin

-

Các cyclopenin

-

Các họ penicilin

-

Các hợp chất loại quinone

-

Dẫn xuất antraquinon

-

Các chất có nhân piron

-

Các hợp chất loại terpen

2.2.3.2. Theo nấm mốc
-

Độc tố do Aspergillus.flavus tổng hợp

-

Độc tố do các Aspergillus khác

-

Độc tố do Penicillium

-

Độc tố do Fusarium

-

Đôc tố do Stachybotrys

-

Độc tố do các loài nấm khác

2.2.3.3. Theo bệnh lý
-

Mycotoxin gây các hội chứng ung thư, nhiễm độc gan: aflatoxin,
ochratoxin, islanditoxin.

-

Mycotoxin gây nhiễm độc thận: citrinin, ochratoxin

-

Mycotoxin gây hội chứng nhiễm độc tim: axit penicilic

-

Mycotoxin gây nhiễm độc thần kinh: clavanin

-

Mycotoxin gây sảy thai, động đực: zearalenon

-

Mycotoxin gây xuất huyết

SVTH: Nguyễn Văn Phước

14

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Phân loại mycotoxin theo bệnh lý thường không chính xác do một độc tố có thể
gây nhiều hội chứng khác nhau, ngược lại, một hội chứng có thể do nhiều độc tố cùng
gây nên.
2.2.4. Điều kiện phát triển và tổng hợp mycotoxin của nấm mốc
Sự phát triển nấm mốc trên nông sản thực phẩm bao gồm:
-

Hoạt độ nước

-

Nồng độ ion hydro

-

Nhiệt độ

-

Hàm lượng các khí trong khí quyển bảo quản – CO2 và O2

-

Trạng thái nông sản thực phẩm rắn, lỏng

-

Bản chất môi trường dinh dưỡng – nông sản thực phẩm

-

Ảnh hường của một số chất tan đặc biệt

-

Chất bảo quản

Trong quá trình bảo quản nông sản thực phẩm, một vài yếu tố trên có thể được
cố định hoặc ổn định. Thông thường các sản phẩm ở trạng thái rắn, pH gần trung tính
là môi trường thích hợp cho nấm mốc phát triển. Do vậy, các yếu tố còn lại như hoạt
độ của nước, nhiệt độ, khí, chất bảo quản là các yếu tố quyết định sự phát triển của
nấm mốc trong nông sản thực phẩm.
a) Hoạt độ của nước
Hoạt độ nước (aw) là yếu tố quan trọng định lượng quan hệ giữa hàm lượng
nước trong thực phẩm và vi sinh vật phát triển trên chúng. Về mặt giá trị, aw bằng độ
ẩm tương đối ở trạng thái cân bằng của một sản phẩm biểu diễn ở dạng thập phân (ví

dụ 0,30). Nếu như một thực phẩm được giữ tại một nhiệt độ ổn định trong một bao bì
kín, sau một thời gian, hàm lượng nước trong thực phẩm sẽ đạt tới cân bằng với hơi
nước trong môi trường khí bao quanh, khí ấy: aw = HRkk/100
Trong rất nhiều trường hợp, aw là nhân tố môi trường chủ yếu kiểm soát sự phát
triển của nấm mốc và xác định độ ổn định của sản phẩm bảo quản. Như mọi sinh vật
khác, nấm mốc cần có nước để tồn tại và sinh sản. Khả năng chịu đựng môi trường có
hoạt độ nước thấp của nấm mốc thường cao hơn các vi sinh vật khác. Trong số các
SVTH: Nguyễn Văn Phước

15

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

nấm mốc, có nhóm nấm mốc thuộc vào nhóm sinh vật ưa khô. Một vài loài nấm mốc
có khả năng phát triển ở aw = 0,75 hoặc thấp hơn trong vòng sáu tháng.
Như vậy các thực phẩm nông sản nếu được bảo quản trong không khí 75% hoặc
85% ẩm có thể bị nấm mốc ưa khô tấn công trong điều kiện bảo quản bình thường.
b) Nhiệt độ
Nhiệt độ là tác động chủ yếu tới sự sinh sản và nảy mầm của bào tử nấm mốc.
Theo nhiệt độ thích hợp cho sự phát triển của nấm mốc được chia thành 5 loại:
-

Nấm mốc ưa nhiệt đến 600C

-

Nấm mốc chịu nhiệt 20 – 500C

-

Nấm mốc ưa nhiệt 10 – 500C

-

Nấm mốc ưa lạnh 5 – 100C

-

Nấm mốc ưa băng giá (dưới 100C)

Hầu hết các nông sản đặc biệt là ngũ cốc đều được bảo quản ở nhiệt dộ thích
hợp cho sự phát triển của các nhóm nấm mốc. Nông sản thực phẩm bảo quản của các
nước nhiệt đới thường bị các Aspergillus tấn công vì các Aspergillus phát triển thích
hợp trong điều kiện nhiệt độ ấm (300C) và không khắc khe về độ ẩm (85%).
c) Môi trường khí điều tiết
Giảm hàm lượng oxy hoặc tăng hàm lượng cacbonic trong khí quyển bảo quản
nông sản thực phẩm đều có tác dụng hạn chế sự đáng kể sự phát triển của nấm mốc.
d) Chất bảo quản
Thông thường các chất chống mốc, chống sâu hại thường có tác dụng hạn chế
sự phát triển của nấm mốc. Tuy nhiên không được phép áp dụng các dạng chế phẩm
này cho các sản phẩm dùng cho người. Đôi khi trong thức ăn gia súc, người ta có thể
sử dụng các chất bảo quản gốc axit như propionat.
e) Phối hợp các yếu tố
Thường thì các yếu tố không tác động riêng rẽ tới sản phẩm, mà ảnh hưởng của
các yếu tố là đồng thời. thông thường nếu phối hợp các yếu tố hạn chế đồng thời bảo

quản sản phẩm thì các sản phẩm có thể được bảo quản trong một thời gian dài hơn.
Ví dụ, bảo quản ở aw thấp, nhiệt độ thấp, khí quyển điều tiết sẽ kéo dài thời gian bảo
SVTH: Nguyễn Văn Phước

16

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

quản sản phẩm. Trong điều kiện bảo quản tự nhiên, aw là yếu tố chủ đạo xác định thời
gian bảo quản của một sản phẩm “nhanh chóng sấy khô sản phẩm và bảo quản sản
phẩm khô ráo” trở thành phương pháp hiệu quả nhất đảm bảo sản phẩm không bị nấm
mốc tấn công, vì vậy khả năng không bị nhiễm mycotoxin cũng được đảm bảo.
Trong nhiều trường hợp, điều kiện phát triển của nấm mốc trên nông sản thực
phẩm không trùng với điều kiện tối ưu cho tổng hợp mycotoxin của chúng.
2.2.5. Độc tính Mycotoxin
Những bệnh do mycotoxin gây nên trước tiên biểu hiện ở tổn thương gan và
thận. Có thể quan sát được sự xuất hiện các u gan, thoái hoá tế bào nhu mô gan, xơ
hoá và tăng sinh ống dẫn mật của các tác động vật hấp thu các độc tố. Ngoài ra, có
thể nhận thấy có triệu chứng tăng ure huyết, albumin niệu và viêm cầu thận.
Một số mycotoxin gây hội chứng chảy máu, triệu chứng ngưng kết hồng cầu
hoặc hiện tượng tiêu máu rất nguy hiểm thường gặp ở động vật và người bị nhiễm
độc tố nấm mốc. Mycotoxin còn có thể làm suy yếu hệ thống miễn dịch của cơ thể.
Nhiều mycotoxin như aflatoxin, ochratoxin, funomisin có thể là các chất gây biến dị,
gây hội chứng ung thư, quái thai.
Ngoài ra, mycotoxin còn có thể gây mất cân bằng trong chuyển hoá thức ăn và

giảm tỉ lệ sinh sản của vật nuôi. Bên cạnh đó, các dẫn xuất của mycotoxin thường độc
đối với hệ thần kinh và do vậy gây tổn hại hệ thống cơ và gây rất nhiều hội chứng
khác như: bện ngoài da, chứng tăng sừng hoá, tác động gây động đực sẩy thai.
Ngoài các tác động trực tiếp, mycotoxin còn có khả năng gây các hội chứng
gián tiếp như ức chế vitamin, ăn không
miệng, hoặc biến đổi các chất khác thành các chất độc. Tuy nhiên, bệnh do
mycotoxin gây nên không có tính di truyền, không lây nhiễm, không gây nhiễm
trùng.
2.2.6. Các biện pháp kiểm soát mycotoxin
Nếu điều kiện môi trường thuận lợi thì nấm sẽ phát triển, và rất khó tránh khỏi
tình trạng thực liệu bị nhiễm độc tố. Tuy nhiên nếu ngăn chặn sự phát triển của nấm
có hiệu quả thì tất nhiên sẽ hạn chế được sự tác động của độc tố.
SVTH: Nguyễn Văn Phước

17

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Việc ngăn chặn có thể được thực hiện trước khi thu hoạch, luân canh hợp lý, lựa
chọn hạt giống tốt (chất lượng hạt giống, thích nghi trong nhiều điều kiện trồng trọt),
mật độ trồng thích hợp, bón phân đúng cách, tất nhiên ta sẽ ngăn chặn được côn trùng
và nấm.
Thu hoạch đúng thời gian và trong điều kiện tốt thì sẽ tránh làm hư hại sản
phẩm, sau đó loại các hạt bị hư và bị ẩm, sau đó dự trữ các hạt còn lại càng sớm càng
tốt. Cuối cùng, trong suốt quá trình dự trữ, cần điều chỉnh đúng nhiệt độ, độ ẩm, côn

trùng, các loài gặm nhấm, và sử dụng hiệu quả chất ức chế nấm mốc sẽ ngăn chặn
được độc tố có trong thức ăn như: Aureofugin, thiramtan, Orthophenyl phenat,
Bordeaux mixture. Các acid hữu cơ như: Propionic, Sorbic, Lactic, acetic và Benzoic.
Nhưng nên lưu ý rằng, ngăn chặn không có nghĩa là loại bỏ được độc tố có trong thức
ăn.
Có rất nhiều phương pháp được thử nghiệm nhằm để loại bỏ độc tố nấm mốc
như: xử lý với ammonia, cùng với nhiệt và áp suất, xử lý bằng ozone, khí chlorine,
ammonium hydroxide, hydrogen peroxide, acid hydrochloric và khí sulphur dioxide,
formaldehyde, sấy nhiệt, xử lý bằng tia UV. Các phương pháp như tách vỏ, đánh
bóng, sàng lọc cũng được áp dụng.
2.3. CÁC MYCOTOXIN ĐIỂN HÌNH
2.3.1. Aflatoxin
Aflatoxin là độc tố được nghiên cứu kỹ nhất trong số tất cả các độc tố nấm mốc.
Là hợp chất trao đổi thứ cấp của một số nấm mốc điển hình như Aspergillus flavus và
A. parasiticus, aflatoxin nhiễm rất phổ biến trên các nông sản nông nghiệp trước và
sau thu hoạch. Mặc dù được phát hiện chỉ từ đầu những năm 1960, nhưng tác hại do
aflatoxin gây ra đã được biến đến từ trước đó.
Aflatoxin thường có trong các loại hạt có dầu như lạc đậu nành, hạt điều, hạt
hướng dương, vừng, kẹo lạc, kẹo hạt điều, lạc muối, lạc ranghay trên các loại hạt
ngũ cốc, bột dinh dưỡng, thức ăn gia súc có nguồn gốc từ hạt ngũ cốc.
2.3.1.1. Nguồn gốc Aflatoxin

SVTH: Nguyễn Văn Phước

18

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus thuộc họ nấm cúc, là loại nấm sản
sinh ra aflatoxin trong tự nhiên và trong môi trường nuôi cấy nhân tạo. Đây là loài
nấm khá phổ biến. Hai loài nấm mốc này có thể phát triển trên nhiều loại cơ chất, trên
các lọai hạt có dầu, thậm chí có trên cả bột cá và thịt giàu protein.
Nguyên liệu làm thức ăn chăn nuôi là những đối tượng thích hợp nhất cho sự
phát triển và sản sinh độc tố. Các chủng nấm mốc tổng hợp aflatoxin chủ yếu thuộc
loài Aspergillus, tập trung chủ yếu vào 3 chủng A. flavus, A. parasiticus và A. nomius.
Người ta xác định được rằng sự tổng hợp các aflatoxin là sự tác động qua lại của
genotip của chủng nấm mốc và điều kiện môi trường ngoài. A. flavus là chủng nấm
mốc điển hình của hệ nấm mốc không khí và đất, được tìm thấy hầu hết các nông sản
bảo quản như ngô, lúa gạo, lúa mì, hạt bông, lạc, đậu tương, ớt….
Chủng nấm mốc này rất thích hợp với điều kiện khí hậu ẩm và nóng như Việt
Nam và các nước nhiệt đới. Chúng thậm chí có thể phát triển ở điều kiện độ ẩm thấp
hơn 75 – 80%. Ở điều kiện nhiệt độ và độ ẩm cao khả năng tổng hợp aflatoxin của A.
flavus rất cao.

Hình 2.7: Nấm mốc A. flavus

Hình 2.8: Nấm mốc A. parasiticus

Việc chuyển hoá aflatoxin trong cơ thể bị nhiễm độc khá nhanh. Chỉ sau 48h,
phát hiện thấy 85% lượng aflatoxin được chuyển hoá trong sữa và bài tiết trong nước
tiểu của động vật được cho ăn một liều duy nhất 0.05 mg/kg aflatoxin (aflatoxin B1:

SVTH: Nguyễn Văn Phước

19

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

44%, aflatoxin G1: 44% và aflatoxin B2: 2%). Không phát hiện thấy aflatoxin sau 4
ngày trong sữa, sau 6 ngày trong phân và nước tiểu.
Việc nhiễm aflatoxin không chỉ gây nhiễm độc chuỗi thực phẩm và những hậu
quả trầm trọng trong sức khoẻ người tiêu dùng mà còn gây ra tổn thất về kinh tế và
thương mại.

Hình 2.9: Ngô bị nhiễm mốc Aflatoxin
2.3.1.2. Cấu trúc của Aflatoxin
Năm 1962, người ta phát hiện cấu trúc đa dạng khác nhau của aflatoxin bao
gồm 18 dạng hợp chất đa vòng bifuran như B1, B2, G1, G2, GM1, M1, M2, P1, Q1,… và
các dẫn xuất methoxy, ethoxy và acethoxy. Tuy vậy chỉ có một số ít trong aflatoxin,
đặc biệt là aflatoxin B1, được nấm mốc tổng hợp trên nông sản, là các hợp chất tự
nhiên. Các chất còn lại là chất trao đổi chất hoặc là dẫn xuất.
Các aflatoxin có khả năng phát huỳnh quang và hấp thụ mạnh tia tử ngoại (365
nm) ở các mức độ khác nhau. Aflatoxin B1, và B2 phát tia huỳnh quang xanh da trời
trong khí G1 và G2 phát huỳnh quang màu xanh nước biển. Aflatoxin M1, M2 là một
dẫn xuất từ aflatoxin B1 và B2 được tìm thấy trong sữa, các sản phẩm từ sữa hoặc
thịt. Chúng được hình thành do quá trình trao đổi chất của B1 và B2 trong cơ thể
động vật sau khi chúng ăn phải thức ăn bị nhiễm nấm mốc.

SVTH: Nguyễn Văn Phước

20

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Hình 2.10: Cấu trúc hoá học của một số loại Aflatoxin
2.3.1.3. Độc tính của Aflatoxin
a) Ở người
 Ngộ độc cấp tính
Xảy ra khi aflatoxin xâm nhập vào cơ thể qua đường ăn uống ở liều lượng cao
trong thời gian ngắn. Những triệu chứng cấp tính chuyên biệt của bệnh này bao gồm
sự xuất huyết, hủy hoại gan cấp tính, phù, thay đổi trong đường tiêu hóa, hấp thu các
sản phẩm trao đổi chất và chết.
 Ngộ độc mãn tính
Khi hấp thụ aflatoxin ở liều lượng tự thấp đến trung bình qua đường ăn uống
trong thời gian kéo dài. Những ảnh hưởng này có thể là cận lâm sàng và khó có thể
nhận biết. Một số triệu chứng như sự chuyển hóa thức ăn yếu, tỷ lệ tăng trưởng thấp
hơn và có thể có xảy ra một số triệu chứng giống như ngộ độc aflatoxin cấp tính.
Những triệu chứng này gây ngộ độc mãn tính trên gan có thể dẫn đến ung thư gan.
b) Ở động vật
Các triệu chứng nhiễm độc aflatoxin được nghiên cứu thông qua các vụ nhiễm
độc tự nhiên và qua thử nghiệm phòng thí nghiệm trên động vật. Sự nhiễm độc
SVTH: Nguyễn Văn Phước

21

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

aflatoxin được thể hiện qua hàng loạt các triệu chứng cấp tính hay mãn tính. Sự
nhiễm độc mãn tính aflatoxin có tính di truyền theo ba kiểu: gây ung thư, quái thai,
gây đột biến. Hậu quả của việc nhiễm aflatoxin phụ thuộc rất nhiều vào tuổi, giới
tính, loài, tình trạng dinh dưỡng, mức và tần suất tiếp xúc.
Nhiễm độc cấp tính aflatoxin có thể làm chết vật bị nhiễm. Mức độ nhiễm độc
aflatoxin thay đổi theo thời gian tuỳ vào tính mẫn cảm của vật thử nghiệm. Gan của
vật bị nhiễm độc aflatoxin có màu nhợt và sưng to. Có thể có hoại tử ở mô gan, chảy
máu ở một số gia cầm. Ở mức độ nhẹ hơn, có thể quan sát thấy hiện tượng tụ máu ở
phổi hoặc sự tăng sinh tế bào của tế bào biểu mô của ống dẫn mật, những rối loạn do
nhiễm độc mãn tính aflatoxin thể hiện đầu tiên ở sự chán ăn, chậm lớn, sụt cân,
nhưng rối loạn lớn nhất xảy ra ở gan. Người ta đã tìm thấy các bằng chứng về mối
liên quan giữa việc nhiễm aflatoxin và ung thư gan tiên phát, một trong những bệnh
gây tử vong cao ở khu vực Châu Á và Châu Phi.
Ngoài u ở gan, aflatoxin có thể gây tổn thương ở mọi cơ quan khác. Mức độ
nhạy cảm với aflatoxin tuỳ vào tình trạng sinh lý của cơ thể nhiễm aflatoxin. Con vật
càng non thì khả năng mẫn cảm với tác nhân ung thư càng cao, chỉ cần cho tiếp xúc 2
– 3 tuần với liều lượng 0,2 – 0,5 mg aflatoxin, khả năng hình thành các khối u nhỏ ở
gan kéo dài 12 – 18 tháng. Afatoxin B1 là độc tố quan trọng nhất và là chất gây ung
thư nguy hiểm nhất trong số các aflatoxin. Aflatoxin B1 có thể cảm ứng tạo các khối u
ở gan, thận, dạ dày và hệ thống thần kinh.
2.3.1.4. Sự chuyển hoá của Aflatoxin trong cơ thể
Aflatoxin B1 là phân tử ái mỡ, có trọng lượng phân tử thấp, dễ dàng được hấp
thu sau khi ăn. Khi đến ruột non, aflatoxin B1 sẽ được nhanh chóng hấp thu và máu

tĩnh mạch mạc treo, sự hấp thu ở ruột non và tá tràng là nhiều nhất.
Niêm mạc ống tiêu hóa có khả năng chuyển dạng sinh học aflatoxin B1 nhờ sự
gắn kết với protein – đây là con đường chính để giải độc aflatoxin B1 cho gan. Từ
ống tiêu hóa, theo tĩnh mạch cửa, aflatoxin được tập trung vào gan nhiều nhất ( chiếm
khoảng 17% lượng aflatoxin của cơ thể ) tiếp theo là ở thận, cơ, mô mỡ, tụy, lách…

SVTH: Nguyễn Văn Phước

22

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Trong vòng 24h có khoảng 80% bị đào thải theo đường tiêu hóa qua mật, đường tiết
niệu qua thận.
Cơ chế tác động của aflatoxin gây ung thư gan ở người là do sự gắn kết của
aflatoxin B1 với DNA của tế bào gan ở những bệnh nhân bị ung thư gan nguyên phát
 Cơ chế gây đột biến của aflatoxin như sau: Aflatoxin B1 khi xâm nhập vào
cơ thể được chuyển hóa nhờ hệ thống cytochrome P450 hình thành nên một số lượng
lớn chất chuyển hóa được hydroxyl hóa và sau đó được glutathione tạo phức hợp
trong quá trình chuyển hóa tạo nên dạng ưa nước hơn cần thiết cho quá trình bài tiết
qua nước tiểu. Không may, một trong những sản phẩm chuyển hóa là aflatoxin – 8,9
– epoxide được hình thành ở 2 dạng là endo và exo. Glutathione – S – transferase
(GST) có thể tiếp hợp và giải độc (detoxify) phản ứng này ngay lập tức.
Các loài khác nhau có thể mẫn cảm với tác động của AFB1 liên quan đến sự
chuyên biệt của GST để có thể gắn kết epoxide vào glutathione. Exo epoxide có thể

chen vào chính giữa phân tử DNA do phản ứng giữa vị trí C8 của epoxide với vị trí
N7 của guanine. Giữa các phức oligonuclotide có chứa adduct và adduct này được
chứng minh là nằm xen giữa vòng thơm ở đầu 5’ trên phần dư của guanine. Tuy
nhiên, dạng kép cộng hóa trị này không ổn định do mang vòng ribose. Kết quả là
guanine có thể bị rớt ra khỏi phân tử DNA tạo nên vị trí apurinic (là vị trí mà DNA bị
khuyết mất một purine). Guanine adduct được giải phóng này có thể tìm thấy trong
nước tiểu  có thể được sử dụng như một marker sinh học để dò tìm AFB1. Thay
vào đó, vòng ribose mở hình thành nên foramidopyrimidine (FAPY) adduct ổn định
và cấu trúc này ổn định trong phân tử dạng kép của DNA. Nghiên cứu cho thấy rằng
N7 adduct bị loại bỏ nhanh hơn bởi vì nó làm xiêu vẹo cấu trúc dạng xoắn ốc trong
khi FAPY adduct bền hơn.
Tất cả các kiểu hư hỏng DNA là đột biến do sự chuyển G thành T nhưng cũng
có một số trường hợp do sự chuyển G thành A hay G thành C. Các đột biến gần kề
bên vị trí hình thành adduct cũng có thể xảy ra do sự kềnh càng của AFB1 adduct.
Nghiên cứu trên động vật chứng minh rằng có sự tương quan tuyến tính liều - đáp
ứng giữa AFB1 – DNA adduct và ung thư gan.
SVTH: Nguyễn Văn Phước

23

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

Các nghiên cứu trên vi khuẩn chứng minh rằng FAPY adduct gây đột biến cao
hơn so với AFB1 – Gua. Ở vi khuẩn FAPY – adduct gây trở ngại mạnh nhất đối với
quá trình tái bản thậm chí có sự hiện diện của các polymerase bổ sung bên ngoài và

từ đó làm tăng độc tính của AFB. Con đường sửa chữa cắt nucleotide là con đường
chủ yếu để loại bỏ sự hư hỏng DNA do quá trình oxy hóa và vị trí apurinic.
Sự biểu hiện của AFB1 thường liên quan đến đột biến một codon chuyên biệt là
249 AGG (arginine) thành AGT (serine) trong gene đàn áp ung thư p53 làm bất hoạt
protein. Đột biến này chỉ được tìm thấy ở tế bào ung thư gan nguyên phát (HCC –
hepatocellular carcinoma).
2.3.1.5. Biện pháp hạn chế nhiễm Aflatoxin
Để hạn chế và kiểm soát aflatoxin trong công nghê sau thu hoạch nhiều biện
pháp hạn chế hoặc giảm hàm lượng aflatoxin cho nông sản bảo quản được áp dụng
như xử lý nhiệt với muối amoni, monomethylamin, natri hydroxyt, natri hypoclorit.
Các nghiên cứu chưng minh rằng sử dụng khí quyển biện đổi có khả năng kiểm
soát được hàm lượng aflatoxin: CO2 tăng tử 0,5% (không khí) tới 100%, O2 giảm tử
5% xuống 1% làm giảm sự tạo thành aflatoxin. Khả năng ức chế tạo thành aflatoxin
của CO2 thể hiện ở 150C rõ hơn so với ở 300C. Việc giảm aw từ 0,99 tới 0,85 cũng
làm giảm sự tổng hợp aflatoxin.
Trong công nghệ trước và sau thu hoạch việc hạn chế aflatoxin rất khó khăn,
nhiễm aflatoxin được xem là nguy cơ trường diễn. Vì thế việc quản lý, đánh giá
thường xuyên các nguy cơ do nhiễm aflatoxin trong thực phẩm và thức ăn gia súc
mang lại rất quan trọng. Hiện nay, aflatoxin B1 trong thực phẩm và thức ăn gia súc
được quy định ở mức 20 ppb. Trong một vài trường hợp đặc biệt và cho một số thức
ăn gia súc trong những điều kiện xác định, quy đinh này được mở rộng tới 300 ppb.
Aflatoxin M1 trong sữa được quy định dưới 0,5 ppb.
2.3.2. Ochratoxin
Có thể tìm thấy ochatoxin trong ngô, lúa mỳ, lúa mạch, bột mỳ, gạo, đậu đỗ…
Và các thức ăn gia súc hỗn hợp khác nhau các nghiên cứu của Pháp và Châu Âu mới

SVTH: Nguyễn Văn Phước

24

Lớp 07CSH


Tổng quan về độc tố Mycotoxin trong thực phẩm

GVHD: KS. Huỳnh Văn Thành

đây cho thấy rằng các mẫu thực phẩm chứa OTA ở nồng độ ít nhất vượt quá 10 ppb,
lớn hơn 10 lần ngưỡng an toàn.
Từ 1996 nhiều tác giả đã công bố phát hiện OTA trong nhiều sản phẩm khác
nhau như nho, một số ngũ cốc, café… Mới đây nghiên cứu của các nhà khoa học
Pháp cho thấy rằng trong số 450 mẫu rượu nho của Châu Âu, vang đỏ được phát hiện
nhiễm OTA nhiều hơn so với vang trắng hay vang hồng. Ngoài ra sự nhiễm OTA phụ
thuộc vào xuất xứ địa lý của nguyên liệu.
2.3.2.1. Cấu trúc Ochratoxin
Là một độc tố rất phổ biến bên cạnh các mycotoxin khác như aflatoxin là các
ochratoxin A, B và C và các dẫn xuất của chúng. Về cấu tạo hoá học OTA là hợp chất
của izocoumarin liên kết với một nhóm N – phenylalanyl. Độc tính của các
ochratoxin khác nhau liên quan tới nhóm hydroxyl, phenol được tách ra khó hay dễ.

Hình 2.11: Cấu trúc hoá học của OTA
2.3.2.2 Nấm mốc tổng hợp OTA
Các chủng nấm mốc có khả năng tổng hợp OTA còn chưa được xác định.
Nhưng các nghiên cứu về OTA cho tới nay cho thấy rằng các chủng nấm mốc có thể
khác nhau trên các đối tượng khác nhau, và thuộc vào các giống nấm mốc phổ biến
Aspergillus và Penicillin, ví dụ: các chủng gặp rất phổ biến trên lương thực và thực
phẩm như Aspergillus carbonarius và Aspergillus ochraceus.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự phát triển của các nấm mốc sinh OTA khác
nhau và việc hình thành OTA từ chúng phụ thuộc rất khác nhau vào nhiệt dộ, độ ẩm,
hoạt độ nước của sản phẩm, bản chất sản phẩm. Các chủng sinh OTA rất khác nhau

theo khu vực địa lý, khí hậu và bản chất của sản phẩm bị nhiễm. Hơn thế nữa các

SVTH: Nguyễn Văn Phước

25

Lớp 07CSH