Các loại nấm độc và độc tố từ chúng

I.
Tổng quan về nấm
1. Lịch sử
Từ những năm 1800, người Mỹ và người Mexico đã trồng nấm trên diện rộng để làm thức ăn. Tuy vậy,
cũng từ rất lâu, người ta đã phát hiện ra rằng có nhiều loại nấm rất độc gây chết người.
Từ thời Ai Cập cổ đại, các Pharaoh đã rất ưa thích các loại nấm. Trong các bữa ăn của các vị vua này cũng
như các thành viên hoàng gia, nấm xuất hiện một cách thường xuyên. Tuy nhiên, châu Âu là mảnh đất
của những người thích ăn nấm hơn cả, đặc biệt với người Nga và người Bắc Âu thì nấm vô cùng quan
trọng nhất là với những người ăn kiêng. Thậm chí, người ta còn coi nấm như một vật thể mang tính
thiêng liêng trong các lễ hội văn hóa.
2. Cấu trúc
Nấm có hai phần chính: thể quả và thể sợi.
Thể quả là phần mọc trên mặt đất, có thể nhìn thấy được, gồm có cuống nấm, mũ nấm, phiến nấm (nằm
dưới mũ nấm, nơi chứa các bào tử nấm - cơ quan sinh sản). Cuống (hay chân nấm) ở phần trên có vòng
mỏng dạng màng gọi là vòng nấm, phần dưới có bộ phận bao quanh gọi là bao gốc.
Thể sợi là phần ăn xuống dưới, không nhìn thấy được. Bộ phận độc của nấm nằm ở phần thể quả.

Hình 1. Cấu trúc chung của 1 cây nấm trưởng thành (bên phải) và lúc còn non (bên trái) của nó


PILEUS. (Mũ nấm) Phần đĩa mở rộng hoặc mũ của nấm.
GILLS hay LAMELLAE. (Phiến hay mang nấm) Các tấm mỏng ở trên rìa của mũ nấm, thường dẫn đi đến trung
tâm ở thân nấm.
VEIL. (Nhẫn nấm hay Vành nấm) Một tấm màng kéo dài từ lề của mũ nấm vào cuống nấm lúc nấm còn non.
RING. (Vòng nấm) Một phần của mạng nấm bám chặt trên thân nấm, và tạo thành một vòng tròn xung quanh
nó.
VOLVA. (Cuống nấm hay Bao gốc) Vỏ kèm theo khi nấm còn non, nằm ở dưới hoặc trên mặt đất

Hình 2. Một số hình dạng cơ bản của mũ nấm (Từ 2 đến 9): 2, Hình nón; 3, Lồi; 4, Hình chuông; 5, Nhô lên; 6,
Bằng phẳng; 7, Hình rốn; 8, Nén; 9, Hình phễu

Hình 3. Một số phương thức gắn kết cơ bản của phiến nấm (từ 11 đến 16): 11, Tự do; 12, Đính thân; 13, Hợp
sinh; 14, Lượn sóng; 15, Men xuống thân nấm; 16, Cắt


3. Phân loại chung
Trong ngành thực vật học, trước đây người ta xếp nấm vào Giới thực vật nhưng ngày nay tách riêng
thành Giới nấm. Điều đó phần nào cho thấy tầm quan trọng của nấm thực sự quan trọng. Trên thế giới
hiện nay có khoảng trên 10.000 loại nấm đã được xác định danh tính nhưng trong số đó có hàng trăm
loại nấm độc. Cho dù các nhà khoa học trên toàn thế giới đã có không ít công trình nghiên cứu về nấm
nói chung và nấm độc nói riêng nhưng có rất nhiều loại nấm hiện vẫn không biết vì sao nó gây độc cho
người.
Nhiều người cho rằng các loại nấm có màu sắc sặc sỡ hoặc có mùi thơm đặc biệt thường là nấm độc
nhưng thực tế không phải hoàn toàn như vậy vì ngay những loại nấm có hình thức rất giản dị, không có
mùi thậm chí có những loại trông hoàn toàn "trinh trắng" nhưng lại chứa các hoạt chất cực độc với cơ
thể con người. Thomas N.Sheratt, David M.Wilkinson và Roderick S.Bain là những nhà khoa học dành
nhiều thời gian và trí lực cho việc nghiên cứu nấm độc về nguyên nhân phát sinh, tồn tại độc chất trong
nấm.
Khác với những quy luật tiến hóa thông thường, các nhà khoa học này không đủ những chứng cứ để
chứng minh sự cần thiết của các độc chất trong thành phần của nấm cho dù họ có đưa ra hai giả thuyết
các chất độc được sinh ra trong quá trình trao đổi chất hoặc để các loại nấm tự vệ trước kẻ thù vốn là
những động vật có vú (trong đó có cả con người).
Đối với Việt Nam cũng như nhiều nước châu Á, tuy việc sử dụng nấm không nhiều như các nước châu Âu
hay châu Mỹ nhưng vì ở trong vùng nhiệt đới, có khí hậu nóng và ẩm nên là những vùng đất có nhiều
loại nấm mọc và phát triển.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, trong nhiều loại nấm có thể ăn được thì hàm lượng chất dinh dưỡng
đặc biệt cao bao gồm: chất đạm, chất béo, chất xơ và đặc biệt là các chất khoáng nhiều một cách đáng
ngạc nhiên. Vì thế, việc sử dụng nấm để ăn không còn là xa lạ. Việt Nam có rất nhiều loại nấm: Nấm ăn
được, nấm ăn không được và nấm độc.
II.
Hệ nấm lớn Việt Nam

1. Đặc điểm chung
Vào năm 2010, người ta thống kê có khoảng 2500 loài nấm đã được ghi nhận cho lãnh thổ Việt Nam,
trong số đó khoảng 1400 loài thuộc 120 chi là những loài nấm lớn (Macro fungi). Ta có thể so sánh một
số nhóm nấm lớn đã được điều tra bước đầu của Việt Nam với nấm lớn của Trung Quốc và thế giới để
thấy rõ mức độ đa dạng của chúng

Nhóm

1.Myxomycota

Số lượng loài/số lượng
giống ở Việt Nam
22/13

Số lượng loài/số lượng
giống ở Trung Quốc

Số lượng loài/số lượng
giống trên Thế giới
888/62


2.Ascomycota
Meliolales

18/1

360/10

1600/24

Xylariales

68/12

Pezizales

18/8

400/73

1030/177

Agaricales

250/7

800/120

6000/300

Aphyllophorales

303/15

600/100

1500/150

7/1

15/1

20/5

50/12

500/40

1100/90

Dacrymytales

4/3

37/7

80/11

Hymenogastales

1/1

48/7

120/15

Lycoperdales

22/6

60/10

270/33

Nidulariales

11/3

30/4

60/5

Phallales

11/4

73/19

140/32

Russulales

35/5

150/6

500/10

Tremellales

17/8

82/73

270/53

2487/209

3.Basidiomycota

Auriculariales
Boletales

Bảng 1. Số lượng loài và giống của một số bộ Nấm Việt Nam so sánh với Trung Quốc và Thế giới
Đi sâu phân tích khu hệ nấm lớn Việt Nam về sự đa dạng của các taxon, ta thấy các loài nấm Đảm
(Basidiomycota) chiếm ưu thế rõ rệt với hơn 90% tổng số loài; sau đó là nấm Nang (Ascomycota) chiếm
khoảng 8%; nấm Nhầy (Myxomycota) chiếm 1,5% và nấm Nội cộng sinh (Glomeromycota) chiếm khoảng
0,5%.
Trong ngành nấm Đảm thì tuyệt đại đa số nấm lớn thuộc ngành phụ Agaricomycotina Doweld (2001); chỉ
có một số rất ít loài thuộc 2 ngành phụ Pucciniomycotina R. Baeuer, Beregow… (với 12 loài thuộc chi
Septobasidium thuộc bộ Septobasidioles) và Ustilagomycotina Doweld (2001) với các lớp thuộc
Ustilagomycetes (với 2 đại diện thuộc lớp nấm Than là Ustilago maydis trên ngô và Ustilago esculenta
trên củ niễng đều ăn được) và Exobasidiomycetes (với một vài loài thuộc chi nấm Đảm ngoài
Exobasidium gây bệnh phồng lá). Trong ngành phụ Agaricomycotina, đại đa số nấm lớn thuộc về lớp


Agaricomycetes. Hai lớp còn lại chỉ có số lượng loài rất khiêm tốn là Tremellomycetes (17 loài thuộc bộ
Tremellales) và lớp Dacrymycetes ( với 5 loài thuộc bộ Dacrymycetales). Trong lớp Agaricomycetes, các
bộ có số lượng loài nhiều nhất là Aphyllophorales sensu lato (hơn 300 loài), Agaricales sensu lato (gần

300 loài), Boletales (gần 60 loài), Russulales (gần 40 loài). Các bộ có ít loài nhất là Hymenogastrales (1
loài), Ceratiomycetales (1 loài).
Nếu ước tính số loài nấm có thể có trên lãnh thổ Việt Nam gấp 6 lần số loài thực vật bậc cao
(Hawksworth 1991, 2001) thì số loài có thể lên tới 72000 loài. Điều đó có nghĩa là hơn 90% số loài nấm
có thể có của Việt Nam còn chưa được định loài và nêu tên trong danh lục. Trong danh lục Thực vật Việt
Nam phần Nấm (2001), số lượng loài nấm chỉ có khoảng 2250 loài, trong đó các loài nấm Nang
(Ascomycota) còn rất ít so với các loài nấm đảm (Basidiomycota). Trong khi đó, nhìn chung trên thế giới
số lượng loài nấm Nang ước tính chiếm 2/3 trong tổng số các loài nấm đã được mô tả.
Mặt khác, ngay trong nấm Đảm (Basidiomycota) thì các loài nấm Than (Usilagomycetes), Nấm rỉ
(Pucciniomycetes) mới chỉ được nêu ra với một số ít các đại diện. Thêm vào đó, các loài nấm thủy sinh
trong nước ngọt và nước mặn của Việt Nam hầu như còn chưa có công bố nào. Ngay đối với nấm lớn, số
lượng các taxon đã định tên được cũng chỉ là bước đầu. Chỉ riêng chi Marasmius cũng có tới khoảng 500
loài phân bố chủ yếu ở vùng nhiệt đới, nhưng ở Việt Nam mới chỉ được dẫn ra một số loài đặc trưng.
Tình trạng tương tự như vậy cũng có thể kể ra với các chi nấm có quả thể với kích thước bé như Mycena,
Marasmiellus,…
Trong khi định loại nấm, chúng ta hiện nay chủ yếu dựa vào các khóa định loại và mô tả loài chuẩn của
các tác giả nước ngoài khi nghiên cứu khu hệ nấm của Châu Âu, Bắc Mỹ, Nhật Bản và một số ít tài liệu có
được của khu hệ nấm Đông Phi, Trung Quốc, Liên Xô cũ … Qua đó dễ nhận ra có sự khác biệt giữa các
loài nấm của Việt Nam và các nước khác, nhất là nấm ôn đới. Trong một số trường hợp, khi có đủ căn cứ
thì một số loài mới và thứ mới cho khoa học cũng được mô tả. Có thể kể làm ví dụ như: Favolaschia
tonkinensis (Pat.) Sing. = Laschia tonkinensis Pat., Flammunila hanoiensis Pat., Nấm bao gốc mép nhăn Amanita excelsa (Fr.) Bertillon var. nigrogranulata Dörfelt, Kiet R Berk var. nov. , Nấm dù nhỏ Chaetocalathus columallifer (Berk.) Singer var. microspora Dörfelt, Kiet & Berg var. nov., Nấm sao đất
miệng đen - Geastrum frimbriatum Fr. var. melanocyclum Dörfelt, Kiet & Berk var. nov., Lactarius
sanguifluus Fr. var. asiaticus Dörfelt, Kiet & Berk var. nov., Lactarius volemus (Fr.) Fr. var. asiaticus Dörfelt,
Kiet & Berk var. nov., Polyporus ciliatus Fr.: Fr. var. tropicus Döfrelt, Kiet & Berg var. nov., Xerocomus
langbianensis Dörfelt, Kiet & Berk sp. nov., ...
Ở đây cũng cần phải nói thêm, có một số loài được các tác giả người Pháp trước kia mô tả là loài mới cho
khoa học. Tuy nhiên, sau khi kiểm tra mẫu chuẩn, các tác giả khác đã đính chính lại và cho rằng chúng là
các bản sao (synonym) của các loài đã được mô tả. Có thể kể làm ví dụ như: Lentinus tonkinensis Pat.
(1917) thực ra là Nấm hương Lentinula edodes (Berk.) Pegler., Lentinus bavianus Pat. là synonym của
Lentinus squarrosulus Mont., Favolus annamensis Pat. là synonym của Polyporus udus Jungh., ...

2. Sự đa dạng về yếu tố địa lý
Khu hệ nấm Việt Nam rất đa dạng. Chúng được tạo thành từ:
2.1. Các loài liên nhiệt đới


Gồm các đơn vị (taxon) thuộc các chi: Amauroderma, Cookeina, Heterochaete, Deflexula, Podoscypha,
Haddowia, Favolaschia, Lentinus, Tomophagus, …với số loài khá lớn; có thể kể làm ví dụ như:
Amauroderma auriscalpium (Pers.) Pat., Amauroderma macer (Berk.) Pat., Amauroderma subrugosum
(Bres. & Pat.) Torrend, Ganoderma tropicum (Jungh) Bres., Ganoderma tornatum (Pers.) Bres.,
Tomophagus colossus Murr., Hymonochaete attenuata Lev., Hymenochaete cacao Berk., Stereum
lobatum Fr., Nigrofomes melanoporus (Mont.) Murr., Perenniporia matius (Berk.) Ryv., Volvariella
volvacea (Fr.) Sing., Volvariella murinella Gill., Deflexula fascicularis (Bres.), Phallus aurantiacus Mont.,
Dictyophora multicolor Berk. & Br., ...
2.2. Các loài nhiệt đới cổ
Chúng có số chi ít hơn các yếu tố liên nhiệt đới, nhưng cũng có thể gặp một số chi như: Sarcoxylon,
Microporus và một số loài của các chi khác như: Cerrena meyenii (Klotzch) L. Hansen, Lentinus sajor-caju
(Fr.) Fr., Lentinus tuberregium (Fr.) Fr., Lentinus similis Berk. and Broome, Lentinus squarrosulus Mont.,
Pseudofavolus tenuis (Hooker) Cunn., Rigidoporus durus (Jungh.) Imaz., … Ryvarden (1993) cho rằng rất
có thể chi Microporus được hình thành sau khi có sự tách của Châu Mỹ ra khỏi Châu Phi.
2.3. Các loài nhiệt đới Á – Phi
Bao gồm một số loài điển hình như: Nấm lỗ keo Favolaschia tonkinnensis (Pat.) Singer (Laschia
tonkinnensis Pat.), Nấm mối Termitomyces eurrhizus (Berk.) R. Heim, Termitomyces clypeatus R. Heim,
Podabrella microcarpa (Berk. & Br.) Sing., …
2.4. Các loài nhiệt đới châu Á
Gồm một số đại diện như: Cookenia institia (Berk. and M. A. Curtis) Kuntze, Heterochaete cretacea Pat.,
Termitomyces heimii Natarajan, …
2.5. Các loài Đông Á và Bắc Mỹ
Chỉ gồm một số taxon như: Wolfiporia cocos (Schu.), Boletus griseus Forst., Boletus aff. ornatipes Peck, …
2.6. Các loài Đông Á
Gồm một số đại diện như: Ganoderma amboinense Pat., Ganoderma sinenese Zhao & Zang, Lentinula

edodes (Berk.) Pegler. (qua nuôi trồng chủ động, nấm hương ngày nay đã có cả ở Bắc Mỹ và Châu Âu), …
2.7. Các loài ôn đới
Đặc biệt chúng ta có thể gặp các loài nấm phân bố ở vùng ôn đới trong rừng của các vùng núi vừa và núi
cao như Sapa - Phansipang, Tam Đảo – Vĩnh Phúc, Ba Vì – Hà Nội, Pù Mát – Nghệ An, Bạch Mã – Bình Trị
Thiên, Đà Lạt - Lâm Đồng. Cụ thể như: Thelephora nigrescens Bres., Thelephora palmata (Scop.) Fr.,
Flammulina velutipes (Curt.: Fr.) P. Karst., Gomphus floccosus (Schw.) Sing., Gomphus glutinosus (Pat.)
Petersen, Tremella mesenterica Petz.: Fr., Cortinarius violaceus (L.: Fr.) Fr., Stropharia aeruginosa (Curtis:
Fr.) Quel., Trametes versicolor (L.: Fr.) Pilat, Aleuria aurantia (Pers.: Fr.) Fuck.
2.8. Các loài Bắc bán cầu


Có số lượng taxon khá lớn, bao gồm các đại diện thuộc các chi: Inocybe, Lactarius, Clavaria, Spongipellis,
Favolus, Fistulina, Lepista, Suillus, … với một số loài điển hình như: Lactarius volemus (Fr.) Fr., Lepista
sordida (Fr.) Singer, Russula nigricans (Bull.) Fr., Russula viescens (Schaeff.) Fr., Russula cyanoxantha
(Schaeff.: Fr.) Pers., Russula foetens (Pers.) Fr., Russula emetica (Schaeff.: Fr.) Pers., Russula delica Fr.,
Boletus edulis Bull.: Fr., B. erythropus (Pers.: Fr.) Krombh, Aureoboletus gentilis (Quel.) Pouz., Suilus
luteus (L.: Fr.) S. F. Gray, Xerocomus badius (Fr.: Fr.) J.-E. Gilb., Cantharellus cibarius Fr., Cantharellus
tubaeformis (Bull.) Fr., Tremiscus helveloides (Dc.: Fr.) Donk., Pseudohydnum gelatinosum (Scop.: Fr.)
Karst.; một số loài nấm phá gỗ như: Pycnoporus cinnabarinus (Jacq.: Fr.) Karst., Bjerkandera adusta
(Willd.: Fr.) Karst., Trametes hirsuta (Wulf.: Fr.) Pilat, …
2.9. Các loài toàn thế giới
Ở Việt Nam có các loài điển hình như: Schizophyllum communne Fr.: Fr. (mọc khắp mọi nơi và quanh
năm), Lentinus tigrinus (Bull.: Fr.) Fr., Polyporus arcularius (Batsch) Fr., Irpex lacteus (Fr.: Fr.) Fr.,
Laetiporus sulphureus (Bull.: Fr.) Murrill, Daldinia concentrica (Bolt.: Fr.) Ces. & De Not.. Ngoài ra cũng
phải kể đến các loài gần như có khu phân bố toàn thế giới (thực ra ban đầu chúng không phải là toàn thế
giới nhưng qua trồng trọt, chăn nuôi gắn với các hoạt động sống của con người, chúng đã có khu phân
bố rộng ở khắp mọi nơi) như: Agaricus campetris L.: Fr., Agaricus bitorquis (Quel.) Sacc., Agaricus
bisporus (Lange.) Imbach, Macrolepiota rachodes (Vitt.) Quel., Coprinus disseminatus (Pers.: Fr.) S. F.
Gray, Panaeolus papilionaceus (Bull.: Fr.) Quel.,...
3. Giá trị tài nguyên

Các loài nấm lớn của Việt Nam tỏ ra có giá trị tài nguyên rất đáng kể về nhiều mặt, bao gồm:
3.1. Các loài nấm ăn được
Có khoảng hơn 200 loài trong đó khoảng 50 loài là nấm ăn quý. Tuyệt đại đa số nấm ăn của Việt Nam
thuộc các đại diện của nấm Đảm Basidiomycota và một số ít loài thuộc nấm Túi Ascomycota. Có thể kể
làm ví dụ như: các loài Mộc nhĩ thuộc chi Auricularia (7 loài), Ngân nhĩ – Tremella (5 loài), Nấm hương
Lentinula edodes (Berk.) Pegler, Nấm rơm - Volvariella volvacea (Fr.) Sing., Nấm mối - Termitomyces (3
loài), Nấm thông - Boletus edulis Bull.: Fr., Nấm chàm - Boletus aff. felleus (Bull. : Fr.) Karst., Nấm trắng
khổng lồ - Macrocybe gigantea (Massee) Pegle. Lodge, Nấm cỏ dày - Entoloma clypeatus (L.) Quél., Nấm
bào ngư Pleurotus spp., Nấm mào gà – Cantherellus cibarius Fr., Nấm ngọc châm - Hypsizigus marmoreus
(Peck) Bigelow, Nấm kim châm – Flammulina velutipes (Curt. ex Fr.) Sing., ... Đáng chú ý là một đại diện
của Nấm than Ustomycetes là Ustilago esculenta P. Henn. - Yenia esculenta (P. Henn.) Liou kí sinh trên
gốc của cây Niễng được dùng làm thực phẩm, trước kia được bày bán ở chợ, hiện nay trở nên rất hiếm.
3.2. Các loài nấm dùng làm dược liệu
Các loài nấm có thể dùng làm dược liệu có khoảng hơn 200 loài (Trịnh Tam Kiệt, 2008) trong đó có rất
nhiều loài là dược liệu quý như : Linh chi một năm – Ganoderma lucidum complex, Linh chi sò –
Ganoderma capense (Lloyd) Teng; Linh chi nhiều năm – Ganoderma applanatum (Pers.) Pat., Ganoderma
australe (Fr.) Pat., Linh chi hải miên - Tomophagus colossus Murrill, Nấm lỗ phấn nhiều năm –
Lariciformes officinalis (Vill.: Fr.) Kotl. & Pouz., Nấm lỗ gỉ sắt - Inonotus obliquus (Pers.: Fr.) Pil. và một số
khác, Nấm vân chi - Trametes versicolor (Fr.) Pilat., Nấm phiến chi - Schizophyllum commune Fr., Nấm
hương Lentinula edodes (Berk.) Pegler, Nấm kim châm – Flammulina velutipes (Curt. ex Fr.) Sing., Mộc


nhĩ - Auricularia, Ngân nhĩ – Tremella, Đông trùng hạ thảo - Cordycep sinensis (Berk.) Sacc. - Cordycep
militaris (L.) Link, … Những nghiên cứu bước đầu về các chất có hoạt tính sinh học của một số nấm lớn
Việt Nam cho thấy chúng rất giàu các chất có trọng lượng phân tử lớn như polysaccharide,
polysaccharide – peptide, lectine, … và các chất có trọng lượng phân tử nhỏ như các flavonoid, steroid,
terpenoid, … có tác dụng chống viêm, tăng cường đáp ứng miễn dịch, hỗ trợ điều trị các bệnh hiểm
nghèo như ung thư, suy giảm miễn dịch, tiết niệu, tim mạch,…
Các loài nấm có khả năng ứng dụng trong công nghệ sinh học và bảo vệ môi trường
Khoảng 50 loài nấm có khả năng sinh enzyme và một số hoạt chất quý có thể được ứng dụng trong công

nghệ sinh học và bảo vệ môi trường.
3.3. Các loài nấm độc
Các loài nấm độc ở Việt Nam cũng khá phong phú. Những nghiên cứu bước đầu đã chỉ ra danh lục của
hơn 30 loài (Trịnh Tam Kiệt, 2008). Nấm độc là nấm có độc tố, không ăn được. Có loại nấm chứa độc tố
gây chết người (Amatina phalloides, A.verna…), chỉ cần ăn 50g nấm tươi có thể làm chết ngay một thanh
niên trẻ, khỏe mạnh mà không có thuốc nào cứu chữa được.Một số loại nấm ăn vào gây nhiều bệnh về
tiêu hóa, gan, thận, thần kinh…, nếu ăn nhiều, không được điều trị kịp thời dễ gây tử vong. Có một số
nấm tiết độc tố ra môi trường sinh trưởng như đất, phân, nước… Các loại rau, củ trồng trên môi trường
đó cũng sẽ bị nhiễm độc. Nấm độc thì cực kỳ nguy hiểm, dù chỉ ăn một lượng rất ít, cũng có thể dẫn đến
cái chết. Có nhiều loại nấm độc lại rất giống với nấm ăn được.
Trong số các loài nấm độc của Việt Nam, nhóm nguy hiểm nhất là các loài gây ngộ độc chết người như:
Nấm độc xanh đen - Amanita phalloides (Fr.) Serc., Nấm độc tán trắng - Amanita verna (Lam.) Pers., Nấm
độc trắng hình nón - Amanita virosa Lam.: Fr. đã gây ra rất nhiều vụ ngộ độc, đặc biệt là ở các vùng núi
nơi có nhiều đồng bào các dân tộc thiểu số sinh sống. Một số loài nấm độc khác gây ngộ độc thần kinh,
tiêu hóa, gây ảo giác khác cũng rất nguy hiểm. Có thể kể ra như: Nấm ruồi, nấm độc đỏ - Amanita
muscaria (L. ex Fr.) Pers. ex Hooker., Nấm độc nâu - Amanita pantherina (D.C) Secr., Cortinarius aff.
gentilis (Fr.: Fr) Fr. - Cortinarius aff. gentilis (Fr.) Fr. - Nấm độc rỉ sắt, Entoloma lividum (Bull.) Quél.,
Chlorophyllum molypdites (Meyer. ex Fr.) Mass. – Nấm ô phiến xanh, Mycena pura (Pers.: Fr.) P. Kummer,
Inocybe rimosa (Bull.) Quél., Clitocybe aff. rivulosa (Pers.: Fr.) P.Kumm, Nấm phiến đốm (Nấm phân) Panaeolus papilionaceus (Bull.) Quél. - Panaeolus retirugis (Fr.) Gill., …
II.
Tổng quan về nấm độc
1. Ngộ độc nấm
Nấm ăn là một loại thực phẩm giàu đạm, giàu khoáng và vitamin, ít chất béo, ăn ngon. Tuy nhiên, thỉnh
thoảng trên báo chí chúng ta vẫn đọc thấy những tin tức, những bài báo đau lòng, người tử vong vì ngộ
độc nấm. Gần đây nhất, có 4 người ở Bắc Cạn tử vong do ăn phải nấm độc, một người còn sống sót đang
điều trị ở Bệnh viện Bạch Mai (Hà Nội) thì bị viêm gan, suy thận, bất ổn về tiêu hóa. Ở Hà Giang có 2
người tử vong do ăn nấm rừng, còn 2 người đang điều trị thì bị suy thận. Bác sĩ điều trị của 2 bệnh nhân
này cho biết, có thể họ ăn nhầm phải nấm A. phalloides. Vậy, như thế nào là nấm độc và cách phòng
tránh? Ở đây, chúng tôi chỉ đề cập đến nấm lớn, thấy được bằng mắt thường mà chúng ta ăn, thường gọi
là nấm, còn các vi nấm thì không đề cập đến, dù đây cũng là một đối tượng gây độc và dễ bị mắc phải.

Trung bình mỗi năm có 202.2 vụ ngộ độc thực phẩm xảy ra với 5,525.1 người mắc phải và 55.2 người
chết. Số vụ ngộ độc xảy ra nhiều nhất là từ tháng 4 – 7 và tháng 9 – 11, trong đó ngộ độc nấm chiếm
13.2%. Hơn 95% các vụ ngộ độc nấm là do sự nhầm lẫn của những người hái nấm nghiệp dư. Còn
khoảng 5% còn lại là do nấm sau khi được tiêu thụ bị thay đổi các tính chất bên trong. Trong một bài tóm
tắt về các ca ngộ độc ở California trong 5 năm, có 6.300 ca nhiễm phải và hơn 4.200 là trẻ em. Tuy nhiên
trong 5 năm này (1993 – 1997), chỉ có 1 ca được ghi nhận là tử vong, điều này cho thấy được công tác
phòng tránh và chữa trị ngộ độc nấm nói riêng, cũng như y tế nói chung ở các nước phát triển được chú
trọng đến mức nào.
Hiện nay, có khoảng 10.000 loài nấm lớn đã được biết. Hầu hết, trong số đó là không độc. Tuy nhiên, có
một số loài nấm độc mà ngay cả những nhà nấm học có kinh nghiệm cũng khó xác định, vì sự giống nhau
của nó với các nấm không độc khác. Đa số các nấm độc đều nằm trong bộ Agaricales, một bộ có số
lượng loài nấm rất lớn.
Như tên gọi, nấm độc chỉ những loài nấm mang độc tố bên trong mình. Ngộ độc nấm (mycetism) đề cập
đến tác hại do ăn phải các chất độc hại có mặt trong nấm. Những ảnh hưởng do ngộ độc nấm có thể dao
động từ cảm giác khó chịu đường tiêu hóa cho đến chết. Có ít nhất bảy loại ngộ độc nấm khác nhau
được đề cập sau đây.
1.1. Ngộ độc do độc tố amanita
Ngộ độc do nấm trong nhóm Amanita phalloides là nguy hiểm nhất. A.phalloides có màu xanh ôliu với
các sợi màu đen xòe ra bên ngoài ở trên mũ nấm. Ramsbotton (1953) ước tính rằng 90% số ca tử vong
được ghi nhận do ngộ độc nấm là bởi các loài của nhóm này. Chỉ cần ăn từ 1 đến 3 nấm có thể dẫn đến
các triệu chứng, và trong 20 – 30 % số ca mắc phải dẫn đến tử vong (đối với trẻ em dưới 10 tuổi, tỉ lệ này
lên đến 50%) Độc từ nấm thuộc nhóm này là cực độc, chỉ một lượng nhỏ cũng có thể dẫn đến tử vong.
Sự nguy hiểm này không chỉ nằm ở chất độc của nó mà còn do nó không có mùi hương hay vị khó chịu và
không có triệu chứng biểu hiện sau khi ăn từ 8 đến 12 giờ hoặc đôi khi lâu hơn. Bởi sau khoảng thời gian
này độc do nấm đã được hấp thụ vào bên trong máu và mọi biện pháp thông thường như súc ruột đều
không mang lại kết quả gì.
Các triệu chứng thường gặp của loại ngộ độc này là đau bụng nghiêm trọng, nôn, ra mồ hôi lạnh, tiêu
chảy và mất nước trầm trọng. Sau một thời gian thì các triệu chứng này sẽ nhẹ đi nhưng sau đó sẽ tái

phát mạnh hơn, gan cũng như hệ thần kinh sẽ bị tổn thương. Có thể có mê sảng, hôn mê sâu và cuối
cùng sẽ dẫn đến cái chết.
Các nghiên cứu ban đầu về độc tính đã chỉ ra rằng có ít nhất 2 loại độc tố bên trong A.phalloides. Một
trong chúng bị phân hủy bởi nhiệt, nhưng loại còn lại thì không và nó là nguyên nhân chính dẫn đến các
trường hợp ngộ độc sau này. Nó độc gọi là độc tố amanita và các nghiên cứu sau này đã chỉ ra rằng đây
là hỗn hợp của 3 chất α-amanita, β-amanita và phalloidine. Cả ba chất này đều mang độc tính cao.
Mặc dù các trường hợp ngộ độc do nhóm nấm này có tỉ lệ tử vong cao, nhưng có 3 phương pháp đã
được sử dụng và mang lại các kết quả khả quan.
Phương pháp thứ nhất là sử dụng huyết thanh của ngựa đã miễn nhiễm được sản xuất tại viện Pasteur ở
Paris. Nó cho kết quả tốt nếu được tiêm dưới da hoặc tiêm trực tiếp vào tĩnh mạch và được sử dụng


sớm. Tuy nhiên, do sự xuất hiện hiếm hoi và rải rác của các ca ngộ độc mà huyết thanh được lưu trữ
không còn tươi.
Phương pháp thứ hai là sử dụng glucose ở trong nước muối bình thường (0.9% w/v NaCl). Phương pháp
này điều trị dựa trên việc độc tố Amanita hạ thấp lượng đường trong máu làm tổn thương đến gan,
thận. Sử dụng glucose trong nước muối sinh lý sẽ giúp hồi phục lại lượng đường và chỉnh sửa các tác hại
gây ra do chất độc. Việc tiêm glucose trong nước muối sinh lý dưới da sẽ tốt hơn so với việc dùng bằng
đường miệng.
Phương pháp cuối cùng dựa trên ý tưởng rằng dịch dạ dày của loài thỏ sẽ vô hiệu hóa độc tính của
Amanita.
1.2. Ngộ độc do Mycoatropine
Loại ngộ độc thứ hai là do các loài như A. muscaria và A. pantherina và được cho là do một chất gọi là
Mycoatropine. Các triệu chứng thường xuất hiện sau khi ăn nấm từ 30 phút đến 4 giờ. Các triệu chứng
đặc trưng nhất là hệ thần kinh phấn khích, ảo giác; sau đó dẫn đến hôn mê và đôi khi dẫn đến tử vong,
mặc dù tỉ lệ tử vong do loại này thấp hơn so với A.phalloides. A. pentheria được coi là nguy hiểm hơn so
với A.muscaria.
Việc điều trị đơn giản hơn so với A.phalloides do độc tố chưa xâm nhập vào đường máu, bao gồm gây
nôn, súc ruột để làm sạch đường tiêu hóa, sau đó sử dụng Chloral Hydrat hoặc Kali Bromua để điều trị
các cơn mê sảng và cuối cùng sử dụng chất kích thích tim.

1.3. Ngộ độc do Muscarine
Loại ngộ độc thứ ba này là do một số nấm thuộc loài Inocybe và Clitocybe dealbata. A. muscaria cũng có
chứa độc tố Muscarine nhưng người ta cho rằng độc tính của nó chủ yếu là do Mycoatropine. Các triệu
chứng ngộ độc bao gồm đổ mồ hôi nhiều, nôn mửa, tiêu chảy, đau dạ dày, tầm nhìn hạn chế và nhịp tim
chậm dần. Rất ít ca tử vong do Muscarine, nếu có là do sự ảnh hưởng đến tim.
Atropine là thuốc giải khi bị ngộ độc do Muscarine.
1.4. Ngộ độc do Muscimol
Gặp ở các loài thuộc chi Amanita như Amanita muscaria, A. cokeri, A. gemmata, gây triệu chứng co bắp
thịt, hoa mắt, nôn mửa, hôn mê với những ảo giác chỉ sau 2 giờ ăn phải.
1.5. Ngộ độc do Gyromitin
Gặp ở các loài nấm Gyromitra esculenta, Gyrometra infula… sau 6 – 8 giờ ăn nấm có cảm giác sưng phù,
buồn nôn, tiêu chảy, chuột rút, uể oải, thiếu kiểm soát cơ, bồn chồn và trong một số trường hợp có thể
chết.
1.6. Ngộ độc do Orellaine


Gặp ở một số loài nấm thuộc chi Cortinarius như: Cortinarius orellanus, C.speciosissimus. Có triệu chứng:
Rất khát nước, kèm nóng và khô môi, nhức đầu, ớn lạnh. Đau lưng hoặc đau bụng, nôn mửa. Tổn thương
thận sau 3 đến 5 ngày.
1.7. Ngộ độc do Coprine
Chỉ gặp ở Coprinus atramentarius với triệu chứng mặt và cổ nóng sốt, tay chân có cảm giác như kiến bò.
Tay tê cóng, tim đập mạnh, hồi hộp, nôn mửa nhưng không gây chết. Triệu chứng xảy ra chỉ sau 30 – 60
phút ăn nấm có kèm uống rượu. Nồng độ cồn trong máu càng cao càng làm nặng thêm.
1.8. Ngộ độc do Psilocybin và Psilocin
Gặp ở một số loài nấm thuộc 4 chi: Psilocybe, Panaeolus, Conocybe và Gymnopilus. Có triệu chứng: Ảnh
hưởng đến ý thức. Gây ảo giác, cười vô ý thức, cảm thấy khoan khoái và đôi khi cảm thấy như xuất hồn
ra khỏi xác. Ảo giác như LSD (ảo giác thôi mien) của cần sa.
1.9. Nhóm gây kích thích bao tử và đường ruột
Một số loài nấm thuộc các chi Agaricus, Amanita, Chlorophyllum, Tricholoma… gây tiêu hóa khó chịu chỉ
sau 30 đến 90 phút ăn nấm. Phổ biến nhất là nôn mửa và tiêu chảy, bụng bị co thắt. Bình phục trong

ngày hoặc sau vài ngày. Khó điều trị do không thể xác định chất độc nào gây ra triệu chứng trên và chỉ
bình phục khi bao tử đã được súc rửa sạch.
2. Một số lưu ý khi nhận dạng
Ban đầu, mọi loài nấm đều có thể giống nhau về mặt hình thức nhưng nếu chúng ta quan sát chúng một
cách kỹ càng hơn và quan tâm đến nó nhiều hơn, chúng ta sẽ nhận ra được những điểm khác nhau cũng
như những điểm tương đồng giữa các loài. Một số người sẽ bằng lòng với việc học để xác định một số
loài phổ biến, và số khác sẽ muốn biết nhiều hơn hoặc thậm chí có thể muốn nghiên cứu kỹ hơn về một
số nhóm hoặc chi.
Xác định đúng, sau đó, quan sát cẩn thận các đặc tính của nấm, so sánh chúng với các mô tả và minh họa
hoặc với các mẫu vật khác. Không có khái niệm cứng nhắc hoặc thiết lập các quy tắc mà người ta có thể
nói rằng có hay không một sự khác biệt đặc trưng hay những đặc tính đại diện cho những loài khác nhau
hay cho những cá thể của cùng chung một loài. Ví dụ, kích thước của mũ nấm và chiều dài của thân nấm,
mặc dù được đưa vào một giới hạn nhất định, nhưng có thể tìm thấy được một số cá thể có kích thước
vượt ngoài những giới hạn đã đưa ra. Màu sắc có thể bị phai mờ, vảy nấm có thể bị tróc ra bởi những
cơn mưa lớn, một vành nấm mỏng manh có thể bị mất đi từ rất sớm,… Mặt khác, màu sắc bào tử nấm
luôn giữ cố định.
Có lẽ cách thông thường nhất cho một người mới bắt đầu học để nhận dạng nấm là học hỏi ở những
người có kinh nghiệm hơn mình, những người có thể chỉ ra các loài phổ biến và chỉ ra được những đặc
tính đặc trưng nhất.
Trong việc đưa ra nhận dạng của một loài, điều đầu tiên cần phải xác định là màu sắc của bào tử, việc
này có thể được thực hiện một cách dễ dàng dựa vào bản in bào tử (spore print). Để có được một bản in
bào tử, cắt phần thân nấm gần với mũ nấm, đặt mũ nấm lên một tờ giấy trắng với phiến nấm ở mặt phía


dưới và để nó trong vài giờ (thường là qua đêm), sau đó bao phủ bản in bằng một tờ khăn giấy mềm
sạch và để nó khô cho đến khi tờ giấy mềm không còn ẩm nữa. Sẽ thu được kết quả tốt hơn nếu nó
được bao phủ bởi một lớp kính để bảo vệ nó khỏi dòng không khí. Sau vài giờ, các bào tử trưởng thành
(và chỉ có các bào tử trưởng thành) sẽ được giải thoát từ phiến nấm. Những gì mà chúng ta thấy được
trên bản in là hàng trăm, hàng ngàn hoặc đôi khi là hàng triệu bào tử. Với một số lượng lớn như vậy ta có
thể dễ dàng thấy được màu của bào tử. Những màu thường gặp là màu trắng và các màu nâu. Nếu như

màu trắng thì ta sẽ không thể quan sát được trên giấy trắng, vì thế nó sẽ là một ý kiến hay nếu ta đặt mũ
nấm một nửa trên giấy trắng, một nửa trên giấy đen trong qua trình làm. Một điểm lưu ý là màu của bản
in có thể không giống với màu của phiến nấm.

Hình 4. Bản in bào tử nấm
Nếu bản in có màu trắng hoặc vàng thì tinh bột có khả năng ở trong đó. Để xác định có hay không, chúng
ta sử dụng thuốc thử Melzer ( 1.5g potassium iodide, 0.5g iodine, 20g nước cất và 20g chloral hydrate).
Nếu bào tử chuyển sang màu xanh xám hoặc xanh đen thì có tinh bột ở trong và nếu không có hiện
tượng xảy ra thì bản in không có tinh bột.
III.
Độc tố từ nấm độc
1. Amatoxins
Amatoxin là một phân nhóm của ít nhất 8 chất độc được tìm thấy trong một số chi nấm độc, đặc biệt là
trong Amanita phalloides và một số cá thể thuộc nhóm Conocybe, Galerina và Lepiota.
1.1. Cấu trúc


Hình 5. Cấu trúc của Amatoxin
Cấu trúc chính (màu đen) là giống nhau với mọi Amatoxin và 5 nhóm thay đổi (màu đỏ) xác định cụ thể
loại chất độc. Hiện tại có 10 loại amatoxin đã biết :

Danh tính

R1

R2

R3

R4

R5

α-Amanitin

OH

OH

NH2

OH

OH

β-Amanitin

OH

OH

OH

OH

OH

γ-Amanitin

H

OH

NH2

OH

OH

ε-Amanitin

H

OH

OH

OH

OH

Amanullin

H

H

NH2

OH

OH

Amanullinic acid

H

H

OH

OH

OH

Amaninamide

OH

OH

NH2

H

OH

Amanin

OH

OH

OH

H

OH

Proamanullin

H

H

NH2

OH

H

Bảng 2. Cấu trúc của các Amatoxin
Ngoài ra còn có δ-Amanitin, nhưng không xác định được cấu trúc.
1.2. Cơ chế tác động chung


Amatoxin là chất ức chế mạnh lên RNA polymerase II, một enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp
RNA thông tin (mRNA), microRNA và hạt nhân RNA nhỏ (snRNA). Nếu không có mRNA, là khuôn mẫu để
tổng hợp protein, các chuyển hóa tế bào sẽ dừng lại và sự tiêu tế bào sẽ xảy ra ngay sau đó. Gan và thân
là hai cơ quan đích tổng hợp protein tốc độ cao nên sẽ bị tổn thương trầm trọng. RNA polymerase của

A.phalloides không bị ảnh hưởng bởi amatoxin. Vì thế nó không bị chết bởi độc của chính nó.
Amatoxin là độc tố có độc tính cao và ổn định, không bị phân hủy bởi nhiệt dưới bất cứ hình thức chế
biến nào. Amatoxin nhanh chóng được hấp thụ từ ruột và được vận chuyển tới gan nhờ quá trình bận
chuyển mật. Khoảng 60% tái hấp thu nhờ chu trình gan ruột. Độc tố này được phát hiện trong nước tiểu
từ 90 – 120 phút sau khi ăn.
1.3. Triệu chứng lâm sàng
Gan là cơ quan chủ yếu bị ảnh hưởng, vì nó là cơ quan đầu tiên gặp phải sau khi được hấp thu ở đường
tiêu hóa, tiếp đến là các cơ quan nhạy cảm như thận.
Liều lượng gây chết được ước tính là 0.1 mg/kg hoặc 7mg đối với người lớn. Được nhanh chóng hấp thu
bởi đường ruột và với khả năng chịu nhiệt tốt nó phát tán trong cơ thể người ăn phải trong một khoảng
thời gian tương đối ngắn.
Các triệu chứng thường gặp khi ăn phải đau bụng nghiêm trọng, nôn, ra mồ hôi lạnh, tiêu chảy và mất
nước trầm trọng. Sau một thời gian thì các triệu chứng này sẽ nhẹ đi nhưng sau đó sẽ tái phát mạnh
hơn, gan cũng như hệ thần kinh sẽ bị tổn thương. Viêm dạ dày – ruột, nôn thường kèm theo đau bụng
quặn, tiêu chảy dữ dội dẫn đến mất nước và điện giải nghiêm trọng, một số bệnh nhân có thể chết vì sốc
trong 24 giờ. Suy gan, tổn thương có thể xuất hiện trong vòng 24 – 36 giờ, enzyme gan tăng nhanh. Khi
có hạ đường huyết kèm theo thì thường có tiên lượng xấu và tử vong nhanh. Có thể có mê sảng, hôn mê
sâu và cuối cùng sẽ dẫn đến cái chết.
1.4. Điều trị
Như đã nói ở phía trên, độc tố này có thời gian tác dụng lâu, đủ để đến khi phát hiện được những triệu
chứng lâm sàng thì nó đã vào được máu, vì thế các phương pháp thông thường như súc ruột không còn
hiệu quả.
Hồi sức, đảm bảo đường thở, cho thở oxy, đặt khí quản và thông khí nhân tạo khi cần.
Bù nước và điện giải tích cực vì mất nước và điện giải có thể gây ra tụt huyết áp. Truyền nước muối sinh
lý hoặc ringerlactat 10 – 20 mg/kg, sau đó truyền theo áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc thậm chí truyền
theo áp lực động mạch phổi.
Thuốc, silymarine (legalon) có tác dụng bảo vệ gan, ức chế cạnh tranh với amatoxin tại cơ quan thụ cảm;
thay đổi tính thẩm thấu của màng tế bào gan, có tác dụng ngăn chặn độc tố vào gan, làm tăng tổng hợp
protein của ribosom; thúc đẩy quá trình hồi phục ủa tế bào gan; viên 70mg, uống 420 – 800 mg/ngày.
Chống rối loạn đông máu bằng truyện huyết thanh tươi đông lạnh. Chỉ định ghép gan khi bệnh nhân vị

suy gan tối cấp.


Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu khi bị ngộ độc. Nhiều nghiên cứu trên động vật và các nghiên
cứu trên người cho thấy rằng nếu điều trị sớm bằng silibinin (một sản phẩm được tìm thấy trong cây kế
sữa) tiêm tĩnh mạch chậm với liều 20 – 50 mg/kg/ngày, hoặc với penicillin G (benzylpenicilin) liều cao.
Thực nghiệm trên động vật chứng mienh penicillin G có tác dụng ức chế hấp thu amatoxin vào gan.
Nghiên cứu hồi sức trên lâm sàng cũng cho thấy liều cao penicillin làm giảm tỷ lệ tử vong. Peniculin G
liều 500.000 UI/kg/ngày hay 300mg/kg/ngày dùng trong 3 ngày.
2. Muscimol
Muscimol là một alkaloid tác động đến thần kinh chính có mặt trong các loài nấm thuộc chi Amanita.
Muscimol là một cơ chủ vận mạnh, chọn lọc cho các cơ quan thụ cảm GABA A và làm dịu thần kinh, phân
ly tác dụng thần kinh.
2.1. Cấu trúc

Hình 6. Cấu trúc của Muscimol
Muscimol là một hợp chất tác động đến thần kinh chịu trách nhiệm cho những tác động của nhiễm độc
nấm A.muscaria. Acid Ibotenic, một chất chuyển hóa gây độc thần kinh thứ cấp của A.muscaria, là một
tiền chất của Muscimol khi nấm được tiêu hóa hoặc sấy khô, chuyển thành muscimol bằng con đường
tách oxy hóa.

Hình 7. Cấu trúc của Acid Ibotenic
2.2. Cơ chế tác động


Muscimol liên kết với các thụ thể GABA có trong não, hoạt động như một chất chủ vận để kích thích các
thụ thể. Bệnh nhân mắc phải sẽ phải trải qua các phản ứng kích thích trên não. Ở một liều lượng thấp có
thể gây ra các ảo giác, thường mang ảo giác của các giấc mơ sáng suốt (lucid dream), chứ không kích
thích một khu vực duy nhất của não bộ mà lây lan ra khắp não.
Một khi đã nhiễm muscimol, cơ thể sẽ bị mất cân bằng các chất dẫn truyền thần kinh và hormone trong

cơ thể bởi vì các tế bào có các thụ thể GABA bắt đầu gửi những tín hiệu sai. Các nhà khoa học đang
nghiên cứu những ảnh hưởng của hợp chất này đã kiểm soát hoạt động thần kinh cùng với các hoạt
động khác trong cơ thể. Nó xuất hiện để kích thích tuyến yên và có thể tương tác để tạo ra các điều kiện
cơ bản dẫn đến một số bệnh như bênh Huntington gây ra thêm sự mất cân bằng chất dẫn truyền thần
kinh.
Tuy nhiên, hợp chất này có vai trò quan trọng trong việc điều trị và kiểm soát các cơn động kinh, ngoài ra
còn có các nghiên cứu về vai trò của nó trong các giấc ngủ. Bệnh nhân được mang mũ điện não đồ trong
suốt quá trình nghiên cứu để các bác sĩ có thể theo dõi hoạt động của não khi hợp chất di chuyển bên
trong não.
2.3. Triệu chứng lâm sàng
Người ăn phải một lượng lớn Muscimol, như được thấy trong các trường hợp ngộ độc nấm Amanita, sẽ
có các triệu chứng như ảo giác cực đoan, buồn nôn, ói mửa, hôn mê và cơ thể sẽ đi vào trạng thái quá
tải.
Cụ thể, trong vòng 30 phút đến 2 giờ, nạn nhân sẽ có dấu hiệu chóng mặt, hoa mắt, thất điều, loạng
choạng, toát mồ hôi, chảy nước dãi, nôn mửa và tiêu chảy. Sau đó có dấu hiệu co giật, hung hang, lo lắng
ảo giác, đồng tử co lại, tầm nhìn thu hẹp. Nếu ngộ độc nặng có thể gây mê sảng, co giật, liệt trung khu hô
hấp và cuối cùng dẫn đến tử vong
Người và động vật ăn phải 6mg muscimol hoặc 30 – 60 mg ibotenic acid sẽ dẫn đến tử vong.
2.4. Điều trị
Hiện nay chưa có thuốc đặc trị đối với loại độc tố này. Tuy nhiên, vì độc tố bộc phát trong một khoảng
thời gian ngắn nên chưa thể đi vào máu nên chúng ta có thể sử dụng các phương pháp thông thường để
làm bớt lượng độc có trong cơ thể. Phương pháp điều trị bao gồm nỗ lực để làm sạch ruột (súc ruột),
ngăn ngừa sự nhiễm độc, theo dõi chức năng gan của bệnh nhân. Độc tố có thể gây ra suy gan, có thể
dẫn đến việc cấy ghép nội tạng. Sau đó sử dụng Chloral Hydrat hoặc Kali Bromua để điều trị các cơn mê
sảng và cuối cùng sử dụng chất kích thích tim.
Ngay khi đã được điều trị, việc bệnh nhân tử vong là điều có thể xảy ra, nhất là đối với những ca được
điều trị muộn.
3. Muscarine
Muscarine hay muscarin là một sản phẩm tự nhiên được tìm thấy trong một số loài nấm nhất định, đặc
biệt là ở trong các nấm thuộc loài Inocybe và Clitocybe, ví dụ như ở loài nấm cực độc C.dealbata. Nấm

thuộc loài Entoloma và Mycena cũng được phát hiện là có chứa muscarine ở mức độc chết người nếu ăn


phải. Ngoài ra nó còn được tìm thấy trong các loài với lượng nhỏ vô hại Boletus, Hygrocybe, Lactarius và
Russula. A.muscaria cũng có chứa độc tố này bên trong, tuy nhiên độc tính của nó được cho là do
muscimol.
Nó là một chất chủ vận không chuyên biệt của thụ thể acetylcholine muscarinic.
Muscarine được phân lập đầu tiên từ A.muscaria vào năm 1869. Nó là chất có tác dụng giống hệ thần
kinh đối giao cảm (parasympathomimetic) đầu tiên được nghiên cứu và gây ra các kích thích lên hệ
thống thần kinh đối giao cảm ngoại vi, có thể dẫn đến các cơn co giật và cuối cùng tử vong.
Là một amin bậc 4, muscarine không được hấp thu hoàn toàn từ đường tiêu hóa, nhưng nó có thể xâm
nhập vào máu, nhất là máu ở não.
3.1. Cấu trúc
Muscarine mô phỏng các chức năng của chất dẫn truyền thần kinh tự nhiên acetylcholine ở phần
muscarinic của hệ thần kinh cholinergic, do cấu trúc giữa muscarine và acetylcholine có nhiều nét tương
đồng.
Có 2 dạng muscarine: 2S-muscarine và 2R-muscarine.

Hình 8. Cấu trúc của Muscarine: 2S-muscarine (bên trái) và 2R-muscarine (bên phải)
3.2. Cơ chế tác động
Muscarine là độc tố gây kích thích các thụ thể muscarinic của dây thần kinh và cơ bắp.
Nó bắt chước các hành động của chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine bằng cách gắn với các thụ thể
muscarinic acetylcholine. Các thụ thể này được đặt tên dựa vào muscarine, có 5 loại thụ thể muscarinic
khác nhau: M1 – M5. Các phân nhóm M2 và M3 là trung gian phản ứng muscarinic ở các mô ngoại vi tự trị.
Phân nhóm M1 và M4 có nhiều ở trong não và các hạch thần kinh tự động. M 1, M3 và M5 tương tác với
protein Gq để kích thích quá trình thủy phân trong phosphoinositide (được coi là phospholipid có tính
acid cao nhất) và phân tán calcium bên trong tế bào. Thụ thể M 2 và M4 tương tác với protein Gi ức chế
enzyme adenylyl cylase, dẫn đến việc giảm nồng độ nội bào của adenosine monophosphate vòng
(cAMP).
Chất độc này không bị chuyển hóa bên trong cơ thể con người. Muscarine dễ hòa tan trong nước vì thế

cách chắc chắn nhất để thải bỏ chất độc này là qua thận và hệ bài tiết.


3.3. Triệu chứng lâm sàng
Ngộ độc Muscarine được đặc trưng bởi co đồng tử, tầm nhìn bị mờ đi, sùi bọt mép, chảy mồ hôi nhiều,
chảy nước mắt, thắt phế quản, chậm nhịp tim, đau quặn bụng, tiêu chảy và đi ngoài nhiều.
Nếu muscarine đến não, nó có thể gây run, co giật và giảm thân nhiệt. Tâm thất tim chứa thụ thể
muscarinic làm trung gian giảm lực co bóp dẫn đến huyết áp thấp. Nếu muscarine được đưa vào trong
tĩnh mạch, nó có thể gây suy tuần hoàn cấp tính và dẫn đến tim ngừng đập.
Cụ thể khi ăn phải các loài nấm giàu muscarine, ví dụ như Inocybe, đau đầu, buồn nôn, ói mửa và co thắt
cổ họng là các triệu chứng điển hình sau khi ăn từ 15 phút đến 2 giờ. Sau đó, nước bọt được tiết ra, chảy
nước mắt và đổ mồ hôi khắp cơ thể, kết hợp với co đồng tử, loạn điều tiết của thủy tinh thể, dẫn đến
tầm nhìn bị giảm. Đau dạ dày và ruột non dẫn đến tiêu chảy và thôi thúc quá trình đi tiểu. Co thắt phế
quản dẫn đến hen suyễn và khó thở nặng và chậm nhịp tim kết hợp với hạ huyết áp dẫn đến sốc hệ tuần
hoàn. Có khoảng 5% trong số các trường hợp tử vong sau 8 – 9 giờ ăn phải, nhưng có thể tránh được
bằng cách chuẩn đoán kịp thời và sử dụng atropine.
3.4. Điều trị
Thuốc đặc trị cho những ca ngộ độc do muscarine là atropine. Atropine là một alkaloid ức chế
acetylcholine và có thể gắn vào các thụ thể muscarinic, từ đó ngăn chặn các hành động của acetylcholine
ở thụ thể muscarinic. Một số các chất có tính chất tương tự là scopolamine và pirenzepine.

Hình 9. Cấu trúc của Atropine
Tuy nhiên, việc sử dụng atropine phải tuân thủ theo các quy định của bác sĩ vì nó có các tác dụng phụ và
tác dụng xấu nếu sử dụng quá liều lượng. Liều lượng để chữa trị từ 10 – 20 mg mỗi người.
Nên nhớ muscarine không đóng vai trò nào trong ngộ độc do A.muscarina hay A.pantheria do đó không
được sử dụng atropine cho các trường hợp này.
4. Orellanine
Orellanine hay Orellanin là một độc tố được tìm thấy trong các nấm thuộc họ Cortinariaceae.
4.1. Cấu trúc
Nó mang cấu trúc của một pyridine N-oxide.

Hình 10. Cấu trúc của Orellanine
Vào những năm 50 ở Ba Lan có một bệnh dịch nhỏ, khoảng 100 người mắc phải. Điều gì gây nên dịch
bệnh đó vẫn còn bí ẩn cho đến năm 1952 khi một bác sĩ người Ba Lan Stanislaw Grzymala phát hiện ra
rằng tất cả các bệnh nhân, trong đó có một binh sĩ được xác nhận, đã ăn phải nấm Cortinarius orellanus.
Năm 1962, ông ta đã thành công trong việc cô lập chất độc ấy ra từ nấm, đặt tên nó dựa trên loài nấm
độc. Các thí nghiệm tiến hành trên động vật khác cũng cho ra kết quả tương tự đối với người. Năm 1973,
orellanine được phát hiện có trong C.rubellus.
4.2. Độc tính
Bipyridine với các điện tích Nito dương được biết đến là độc hại trước khi cấu trúc của orellanine được
làm sáng tỏ. Các loại thuốc diệt cỏ (có sử dụng các hợp chất bipyridine) không chỉ độc hại đối với thực
vật mà còn tác động lên động vật bao gồm cả con người. Bipyridine với các nguyên điện tích Nito dương
làm xáo trộn vác phản ứng oxi hóa quan trọng bên trong cơ thể sinh vật, “ăn cắp” một hoặc hai electron,
đôi khi bỏ qua các điện tử trong các phản ứng oxi hóa khác và dẫn đến các phản ứng không mong muốn.
Các sản phẩm cuối cùng có thể là peroxide hoặc ion superoxide, dẫn đến có hại cho tế bào. Từ việc làm
rối loạn các phản ứng oxi hóa khử và sau đó dẫn đến tổn thương thận.
4.3. Triệu chứng
Ở trong cơ thể con người, độc tố orellanine cần một quãng thời gian khá lâu để bộc phát, các triệu
chứng đầu tiên thường không xuất hiện cho đến 2 – 3 ngày sau khi nhiễm phải và trong một số trường
hợp có thể kếp dài đến 3 tuần. Thông thường khoảng ngày 11, quá trình suy thận bắt đầu xảy ra và
thường có triệu chứng trong ngày thứ 20.
Các triệu chứng đầu tiên khi ngộ độc orellanine tương tự như bệnh cúm thông thường (buồn nôn, nôn,
đau bụng, nhức đầu, đâu cơn,…). Các triệu chứng tiếp theo là giai đoạn bắt đầu của suy thận (khát nước,
đi tiểu thường xuyên, đau trên và xung quanh thận) và cuối cùng lượng nước tiểu bị mất hết và xảy ra
các triệu chứng khác của suy thận. Nếu không được chữa trị thì sẽ dẫn đến tử vong.
Liều lượng gây chết trung bình (LD50) của orellanine ở chuột là 12 – 20 mg/kg, tử vong trong vòng 2 tuần,
đối với con người thì liều lượng gây chết thấp hơn đáng kể.
4.4. Điều trị

Ngoài các phương thức căn bản để trị suy thận, chưa có cách nào được chính thức sử dụng để trị ngộ
độc do orellanine. Các nạn nhân bị ngộ độc nặng, nhưng chưa đến giai đoạn hư thận hoàn toàn có thể
hồi phụ sau từ 2 đến 4 tuần.
5. Gyromitrin
Gyromitrin là một chất độc và gây ung thư có mặt trong một số loại nấm thuộc chi Gyromitra, đặc biệt là
trong G.esculenta. Nó là một chất không ổn định và dễ dàng thủy phân thành các hợp chất
monomethylhydrazine độc hại, một thành phần có trong nhiên liệu tên lửa.
Monomethylhydrazine tác động lên hệ thần kinh trung ương và gây cản trở việc sử dụng vitamin B 6. Tiếp
xúc với monomethylhydrazine đã được chứng minh là gây ung thư ở các loài động vật nhỏ có vú.
5.1. Cấu trúc

Hình 11. Cấu trúc của Gyromitrin
Đa phần các vụ ngộ độc do loại độc tố này là do nấm G.esculenta, một loại nấm được tiêu thụ nhiều ở
Phần Lan và một số vùng khác của châu Âu, Bắc Mỹ.
5.2. Cơ chế tác động
Gyromitrin là một chất dễ tan trong nước, khi vào trong cơ thể nó bị thủy phân thành
monomethylhydrazine (MMH). Tính chất “dễ bay hơi” có thể có nghĩa là Gyromitrin có điểm sôi thấp và
do đó nấm chứa chất độc này có thể rất độc đối với người này nhưng lại vô hại đối với nguwofi khác.
Khoảng ranh giới giữa “an toàn” và “độc hại” rất nhỏ.
Độc tố này phản ứng với pyridoxal 5-phosphate, dạng hoạt hóa của pyridoxine, và tạo thành thể
hydrazone. Điều này làm giảm sản lượng chất dẫn truyền thần kinh GABA bởi hoạt động của enzyme
glutamic acid decarboxylase bị trì trệ, dẫn đến các triệu chứng thần kinh. MMH cũng gây ra ép buộc oxi
hóa dẫn dến methemoglobinemia (một dạng rối loạn máu).


Hình 12. Thể Hydrazone
Ngoài ra trong quá trình trao đổi chất của MMH, N-methyl-N-formylhydrazine được sinh ra; sau đó trải
qua quá trình trao đổi chất cytochrome P450 điều tiết oxy hóa thông qua phản ứng nitrosamine trung
gian dẫn đến sự hình thành của các gốc methyl gây hoại tử gan. Đau đầu, buồn nôn và đau bụng là

những ảnh hưởng của sự ức chế enzyme diamine oxidase (histaminase).
Độc tính của gyromitrin là khác nhau đối với các loài động vật khác nhau. Liều lượng tử vong trung bình
(LD50) là: 244mg/kg đối với chuột, 50 – 70 mg/kg ở thỏ và 30 – 50 mg/kg đối với người. Độc tính phần
lớn là do MMH được tạo ra, khoảng 35% gyromitrin ăn phải được chuyển đổi thành MMH. Căn cứ vào tỉ
lệ chuyển đổi này, LD50 của MMH ở người được ước tính là 1.6 – 4.8 mg/kg ở trẻ em và 4.8 – 8 mg/kg ở
người lớn.
5.3. Triệu chứng
Độc tố là từ MMH, ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ thể. Nó ngăn chăn sự dẫn truyền thần kinh quan
trọng, dẫn đến mê sảng, sững sờ, đau cơ, mất cân bằng, động kinh. Nó kích thích đường tiêu hóa
nghiêm trọng, dẫn đến nôn mửa và tiêu chảy. Trong một số trường hợp gây suy gan. Nó cũng có thể gây
phá hủy hồng cầu, dẫn đến vàng da, suy thân và các dấu hiệu của bệnh thiếu máu.
Cụ thể, các triệu chứng ngộ độc thường liên quan đến hệ tiêu hóa và thần kinh, xảy ra trong vong từ 6 –
12 giờ tiêu thụ, một số trường hợp nhiễm độc nặng hơn có thể xuất hiện từ 2 giờ sau khi nhiễm phải.
Các triệu chứng ban đầu liên quan đến đường tiêu hóa, khởi phát là buồn nôn, nôn đột ngột và tiêu chảy
(đôi khi có xuất huyết), dẫn đến mất nước trầm trọng. Chóng mặt, hôn mê, run, thất điều, rung giật nhãn
cầu và nhức đầu ngay sau đó, thường có kèm theo sốt.
Trong một số trường hợp, sẽ có một khoảng thời gian các triệu chứng ban đầu không còn mà thay vào
đó là tổn thương thận, tổn thương gan và rối loạn chức năng thần kinh bao gồm co giật và hôn mê.
Những dấu hiệu này thường phát triển trong vòng từ 1 – 3 ngày trong các trường hợp nghiêm trọng, nạn
nhân sẽ bị vàng da, gan và lá lách bị khuếch trương, trong một số trường hợp mức độ đường trong máu
sẽ tăng lên (tăng đường huyết) và sau đó giảm (hạ đường huyết), tiếp đó gan nhiễm độc. Ngoài ra, tán
huyết nội mạch gây phá hủy tế bào hồng cầu dẫn đến tăng lượng hemoglobin và gây ra hemoglobinuria
(tình trạng hemoglobin cao một cách bất thường trong nước tiểu), có thể dẫn đến ngộ độc thận và suy
thận. Methemoglobinemia cũng có thể xảy ra trong một số trường hợp. Nó làm cho bệnh nhân trở nên
khó thở và tím tái. Các trường hợp nhiễm độc nặng có thể dẫn đến mê sảng, rung cơ và co giật, giãn
đồng tử tiến đến hôn mê, quá trình lưu thông bị ngưng trệ và cuối cùng ngừng hô hấp. Tử vong có thể
xảy ra từ 5 – 7 ngày sau khi nhiễm phải.
5.4. Điều trị

Việc điều trị chủ yếu là hỗ trợ, súc ruột với than hoạt tính có thể có ích nếu được phát hiện trong vài giờ.
Tuy nhiên, các triệu chứng cần nhiều thời gian hơn để có thể quan sát được, bệnh nhân thường không
được điều trị sau khi ăn được vài giờ, và đó là hạn chế của nó.
Bệnh nhân bị mất nước do nôn mửa hoặc tiêu chảy có thể được cung cấp lại thông qua dịch truyền tĩnh
mạch. Giám sát các thông số sinh hóa như mức độ metheglobin, điện tích, chức năng gan và thận, nước
tiểu và máu. Chạy thận có thể được sử dụng nếu chức năng thận bị suy yếu hoặc thận không hoạt động.
Việc truyền máu có thể cần thiết để thay thế các tế bào hồng cầu bị mất, trong khi methemoglobinemia
được điều trị bằng cách tiêm tĩnh mạch methylene xanh.
Pyridoxine, còn được gọi là vitamin B6, có thể được sử dụng để chống lại sự ức chế của MMH. Nó hữu
ích cho các triệu chứng thần kinh và không làm giảm nhiễm độc gan. Sử dụng một liều 25mg/kg, lặp lại
tối đa 15 – 30 g/ngày nếu các triệu chứng không được cải thiện. Benzodiazepine được đưa ra để kiểm
soát các cơn động kinh. Ngoài ra MMH còn ức chế biến đổi hóa học của acid folic thành dạng hoạt động,
acid folinic, điều này có thể được xử lý bằng cách cung cấp acid folinic 20 – 200mg/ngày.
6. Coprine
Coprine là độc tố được chuyển hóa thành một chất hóa học giống disulfiram. Coprine được tìm thấy chủ
yếu ở nấm của chi Coprinus. Khác với các loại độc được kể trên, coprine được tìm thấy trong các loại
nấm ăn được như C.atramentarius.
6.1. Cấu trúc
Coprine (N5-1-hydroxycyclopropyl-L-glutamine), chuyển hóa 1-aminocyclopropanol, một chất có những
tính chất gần giống với disulfiram.

Hình 13. Cấu trúc của Coprine (bên trái)
6.2. Cơ chế
Người ta cho rằng coprine hay một trong những chuyển hóa của nó (cyclopropanone hydrate) ức chế
enzyme aldehyde dehydrogenase (ALDH). Cồn (ethanol) là chất chuyển hóa trong cơ thể bằng enzyme
dehydrogenase (ADH) thành acetaldehyd, một chất khá độc gây nên các triệu chứng say rượu.
Acetaldehyde tiếp tục được chuyển hóa bởi ADLH thành một chất gần như không gây độc, acid acetic và
chủ yếu gây ra tình trạng nôn nao trong người.
6.3. Triệu chứng

Mặt đỏ, buồn nôn và nôn, cảm giác lo lắng, khó thở, chóng mặt sau khi ăn 5 – 10 phút, nếu như uống
rượu thì tác dụng sẽ mạnh hơn và có thể gây tử vong, do tim hoạt động quá mức, nếu không uống rượu
thì thời gian tác dụng khoảng 2 – 3 giờ. Độc tố tồn tại trong cơ thể khá lâu, chỉ cần uống đồ uống có cồn
trong khoảng thời gian lên đến 72 giờ sau khi nhiễm phải cũng gây ra ngộ độc acetaldehyde. Triệu chứng
thường chỉ kéo dài 2 – 4 giờ, nhưng có thể kéo dài đến 2 ngày.
Độc tính của Coprine thấp, LD50 khoảng 1.500 mg/kg đối với người và chỉ mạnh lên khi có mặt của cồn.
6.4. Điều trị
Việc điều trị chủ yếu là hỗ trợ (như đối với điều trị ngộ độc disulfiram). Các triệu chứng sẽ tự động biến
mất trong một khoảng thời gian và không gây thương tích gì cho cơ thể.
7. Psilocybin và Psilocin
Psilocybin là một chất gây ảo giác có mặt trong tự được được phát hiện có trong hơn 200 loài nấm, được
gọi chung là nấm psilocybin. Độc tính mạnh nhất là ở các thành viên thuộc chi Psilocybe, chẳng hạn như
P.azurescens, P.semilanceata và P.cyanescens, ngoài ra psilocybin còn được phân lập từ khoảng một chục
giống khác.
7.1. Cấu trúc
Psilocybin (O-phosphoryl-4-hydroxy-N,N-dimethyltryptamine hay 4-PO-DMT) là một tiền chất chuyển
hóa thành psicolin trong cơ thể nhờ vào phản ứng loại phosphoryl. Phản ứng hóa học diễn ra trong điều
kiện acid mạnh hoặc trong điều kiện sinh lý của cơ thể, nhờ vào hoạt động của enzyme phosphatase.
Psilocybin là một hợp chất tryptamine có cấu trúc hóa học gồm một vòng indole liên kết với nhóm thế
ethylamine. Tính chất hóa học liên quan đến acid tryptophan, và có cấu trúc tương tự như chất dẫn
truyền thần kinh serotonin. Psilocybin là một thành viên thuộc nhóm tryptophan hoạt động như một
chất chống oxy hóa của sự sống ở thời kỳ đầu khi mà chưa có các chức năng phức tạp trong các sinh vật
đa bào, bao gồm cả con người.

Hình 14. Cấu trúc của Psilocybin (bên trái) và Psilocin (bên phải)


Là 1 alkaloid có tính lưỡng tính vì thế nó có thể hòa tan trong nước, methanol và ethanol một cách dễ
dàng, không hòa tan được trong các dung mội hữu cơ như chloroform ether,… Bị oxy hóa một cách

nhanh chóng khi tiếp xúc với ánh sáng.
7.2. Cơ chế
Psilocybin nhanh chóng bị dephosphoryl trong cơ thể để thành psilocin, là một chất chủ vận một phần
cho thụ thể serotonin. Psilocin có ái lực cao với các thụ thể serotonin 5-HT2A trong não, nơi nó bắt
chước tác động của serotonin (5-hydroxytrypamine, 5-HT). Psilocin liên kết ít chặt chẽ với các thụ thể
seretonin 5-HT1A, 5-HT1D và 5-HT1C. Thụ thể serotonin được đặt tại nhiều vị trí trong não, có ở cả vỏ
não, và được tham gia vào một loạt các chức năng, bao gồm cả việc quy định tâm trạng và vận động.
Hiệu ứng psychotomimetic (rối loạn giả làm tâm thần) của psilocin có thể bị chặn bởi các chất đối kháng
5-HT2A là ketanserin và resperdone. Mặc dù thụ thể 5-HT2A chịu trách nhiệm cho hầu hết các tác động
của psilocin, có nhiều bằng chứng khác đã chỉ ra rằng các thụ thể không là 5-HT2A cũng góp phần tác
động chủ quan. Ví dụ, psilocin gián tiếp làm tăng nồng độ của các chất dẫn truyền thần kinh dopamine
trong hạch nền, và một số hiệu ứng psychotomimetic của psilocin bị giảm lại do haloperidol, một chất
đối kháng thụ thể dopamine không chọn lọc. Tóm lại, những ý kiến trên đều mang lại 1 ý kiến rằng có
một dopamine gián tiếp tạo nên hiệu ứng psychotomimetic. Ngược lại LSD, liên kết với tất cả các phân
nhóm thụ thể dopamin, psilocybin và psilocin không có ái lực với các thụ thể dopamine.
7.3. Triệu chứng
Các triệu chứng bắt đầu ngay sau khi ăn, bao gồm hưng phấn, ảo giác thị giác. Triệu chứng biểu hiện sợ
hãi, kích động, lú lẫn. Tất cả các triệu chứng thường xuất hiện sau vài giờ.
Độc tính của psilocybic và psilocin thấp, LD 50 đối với chuột khoảng 280mg/kg.
7.4. Điều trị
Không cần điều trị, các triệu chứng sẽ tự biến mất sau một khoảng thời gian mà không để lại bệnh tật.
8. Một số loại độc tố khác
8.1. Phallotoxin
Các phallatoxin bao gồm ít nhất 7 hợp chất, tất cả đều là heptapeptide bicylic, được phân lập từ
A.phalloides: Phalloidin, Prophalloin, phalloin, phallisin, phallacidin, phallacin và phallisacin. Không bền
với nhiệt, có độc tính cực mạnh, chỉ ăn 5g sau 30 phút, da tươm máu, mê sảng, người co giật, thải ra
phân thối lẫn máu khi chưa kịp cấp cứu.
8.2. Arabitol
Một loại rượu đường, tương tự như mannitol, không gây hại, nhưng là nguyên nhân gây kích thích
đường tiêu hóa trong một số trường hợp. Nó được tìm thấy với số lượng nhỏ trong nấm sò hay nấm bào

ngư (Pleurotus ostreatus) và số lượng đáng kể trong các loài Suillus và Hygrophoropisis aurantiaca.
8.3. Myceto Atropine (Mycoatropine)


Gây rối loạn hệ thần kinh.
8.4. Các chất độc gây kích thích đường tiêu hóa, nạn nhân sẽ tự khỏi trong một thời gian, nhưng tốt
hơn hết là đi đến bệnh viện để súc ruột.
Các triệu chứng bao gồm: buồn nôn, nôn, tiêu chảy và chuột rút cơ bụng, và giảm từ từ trong vài giờ,
nhưng đôi khi kéo dài cho đến 2 ngày. Như các loại nấm chứa các chất kích thích dạ dày khác, khi ăn
nhầm phải đến bệnh viện để ngăn ngừa mất nước và mất cân bằng để không dẫn đến mất mạng.

IV.

Một số lưu ý khi mua và sử dụng nấm

Có 3 phương pháp chính để phân biệt nấm độc: phương pháp hóa học, phương pháp thử nghiệm trên
động vật và phương pháp nhận biết hình thái. Phương pháp hóa học thường phức tạp vì đòi hỏi máy
móc và hóa chất để làm xét nghiệm. Phương pháp thử nghiệm trên động vật không phải ở đâu và vào
bất cứ lúc nào cũng làm được. Phương pháp đơn giản và được ứng dụng nhiều nhất trong thực tế là
nhận biết hình thái, so sánh nấm độc và nấm không độc.
Về chuyên sâu thì mỗi phương pháp đều có những mặt ưu và khuyết riêng. Phương pháp hóa học sẽ
định danh ra được chính loài nấm đang xét, tuy nhiên sẽ tốn thời gian và tiền bạc, nên phương pháp này
chủ yếu dùng để nghiên cứu. Còn việc sử dụng trên động vật, phương pháp này khá là cũ, được sử dụng
cách đây rất lâu và không phải lúc nào nó cũng mang lại hiệu quả, lý do là một số loại nấm độc cần một
khoảng thời gian để phát tán. Cuối cùng là phương pháp nhận biết hình thái, sẽ rất tốt nếu như bạn hay
một người quen của bạn là một nhà hái nấm chuyên nghiệp, bởi vì việc nhận dạng thông qua hình dáng
của nấm là một điều rất khó và không phải ai cũng làm được, đơn cử là một số loài nấm độc có hình
dạng giống với nấm ăn được, một số chi tiết của nấm độc bị thay đổi do yếu tố thời tiết,…
Tuy nhiên không phải vì thế mà chúng ta từ bỏ một loại nguyên liệu chứa nhiều chất dinh dưỡng cũng
như có thể chế biến thành những món ăn ngon, sau đây là một số cách đơn giản giúp chúng ta không ăn

nhầm phải nấm độc cũng như hạn chế khả năng mắc phải.
-

-

Nhìn bằng mắt. Thông thường các loại nấm độc bao giờ trong cũng nhiều màu sắc hơn, có đốm
nổi lên, trên mũ nấm có những hạt nổi hay vằn màu đỏ hay màu tạp, có rãnh, vết nứt, có vòng
quanh thân… Thông thường các loại nấm độc khi ngắt sẽ có nhựa chảy ra.
Ngửi bằng mũi. Nấm độc khi hái thường có mùi cay, mùi hắc hoặc mùi đắng xộc lên. Nấm ăn
được thường thơm hoặc không mùi.
Thử nghiệm biến màu. Dùng phần trắng của hành lá chà xát lên mũ nấm, nếu thân biến thành
màu xanh nâu chứng tỏ có độc, nếu ngược lại, hành không chuyển màu chứng tỏ không có độc.
Ngoài ra, sau khi nấu chín, có thể dùng đũa, thìa bạc để thử trước khi ăn (cách này được sử dụng
từ rất lâu dựa vào tính chất hóa học của bạc).
Thử nghiệm bằng sữa bò. Cho một lượng nhỏ sữa bò tươi bên trên mũ nấm nếu thấy hiện tượng
sữa vón cục, có khả năng nấm này có độc.

Và đối với những ai chế biến nấm dại thì sau đây là vài cách phòng tránh.