Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn potx

TCNCYH 33 (1) - 2005

68
Nghiên cứu biến đổi chức năng tâm thu thất trái
bằng siêu âm doppler tim trong xử trí sốc nhiễm khuẩn

Đỗ Don Lợi
1
, Ngô Minh Biên
2
(
1
) Bộ môn Tim mạch Trờng Đại học Y Hà Nội
(
2
) Khoa điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai
Mục tiêu: Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái và biến đổi của nó trong quá
trình điều trị sốc nhiễm khuẩn.
Đối tợng: nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có đủ tiêu chuẩn nghiên cứu so sánh
với nhóm chứng là ngời bình thờng với tuổi và giới tơng đơng.
Phơng pháp: Quan sát tiến cứu mô tả: khảo sát huyết động và chức năng tâm thu
thất trái bằng siêu âm Doppler tim trên hai nhóm: nhóm ngời khoẻ mạnh bình thờng
và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, theo dõi ở các thời điểm trớc, trong và sau điều
trị.
Kết quả: Trong thời gian nghiên cứu có 34 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tuổi từ 16 đến 75
(trung bình 56,35

14,1) gồm 20 nam và 14 nữ. Trong số này có 15 bệnh nhân thoát sốc ra
viện (44,1%), 19 bệnh nhân tử vong (55,9%). Trong giai đoạn đầu của sốc nhiễm khuẩn,
cung lợng tim và chỉ số tim tăng (CO=6,46

1,85l/ph; CI=4,35

1,24l/ph/m
2
) nhng phân số
tống máu lại giảm (EF=50,6

9,27%) trong đó có 13 bệnh nhân có EF< 50% (chiếm
38,2%). ở giai đoạn trớc điều trị, nhóm sống sót có cung lợng tim và phân số tống máu
thấp hơn so với nhóm tử vong. Trong quá trình điều trị, nhóm sống sót có thể tích cuối tâm thu
thất trái tăng lên cùng với phân số tống máu và nhịp tim giảm dần về bình thờng. Không có
những thay đổi tơng tự ở nhóm tử vong.
I. đặt vấn đề
Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là hội chứng
lâm sàng nặng và thờng gặp trong hồi
sức cấp cứu. Ngày nay, tuy đã có nhiều
tiến bộ trong điều trị song tỷ lệ tử vong
còn cao, từ 40 đến 80 % theo các tác giả
khác nhau. Suy tuần hoàn là một trong
những yếu tố tiên lợng nặng đe doạ tính
mạng bệnh nhân. Mặc dù đã có những
nghiên cứu về rối loạn chức năng tim
trong SNK nhng đó vẫn là một vấn đề
tranh cãi. Để góp phần làm sáng tỏ
những rối loạn chức năng tim trong SNK,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm
mục đích:
1. Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu
thất trái ở bệnh nhân SNK thời điểm
trớc khi điều trị.

2. Đánh giá sự biến đổi chức năng tâm
thu thất trái trong quá trình điều trị SNK.
II. đối tợng và phơng pháp
nghiên cứu
1. Đối tợng nghiên cứu
Gồm 2 nhóm:
- Nhóm chứng: là những ngời khỏe
mạnh tình nguyện tham gia vào nghiên cứu.
- Nhóm bệnh: gồm toàn bộ số bệnh
nhân vào khoa Điều trị tích cực, bệnh
viện Bạch mai từ tháng 1 năm 2003 đến
tháng 11 năm 2003, đợc chẩn đoán là
sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của
ACCP/SCCM.
Tiêu chuẩn loại trừ:
TCNCYH 33 (1) - 2005

69
- Các trờng hợp sốc khác: sốc tim,
sốc giảm thể tích
- Tiền sử bệnh phổi mạn tính.
- Tiền sử bệnh lý tim mạch từ trớc
hoặc đang điều trị nh: mạch vành, loạn
nhịp tim, bệnh cơ tim, bệnh màng tim,
van tim.
- Hình ảnh siêu âm tim không đảm bảo
yêu cầu kỹ thuật.
2. Phơng pháp nghiên cứu
- Nhóm chứng: đợc khám lâm sàng,
lập hồ sơ và siêu âm Doppler tim

- Nhóm bệnh nhân SNK: khám lâm
sàng, làm các xét nghiệm giúp cho chẩn
đoán và đợc điều trị theo phác đồ của
khoa.
Tất cả các bệnh nhân trong đối tợng
nghiên cứu đều đợc siêu âm Doppler tim
ít nhất hai lần:
- Lần 1: Trong vòng vài giờ đầu khi
bệnh nhân nhập viện
- Lần 2: Trong 24 đến 48 giờ sau nhập
viện
- Lần 3: Sau khi bệnh nhân thoát khỏi
tình trạng sốc (ngừng các thuốc vận
mạch và HATT 100mmHg).
3. Xử lý số liệu
Số liệu nghiên cứu đợc xử lý theo
theo phơng pháp thống kê y học với sự
hỗ trợ của chơng trình SPSS 10.0
III. Kết quả và bàn luận
Có 34 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn với
đủ tiêu chuẩn đợc đa vào nghiên cứu
tuổi từ 16-75 (trung bình 56,3514,1) gồm
20 nam (58,8%) và 14 nữ (41,2%). Kết
quả các thông số huyết động và chức
năng tâm thu thất trái ở nhóm khoẻ mạnh
và nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ở
giai đoạn trớc điều trị đợc trình bày ở
bảng 1.
Bảng 1. Thông số huyết động của bệnh nhân SNK trớc điều trị so với nhóm chứng
Nhóm SNK Nhóm chứng p

Thông số
n
Mean SD
n
Mean SD

Nhịp tim ck/ph 34
123,7 17,84
48
73,4 10,18
< 0,001
HAtbình mmHg 34
45,8 11,6
48
88,36 7,57
< 0,001
CO l/ph 34
6,46 1,85
48
4,1 0,6
< 0,001
CI l/p 34
4,35 1,24
48
2,7 0,41
< 0,001
SV ml 34
51,93 11,4
48
63 7,01

< 0,001
Vd ml 34
102,55 17,34
48
97,9 12,88
> 0,05
Vs ml 34
50,8 13,9
48
34,9 9,07
< 0,001
FS % 34
26,59 5,77
48
35,5 4,03
< 0,001
EF % 34
50,6 9,27
48
64,7 5,55
< 0,001
Nói chung các trị số của nhóm bệnh đều
khác nhiều so với nhóm chứng: nhịp tim
nhanh hơn, huyết áp tụt nhiều, chức năng
tâm thu thất trái giảm nhiều nhng cung
lợng tim lại tăng. Duy nhất có thể tích cuối
tâm trơng thất trái là ít khác biệt.
Trên siêu âm tim trớc điều trị, số
bệnh nhân SNK có suy giảm chức năng
tâm thu thất trái (EF<50%) là 13, chiếm

38,2 % trong tổng số 34 bệnh nhân.
TCNCYH 33 (1) - 2005

70
Bảng 2. Biến đổi huyết động trớc và trong điều trị
Thông số
Trớc điều trị
n = 34
Trong điều trị
n = 34
p
Nhịp tim l/ph
123,7 17,84 121,2 23,6
> 0,01
HAtb mmHg
45,8 11,6 72,31 10,1
< 0,01
CO l/ph
6,46 1,85 7,16 2,14
< 0,001
CI l/ph
4,35 1,24 4,83 1,86
< 0,001
SV ml
51,93 11,4 56,46 11,16
< 0,01
Vd ml
102,55 17,34 108,42 18,45
< 0,01
Vs ml

50,8 13,9 51,95 12,8
> 0,05
FS %
26,59 5,77 27,04 4,4
< 0,001
EF %
50,6 9,27 55,37 7,02
< 0,001
Bảng 2 cho thấy các biến động trong
quá trình điều trị: huyết áp tăng, chức
năng tâm thu thất trái đợc cải thiện hơn
và lu lợng tim cũng nh chỉ số tim đều
tăng cùng với các trị số thể tích thất trái,
đặc biệt là thể tích cuối tâm trơng và thể
tích nhát bóp thất trái.
Trong tổng số 34 bệnh nhân có 15
bệnh nhân thoát sốc và ra viện (44,1%)
còn 19 bệnh nhân tử vong (55,9%). Các
thông số huyết động giữa các phân nhóm
tử vong và sống sót đợc nêu trong bảng
3.
Bảng 3. So sánh thông số huyết động giữa nhóm tử vong (TV) và nhóm sống sót (S)
Thông số Nhóm Trớc điều trị p
1
Trong điều trị p
2
Hồi phục
S
122,3 19,4 112,7 14,8 89,6 8,55
Nhịp tim

l/ph
TV
124,8 16,9
> 0,05
129,1 25,9
< 0,05

S
5,76 2,21 6,82 2,02 5,23 1,27
CO (l/ph)
TV
6,73 1,59
< 0,05
7,1 2,4
> 0,05

S
47,1 13,3 58,96 12,12 59,6 13,3
SV ml
TV
53,9 9,5
< 0,05
54,5 10,25
> 0,05

S
105,1 18,8 115,4 17,9 100,3 17,2
Vd ml
TV
99,8 16,9

> 0,05
102,9 17,37
< 0,05

S
56,9 11 56,9 11,8 42,6 7,48
Vs ml
TV
45,9 13,4
> 0,05
48,4 13,14
> 0,05

S
22,9 4,79 26,3 4,19 30,1 3,88
FS %
TV
28,5 5,35
< 0,05
27,6 4,58
> 0,05

S
45,6 8,2
51,67 6,7
57,2 5,9
EF %
TV
54,6 8,63
< 0,05

53,6 7,25
> 0,05

IV. bàn luận
4.1. Thời điểm trớc điều trị
Một quan niệm trớc đây đợc chấp
nhận rộng rãi là ức chế cơ tim trong SNK
TCNCYH 33 (1) - 2005

71
(tình trạng giảm động) là hiện tợng
muộn, trớc đó là tình trạng tăng động.
Khái niệm tăng động xuất phát từ các số
kết quả thực nghiệm tiến hành trên động
vật bị nhiễm khuẩn Gram (-) có thể khác
so với sốc nhiễm khuẩn ở ngời.
Các kết quả siêu âm trong nghiên cứu
của chúng tôi thấy rằng thuật ngữ tăng
động không phù hợp để mô tả tình trạng
co bóp cơ tim lúc đó, có thể chỉ là để mô
tả tình trạng nhịp tim nhanh. Còn bản
thân cơ tim thì lại giảm động, đôi khi rất
nặng, đến mức trông thành tim nh đờ ra
không co bóp. Trong số 34 bệnh nhân
SNK có 13 bệnh nhân suy chức năng tâm
thu thất trái (EF < 50%) chiếm 38,2%. Kết
quả này của chúng tôi cũng phù hợp với
kết quả nghiên cứu của Jardin F. và cộng
sự [4] với tỷ lệ suy chức năng tâm thu thất
trái là 29%.

ức chế cơ tim trong bệnh cảnh SNK
không thể coi là do thiếu máu cơ tim vì rất
nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng
trong SNK lu lợng vành thờng tăng. ở
nhóm bệnh nhân SNK của chúng tôi
không thấy có rối loạn vận động khu trú
thành thất trái. ở những bệnh nhân với
phân số tống máu giảm: thấy có giảm
vận động đồng đều, lan toả các thành
thất trái. Điều này chứng tỏ có ức chế
toàn bộ cơ tim, nh kết quả của nhiều tác
giả khác đã công bố [4, 5, 6].
Trong giai đoạn này, tuy phân số tống
máu giảm, thể tích nhát bóp giảm, nhng
cung lợng tim, chỉ số tim vẫn bình
thờng hoặc tăng. Tăng cung lợng tim
lúc này chủ yếu là do tăng nhịp tim, đó là
một phản xạ bù trừ.
4.2. Biến đổi chức năng tâm thu thất
trái trong quá trình điều trị
Khi điều trị, thể tích cuối tâm trơng
thất trái tăng so với trớc điều trị và so với
nhóm chứng. Điều này cũng đã đợc một
số tác giả công bố. Theo Parker M. [5],
khả năng sống sót phụ thuộc vào khả
năng giãn của thất trái khi đợc truyền
dịch. Trong số sống sót, tuy phân số tống
máu thất trái (EF) giảm nặng, nhng vẫn
duy trì đợc thể tích nhát bóp (SV), mặc
dù có giãn thất trái cấp do tăng thể tích

cuối tâm trơng. Cơ chế bù trừ này tơng
tự cơ chế trong suy tim xung huyết mạn
tính. Trong nghiên cứu chúng tôi, những
bệnh nhân sống sót sẽ có thể tích cuối
tâm trơng thất trái (Vd) tăng khoảng
26%. So sánh với những tác giả có cùng
phơng pháp nghiên cứu chúng tôi kết
quả của chúng tôi không có sự khác biệt
nhiều. Schneider [8] và cộng sự thấy Vd
chỉ tăng 17% ở những bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn có đáp ứng với truyền dịch.
Jardin F. [4] thấy 14% giãn thất trái ở
bệnh nhân sống sót. Sở dĩ có sự khác
biệt giữa nghiên cứu của chúng tôi với
nghiên cứu của Jardin F. [4] và Schneider
A.J. [8] có thể là do sự khác nhau về điều
trị. Trong đối tợng của chúng tôi bệnh
nhân đợc bù đủ dịch sau đó dùng
Dopamine phối hợp với Noradrenalin.
Ngợc lại trong nghiên cứu của Jardin F.
bệnh nhân đợc bù dịch và dùng
Dobutamine phối hợp với Dopamine. Việc
sử dụng thuốc co mạch kết hợp với bù
dịch làm tăng hậu gánh, ngợc lại sử
dụng dobutamine làm tăng co bóp cơ tim
cải thiện chức năng co bóp tim điều đó
cũng lý giải tại sao chức năng tâm thu
thất trái trong nghiên cứu của chúng tôi
cải thiện chậm hơn so với nghiên cứu của
hai tác giả trên.

Khi điều trị phân số tống máu tâm thu,
và thể tích nhát bóp thất trái tăng lên so
TCNCYH 33 (1) - 2005

72
với trớc điều trị. Điều này cũng phù hợp
với kết quả nghiên cứu của đa số các tác
giả [5, 6, 8]. Cung lợng tim và chỉ số tim
tăng so với trớc điều trị, có lẽ một phần
do tăng thể tích cuối tâm trơng thất trái
và tăng phân số tống máu.
Trong giai đoạn phục hồi, phân số
tống máu tiếp tục đợc cải thiện và thể
tích nhát bóp tiếp tục đợc tăng lên trở về
mức bình thờng.
V. Kết luận
5.1. Trớc điều trị
-Trớc điều trị, suy chức năng tâm thu
thất trái (EF<50%) gặp ở khoảng 1/3 số
bệnh nhân SNKvới nhiều mức độ khác
nhau.
- Cung lợng tim tăng, chỉ số tim tăng.
5.2. Trong giai đoạn điều trị và giai
đoạn hồi phục
- Trong quá trình điều trị, thể tích cuối
tâm trơng thất trái tăng lên (giãn thất
trái), phân số tống máu và thể tích nhát
bóp thất trái tăng so với trớc điều trị và
dần trở về bình thờng, điều này biểu
hiện rõ ở nhóm bệnh nhân sống sót.

Nhóm bệnh nhân không đáp ứng với điều
trị: không biểu hiện rõ sự thay đổi trớc
và sau điều trị.
- Trong giai đoạn này, cung lợng tim
vẫn cao hơn mức bình thờng. ở nhóm
sống sót sau điều trị nhịp tim giảm dần,
cung lợng tim giảm dần về mức bình
thờng ở giai đoạn hồi phục.
Tài liệu tham khảo
1. Tạ Mạnh Cờng, (2001) "Nghiên
cứu chức năng tâm trơng thất phải và
thất trái ở ngời bình thờng và ngời
bệnh tăng huyết áp bằng siêu âm doppler
tim". Luận án tiến sĩ y học.
2. Nguyễn Lân Việt, Đỗ Don Lợi và
cộng sự, (2003) "Các thông số siêu âm
Doppler ngời lớn". Các giá trị sinh học
ngời Việt Nam bình thờng thập kỷ 90
thế kỷ XX. Nhà xuất bản y học.130-147.
3. Nevière R., (1999)
"Défaillance
myocardique au cours du choc septique".
Réanimation urgences. 8: 123- 125.
4. Jardin F., Fourme T., Loubieres
Y., Baron V. A., Beauchet A.,
Boirdarias P. J. (1999) "Persistent
preload defect in severe sepsis dispite
fluid loading". Chest; 116: 1354-1359.
5. Parker MM., Shelhamer JH.,
Natanson C., Masur H., Parrinllo JE.,

(1984) "Serial heamodynamic patterns in
survirors and non-survirors of septic
shock in humans:. Crit Care Med.; 12:
331
7.Parrillo JE., (1993) "Management
mechanisms of septic shock". N Engl J
Med.; 328: 1471-1477.
8. Phillip Dellinger R., (2003)
"Cardiovascular management of septic
shock. Cri -Care Med. ". Vol. 31: 946-
955.
9. Schneider AJ., Groeneveld ARJ.
(1990) "The haemodynamics of septic
shock". Intens Care Med.; 16: S182-
S186.
10. Schremmer B., Dhainaut JE
(1990) "Heart failure in septic shock :
Effect of inotropic support". Crit Care
Med. 18: S 49- S55.
11. Vincent JL., Roman A., Kahn.
(1990) Dobutamine administration in
septic shock: Addition to a standard
protocol. Crit Care Med 1990; 18: S70-
S74.
TCNCYH 33 (1) - 2005

73
ABSTRACT
Monitor the changes of left ventricular systolic function in
management of septic shock patients

Comparative echocardiographic study in 34 patients with septic shock and 48 normal
subjects found 38,2% patients with diminished left ventricular function before treatment.
With treatment, 26% patients had increased end-diastolic volume (ventricular dilation),
EF and stroke volume. But that occurred only in patients who respond to treatment. The
others who didn't respond to treatment had no changes. At the same time, cardiac
output was higher than normal. In the survival group, heart rate and cardiac output
reduced gradually to normal.