rắn độc cắn và nguyên tắc xử trí ngộc độc cấp

RẮN ĐỘC CẮN
Ts Bs Nguyễn Kim Sơn – Khoa Chống Độc BVBM
1. Đại cương
Rắn độc cắn là một tai nạn hay gặp, đặc biệt ở nông thôn và miền núi, và nguy
hiểm, nhiều khi dẫn đến tử vong hoặc tàn phế. Có nhiều loại rắn, đặc điểm gây
bệnh không những khác nhau giữa các loài rắn, mà ngay trong cùng một loài, đặc
điểm này cũng khác nhau tùy từng địa phương, nên cách xử trí cũng có những đòi
hỏi khác nhau. Điều trị rắn độc cắn theo kinh nghiện dân gian có kết quả hạn chế và
chưa được kiểm chứng.
Tại Việt nam có hai nhóm rắn chính: rắn hổ (cạp nia, cạp nong, hổ mang...) và rắn
lục. Nọc độc rắn hổ có tác dụng gây liệt cơ, nguy hiểm nhất là liệt cơ hô hấp, dẫn
đến tử vong. Nọc rắn lục chủ yếu gây chảy máu, tan máu, hoại tử tổ chức. Ngoài ra,
rắn cắn có thể gây nhiễm khuẩn nặng do nhiễm bẩn vết cắn.
Hàng năm trên thế giới có 30.000 đến 40.000 người bị rắn độc cắn, trong đó tử
vong khoảng 2000. Nước Mỹ có 6000 đến 8000 người bị rắn cắn mỗi năm, tử vong
do rắn hổ cắn là 9%, do rắn lục là 0,2%. Tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện Bạch
mai, Hà nội, tỷ lệ tử vong do rắn hổ cắn trong những năm 1987 - 1991 là 20%, thời
gian 1991 - 1993 là 11,9% (trong tổng số 71 bệnh nhân), thời gian tháng 1 đến
tháng 10/1998 là 7% (86 bệnh nhân), không có tử vong do rắn lục cắn.
Triệu chứng thường xuất hiện sau khi bị rắn cắn 2 - 4 giờ, có thể đến 8 giờ. Trường
hợp muộn nhất đã gặp ở khoa HSCC bệnh viện Bạch mai là sau 24 giờ mới xuất
hiện liệt cơ. Triệu chứng xuất hiện càng sớm, thường tổn thương càng nặng.
Tai nạn rắn cắn thường xảy ra vào mùa hè (vì rắn là loại động vật ngủ đông). Khi
nhìn vết răng cắn để lại trên da, có thể phân biệt rắn độc với rắn thường. Vết răng
rắn thường cắn là một vòng cung, đều nhau. Còn rắn độc sẽ để lại 2 vết sâu hơn hẳn
các vết răng khác, đó là 2 móc độc. Nọc rắn đi vào cơ thể theo đường bạch mạch,
do đó khi bị rắn cắn cần ga rô bạch mạch mới có tác dụng, không ga rô động mạch
hay tĩnh mạch.
2. Các loại rắn độc ở VN.
Họ rắn hổ:
 Rắn hổ chúa – Ophiophagus hannah (rắn hổ mang chúa): chiều dài có thể tới 7m,

trọng lượng lớn nhất lên tới 20 kg, một nhát cắn có thể cho ra 400mg nọc độc(có
khả năng giết chết 20 người hoặc một con voi). Đây là loài rắn độc số 1 trên thế
giới hiện nay.
 Rắn hổ mang – Naja Atra (rắn hổ mang bành): trên đầu có hình 2 gọng kính
 Rắn hổ mang – Naja Kaouthia (rắn hổ đất): có 1 gọng kính
 Rắn hổ mang – Naja Siamensis (rắn hổ Xiêm, hổ mèo): có hình chữ V
 Rắn cạp nia – Bungarus Multicinctus (rắn khoang trắng đen): dài nhất lên tới
1,3m. Một nhát cắn có thể cho ra 20 mg nọc độc (liều độc là 0.1mg/ kg). Đây là
loài rắn độc xếp thứ 4
 Rắn cạp nia – Bungarus Candidus: nhỏ hơn loài trên
 Rắn cạp nong – Bungarus Fasciatus (rắn khoang vàng đen): dài nhất lên tới 2m
Họ rắn lục:


Rắn lục đuôi đỏ – Viridovipera vogeli: dài nhất 60cm, nặng tối đa 300g là loài
rắn độc thứ 2 ở VN.
 Rắn lục đầu bạc – Azemiops feae
 Rắn lục Protobothrops jerdoni bourreti
Ở nước ta thường gặp rắn lục xanh (Trimeresurus – stejnereri), rắn choàm quạp (ở
miền Nam) (Agkistrodon rhodostoma) còn gọi là Lục Mã lai (Rhodostoma
malayii).


Rắn hổ mang chúa – Ophiophagus hannah

Rắn hổ đất – Naja Kaouthia

Rắn hổ mang bành – Naja Atra

Rắn hổ xiêm – Naja Siamensis

Rắn cạp nia – Bungarus Multicinctus

Rắn cạp nong – Bungarus Fasciatus

Rắn lục đuôi đỏ – Viridovipera vogeli

Rắn lục Protobothrops jerdoni bourreti

Rắn lục đầu bạc – Azemiops feae
3. Nọc rắn

Rắn chàm quạp – Agkistrodon rhodostoma


3.1. Các thành phần của nọc rắn
Nọc rắn bao gồm hơn 20 thành phần khác nhau, chủ yếu là protein gồm các enzym
và độc tố dạng polypeptide. Nói chung mỗi thành phần có độc tính khác nhau, khi
có mặt trong cơ thể bệnh nhân tương tác với nhau trở nên phức tạp hơn. Cùng một
loại rắn ở các nơi khác nhau có thể có các độc tính khác nhau.
Sau đây là giới thiệu khái quát về các loại độc tố trong nọc rắn (đối chiếu các tài
liệu với bệnh cảnh lâm sàng rắn cắn ở nước ta)
Loại nọc rắn:
 Độc tố thần kinh: tiền synape và hậu synape (gây liệt mềm nặng nề: cạp nong,
cạp nia).
 Độc tố thần kinh hậu synape: liệt mềm, không nặng nề bằng liệt do độc tố TK
tiền synape.
Rắn hổ mang chúa:
 Độc tố với cơ: tổn thương toàn bộ cơ vân.

 Độc tố với thận: trực tiếp gây tổn thương thận.
Rắn hổ mang các loại, rắn lục:
 Độc tố gây hoại tử tổ chức.
 Trực tiếp gây tổn thương tổ chức ở vị trí cắn và chi bị cắn.
 Độc tố với quá trình đông máu.
 Độc tố với thành mạch: gây tổn thương thành mạch, gây chảy máu.
 Độc tố với tim: tác dụng với quá trình đông máu bình thường, gây chảy máu
hoặc hình thành huyết khối.
 Tổn thương thành mạch, gây chảy máu.
Bên cạnh các thành phần trên, trong nọc rắn còn có thể có chứa hyaluronidase, là
một yếu tố gây tiêu huỷ tổ chức liên kết giúp nọc rắn lan tràn nhanh.
Ngoài tác dụng gây độc, vì bản chất là các protein nên nọc rắn cũng có thể kích
thích đáp ứng miễn dịch thông qua IgE gây sốc phản vệ và tử vong sau khi bị rắn
cắn.
3.2. Động học của nọc độc
Số lượng nọc độc rất thay đổi, tùy thuộc nhiều yếu tố: chủng rắn, kích cỡ con rắn,
mức độ vết thương cơ học, một răng độc hay cả hai cùng xuyên qua da, số nhát
cắn. Bản thân con rắn cũng có thể tự kiểm soát việc nọc độc có được tống ra khi
cắn hay không. Có một tỷ lệ các trường hợp bị rắn độc cắn mà số lượng nọc độc
được bơm ít, không đủ gây triệu chứng nhiễm độc (gọi là "vết cắn khô"). Ví dụ, tỷ
lệ vết cắn khô với rắn hổ mang có thể tới 30 %.
Tuy nhiên rắn độc không bao giờ hết nọc độc, kể cả sau khi đã cắn nhiều lần, rắn
cũng không trở nên ít độc hơn sau khi ăn mồi.
Nọc độc trong hầu hết các trường hợp được vận chuyển theo đường bạch huyết về
tuần hoàn hệ thống. Một số trường hợp hãn hữu, nọc được bơm trực tiếp vào tĩnh
mạch (dễ gây sốc phản vệ, nhiễm độc nhanh hơn).
Các yếu tố ảnh hưởng tốc độ hấp thu, mức độ nặng của nhiễm độc và tốc độ thải trừ
nọc độc: độ sâu của vết thương, số lượng nọc độc được bơm vào, kích thước và tác
dụng của các thành phần có trong nọc, kích cỡ, tuổi, tình trạng bệnh lý khác của
nạn nhân đang có và hoạt động của nạn nhân sau khi bị cắn. Do vậy, các độc tố gây

hoại tử và các độc tố khác tác dụng tại chỗ có thể có tác dụng lâm sàng hầu như
ngay lập tức sau khi cắn hoặc đốt vì chúng đã có sẵn sàng ngay tại cơ quan đích,
trong khi đó các độc tố tác dụng trên toàn thân trước hết phải đi vào tuần hoàn hệ
thống.
Các độc tố có tác dụng trong máu phát huy tác dụng nhanh chóng, các độc tố có cơ
quan đích ở ngoài mạch máu như các độc tố thần kinh, độc tố với cơ nói chung phát
huy tác dụng chậm hơn hơn. Tuy nhiên, khi biểu hiện lâm sàng thì các triệu chứng
thần kinh có thể xuất hiện rất nhanh, sau 60 phút bệnh nhân đã có thể bị liệt.
4. Triệu chứng
4.1. Họ rắn hổ
Khởi đầu thường là rối loạn cảm giác: tê lưỡi, đau họng, khó nuốt (do tổn thương
các dây thần kinh của vùng hầu họng).
Tiếp theo, bệnh nhân sẽ khó mở mắt (do liệt cơ nâng mi), khó há miệng (có thể đo
khoảng cách giữa 2 hàm răng để theo dõi tiến triển của liệt), nhìn mờ (do giãn đồng
tử).
Giai đoạn toàn phát, bệnh nhân sẽ dần dần liệt toàn bộ các cơ, đặc biệt nguy hiểm
là liệt cơ hô hấp, đồng tử giãn to. Bệnh nhân thường vẫn tỉnh, trừ trường hợp tổn
thương thần kinh do nhiễm độc quá nặng. Một số trường hợp có thể có loạn nhịp
tim nặng dẫn tới tử vong
Tổn thương tại chỗ cắn:
 Rắn cạp nia (thân có khoang đen trắng), cạp nong (thân có khoang đen vàng:
thường không có tổn thương gì, nhiều khi rất khó nhìn thấy, nếu nó không bị
chích rạch.
 Rắn hổ mang: hoại tử, phù nề lan rộng quanh vùng rắn cắn, có thể phù nề toàn
bộ chi bị cắn


Sẽ có rất nhiều biến chứng có thể xuất hiện trong thời gian này: nhiễm khuẩn, loét,

sốt cao...
Nguyên nhân tử vong chủ yếu của rắn hổ cắn là suy hô hấp do liệt các cơ hô hấp,
và tổn thương các trung tâm sống còn của thân não do tổn thương thần kinh.
Triệu chứng họ rắn hổ
Cạp nong Cạp nia Hổ mang Hổ chúa
Tại chỗ:
 Đau buốt
 Vết răng, móc độc
 Phù nề lan tỏa
 Hoại tử
Toàn thân:
 Sụp mi
 Giãn đồng tử
 Phản xạ ánh sáng
 Há miệng hạn chế
 Khó thở liệt cơ HH
 Liệt ngọn chi
 Liệt gốc chi
 Phản xạ gân xương
 Rối loạn nhịp tim
 Suy thận cấp

–
±
–
–

–
±
–

–

+
+
+++
+++

+
+
++
–

++
++
–
++
++
±
+
Mất
±
–

+++
+++
–
+++
+++
+
+

Mất
+
–

±
+
+
±
–
–
±
Giảm
–
±

±
+
+
±
+
–
±
Giảm
+
+

4.2. Họ rắn lục
Tổn thương hay gặp nhất là hoại tử tại chỗ. Xung quanh vùng bị rắn cắn xuất hiện
hoại tử, da có màu đen, Tổ chức phía trên và quanh vùng hoại tử thường phù cứng,
đỏ tím, đau. Hoại tử và phù nề sẽ lan nhanh lên phía trên (theo đường đi của bạch

mạch), càng rộng khi rắn càng độc.
Vài phút sau khi bị cắn sưng tấy nhanh kèm theo hoại tử lan toả. Sau 6 giờ toàn chi
sưng to, tím. Sau 12 giờ hoại tử, phỏng rộp.
Toàn thân:
 Chóng mặt, lo lắng, tình trạng sốc.


Rối loạn đông máu.
 Rối loạn tan máu.
 Chảy máu khắp nơi.
 Rối loạn tiêu hoá (nôn, ỉa chảy).
 Suy thận cấp do tiêu cơ vân (Rhabdomyolyse)
 Rắn lục hầu như không gây nên tình trạng liệt cơ, trừ rắn chàm quạp có ở Nam
bộ và Nam Trung bộ.
5. Xử trí
5.1. Xử trí tại chỗ
Băng ép bất động bằng bản rộng trên chỗ cắn 5 - 10 cm (có tác dụng không gây tổn
thương thêm tại chỗ), nẹp bất động rồi chuyển ngay đến bệnh viện. Không được
băng chặt, vì nếu làm ga rô chặt không những không có tác dụng mà còn nguy hiểm
do cản trở tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch. Ga rô bạch mạch có tác dụng làm
chậm sự xâm nhập của nọc rắn vào cơ thể, giành giật thời gian để kịp thời tiến hành
các biện pháp điều trị đặc hiệu.
Đối với rắn lục thì không băng ép.
Không để nạn nhân tự đi, chạy. Không uống rượu hoặc chất kích thích.
Rạch rộng chỗ cắn, rạch song song với vết cắn: dài 10 mm, sâu 3 mm. Hút máu
bằng giác hút hoặc bằng miệng rồi nhổ đi. Rạch rộng và hút máu: chỉ thực hiện
trong 30 phút đầu, sau 1 giờ không làm.
Không uống hoặc đắp bất kỳ thuốc lá gì lên vết cắn.
Nếu đau nhiều: Pro - Dafangan 1gr TB hoặc tiêm TM (BN người lớn).
Nếu dấu hiệu toàn thân hay tại chỗ nhiều, đặt ngay một đường truyền tĩnh mạch

ngoại vi (đặt xa chỗ cắn) để truyền dịch.
Nếu không có phương tiện cấp cứu lưu động phải chuyển nạn nhân ngay không mất
quá nhiều thì giờ để chờ sơ cứu.
5.2. Vận chuyển cấp cứu
Cần phải theo dõi chặt tình trạng hô hấp của bệnh nhân, nếu bệnh nhân thở nhanh >
30 lần/phút, yếu, hoặc xuất hiện tím môi phải hô hấp nhân tạo ngay. Vì nguyên
nhân tử vong hàng đầu là suy hô hấp do liệt cơ hô hấp, nên nếu không được hô hấp
nhân tạo kịp thời, có thể bệnh nhân sẽ chết trước khi đến được bệnh viện.
Nếu bệnh nhân bị hoại tử: rửa sạch bằng nước muối sinh lý, dùng gạc sạch đậy lên,
băng lại, rồi chuyển đi bệnh viện.
Phải bất động, vận chuyển nhanh bằng xe cơ giới hoặc xe ôtô cấp cứu. Không đèo
bằng xe đạp, xe máy nếu nạn nhân có sốc, truỵ mạch hoặc nạn nhân có liệt chi.
Nếu có suy hô hấp phải bóp bóng Ambu, đặt ống nội khí quản.
Trong khi vận chuyển nên để thõng tay hoặc chân bị cắn.
Có thể dùng kháng sinh cho bệnh nhân trước khi chuyển đi bệnh viện: Klion 1 gam
(uống), Gentamycin 80 mg tiêm bắp.
Tiêm SAT nếu có thuốc.
5.3. Tại khoa hồi sức cấp cứu.
Sát trùng tại chỗ, chống uốn ván (tiêm SAT), kháng sinh dự phòng.
Điều trị rối loạn đông máu.



Truyền máu nếu bệnh nhân mất máu nhiều.
Truyền dịch nhiều phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân.
Thông khí nhân tạo (PEEP) nếu có phù phổi cấp tổn thương.
Chống phù nề (corticoid).
Dùng huyết thanh kháng nọc rắn.
 Chỉ định
 Tại chỗ: sưng nề lan rộng nhanh, sưng dọc hạch Lympho

 Toàn thân: rối loạn đông máu, tan máu (tiểu Hb, Myoglobin), liệt cơ hô hấp, rối
loạn tuần hoàn (loạn nhịp, shock, cao HA), suy thận
 Huyết thanh KNR ở VN:
 Sản xuất tại viện Pastuer Nha Trang: rắn hổ đất, rắn lục
 Do tiến sĩ Trịnh Xuân Kiếm sản xuất: rắn chàm quạp, rắn hổ chúa, hổ đất. Hiện
nay cơ sở này không còn sản xuất.
 Biến chứng:
 Shock phản vệ: có thể truyển TM trước Solumedrol 40mg x ống hoặc khi có
biểu hiện của shock thì tiêm Adranalin 1mg x 1 ống.
 Bệnh huyết thanh với biểu hiện: sốt, đỏ, ngứa da, đau, hạch to, tiểu Protein. Xử
trí bằng kháng Histamin H1 hoặc Prenisolone
Chống viêm loét giác mạc.
Vá da nếu hoại tử lớn
Nếu đau nhiều: Pro - Dafangan 1gr TB hoặc tiêm TM (BN người lớn)
Thông khí nhân tạo điều khiển (Rắn cạp nong, cạp nia, hổ chúa cắn).
Truyền dịch nhiều phòng suy thận cấp do tiêu cơ vân (Rắn hổ mang bành, hổ chúa
cắn).
Chống loạn nhịp tim:
 Nhịp chậm (dùng atropin, Isuprel, đặt máy tạo nhịp).
 Nhịp nhanh (thuốc chẹn Bêta).
6. Xét nghiệm cần làm
Công thức máu chú ý tiểu cầu (thường giảm), khí máu.
Phức hợp đông máu (nếu có thể) thường thấy rối loạn: tỷ lệ Prothrombin giảm,
Fibrinogen giảm, máu chảy - máu đông kéo dài. Nặng có thể thấy đông máu rải rác
trong lòng mạch.
Bilan thận: urê, điện giải, creatinin, protein (máu và nước tiểu), men CK.
Chức năng gan.
Điện tim.

NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP

PGS.PTS.Nguyễn Thị Dụ
Bộ môn HSCC – ĐHYHN
1. Đại cương
Ngộ độc cấp (NĐC) là khi 1 lượng rất nhỏ chất độc, hoá chất xâm nhập vào cơ thể
sẽ gây ra những hội chứng lâm sàng và tổn thương cơ quan đe doạ tử vong. Chất


độc bao gồm: hoá chất, thuốc, độc tố vi khuẩn, nọc độc của động vật, độc tố có sẵn
trong cây cỏ, môi trường. Chất độc vào cơ thể bằng đường tiêu hoá, da và niêm
mạc hay hít thở. Thời gian chất độc từ lúc tiếp xúc với cơ thể đến khi xuất hiện
triệu chứng đầu tiên tuỳ thuộc vào tốc độ hấp thu của mỗi chất độc cũng như các
biện pháp loại bỏ nhanh chất độc ra khỏi cơ thể. Khi chất độc vào máu xâm nhập
các phủ tạng, tế bào, sự chống đỡ của cơ thể nhằm thải trừ chất độc qua phân, gan,
nước tiểu, hô hấp còn phụ thuộc vào tình trạng của cơ thể đó (tim, gan, thận) cũng
như các biện pháp điều trị hồi sức tích cực và giải độc (antidoti). Vì thế điều trị cấp
cứu NĐC phải bao gồm các mặt:
1.1. Chẩn đoán
Phát hiện sớm để loại bỏ chất độc ngay (các hội chứng lâm sàng)
Tìm chất gây độc để dùng thuốc giải độc (các kỹ thuật định tính nhanh và kỹ thuật
xét nghiệm định lượng hiện đại.
1.2. Các biện pháp xử trí
Loại bỏ chất độc và giảm độc nhanh.
Hồi sức các chức năng sống.
Gọi các trung tâm chống độc gần nhất để hỗ trợ.
2. Nguyên tắc chẩn đoán NĐC
2.1. Dựa vào
Bệnh nhân đột ngột hôn mê, co giật, đau bụng, nôn mửa và ỉa chảy cấp, suy hô hấp
cấp, suy tuần hoàn, suy gan cấp, rối loạn thân nhiệt, đái ít vô niệu... trên một bệnh
nhân trước đó coi như bình thường.
Các dấu hiệu nghi ngờ thêm vào: bệnh nhân trẻ tuổi, có bằng chứng chuẩn bị NĐC,

có mâu thuẫn gia đình, chấn thương tình cảm, nghiện hút, rượu, sống một mình, có
bệnh mãn tính, hay bệnh tâm thần.
2.2. Khám và phát hiện các hội chứng lâm sàng của NĐC
Hội chứng thần kinh giao cảm (Kích thích Adrenergic): mạch nhanh, huyết áp tăng,
thở nhanh, nhiệt độ tăng, đồng tử giãn, da ướt, niêm mạc khô, kích thích vật vã,
hoang tưởng, ví dụ ngộ độc amphetamine, cocaine, ephedrine, phencyclidine.
Hội chứng thần kinh phó giao cảm bao gồm: hạ huyết áp, mạch giảm, thân nhiệt
giảm, đồng tử co, giảm vận động co bóp, phản xạ gân xương cơ giảm, bệnh nhân lơ
mơ và hôn mê (như trong ngộ độc nhóm các thuốc ngủ (Barbiturates) và an thần
(Benzodiazepin), clonidine, một vài thuốc hạ áp, ethanol, opioids).
Hội chứng cholinergic (kháng men cholinesteraza)
 Dấu hiệu Muscarine: mạch giãn, huyết áp thay đổi, đồng tử co nhỏ, tăng tiết dịch
tiêuhoá, dịch phế quản, phế nang, mồ hôi.
 Dấu hiệu Nicotin: huyết áp tăng, mạch tăng, máy cơ, yếu và liệt cơ (cơ hô hấp).
 Dấu hiệu thần kinh trung ương: kích thích vật vã. Ví dụ NĐC photpho hữu cơ,
carbamates, physostigmine, nicotine.
Hội chứng anticholinergic: mạch nhanh, huyết áp tăng, nhiệt thân tăng, đồng tử
giãn, da nóng đỏ, khô, giảm co bóp, vật vã, kích thích phản xạ gân xương tăng.
Các hội chứng ngộ độc cấp


Hội chứng

HA Mạch

Suy
HH

Đồng Co bóp
tử

ruột

Mồ hôi,
Độc chất
da

Anticholinergic

±

–

Giãn

↓

Alpha
Adrenergic

↑

↓

–

Giãn

±

±

Beta Adrenegic

↑

↑

–

±

±

Alpha – beta
Adrenergic

↑

Hủy giao cảm

↓

HC thiếu ma túy
HC kháng
Cholinesterase

Ướt

+

Giãn

↓

+

Co

↓

± Tím

↑

↑

+

Giãn

↑

Ướt

↑↓

↑↓

+ Liệt
cơ HH

Co

↑

Ướt, tím

Atropin, Belladon,
Antihistamin, chống trầm cảm
Phenylpropanolamin,
phenylephrin
Salbutamol, theophyllin,
cafein
Cocain, amphetamin
Opiates, phenothiazins,
Cronidin, Aldomet
Thèm rượu, opiates,
benzodiazepin, barbiturate
Organophosphate, Carbamate

2.3. Các xét nghiệm trong NĐC
Xét nghiệm thông thường
Máu: đường, điện giải, ure creatinin, toan kiềm, CTM, hemoglobine, CPK,
KMĐM, độ thẩm thấu máu.
Nước tiểu: đường, protein, điện giải.
Xquang: bụng, ngực, xương.
Các xét nghiệm tìm độc chất từ
Mẫu nước dịch dạ dày (50ml), nước tiểu (50ml), máu (10ml).
 Các kỹ thuật định tính: sắc ký lớp mỏng (TLC) (LC)
 Các kỹ thuật định tính và định lượng: Sắc ký khí (CC), sắc khí lỏng, quang phổ

khối, quang phổ hấp thụ, miễn dịch phóng xạ.
 Các xét nghiệm định tính (TLC): ít chính xác, thông dụng, rẻ tiền (RIA), dễ xử
dụng.
 Xét nghiệm định lượng: có độ chính xác cao, đắt tiền, khó xử dụng hơn.
3. Các nguyên tắc xử trí NĐC
3.1. Đánh giá mức độ nguy hiểm của NĐC
Biết chắc loại chất độc, số lượng uống, thời gian uống, gọi cho trung tâm CĐ, tra
cứu Poisindex. Nếu bệnh nhân nghi NĐC mà không có triệu chứng gì cả, theo dõi
từ 4 - 6 giờ hoặc lâu hơn để phòng những chất độc có tác dụng chậm như:
paracetamol, colchicine, nấm độc, sau uống than hoạt và rửa dạ dày, nên cho khám
tâm thần trước khi ra viện
3.2. Bệnh nhân có triệu chứng NĐC
Dễ tiến triển nhanh, đe doạ tử vong cần đánh giá và xử trí cấp cứu ngay.
Hôn mê
Thường là uống một số lượng lớn các chất: gây ngủ, an thần, rượu, opioids,
phenothiazine, hoặc thuốc chống trầm cảm.
Hầu hết nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân hôn mê là suy hô hấp với cơ chế: ức chế
thần kinh hô hấp, sặc dịch dạ dày vào phổi, tắc đờm, giảm thông khí phế nang và


viêm phổi thứ phát. Vì thế việc bảo vệ đường hô hấp, thông khí đầy đủ, thở oxy,
đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo, vệ sinh đường hô hấp cho bệnh nhân hôn
mê là biện pháp điều trị quan trọng nhất và trước tiên.
Cần cấp cứu ngay nguyên nhân hôn mê:
 Do hạ đường huyết (test glucose 30% 50ml , tĩnh mạch)
 Do nghiện rượu có suy dinh dưỡng nặng (cho thiamine 100mg tĩnh mạch chậm)
 Do opioids (naloxone 0,4 - 2mg tĩnh mạch chậm, nếu đúng bệnh nhân sẽ tỉnh và
thở tốt ngay)
 Do benzodiazepine: flumazenil (anexate) 0,2-0,5mg tĩnh mạch chậm, nhắc lại
sau mỗi 30 giây.

Cần nhớ rằng naloxone và flumazenil có thời gian bán huỷ ngắn hơn opioids và
benzodiazepine.
Co giật
NĐC với nhiều loại thuốc hay chất độc như thuốc chuột TQ, mã tiền, amphetamine,
antihistamine, camphoz, OP, cacaine, INH, hindane,phenothiazines, theophylline,
tricyclic antidepressants, phencyclidine, strychnine.
Co giật còn do:
 Thiếu oxy, hạ đường máu, hạ calci máu, hạ natri máu
 Chấn thương sọ não (phù não), viêm não, bệnh động kinh
 H/c thèm rượu, hay thèm thuốc an thần và gây nghiện
Nếu co giật kéo dài và nhắc lại sẽ dẫn đến thiếu oxy, toan chuyển hoá, tăng thân
nhiệt và tiêu cơ vấn (suy thận cấp)
Điều trị cấp cứu co giật ngay bằng:
 Diazepam 5-10mg tĩnh mạch chậm
 Lorazepam 2-3mg tĩnh mạch chậm
 Hoặc Midazolam 5-10mg tiêm bắp
Nếu còn tiếp tục co giật:
 Phenobarbital 15-20mg/kg/truyền t/m trong 30 phút và thông khí nhân tạo
 Tìm các antidote đặc hiệu (ví dụ: INH thì dùng pyridoxine)
Hạ huyết áp
Do NĐC nhiều loại như: thuốc điều trị tăng huyết áp, theophylline, sắt,
phenothizines, barbiturates, thuốc chống trầm cảm, các chất: cyanide, carbon
monocide, hydrogen sulfite, arsenic, nấm độc.
Cơ chế chính gây hạ huyết áp của các thuốc và chất độc là giảm thúc tính thành
mạch gây giãn mạch, đo CVP thấp (< 2cmH2O), nước tiểu giảm, huyết áp thấp (<
90mmHg). Tuy nhiên hạ huyết áp còn thứ phát sau thiếu oxy nặng hay sau triệu
chứng nôn, ỉa chảy kéo dài.
Hầu hết bệnh nhân hạ huyết áp đáp ứng tốt sau truyền 200ml NaCl 0,9% 10 phút,
duy trì tiếp theo tới 1-2 lít/4-6 giờ. Nếu truyền dịch không thành công cho thêm
thuốc vận mạch dopamin 5-10 mcg/kg/phút truyền t/m. Có thể cho NaHCO3 1-2

mEq/kg trong ngộ độc tricyclic antidepressants, hoặc glucagon t/m trong ngộ độc
bêta-blocker, hoặc CaCl2 15- 20mg/kg/tm trong ngộ độc thuốc chẹn calci.
Rối loạn nhịp tim
Xuất hiện trong ngộ độc các thuốc và chất độc sau:


Nhịp chậm xoang: beta-blocker, verapamil, phospho hữu cơ, digitalis glycosides,
opioids, clonidinse, sedative-hyporotics.
 Block nhĩ thất: beta-blocker, digitalis glycosides, tricyclic antidepressants
lithium, chẹn calci, lithium.
 Nhịp nhanh xoang: theophylline, cafeine, cocaine, anphetamine, kích thích beta
(salbutamol), antihistamine, anticholinergic, tricyclic antidepressants, sắt.
 Phức bộ QRS giãn rộng: thuốc chống trầm cảm tricyclic, quinidine và một số
thuốc chống rối loạn nhịp tim, phenothiazine, aconitin (củ ấu tầu), tăng K+
Có thể hậu quả của thiếu oxy hay rối loạn điện giải như tăng, hạ kali máu, hạ Mg.
Cần điều chỉnh trước những rối loạn này trước. Nếu những rối loạn còn tồn tại thì
dùng lidocaine (xylocaine) và các thuốc chống rối loạn nhịp tim khác và quan tâm
đến cho dịch NaHCO3 trong ngộ độc quinidine và thuốc chống trầm cảm ricyclic.
3.3. Các biện pháp loại bỏ chất độc, tăng đào thải chất độc
Làm sạch da, tóc
Rửa bằng nước ấm xà phòng và shampoo nếu chất độc bám vào da, tóc như thuốc
trừ sâu.
Rửa mắt
Nếu chất độc bám vào mắt, gây hỏng mắt nhanh cần phun rửa liên tục vào mắt
bằng nước sạch hoặc nước NaCl 0,9% từ 10 đến 15 phút. Nếu chất độc là acid hay
base, cần duy trì pH ở mức 6,5-7,5 và đưa đến viện Mắt cấp cứu
Gây nôn
Dùng ngay vài phút sau khi uống hay ăn nhầm chất độc.
Chỉ định: bệnh nhân còn tỉnh cùng phối hợp chữa bệnh tại nhà, hay tại nơi làm
việc.

Chống chỉ định: bệnh nhân lờ đờ, hôn mê, có dấu hiệu co giật, chất độc là thuốc
gây co giật, là thuốc ăn mòn như acid hay kiềm.
Kỹ thuật gây nôn:
 Cho bệnh nhân uống 200ml nước (100ml ở trẻ em)
 Dùng một que dài một đầu quấn bông hoặc vải, bảo bệnh nhân há miệng, ngoáy
que bông vào góc hàm kích thích nôn. Khi nôn để bệnh nhân đầu thấp tránh sặc
vào phổi
 Có thể uống siro ipeca 30ml (người lớn); 10-15ml ở trẻ em, sau 15 phút sẽ gây
nôn.
Rửa dạ dày
Là biện pháp loại bỏ chất độc hiểu quả với chất độc dạng nước hay bột dễ tan, hiệu
quả nhất trong vòng 60 phút đầu. Tuy nhiên nếu chất độc nhiều và là miếng lớn thì
sau 2-3 giờ rửa dạ dày vẫn còn hiệu quả, có thể cho uống than hoạt trước cũng làm
trì hoãn được rửa dạ dày.
Chỉ định:
 Cho hầu hết các loại ngộ độc cấp uống trong vòng 2-3 giờ.
 Rửa dạ dày ở bệnh nhân không gây nôn được (chống chỉ định hay không thành
công)
 Lấy dịch dạ dày để tìm chất độc, đưa than hoạt vào dạ dày dễ dàng.



Chống chỉ định:
 Không rửa dạ dày cho bệnh nhân lờ đờ, hôn mê vì mất phản xạ đậy nắp thanh
quản, sẽ sặc vào phổi. Muốn rửa dạ dày phải đặt nội khí quản , bơm bóng cuff
chèn trước mới an toàn
 Khi uống các chất ăn mòn: acid hay kiềm mạnh (nếu bảo đảm kỹ thuật an toàn
cao, tránh biến chứng thì có thể rửa dạ dày tối thiểu).
Kỹ thuật:
 Đặt bệnh nhân nằm nghiêng về bên trái, đầu thấp hơn ngực

 Đặt nội khí quản trước ở bệnh nhân rối loạn ý thức, lờ đờ hay hôn mê và cho
thuốc chống co giật nếu có nguy cơ co giật.
 Đưa ống rửa dạ dày có bôi trơn nhẹ nhàng qua mũi hay mồm bệnh nhân (ống cỡ
37-40F ở người lớn; 26-35F ở trẻ con) vào dạ dày, cho nước muối sinh lý hay
nước sạch pha muối (4g/1lít) mỗi lần 200ml ở người lớn hay 50ml (trẻ dưới 5
tuổi) vào dạ dày, rồi lại lấy ra. Cứ như vậy cho tới khi nước dạ dày sạch, có thể
rửa lại sau 3,4 giờ nếu thấy cần.
Cho than hoạt
Than hoạt hấp thụ các chất độc, ngăn trở các chất độc vào máu. Một số hấp thụ
kém đối với than hoạt là: Sắt, lithinin, kali, Natrium, cyanide, acids muối và rượu
Chỉ định: hầu hết các chất độc, thuốc, thực phẩm có trong dạ dày và ruột non.
Chống chỉ định:
 Không cho than hoạt ở bệnh nhân hôn mê, co giật trừ phi được đặt ống nội khí
quản, bơm bóng chèn và dùng thuốc chống co giật trước.
 Ở bệnh nhân uống các chất ăn mòn, vì khó khăn khi soi thực quản ,dạ dày.
Kỹ thuật:
 Cho 1 - 2g/kg hoà với 100ml nước uống hay bơm qua ống dạ dày.
 Có thể cho nhiều liều 20 -30g mỗi 3 - 4 giờ/1lần trong ngộ độc cấp các chất
nguy hiểm, số lượng lớn; cách này đảm bảo hấp thụ độc chất ở dạ dày và ruột,
còn tăng đào thải một số thuốc (digitoxine, theophylline, phenobarbital).
Thuốc nhuận tràng
Chỉ định: dùng kích thích ruột đào thải các chất không được hấp thu với than hoạt
ra ngoài theo phân.
Chống chỉ định: dùng thuốc nhuận tràng dầu muối khoáng. Tránh dùng loại nhuận
tràng có Na ở bệnh nhân suy thận, tăng huyết áp, suy tim, và có Mg ở bệnh nhân có
suy thận.
Kỹ thuật:
 Sorbitol 70% 1 - 2ml/kg có thể trộn ngay với than hoạt.
 Magnesium sufate 10% 2 - 3 ml/kg.
Kích thích ruột, đại tràng

Bằng một thể tích dịch lớn đưa vào dạ dày và ruột, dịch này được cân bằng về điện
giải - polyethylene glycol và không gây ra mất H2O hay điện giải của cơ thể. Chỉ
định dùng trong ngộ độc sắt nhiều, số lựơng dịch đưa vào dạ dày 1 - 2 lít/giờ.
Truyền dịch và lợi tiểu mạnh


Dùng Furosemide và truyền dịch trong điều kiện chưa có suy thận và huyết áp ổn
định, nhằm đào thải chất độc ra nước tiểu, kết hợp với kiềm hoá nước tiểu bằng
NaHCO3, Ringer lactate.
Thận nhân tạo hay lọc máu qua cột than hoạt.
Chỉ định:
 Ngộ độc nhiều loại với số lượng lớn
 Ngộ độc với hôn mê sâu, tụt huyết áp, ngừng thở hoặc rối loạn nước điện giải
nặng.
 Ngộ độc ở bệnh nhân suy tim, suy thận, suy gan, bệnh phổi, ở người có khả năng
đào thải chất độc bằng các biện pháp thông thường.
 Có nhiều chất TNT không hiệu quả mà phải lọc máu qua cột than
(Hemoperfusion) như: Carbamazepin, Theophylline, Digi toxin.
Lọc màng bụng hiệu quả kém trong NĐC.
4. Thuốc giải độc (Antidote)
Thuốc giải độc triệu chứng: là thuốc có tác dụng sinh lý ngược lại với các tác dụng
của chất độc.
Ví dụ như Photpho hữu cơ làm chậm tim, giảm thân nhiệt, đồng tử co. Cho atropine
làm đồng tử giãn, tăng thân nhiệt, tăng nhịp tim.
Thuốc giải độc hoá học: là những thuốc có khả năng trung hoà, làm mất tác dụng
của chất độc và tăng đào thải ra ngoài, mỗi thuốc giải độc có hiệu quả cho 1 hay 2
chất độc đã biết chắc chắn.
Một số thuốc giải độc thiết yếu
Chất độc
Kháng độc

Acetaminophen
Kháng Cholinergic
Kháng Cholinesterase
Carbon monoxide
Digoxin
Thuốc an thần (Valium, benzodiazepin)
Metanol, Etanol
Opiates
Isoniazide (INH)
Wafarin
Heparin
Beta blocker
Nitrate, nitroglycerin
Nereistoxin
Digoxin, phenobarbital, carbamazepin,
phenybutazone, nadolol, theophyllin
Kim loại nặng
Sắt

5. Khám tâm thần và tâm lý liệu pháp

N – Acetylcysteine
Phyostigmin sulfate
Atropin sulfate
Pralidoxime (PAM)
Oxy cao áp
Kháng thể kháng Digoxin
Kali
Anexate
4 – methylpirazol

Naloxone
Pyridoxime
Vitamin K
Protamine
Glucagon
Xanh methylen, Vitamin C
Dimerrcaptosuccinic (DMS)
Than hoạt + Sorbitol
Dimercaprol, Edetate, Penicillamin
Deferroxamine mesylate


Để tránh ngộ độc tái phát và giải quyết bệnh lý tâm thần gây ra.
Tất cả những bệnh nhân NĐC nhất là do tự tử nên được khám tâm thần, sau khi đã
điều trị, trước khi cho ra viện.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Peter Viccellio. Emergency Toxicology. 1998
2. George C. Rodgers. Poisonings: Drugs, chemicals, and plants. Nelson
Textbook of Pediatric. 2000
3. Alan D. Woolf. Principles and Techniques of Detoxification. Pediatric Critical
Care. 1998
4. The poisoned child. Advanced Paediatric Support. BMJ. 2001
5. James Tibballs. Poisoning and Envenomation. Paediatric Handbook. 2003
6. CD-INTOX. WHO. 1996
7. Kenneth W. Kulig. Poisoning and Overdose. Emergency Pediatrics: A Guide
to Ambulatory care. 1999