Soc nhiem khuan 2014

Mariana Bridi
da Costa












Brazilian model, twice a finalist for Brazilian Miss
World representative, age 20
Entered the hospital in early January 2009 in septic
shock, after dx with kidney stone then urinary tract
infection
Doctors amputated her feet, then her hands
Diagnosed with Pseudomonas aeruginosa
septicemia
Kidney failure required dialysis
Respiratory failure required mechanical ventilation
Internal bleeding requiring transfusion
Died on Jan.24, 2009


SỐC NHIỄM KHUẨN

3

ĐỊNH NGHĨA

- HC đáp ứng viêm toàn thể (SIRS: Systemic
inflammatory response syndrome): ≥ 2
1. Sốt ( > 380C) hoặc hạ thân nhiệt (< 360C)
2. Thở nhanh (> 24 lần/ph)
3. Nhịp tim nhanh (> 90 lần/ph)
4. Tăng BC (> 12.000/µl), giảm BC
(< 4.000/µl) hoặc > 10% BC đũa.


- Nhiễm khuẩn (sepsis): SIRS do VK
SIRS có thể không do nhiễm trùng.


- Nhiễm khuẩn nặng: nhiễm khuẩn + ≥1 dấu RL
chức năng cơ quan (6):
1. Tim mạch: HA max 90 mmHg hoặc HA ĐM
TB 70 mmHg và còn đáp ứng với chuyền dịch.
2. Thận: V NT < 0,5 ml/Kg/h sau khi bù đủ dịch.
3. Hô hấp: PaO2/FiO2 = 250; hoặc = 200 nếu
phổi là cơ quan duy nhất bị ảnh hưởng.
(FiO2: tỉ lệ % của oxy thở vào: Fraction of inspired
oxygen. Tùy thuộc pp thông khí: qua canun mũi, mặt nạ
…).


4. Huyết học: Tiểu cầu < 80.000 /µl hoặc

giảm > 50% so với lượng TC cao nhất
trước đó 3 ngày.
5. Toan chuyển hoá không giải thích được:
pH = 7,30 hoặc lượng kiềm thiếu 5,0
mEq/l, nồng độ lactat HTg > 1,5 lần g. hạn
BT trên.
6. ALĐM phổi bít = 12 mmHg hoặc CVP = 8
cm H20 sau khi đã bù dịch đầy đủ.


- Nhiễm khuẩn huyết
(septicemia): hiện diện VK hay
độc tố VK trong máu.


- Sốc nhiễm khuẩn (septic shock):
+ Nhiễm khuẩn
+ Hạ HA (HA max < 90 mmHg hoặc < HA bình
thường của BN 40 mmHg) kéo dài ≥ 1 giờ sau khi
đã bù đủ dịch hoặc phải sử dụng thuốc vận mạch
để duy trì HA max 70 mmHg.


- Sốc nhiễm khuẩn kháng trị (refractory septic
shock):
+ Sốc kéo dài trên 1h
+ Không đáp ứng với chuyền dịch hay các
thuốc vận mạch.

- Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan
(MODS: multiple-organ dysfunction syndrome):
+ RL chức năng ≥ 1 cơ quan
+ Cần phải can thiệp để duy trì sự ổn định nội
sinh.


BỆNH NGUYÊN
NK nặng có thể do bất kỳ vi sinh vật nào.
Sự xâm nhập VK vào máu: không phải là yếu tố
q.trọng vì h.tượng viêm tại chỗ có thể gây RL
chức năng các CQ ở xa và có thể gây hạ HA.
Nh. khuẩn và sốc nh. khuẩn thường gặp: b.nhân
nhiễm HIV, ung thư, người già, ghép tạng; lạm
dụng KS làm VK đa đề kháng.


Cấy máu (+):
20-40% NK nặng
40-70% sốc NK.
70%: VK Gr (-) hoặc Gr (+) đơn độc
30% do nấm hoặc do nhiều vi sinh vật.
Nếu cấy máu (-): có thể phân lập VK từ vị trí
nhiễm khuẩn tại chỗ.


BỆNH SINH
Nguyên nhân hàng đầu: vi khuẩn Gr (-).
VK Gr (-) tạo 1 loạt các đáp ứng  SIRS
NKh  phóng thích các chất trung gian tiền

viêm  sốt, hạ HA, giảm tưới máu cơ quan …
VK có thể chỉ hiện diện thoáng qua trong máu
 không nhất thiết luôn có VK trong máu.


VK Gr (-)


Lipopolysaccharide (LPS) của vách VK: nội độc
tố.



Phức hợp LPS-protein kết hợp LPS  gắn CD
14 Receptor  hoạt hóa yếu tố (NF-kB  SX
các cytokines (TNF-a, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8),
các PG và các leukotriene ...  sốc nhiễm
khuẩn.


BC trung tính được hoạt hoá bởi cytokines:
- Diệt VK gây bệnh.
- Gây thương tổn nội mạc  làm tăng tính
thấm của MM  thoát dịch chứa nhiều protein
vào phổi và các mô khác.




TB nội mạc được hoạt hoá  phóng thích

NO: dãn mạch mạnh và có vai trò quan trọng
trong sốc NK.


VK Gr (+)


VK Gr (+), virus, protozoa, rickettsia hoặc
giun  cytokines được hoạt hoá bởi một con
đường khác.



Th. phần VK Gr (+): peptidoglycan và acid
teichoic hoạt hoá trực tiếp bổ thể  tăng sinh
và hoạt hoá TB lympho, hoạt hoá ĐTB  tạo ra
các cytokine viêm.





LÂM SÀNG







Tr.ch sốc NKh thường xảy ra trên nền triệu
chứng của BL nền và của NKh tiên phát.
Biểu hiện thay đổi: không sốt (trẻ SS, người già,
BN tăng ure máu, nghiện rượu) hoặc thân nhiệt
hạ.
Giảm thông khí: dấu hiệu sớm.
Mất định hướng, lú lẫn ...: xảy ra sớm, đặc biệt ở
người già và bnh có BL TK trước đó.




Hạ HA, đông máu rải rác nội mạch có thể gây tím đầu
chi và hoại tử đầu chi do thiếu máu.



Viêm mô dưới da, XH dưới da.

Th. tổn ở da gợi ý tác nhân gây bệnh:
- Chấm XH hay ban XH ở da: nhiễm Nesseria
meningitidis (HI: hiếm).
- Hoại thư dạng loét nông: do P. aeruginosa
- Đỏ da lan rộng: HC sốc do độc tố do S. aureus hoặc
S. pyogenes.
- Bong da lan rộng: do S. aureus.



Tiêu hoá:

- Buồn nôn, nôn, tiêu chảy.
- Loét DD-ruột do stress.
- Ch. năng gan bị RL.
- Hoại tử ruột do thiếu máu và tổn thương gan
cấp do hạ HA nặng và kéo dài .




Nhiễm toan chuyển hoá: do lactat tăng (tăng
phân huỷ G); gan, thận giảm thanh thải lactat;
thiếu O2 mô.


BIẾN CHỨNG
1. Biến chứng tim, phổi
Tăng tính thấm mao mạch PNg  giảm độ đàn hồi
của phổi và cản trở trao đổi O2.
HC nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS): 50%
tr.hợp NK và sốc NK.
Hạ HA do hiện tượng dò mao mạch lan toả, nôn
mửa, tiêu chảy, và tiểu nhiều.
Cung lượng tim BT hay tăng và sức cản MM toàn
thể giảm  ph. biệt sốc do tim, sốc do chèn ép
màng ngoài tim, sốc do giảm V, sốc phản vệ ...




Cung lượng tim vẫn được duy trì trong GĐ

đầu do sự dãn tâm thất cho phép duy trì V tống
máu còn bình thường. GĐ sau: hạ HA.



Ng. nhân gây tử vong thường do sốc không hồi
phục hoặc MODS hơn là do RL chức năng tim.