Sốc nhiễm khuẩn mới

1
SỐC NHIỄM KHUẨN
TS. TrÞnh V¨n §ång
Bé m«n GMHS tr­êng ®¹i häc Y Hµ Néi
2
I. Định nghĩa và một số khái niệm
Sốc nhiễm khuẩn là do NĐT vi
khuẩn gây nên tình trạng mất khả
năng đáp ứng của tim cho hệ thống
tuần hoàn gây nên sự tưới máu
không đủ ở vi tuần hoàn và hậu quả
là không cung cấp đủ ôxy cho tế
bào.
- Cần phân biệt với truỵ tim mạch.
-
Nội độc tố của vi khuẩn: do các VK
gr(-) Phospholipo-polisacharid
3
4
•
Incidence annuelle du sepsis : 50–95
cas / 100 000
•
Augmentation de 9% / an
•
2% des admissions à l’hôpital
•
environ 9% des patients avec un
sepsis progressent vers le sepsis
sévère
•

3% des sepsis sévères évoluent vers
le choc septique
•
Choc septique : 10% des admissions
en réanimation
Epidémiologie des
infections graves
5
•
Origine
–
Pulmonaire (en augmentation)
–
Abdominal (péritonites) : stable
–
Génito-urinaire : en diminution
–
Bactériémies primaires
–
Infections multisites
Epidémiologie des
infections graves
6
The epidemiology of sepsis in the United States
from 1979 through 2000.
Martin GS, Mannino DM, Eaton
S, Moss M.
N Engl J Med 2003 Apr 17;348(16):1546-54
7
2. Mt s khỏi nim

* Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống - Hội chứng
nhiễm khuẩn ( NK hoặc không): Bao gồm hai
trong số các triệu chứng sau.
Sốt hoặc hạ nhiệt
Nhịp tim nhanh
Thở nhanh (PaO2 < 32 mmHg)
Số lượng bạch cầu > 12000/mm3 hoặc <
4000/mm3
* Hội chứng nhiễm khuẩn huyết (bacteriemie): là sự
hiện diện của vi khuẩn sống trong máu.
* Nhiễm khuẩn nặng (septique grave, severe sepsis):
Là một nhiễm khuẩn dẫn đến suy chức nng của
cơ quan, gim tưới máu tổ chức hay tụt HA, bao
gồm: tng acid lactic máu, thiểu niệu, thay đổi tri
giác, thiếu oxy.
8
II. Cơ chế bệnh sinh
1. Mối quan hệ giữa yếu tố gây bệnh và
chủ thể
-
Do mất thăng bằng giữa yếu tố gây bệnh
và chủ thể.
-
Phản ứng viêm mở đường cho các yếu tố
đến tiếp cận vị trí nhiễm khuẩn
VK Gr(-) tiết nội độc tố: phospholipo-
polysacharid
Trên động vật: do tác đ ng của NĐT
* Giai đoạn sớm NĐT làm dãn mạch toàn
thân-giảm sức cản hệ thống. Tăng LL tim

nhưng không bù đủ do hạ HA - sốc xảy
ra.
* Giai đoạn muộn: LLT và sức cản ngoại vi
tăng
Trên người: Tiến triển SNK chia làm hai
giai đoạn
2.C ch chung.
9
Variabilité de la réponse
individuelle
10
11
3. Chất trung gian và vai trò của nó
3.1. Dịch thể
Histamin
-
Giải phóng từ tiểu cầu, BC ưa bazơ, dưỡng
bào
-
Vai trò trong giai đoạn đầu của sốc- dãn
mạch tăng tính thấm, tác động vào R- H
2

của BCDN và lympho - ức chế thực bào và
hoá hướng động.
Catecholamin
-
Hệ thống TK tự động đáp ứng với hạ HA.
Norad tăng sau giảm đột ngột trước khi
chết, adre vẫn tăng.

-
Làm tăng Glu có nguồn gốc gan, co thắt hệ
thống mao mạch, giảm sức chứa TM, mở
cơ thắt tiền mao mạch - tăng tính thấm
-
Tăng co bóp cơ tim
12
Hệ thống bổ thể
Do nội độc tố hoạt hoá trực tiếp hệ thống bổ thể(C
3a
,
C
5a
)
- Hoạt hoá BCĐN, ĐTB, TC,…
- Gây dãn mạch, độc cho TB nội mạc
- Gây dung giải VK
Hệ thống Kallicreine- kinin
Kininogene → Bradykinin (dãn mạch, tăng tính
thấm, bất hoạt
bởi kinase
huyết tương)
Kallicreine
Prostagladins: tham gia vào quá trình vận mạch và
chuyển hoá TB
Chuyển hoá Acid arachidonic thành
- Leucotrien (chống ngưng tập TC, giảm co bóp cơ
tim, tăng HAĐM phổi, co thắt PQ, co mạch phổi,
vành, thận, da)
-

Prostagladins:
+ Prostacyclin (PGI2) làm dãn mạchvà chống
ngưng tập tiểu cầu
+ThromboxanA2 (TXA2) gây co mạch và ngưng
tập tiểu cầu
13
Các peptid nội sinh
Enkephalin, Endorphin
- Làm giãn động và tĩnh mạch
- Giảm tác dụng của catecholamin
3.2. Các tế bào trung gian
BCĐN
BCĐN do bổ thể Hhoá giải phóng ra:
- Enzym tiêu protein.
- Kích thích đại thực bào →
interleukin1, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu,
gốc tự do và tổng hợp leucotrien
Đại thực bào: thực bào, giải độc tố, giải
phóng IL1,TNF
LymphoT: sinh IL2 → kích thích lymphoB
→ kháng thể
Tế bào nội mạc: Hoạt hoá hệ đông máu, ức
chế protein C →CIVD
Tăng tính thấm mạch máu
14
III. Hậu quả trên các cơ quan
1. Tuần hoàn
Rối loạn chức năng tim

Chất ức chế cơ tim (MDF)


Giảm đáp ứng của tim với các kích thích tăng co
bóp và dẫn truyền, rối loạn nước , điện giải
trong tim

Giảm tưới máu vành và những chuyển hoá bất
thường trong tim.
Tuần hoàn hệ thống

Giảm khối lượng tuần hoàn → thoát dịch kẽ

Vận mạch thay đổi tuỳ thuộc từng cơ quan: Nor
→ thận, lách, da gây co thắt mạch

Adre → kích thích R beta adrenergique gây dãn
mạch
15
Vi tuần hoàn
- Dãn rộng tiêu thụ oxy lí thuyết và thực tế
do rối loạn phân bố máu tới các cơ quan
khác nhau
- Mở shunt tiền mao mạch → giảm sức cản
m/m ngoại vi thay đổi vận mạch và độ
quánh của máu → phân phối không đồng
nhất dòng máu giữa các cơ quan
- Thay đổi tính thấm m/m, tăng P thuỷ tĩnh
phù kẽ và giảm protid máu
- Vận chuyển và tiêu thụ Oxy thay đổi (tiêu
thụ luôn phụ thuộc cung cấp)
16

Trên phổi
- Thương tổn trực tiếp màng phế
nang m/m, mất cơ chế vận mạch
khi thiếu oxy
- Tăng sức cản m/ m phổi → HC
suy HH do phù kẽ, bất thường
tỷ lệ khí /máu, giảm compliance
- Co thắt PQ, hoạt hoá và kết
dính BC đa nhân rối loạn
ĐMRRT mao mạch phổi
17
Chuyển hoá
Glucid
Kháng insulin do tăng bài tiết chất
kháng insulin
Tăng chất sinh glu ở gan
Lipid: Sốt tăng chuyển hoá cơ bản
→ tăng chuyển hoá lipid
Tăng thể cetonic
Protid: - Kém tổng hợp protein
- Tăng ch/hoá do tăng dị hoá,
tăng sản phẩm N phi protein
18
Cơ quan khác
Thận: Lắng đọng phức hợp
thrombin- antithrombin ở cầu
thận
Bong lớp nội mạc phù tổ
chức ống lượn gần
Gan: Hoại tử, tăng men gan, kém

tổng hợp protein
Tiêu hoá :
Thần kinh: