Tiểu luận độc tố aflatocxin

Mục lục

1


1) Mở đầu
1.1. Lịch sử phát hiện Aflatoxin
Vào năm 1960, nghề nuôi gia cầm ở nước Anh bị tổn thất rất nặng nề, lúc đầu hơn
10.000 gà tây chết vì một bệnh mới gọi là “bệnh gà tây X” (Turkey X disease). Sau đó,
các loại gia cầm khác như vịt, gà lôi cũng bị nhiễm bệnh và tử vong rất nhiều. Qua điều
tra, người ta xác định được bệnh có liên quan đến một loại độc tố do nấm có trong thức
ăn sinh ra. Đến năm 1961 người ta đã tìm ra bản chất hoá học của độc chất này là
Aflatoxin do vi nấm Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus. Aflatoxin có 4 dẫn
xuất quan trọng là AFB1, AFB2, AFG1, AFG2. Giữa 4 loại trên thì thì Aflatoxin B1
chiếm nhiều nhất trong nông sản và gây tác hại nhiều nhất, gây ngộ độc nhanh nhất và
phổ biến nhất.
Năm 1961, các công trình nghiên cứu công nhận rằng Aflatoxin được tạo ra bởi
nấm Aspergillus flavus và có thể là nguyên nhân gây ra khối u ở gan của động vật. Trên
động vật thủy sản, những nghiên cứu đầu tiên về độc tố Aflatoxin trên cá hồi được thực
hiện bởi Ashley và các cộng sự.
Từ đó trở đi có nhiều công trình nghiên cứu về độc tố Aflatoxin. Các nhà khoa học cũng
đã xác định được công thức phân tử và công thức cấu tạo của Aflatoxin.
1.2. Nguồn gốc của Aflatoxin
Aflatoxin thường được tạo bởi hai loài nấm quen thuộc là Aspergillus flavus và
Aspergillus parasiticus với các lượng khác nhau tùy thuộc vào chủng nấm, cơ chất, điều
kiện khí hậu và môi trường [1]
Một số loài nấm mốc khác cũng có khả năng sinh Aflatoxin với lượng rất ít như
loài: Penicillium puberulum Bai, các chủng thuộc Aspergillus như Aspergillus
tamariikita, Aspergillus niger tiegh, Aspergillus ostiamis wehmen, Aspergillus ruper…

2

Tuy nhiên cũng còn nhiều tranh cãi vì trong quá trình phát triển, Aspergillus flavus
thường lẫn với nhiều loài nấm khác, đặc biệt là với Penicillium rubrum stoll và khi đó có
thể nhầm Aflatoxin là do Penicillium sản sinh ra.
Trong một số trường hợp, cũng có thể nhầm lẫn với độc tố Sterigmatoxistin và Avecsin vì
có cấu tạo hóa học gần giống với Aflatoxin.

Aspergillus flavus

Aspergillus parasiticus

Hình 1: Hai chủng nấm sinh Aflatoxin chủ yếu
−

Không phải tất cả các chủng Aspergillus flavus được khảo sát đều sản sinh ra Aflatoxin,
chỉ 73% có khả năng sản sinh Aflatoxin, trong đó có 23% sản sinh Aflatoxin ở mức cao
nhất. Người ta đã ghi nhận được nhiều biến đổi quan trọng tùy theo cơ chất từ đó đã phân
lập các chủng A.flavus và tùy theo theo nguồn gốc địa lý. Chẳng hạn, người ta đã thấy
trong số 284 mẫu phân lập từ gạo ở Hoa Kỳ có 94% số chủng có sinh độc tố, 86% đối với
các mẫu phân lập từ lạc cũng tại nước này và chỉ 71% đối với các mẫu được phân lập
cũng từ lạc nhưng ở Ixraen.

−

Ngoài ra, lượng Aflatoxin cũng thay đổi rất nhiều tùy theo các chủng.

−

Ngoài việc định lượng tổng số các Aflatoxin, người ta còn quan tâm xác định tỷ lệ riêng

phần của các Aflatoxin khác nhau đã biết. Nói chung, Aflatoxin B1 được tạo ra nhiều
3


nhất cả trong thiên nhiên lẫn nuôi cấy, rồi đến Aflatoxin G1, sau đó rất xa là Aflatoxin
B2, còn Aflatoxin G2 và các Aflatoxin khác thì tỷ lệ khá thấp.
−

Phân biệt các chủng sinh độc tố và không sinh độc tố qua những đặc điểm hình thái:
chủng sinh độc tố có đầu bào tử đính màu xanh lục, ngay cả ở các giống nuôi cấy lâu
ngày (thể bình hai lớp, cuống bào tử đính với vách có gai).

−

Một chủng sinh độc tố có thể mất khả năng đó qua nhiều lần cấy truyền liên tiếp trên các
môi trường tổng hợp. Thế nhưng tính độc của một chủng tăng lên khi cấy truyền liên tiếp
trên những môi trường tự nhiên thích hợp.
2) Cấu trúc và các tính chất của Aflatoxin
2.1. Cấu trúc của Aflatoxin
Các Aflatoxin thường nhiễm trên các sản phẩm thực vật. Hiện nay người ta đã tìm
thấy khoảng 18 loại aflatoxin khác nhau, tuy nhiên có 4 loại chính thường gặp nhất gồm
4 hợp chất của nhóm bis-furanocoumarin, là sản phẩm trao đổi chất tạo bởi nấm
Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus, được đặt tên là B1, B2, G1, G2.
Bốn chất được phân biệt trên cơ sở màu phát quang của chúng. B là chữ viết tắt
của Blue (màu xanh nước biển) và chữ G là chữ viết tắt của Green (màu xanh lá cây).
Các sắc kí đồ lớp mỏng alumin, thu được từ nước chiết bằng clorofrom : metanol (98.5 :
1.5) được tách bằng hệ thống clorofrom : cacbon tetraclorua : nước : metanol (2 : 2.5 : 1 :
3) đã phát hiện hai vết huỳnh quang dưới ánh sáng tử ngoại: một vết huỳnh quang xanh
tím, đó là aflatoxin B1, một vết khác có Rf thấp hơn và huỳnh quang màu lục, đó là
aflatoxin G1. Aflatoxin G1 có cấu trúc rất gần với cấu trúc aflatoxin B 1: nó có hai chức

lacton, còn aflatoxin B1 chỉ có một. Bằng cách khử nối đôi cách trong nhân hidrofuran
tận cùng của dihidroaflatoxin B1 và G1 ta thu được hai sản phẩm độc khác là aflatoxin B 2
và G2. So với aflatoxin B1, độc tính của chúng đối với vịt con kém hơn từ 60 đến 100 lần;
như vậy chúng sẽ không độc, nếu không có các khả năng mất hidrat chuyển thành
aflatoxin B1 rất độc.

4


Aflatoxin B1, B2 trong sữa bò được chuyển hoá và gọi là Aflatoxin M 1 và
Aflatoxin M2 (M là một chữ viết tắt của Milk). Aflatoxin M 1 có huỳnh quang xanh tím,
aflatoxin M2 có Rf thấp hơn và huỳnh quang tím. Aflatoxin M1 là hidroxi – 4 aflatoxin B1,
và aflatoxin M2 là hidroxi – 4 aflatoxin B2.
Trong bốn loại Aflatoxin thì Aflatoxin B1 thường được tìm thấy ở nồng độ cao nhất,
tiếp theo là G1, trong khi đó B2 và G2 tồn tại ở nồng độ thấp hơn.

Hình 2: Cấu trúc hóa học của Aflatoxin
Ngoài 6 loại aflatoxin chủ yếu trên, người ta còn phát hiện một số loại aflatoxin khác,
người ta đã đề nghị gọi các hợp chất đó là flavatoxin hoặc flavacuramin:
−

Aflatoxin P1: là một sản phẩm trao đổi chất, là dẫn xuất fenolic của aflatoxin B 1.
Người ta đã phân lập được chúng trên cột ambeclit XAD – 2 (Rohm và Haas).

5


Trọng lượng phân tử của nó, xác định bằng khối phổ là 2.8. Sản phẩm này là kết
quả sự khử metyl của aflatoxin B1.
− Aflatoxin 3B hay toxin B3: một chất có Rf thấp, phân lập từ bình nuôi cấy A.

flavus, dạng tinh thể, màu vàng kim, độ độc kém aflatoxin B1 từ 40 đến 50 lần.
− Aflatoxin B3 ( được Siubblefield và đồng sự phân lập) còn gọi là porositicol: nhân
xiclopenten tận cùng của aflatoxin B1 được thay thế bằng một chuỗi bên etanol, do
đó chất này là 6 – metoxi -7 - (2’ – hidroxictyl) difurocumarin.
2.2. Tính chất vật lí
Các Aflatoxin phát quang mạnh dưới ánh sáng cực tím sóng dài. Điều này cho
phép phát hiện các hợp chất này ở nồng độ cực kì thấp (0,5 ng hay thấp hơn trên một vết
ở sắc kí bản mỏng). Nó cung cấp điểm cơ bản về mặt thực hành cho tất cả các phương
pháp hoá lý về việc phát hiện và định lượng. Nồng độ Aflatoxin M1 0,02mg/l có thể được
phát hiện trong sữa lỏng.
Aflatoxin tinh khiết rất bền vững ở nhiệt độ cao lên đến điểm nóng chảy, khi được
làm nóng trong không khí. Tuy nhiên nó tương đối không bền khi để dưới không khí và
dưới tia cực tím ở phiến sắc kí bản mỏng, và đặc biệt khi hoà tan ở các dung môi có độ
phân cực cao. Các Aflatoxin trong các dung môi clorofom và benzen bền vững trong
nhiều năm nếu được giữ trong chỗ tối và lạnh. Các Aflatoxin ít hoặc không bị phá huỷ
dưới điều kiện nấu bình thường và làm nóng khi thanh trùng. Tuy nhiên, khi có độ ẩm và
ở nhiệt độ cao vẫn có thể tiêu hủy aflatoxin trong một khoảng thời gian nhất định.

6


Hình 3: Đường cong hấp phụ UV của Àflatoxin
Các Aflatoxin được hoà tan trong các dung môi phân cực nhẹ như clorofom, metanol
và đặc biệt ở dimethylsulfoit (dung môi thường được sử dụng như phương tiện trong việc
áp dụng các Aflatoxin vào các động vật thực nghiệm). Tính tan của Aflatoxin trong nước
dao động từ 10-20mg/l.
2.3. Tính chất hóa học
Sự có mặt của vòng lacton ở phân tử Aflatoxin làm chúng nhạy cảm với việc thuỷ
phân trong môi trường kiềm, đặc tính này là quan trọng trong bất kì quá trình chế biến
thực phẩm vì quá trình xử lý kiềm làm giảm hàm lượng Aflatoxin của các sản phẩm, mặc

dù sự có mặt của protein, pH và thời gian xử lý có thể thay đổi các kết quả. Tuy nhiên
nếu xử lý kiềm là nhẹ thì việc axit hoá sẽ làm phản ứng ngược trở lại để tạo Aflatoxin ban
đầu.

7


Bảng 1: Tính chất lý – hóa chủ yếu của các aflatoxin
(*

Kết quả của Townsend, ** Kết quả của Stubblefield và đồng tác giả, *** kết quả

của Beljiaars)
Ở nhiệt độ cao (khoảng 100oC) sự mở vòng decarboxylation xảy ra và phản ứng có
thể tiến xa hơn, dẫn đến sự mất mát các nhóm methoxy từ vòng thơm.
Khi có các acid vô cơ và bổ sung nước, Aflatoxin B1 và G1 chuyển hóa thành
Aflatoxin B2A và G2A. Các sản phẩm cộng hợp tương tự của Aflatoxin B1 và G1 cũng
được hình thành với clorua axit formic thionyl, clorua axit axetic và axit thionyl
trifluoroacetic.

8


Nhiều tác nhân oxy hóa, chẳng hạn như hypochlorite natri, thuốc tím, chlorine,
hydrogen peroxide, ozone và peborat natri phản ứng với Aflatoxin và thay đổi các phân
tử Aflatoxin, một số phản ứng làm mất huỳnh quang.
Sự hydro hóa Aflatoxin B1 và B2 sinh ra Aflatoxin G1, G2 tương ứng. Sự khử
Aflatoxin B1 bằng 3 mol hydro sinh ra tetrahydroxyaflatoxin. khử Aflatoxin B1 và B2
bằng natriborohydride tạo ra RB1 và RB2 tương ứng. Hiện tượng đó là kết quả của việc
mở vòng lacton bởi sự khử nhóm acid và nhóm xeton ở vòng cyclopentene.The

mechanisms of these reactions are uncertain and the reaction products remain
unidentified in most cases.
3) Độc tính của Aflatoxin với cơ thể người
Ngoài việc gây ngộ độc cấp tính (liều gây chết người khoảng 10 mg), độc tố
Aflatoxin còn được xem là nguyên nhân gây xơ gan và ung thư. Aflatoxin là một trong
những chất gây ung thư gan mạnh nhất, nếu hấp thu một lượng là 2,5 mg Aflatoxin trong
thời gian ngắn (khoảng 3 tháng) có thể dẫn đến ung thư gan sau một năm.
Aflatoxin gây ra các tác hại chính sau đây:
−

Phá hủy tế bào gan, thận và các bộ phận khác.

−

Ức chế lên hệ miễn dịch.

−

Ăn mòn thành ruột và dạ dày.

−

Suy dinh dưỡng, chậm lớn, chết.

−

Gây ra ung thư gan ở người

Như vậy, Aflatoxin có khả năng gây độc cấp tính và mãn tính ở người. Nghiêm trọng
nhất và nguy hiểm nhất là khả năng gây xơ gan và ung thư gan [2]

3.1. Cơ chế tác động của Aflatoxin
Aflatoxin B1 là phân tử ái lực mạnh với thành ruột, có trọng lượng phân tử thấp
nên dễ dàng được hấp thu hoàn toàn sau khi ăn.

9


Khi đến ruột non, Aflatoxin B1 sẽ nhanh chóng được hấp thu vào tĩnh mạch và
ruột non, tá tràng.
Từ ống tiêu hóa, theo tĩnh mạch cửa, Aflatoxin tập trung vào gan nhiều nhất (chiếm
khoảng 17% lượng Aflatoxin của cơ thể) tiếp theo là ở thận, cơ, mô mỡ, tụy, lách và 80%
bị bài tiết ra ngoài trong khoảng một tuần và đáng chú ý là nó còn bài tiết qua tuyến sữa
gây bệnh cho thai nhi đang bú sữa mẹ. Chu kì bán rã trong huyết tương là 36,5 phút,
lượng phân phối là 14% trọng lượng cơ thể, giải phóng khỏi cơ thể là 1,25 L / kg / h.
Aflatoxin M1 chủ yếu bài tiết trong vòng 48 giờ [3]
Cho đến nay, các luận chứng khoa học đã công nhận khả năng tác động lên tế bào
gan của Aflatoxin trải qua 5 giai đoạn sau:
−

Ức chế các men polymerase mà chúng có vai trò tổng hợp DNA và RNA.

−

Làm chậm hoặc ngừng hẳn sự tổng hợp DNA.

−

Ngăn cản cơ chế sinh tổng hợp RNA truyền tin

−

Biến đổi hình dạng nhân tế bào.

−

Hạn chế quá trình sinh tổng hợp protein.

→ Hậu quả là gây ung thư biểu mô tế bào gan.
Do cấu trúc hóa học có vòng dihydro-furan nên Aflatoxin B1 liên kết với một số
enzym làm cản trở trao đổi chất dẫn đến tử vong.
Tại gan, Aflatoxin B1 (AFB1) được chuyển hóa bởi nhóm enzym cytochrome
p450 (ở người là P450 III A4 đối với người lớn và P450 III A6 đối với thai nhi) tạo thành
nhiều sản phẩm chuyển hóa như Aflatoxicol, Aflatoxin Q1, Aflatoxin P1, và Aflatoxin
M1, tùy thuộc vào khuynh hướng di truyền của loài. Đối với con người, phần lớn
Aflatoxin B1 chuyển hóa thành AFQ1, ngoài ra còn có AFM1, aflatoxicol (AFL),
AFLH1, AFP1, AFB2a và AFB1-2, 2-dihydrodiol.
Enzym Cytochrome P450 IIIA4 vừa kích hoạt vừa giải độc AFB1, qua quá trình
trao đổi chất, các sản phẩm tạo thành bao gồm chất chuyển hóa độc hại (epoxit) từ
10


epoxidation và chất chuyển hóa ít độc hại từ hydroxy và demethylation. Chỉ có 8, 9-exo
epoxide gây đột biến còn những sản phẩm khác đều là những sản phẩm giải độc.
Dưới sự xúc tác của enzim glutathione-S-transferase, liên hợp của epoxit và
glutathione (GSH, một tripeptide nội sinh được tổng hợp từ tế bào bằng 3 amin: cysteine,
glutamic và glycine, gắn kết với các độc chất trong gan, chuyển hóa chúng và đào thải ra
ngoài) được tạo thành, làm giảm sự biến đổi DNA do epoxit gây ra. Con người có ít
glutathione-S-transferase hoạt động đối với liên kết 8,9-epoxit hơn so với chuột , vì thế
con người ít có khả năng giải độc chất chuyển hóa quan trọng này.
Các epoxit AFB1 có thể phản ứng với nitơ hạt nhân, các nguyên tử khác có thành

phần oxy và lưu huỳnh trong tế bào (Guengerich và các cộng sự 1996). Chất hoạt động
mạnh này có thể kết hợp với các thành phần của DNA cụ thể là guanine để tạo ra sự biến
đổi trong DNA (Hendrickse 1991). Đây có thể là sản phẩm quan trọng nhất gây ung thư.
Các đồng phân exo của aflatoxin B 1 (AFB 1) 8,9-epoxit gây đột biến bằng cách
xen vào giữa DNA vì hình thành một sản phẩm cộng hợp với guanine do phản ứng với
các nguyên tử 7N của guanine. Mặc dù các epoxit thủy phân nhanh trong H2O (0,6 s

-1

ở

25 ° C), nhưng các sản phẩm cộng hợp DNA vẫn rất cao.
Trong cơ thể con người, AFB1 chuyển hóa chủ yếu thành sản phẩm cộng hợp
aflatoxin B1-N7 guanin. Sự đan xen các epoxit gây ra sự chuyển G thành T ở codon 249
của gen p53 trong gan (AGG →AGT: Arg → Ser), có thể dẫn đến tổn thương gan và ung
thư gan.

11


Hình 4: Sự chuyển hóa của Aflatoxin
Ngoài ra trong quá trình tuần hoàn, Aflatoxin B1 còn được gắn với protein huyết
tương đặc biệt là albumin để tạo thành aflatoxinalbumin (Autrup và cộng sự năm 1991).
Các AFB1 8,9- exo epoxit sau khi thủy phân tạo thành AFB1- dihydrodiol sẽ oxy hóa liên
tiếp dialdehyde và ngưng tụ với nhóm S-amin của lysine. Sản phẩm cộng hợp này là một
cấu trúc protein- aflatoxin hoàn toàn thay đổi chỉ giữ lại các coumarin và vòng cyclopentenone của hợp chất ban đầu. Các chu kỳ bán rã trung bình của albumin ở người là
khoảng 20 ngày. Do đó, aflatoxin sẽ tích lũy lâu dài khi có albumin.
Đối với các cơ quan khác trong cơ thể, Aflatoxin ảnh hưởng các chuỗi vận chuyển
điện tử can thiệp vào hệ thống cytochrome – làm giảm ATP, ức chế ATPase, và gây sưng
ty thể, ngăn cản sản xuất năng lượng tế bào.

Ngoài ra, việc tăng AFB1 – 8, 9 epoxit làm tăng đáng kể lượng lipid peroxide.
(Toskulkao và các cộng sự 1982). Peoroxy hóa lipid màng tế bào làm mất tính toàn vẹn
của màng tế bào, giới hạn hoạt động của enzym và ly giải màng tế bào (Younes và
Siegers 1984; Toskulkao và cộng sự năm 1982; Toskulkao và Glinsukon 1988).
AFM1 và AFG1 hình thành glucoronide hoặc liên hợp sulphate được bài tiết trong
nước tiểu. Sản phẩm cộng hợp với DNA và AFB1-N7-guanine cũng được bài tiết trong
nước tiểu, Aflatoxin M1và M2 được bài tiết trong sữa. Liên hợp AFB1-glutathione được
bài tiết chủ yếu qua mật.

Aflatoxin B1 có độc tính gần tương đương aflatoxin M 1. Aflatoxin M2 ít độc hơn
aflatoxin M1. Các aflatoxin B2 và G2 có độc tính kém hơn nhiều so với aflatoxin B 1.
Người ta còn nhận thấy rằng khi không có nối đôi dihydrofuran ở đầu cùng thì độc tính
giảm đi khoảng 4.5 lần; độc tính cũng giảm khi có dạng lacton kép.

12


3.2. Ảnh hưởng của Aflatoxin lên con người
Trên người, một loạt các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc ung thư gan nguyên phát
tăng ở những vùng có tỷ lệ phơi nhiễm cao với Aflatoxin, nhưng cơ chế tác động của
Aflatoxin như thế nào vẫn còn nhiều tranh cãi. Tuy nhiên đã tìm thấy sự gắn kết của
Aflatoxin B1 với AND của tế bào gan ở những bệnh nhân bị ung thư gan nguyên phát,
phức hợp này còn được tìm thấy trong máu ngoại vi, trong máu rau thai và máu dây rốn
của các sản phụ có phơi nhiễm với Aflatoxin B1. Bên cạnh đó còn có sự liên quan giữa
phơi nhiễm Aflatoxin B1 với sự đột biến gen ở các bệnh nhân này, mà nhiều nhất là sự
đột biến gen p53 – một gen kiểm soát sự chết tế bào theo chương trình; khi đột biến gen
này sẽ làm đời sống tế bào tăng lên kéo theo nguy cơ tế bào sẽ chuyển thành ác tính.
Với phụ nữ mang thai, hấp thu lượng nhất định sẽ dẫn đến dị tật thai nhi hoặc quái
thai, nặng có thể gây chết non thai nhi.
Nhiều nghiên cứu tại các vùng dân cư ở các nước khác nhau trên thế giới đã cho thấy:

nồng độ Aflatoxin thực tế ở thức ăn có liên quan đến tai biến ung thư gan ở những vùng
đó.

VÙNG
Kenya – Vùng
cao
Kenya – Vùng

TỶ LỆ UNG THƯ GAN (TỶ LỆ

AFLATOXIN NHẬN VÀO

NGƯỜI CHẾT/105 NGƯỜI)

(MG/KG NGƯỜI/NGÀY)

0,7

3,5

4,2

10,0
13


thấp
Songkhla –
Thái Lan
Thụy sỹ

Ratbur – Thái
Lan
Mozambique

2,0

5,0

2,2

5,1

6,0

45,0

13,0

222,4

Bảng 2: Mối quan hệ tỷ lệ ung thư gan với sự hấp thụ Aflatoxin vào trong cơ thể
Ba trẻ em ở Đài Loan và một trẻ em ở Uganda đã bị hoại tử gan cấp tính do ăn phải
gạo và sắn nhiễm Aflatoxin ở liều 200 µg/kg và 1700 µg/kg là bằng chứng thuyết phục
nhất về sự liên quan giữa Aflatoxin với bệnh gan cấp tính.
Ở vùng tây bắc Ấn Độ năm 1974, trong một vụ dịch, vài trăm dân làng ăn ngô bị
nhiễm Aflatoxin ở mức 15 µg/kg đã có dấu hiệu ngộ độc và trên 100 người chết.
Nói chung các chất này tác động lên gan theo trình tự như sau: đầu tiên là hoại tử nhu
mô gan, tăng sinh biểu mô, sau đó là xâm nhiễm tế bào lympho để nhằm chống đỡ tạm
thời, rồi tiến đến sơ gan, nếu thời gian kéo dài sẽ dẫn tới ung thư gan. Nhưng bản chất

của Aflatoxin không gây ung thư mà do nó gắn vào một enzym dẫn đến ung thư, khả
năng này phụ thuộc vào sự tồn tại của nhân dihydrofuran và phần 5 lacton chứa nó; do đó
phần nối đôi tận cùng difuran quan trọng trong tính độc và tính gây độc. Chính vì vậy mà
Aflatoxin B1 bao giờ cũng gây ung thư mạnh hơn B 2 và G2 (do B2 không có nối đôi nên
kém độc hơn).

14


Ngoài ra, theo các nghiên cứu gần đây của các nhà khoa học, Aflatoxin B1 và HBV
(viết tắt của hepatitis B virus – virút viêm gan loại B) có khả năng liên kết với nhau, gây
ung thư gan 60 lần cao hơn HBV riêng lẻ. HBV cản trở tế bào gan chuyển hoá độc tố
aflatoxin. Phức hợp aflatoxin M – DNA ở lâu trong gan lại làm tăng khả năng hủy hoại
gen ức chế khối u, như p53 . Chính vì thế việc đồng phơi nhiễm HBV trong thời kỳ tiếp
xúc với aflatoxin sẽ làm nguy cơ mắc bệnh ung thư gan tăng lên rất nhiều [4]
4) Kết luận
Aflatoxin là độc tố chủ yếu do nấm mốc Aspergillus flavus và Aspergillus
paraticus sinh ra. Trong đó có họ Aflatoxin thì có độc tố Aflatoxin B1,B2,G1,G2 là phổ
biến. Aflatoxin B1 xuất hiện chủ yếu và là chất có độc tính cao nhất.
Aflatoxin có cấu tạo hoá học rất ổn định và không bị phá huỷ bởi nhiệt, ánh sáng,
axít, kiềm, hay kéo dài thời gian lưu trữ nên khi aflatoxin đã xuất hiện khó có thể loại bỏ
chúng ra khỏi nguyên liệu hay thức ăn chăn nuôi.
Aflatoxin là những chất có khả năng gây ung thư. Khi độc tố này vào trong cơ thể
có khả năng làm giảm sức đề kháng, có thể gây độc cấp tính và mãn tính ở động vật và
người. Nghiêm trọng nhất và nguy hiểm nhất là khả năng gây xơ gan và ung thư gan.

Thiệt hại do aflatoxin gây ra đối với sức khỏe cộng đồng cũng như nền kinh tế là
không hề nhỏ. Do đó, vấn đề bảo quản lương thực, nông sản thực phẩm, sử dụng lương
thực an toàn cũng như không sử dụng các thực phẩm đã bị hỏng, bị nghi nhiễm nấm mốc
là vấn đề rất cấp thiết có ý nghĩa trong việc hạn chế bệnh ung thư gan hiện nay. Ngày nay,

hướng nghiên cứu trong tương lai của các nhà khoa học là tìm ra các cách phòng chống
nhiễm aflatoxin bằng các phương pháp sinh học

15


Tài liệu tham khảo
1. “Nấm mốc độc trong thực phẩm”, Moreau Claude, Đặng Hồng Miên (dịch), NXB

khoa học kỹ thuật, 1980
2. Giáo trình “An toàn và vệ sinh thực phẩm”, Viện Công nghệ sinh học và Thực

phẩm – trường đại học Công nghiệp thành phố Hồ Chí Minh, NXB Đại học Công
nghiệp tp.HCM, 2008.
3. Clinical implications of food contaminated by aflatoxins
4. Human aflatoxicosis in developing countries: a review of toxicology, exposure,

potential health consequences, and interventions.

16


17