SHOCK mất máu và rối LOẠN nước và điện GIẢI

SHOCK MẤT MÁU
Ts Trần Hữu Thông – BV Bạch Mai
1. Đại cương
Sốc mất máu là tình trạng sốc do giảm đột ngột thể tích máu lưu hành gây ra:
É Giảm tưới máu tổ chức (thiếu oxy tế bào)
É Rối loạn chuyển hóa tế bào
Tình trạng thiếu oxy tế bào kéo dài dẫn đến tổn thương tế bào các tạng, nếu muộn gây
sốc trơ dẫn đến tử vong.
Cần phát hiện sớm, điều trị kịp thời.
2. Chẩn đoán
2.1. Chẩn đoán xác định
Các triệu chứng mất máu:
É Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ
É Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức nhất là ở người già.
É Da niêm mạc lạnh, nhợt nhạt
É Thở nhanh, tím môi và đầu chi.
É Khát nước, đái ít, vô niệu
É Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, hematocrite giảm. Kết quả xét nghiệm thường là
chậm.
2.2. Chẩn đoán phân biệt
Sốc do tim: áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng. Cung lượng tim giảm.
Sốc nhiễm khuẩn: có sốt, có ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng ...
Sốc phản vệ cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn. Chẩn đoán khó nếu sốc muộn.
2.3. Chẩn đoán mức độ mất máu
Phân loại mức độ mất máu
Phân độ Máu mất

Huyết áp

Mạch

Hô hấp

Ý thức

Độ I

750 ml

Bình thường

<100

Bình thường

Bình thường

Độ II

750-1500 ml

>100

Nhịp thở tăng

Lo lắng

Bình thường
hoặc giảm ít

Độ III
Độ IV

1500-2000

HA tâm thu <

ml

90mmHg

>2000 ml

HA tâm thu <
70mmHg

>120

Khó thở

>120

Suy hô hấp nặng

kích thích, vật
vã
Lơ mơ, hôn
mê

2.4. Xét nghiệm

Các xét nghiệm máu: thường là chậm mất nhiều giờ so với lúc chẩy máu (đếm hồng
cầu, định lượng huyết cầu tố, thể tích hồng cầu) urê máu tăng phản ánh mức độ nặng
của chảy máu nhưng thường không biết rõ Urê máu của bệnh nhân từ trước).
2.5. Chẩn đoán nguyên nhân
Chấn thương: vỡ gan, lách, thận, vỡ xương chậu, chảy máu màng phổi, vết thương
mạch máu…
Không do chấn thương: chảy máu đường tiêu hoá trên, chảy máu đường tiêu hoá dưới,
vỡ động mạch chủ bụng, khối u gan vỡ…
3. Xử trí
Xử trí nhằm 2 mục đích: Hồi sức và điều trị nguyên nhân.
Các bước cơ bản trong xử trí bao gồm:
É Đánh giá ngay các chức năng sống cơ bản
É Xác định ngay nhóm máu và làm các xét nghiệm cơ bản
É Xác định nguồn gốc chảy máu
É Truyền dịch thay thế ngay lập tức trong khi chờ máu
3.1. Hồi sức
Truyền dịch là chủ yếu để bù lại thể tích máu.
É Đặt 2 đường truyền ngoại vi lớn
É Truyền dịch dựa vào các thông số: mạch, huyết áp, nước tiểu.
É Mạch nhanh và huyết áp hạ dần mặc dù truyền dịch tích cực: chứng tỏ mất máu
còn đang tiếp tục.
É Nên đặt catête tĩnh mạch trung tâm để đo CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm) ở bn
suy tim
É Theo dõi lượng nước tiểu: thông số có giá trị.


Lựa chọn các loại dịch: Nói chung trong sốc mất máu, bất kỳ dung dịch đẳng trương
nào có dưới tay cũng đều tốt nếu không được lựa chọn
É Máu, huyết tương, dung dịch cao phân tử (heasteril..): tỷ lệ bù thể tích 1:1.
É Natriclorua 0,9% chỉ hồi phục được 1/4 và glucose chỉ được 1/10 thể tích đã mất

trong lòng mạch.
É Truyền máu: khi hematocrit < 25%. Trong trường hợp khẩn cấp hoặc nhóm máu
hiếm truyền ngay máu nhóm O trong khi chờ máu cùng nhóm.
Tốc độ truyền dịch và lượng cần thiết:
É Ngay lập tức phải truyền một dung dịch thay thế trong lúc chờ đợi lấy nhóm máu.
É Tốc độ truyền nhanh khi huyết áp không đo được và máu vẫn chảy.
É Phải truyền bằng nhiều đường tĩnh mạch lớn (cánh tay, đùi, cảnh trong, dưới đòn
...) để đạt được 500 ml trong 15 phút. Khi huyết áp lên đến 70 - 80 mmHg giảm tốc
độ truyền.
É Dấu hiệu truyền dịch đầy đủ: huyết áp tâm thu trên 100mmHg, mạch dưới 110l/p,
da dẻ hồng hào, người nóng, tiểu được trên 50ml/h, bệnh nhân tỉnh táo, tiếp xúc tốt.
3.2. Điều trị phối hợp
Sốc nặng có toan chuyển hoá: truyền thêm natri bicarbonat 1,4% 500ml.
Nếu có suy hô hấp: thở oxy mũi hoặc thông khí nhân tạo.
3.3. Điều trị nguyên nhân
Giải quyết ổ chảy máu: là cơ bản, như cầm máu vết thương, tiêm xơ cầm máu trong
giãn tĩnh mạch thực quản, cắt dạ dày, đặt sonde Blakemore, cắt lách, cắt bỏ tử cung…

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

GS Vũ Văn Đính. Sốc giảm thể tích máu, Hối sức cấp cứu tập I, NXB Y học
1999.

2.

Donald D Trunkey, MD. Hemorrhagic shock, Current Therapy in Emergency
Medicine 1987.

RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
Khoa HSCC – BV Bạch Mai
1. Đại cương
1.1. Phân bố muối và nước trong cơ thể
Lượng nước của cơ thể thay đổi tùy theo lượng mỡ của cơ thể, khoảng 60 % trọng
lượng cơ thể ở nam, 50% ở nữ và khoảng 70% ở trẻ nhỏ.
Nước và các chất điện giải trong cơ thể được phấn bố như sau:
É Khu vực trong tế bào: 2/3 tổng lượng nước trong cơ thể, điện giải chủ yếu là kali
É Khu vực ngoài tế bào: 1/3 tổng lượng nước trong cơ thể, điện giải chủ yếu là natri.
Khu vực này (ngoài tế bào) lại được chia thành 2 khoang:
·

Khoảng kẽ: 3/4 lượng nước ngoài tế bào

·

Trong lòng mạch: 1/4 lượng nước ngoài tế bào

Sự di chuyển của nước giữa khu vực trong tế bào và ngoài tế bào được quyết định bởi
áp lực thẩm thấu huyết tương, công thức ước lượng áp lực thẩm thấu huyết tương như
sau:
ALTT huyết tương = 2 (Na + K) + Ure + Glucose
Giá trị bình thường: 280-295 mosmol/L
Khi áp lực thẩm thấu huyết tương tăng nước sẽ di chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế
bào, dẫn đến mất nước trong tế bào. Khi áp lực thẩm thấu huyết tương giảm, nước đi
vào trong tế bào dẫn đến thừa nước trong tế bào.
Sự phân bố nước giữa lòng mạch và khoảng kẽ phụ thuộc vào tính thấm thành mạch,
chênh lệch áp lực keo và áp lực thủy tĩnh giữa hai khoang.
Phân bố các chất điện giải trong cơ thể
Chất

Trong lòng mạch Khoảng kẽ

Trong tế bào

Na

141

144

10

K

3,7

3,8

156

Ca

2,4

Mg

0,8

Cl

102

115

3

HCO3

28

30

10

11


HPO4

1,1

AG

15

Protein

16

10

55

1.2. Cân bằng nước
Bình thường lượng nước vào cân bằng với lượng nước ra, giữ cho tổng lượng nước
của cơ thể không thay đổi. Khi lượng nước vào lớn hơn lượng nước ra sẽ dẫn đến tình
trạng thừa nước. Ngược lại khi nước vào ít hơn lượng nước ra sẽ dẫn đến tình trạng
thiếu nước.
Cân bằng nước trong cơ thể
Nước đầu vào

Số lượng

Nước đầu ra
Mất không nhận

Nước trong thức ăn rắn

1000-1500

thấy
É Qua da
É Qua phổi

Nước uống
Nước do chuyển hóa nội
sinh
Tổng

Số lượng
1000-1200
500
500

1200

Phân

100-150

300

Nước tiểu

1200-1500

2500-2800

Tổng

2500-2800

Trên lâm sàng có thể tính cân bằng nước dựa vào:
É Theo dõi chặt chẽ lượng nước vào ra
É Theo dõi cân nặng bệnh nhân (lưu ý điều kiện khi cân bệnh nhân phải như nhau)
É Các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng thừa hoặc thiếu nước
1.3. Cân bằng natri
Bình thường lượng natri vào cơ thể cân bằng với lượng natri ra (nước tiểu, phân, mồ
hôi...) và tổng lượng natri của cơ thể là hằng định.

Nồng độ natri trong huyết tương là tỷ lệ giữa lượng natri trong huyết tương và thể tích
huyết tương. Như vậy, natri máu chỉ phản ánh nồng độ mà không phản ánh tổng lượng
natri trong máu và của cơ thể, tức là không phản ánh được là thiếu hay thừa natri.
1.4. Điều hoà cân bằng muối nước thông qua kiểm soát các hormon


Điều hoà thẩm thấu: Thẩm thấu huyết tương được điều hoà thông qua receptor ở vùng
dưới đồi (có tác dụng làm giải phóng ADH và gây cảm giác khát). ADH làm giảm bài
tiết nước, cảm giác khát làm tăng uống nước. Kết quả chung là làm giữ nước lại. Khi
đó lại dẫn đến giảm thẩm thấu huyết tương và làm giảm nồng độ natri máu do pha
loãng (thay đổi nồng độ na máu do thay đổi của cân bằng nước mà không phải do thay
đổi cung cấp natri).
Điều hoà thể tích: có nhiều receptor và các hormon tham gia vào điều hoà thể tích:
É Các tế bào cạnh cầu thận của tiểu động mạch đến cầu thận (giải phóng renine dẫn
đến sản xuất ra các hormone gây giữ muối - angiotensin II, aldosterone)
É Xoang cảnh (điều hoà hệ thần kinh giao cảm và điều hoà tiết ADH khi có giảm thể
tích)
É ADH
·

Hormone thuỳ sau tuyến yên.

·

Tác dụng: tăng tái hấp thu nước tại ống góp.

·

Bài tiết chịu tác dụng của áp lực thẩm thấu máu, thể tích trong lòng mạch, một số
yếu tố khác

É Aldosterone
·

Hormone vỏ thượng thận.

·

Tác dụng tăng tái hấp thu Na tại ống lượn xa và ống góp.

·

Bài tiết: tăng tiết khi thể tích trong lòng mạch giảm, Na đến ống lượn xa giảm.

É ANP (atrial natriuresis peptide)
·

Do tâm nhĩ tiết

·

Có tác dụng tăng thải Na qua thận

·

Tăng tiết khi thể tích trong lòng mạch tăng

1.5. Các hội chứng rối loạn nước-natri
Trên lâm sàng, thay đổi nồng độ natri máu và thay đổi tổng lượng natri trong cơ thể
không đi đôi với nhau. Tuỳ theo kiểu rối loạn của tổng lượng natri trong cơ thể và của

nồng độ natri trong máu mà có thể có các hội chứng rối loạn nước khác nhau:
É Thừa natri (cân bằng Na dương): thừa nước ngoài tế bào
É Thiếu natri (cân bằng Na âm): thiếu (mất) nước ngoài tế bào
É Hạ natri máu: thừa nước trong tế bào


É Tăng natri máu: thiếu (mất) nước trong tế bào
2. Mất nước ngoài tế bào.
Bản chất là mất Na kèm theo nước, do lòng mạch là một phần của dịch ngoại
bào nên bao giờ cũng có biểu hiện giảm thể tích tuần hoàn, nếu nồng độ Na
không đổi thì thể tích trong tế bào không thay đổi.
2.1. Nguyên nhân
Chia làm hai nhóm tại thận và ngoài thận (hay gặp nhất là qua đường tiêu hoá).
Mất nước và muối ngoài thận
É Tiêu hoá: nôn, ỉa chảy, dò
É Da: mồ hôi (say nóng, sốt), bỏng
É Mất nước vào khoang thứ 3: tắc ruột, viêm tụy cấp, viêm phúc mạc, sau chọc tháo
dịch cổ chướng, dịch màng phổi.
Mất nước và muối tại thận
É Bệnh lý thận
·

Suy thận cấp giai đoạn đa niệu (giai đoạn đái nhiều trở lại).

·

Suy thận mạn có rối loạn chức năng tái hấp thu Na.

·

Bệnh thận kẽ, thận đa nang.

·

Đái nhiều sau khi tắc nghẽn đường niệu

·

Suy thận mạn có rối loạn chức năng tái hấp thu natri.

É Do thuốc: lợi tiểu, Mannitol
É Suy thượng thận
É Tăng calci máu.
2.2. Lâm sàng và cận lâm sàng.
Tụt huyết áp do tư thế, shock
Tĩnh mạch cổ xẹp, véo da (+)
Giảm thể tích nước tiểu
XN: tình trạng cô đặc máu, ure máu tăng nhiều hơn crea, Na niệu giảm < 30 mEq/l
2.3. Điều trị.
Bù lại thể tích tuần hoàn bằng dung dịch muối đẳng trương
Tốc độ truyền tùy thuộc mức độ rối loạn huyết động, trong trường hợp
khẩn cấp 1-2 l/giờ, theo dõi tình trạng suy, tim phù phổi. Khi đã lập lại thể


tích tuần hoàn, truyền chậm lại.
Số lượng dịch truyền: khi có tụt huyết áp: thể tích dịch ngoại bào giảm
khoảng 50%, khi có tụt huyết áp tư thế, thiếu khoảng 25%. Bình thường thể
tích dịch ngoại bào chiếm khoảng 20% trọng lượng cơ thể.
Lưu ý: trong một số tình huống do tăng tính thấm thành mạch hay giảm áp
lực keo trong máu, có thay đổi về phân bố dịch giữa khoảng trong lòng

mạch và khoảng kẽ, ưu tiên điều chỉnh dịch trong lòng mạch để đảm bảo
huyết động.
3. Thừa nước ngoài tế bào.
Thực chất là tình trạng thừa nước ngoài tế bào (thừa nước và natri)
3.1. Nguyên nhân
Bệnh nội khoa:
É Suy tim, hội chứng thận hư, suy thận, suy gan. Na và Cl niệu giảm.
É Suy dinh dưỡng
É Nhiễm độc thai nghén.
Dùng thuốc: corticoide, thuốc chẹn kênh calci.
Thầy thuốc: truyền quá nhiều dịch có Na trên các bệnh nhân nằm viện (thường có kèm
theo rối loạn về thải Na). Na niệu tăng.
Nguyên nhân khác: HC cường vỏ thượng thận, suy giáp, phù chu kỳ
3.2. Lâm sàng.
Tăng cân nhanh là dấu hiệu sớm.
Thừa nước lòng mạch: tĩnh mạch cổ nổi, áp lực TMTT tăng có thể gây phù phổi
Phù vùng thấp (2 chân, lưng, mặt sau đùi)
XN: có thể thấy hòa loãng máu (giảm Protid, Hema)
3.3. Điều trị.
Điều trị nguyên nhân: suy tim, suy thận, giảm albumin máu...
Hạn chế muối: ăn nhạt, giảm uống nước.
Lợi tiểu
4. Hạ natri máu
Gọi là hạ natri máu khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l.
Hạ natri máu luôn kèm theo thừa nước trong tế bào.


4.1. Nguyên nhân
Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào
Mất nước và natri → hội chứng mất nước ngoài tế bào-thừa nước trong tế bào

Mất natri ngoài thận:
É Nôn, ỉa chảy
É Mất nhiều mồ hôi
É Mất máu
É Mất dịch vào “khoang thứ 3”: tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm tụy, chấn thương cơ,
bỏng
Mất natri qua thận
É Dùng thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu (Glucose)
É Suy vỏ thượng thận
É Bệnh thận mất natri
É Đái bicarbonat
É Ceton niệu
Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngoài tế bào (thừa nước)
Hội chứng thừa nước toàn thể, tổng lượng natri có thể bình thường hoặc tăng
Các nguyên nhân:
É Suy tim xung huyết
É Suy thận
É Hội chứng thận hư
É Xơ gan
É Thai nghén
É Cung cấp quá nhiều nước (cuồng uống, rửa dạ dày với nhiều dịch nhược trương...)
Hạ natri máu có thể tích ngoài tế bào bình thường
Hội chứng tăng tiết ADH (hội chứng tiết ADH không thoả đáng SIADH)
É Bệnh lý hô hấp: viêm phổi, suy hô hấp…
É Bệnh lý thần kinh: TBMN, CTSN, viêm màng não, viêm não
É Ung thư: phế quản, trung thất…
É Thuốc: phenothiazine, chlopropamide, carbamazepin,....


Suy giáp

Suy vỏ thượng thận
Lợi tiểu thiazid (thể tích ngoài tế bào bình thường hoặc giảm)
Giảm natri do tái phân bố nước
É Tăng đường máu: khi đường máu tăng 1g/L (5,6 mmol/L) sẽ làm natri máu giảm
khoảng 1,7 mmol/L
É Truyền mannitol ưu trương
4.2. Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc mức độ hạ natri và nhất là tốc độ hạ natri máu.
Các trường hợp hạ natri máu mà natri còn trên 125 mmol/l thường không có triệu
chứng lâm sàng.
Triệu chứng của thừa nước trong tế bào chủ yếu là các rối loạn thần kinh trung ương
do phù não:
É Nôn, buồn nôn, sợ nước
É Cảm giác mệt mỏi
É Đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng
É Các trường hợp hạ natri máu nặng và nhanh có thể dẫn đến co giật, hôn mê, tổn
thương não không hồi phục và tử vong
Các triệu chứng của tình trạng rối loạn nước ngoài tế bào (mất nước hoặc phù tuỳ theo
nguyên nhân gây hạ natri máu).
4.3. Điều trị
Điều trị bao gồm điều chỉnh natri máu kết hợp điều trị nguyên nhân
Điều chỉnh natri máu dựa vào bệnh lý nguyên nhân, thể tích dịch ngoài tế bào, mức độ
và triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu.
Điều chỉnh natri máu một cách thận trọng và theo dõi thường xuyên điện giải
máu
Mục tiêu là đưa natri máu lên đến khoảng 130 mmol/l
Điều chỉnh natri máu tăng lên không quá 0,5 mmol/l/giờ và không nên quá 10
mmol/L/24giờ (điều chỉnh natri máu lên quá nhanh có thể gây mất myelin não)
Trong trường hợp hạ natri máu dưới 120 mmol/L và có triệu chứng lâm sàng:

É Điều chỉnh natri máu lên 1-2 mmol/l/giờ trong vài giờ đầu, tới khi giảm các triệu
chứng nặng hoặc khi natri máu lên trên 120 mmol/l. Trong giai đoạn này thường
dùng dung dịch NaCl 3%.
É Sau đó sẽ điều chỉnh natri máu lên từ từ không quá 0,5 mmol/l/giờ và không nên
quá 10 mmol/l/24giờ
Lựa chọn điều trị để điều chỉnh natri máu tùy thuộc vào nguyên nhân và thể tích
dịch ngoài tế bào
Tăng thể tích dịch ngoài tế bào (suy tim, suy gan, suy thận): hạn chế nước và muối,
dùng lợi tiểu quai. Không được cung cấp thêm natri (uống hoặc truyền).
Giảm thể tích dịch ngoài tế bào: bù lại natri và nước kết hợp điều trị nguyên nhân.
Thường dùng dung dịch NaCl 0,9%. Có thể chỉ cần cung cấp đủ nước và muối cho
bệnh nhân qua ăn, uống.
Thể tích dịch ngoài tế bào bình thường:
É SIADH (HC tiết ADH không hợp lý, ALTT niệu > 100, Na niệu > 20):
·

Hạn chế nước (500-1000 ml/ngày) là chủ yếu, có thể cho thêm lợi tiểu quai,
demeclocycline.

·

Truyền NaCl ưu trương (thường là 3%) trong giai đoạn natri máu thấp dưới 120
mmol /L và có triệu chứng thần kinh trung ương

É Do dùng thiazid: ngừng thuốc
É Suy giáp, suy thượng thận: điều trị hormon
Cách tính toán dịch truyền trong trường hợp cần truyền nước và natri
Tính lượng natri thiếu
Bệnh nhân nam: Natri thiếu = 0,6 x cân nặng (kg) x (Na máu cần đạt – Na máu BN)

Bệnh nhân nữ: Natri thiếu = 0,5 x cân nặng (kg) x (Na máu cần đạt – Na máu BN)
Natri máu cần đạt: giai đoạn đầu: 120 mmol/L trong trường hợp hạ natri máu nặng
dưới 120mmol/L và có triệu chứng. Không quá 10 mmol/L trong 24 giờ đầu so với
natri máu của bệnh nhân.
Tính thể tích dịch cần truyền theo lượng natri thiếu và lượng natri có trong dịch truyền.
(lựa chọn loại dịch tùy theo từng bệnh cảnh và nguyên nhân đã trình bày ở trên)
Tính toán tốc độ bù dịch và tốc độ tăng natri:
thay đổi Na máu khi truyền 1 lít = (Na dịch truyền – Na máu bn)/(nước cơ thể + 1)


É Nước của cơ thể = 0,6 x cân nặng (kg)

(bệnh nhân nam)

É Nước của cơ thể = 0,5 x cân nặng (kg)

(bệnh nhân nữ)

5. Tăng natri máu
Natri máu trên 145 mmol/l
Luôn kèm theo mất nước trong tế bào
5.1. Nguyên nhân
Mất nước đơn thuần: hội chứng mất nước toàn thể
Uống không đủ (hôn mê, rối loạn tâm thần, rối loạn trung tâm nhận cảm về áp lực
thẩm thấu: bệnh lý thần kinh)
Mất nước không nhận thấy qua da, phổi
Đái tháo nhạt
É Đái tháo nhạt trung ương
É Đái tháo nhạt do thận: tăng Calci máu, hạ kali máu...
Mất nước và natri: hội chứng mất nước toàn thể

Mất qua da: mất mồ hôi nhiều, bỏng rộng.
Mất qua đường tiêu hoá: nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày, dò đường tiêu hoá, thuốc nhuận
tràng.
Mất qua thận
É Lợi tiểu quai
É Lợi tiểu thẩm thấu (Glucose, Ure, mannitol): trường hợp điển hình là hôn mê tăng
áp lực thẩm thấu máu do đái tháo đường
É Suy thận cấp giai đoạn đái nhiều trở lại
É Đái nhiều sau khi giải phóng tắc nghẽn đường tiết niệu
É Bệnh thận
Thừa nước và natri: thừa nước ngoài tế bào-mất nước trong tế bào
Truyền dung dịch natri ưu trương
Thức ăn hoặc dung dịch nuôi dưỡng có nhiều natri
Đuối nước mặn
Lọc máu bằng dung dịch natri ưu trương
Hội chứng Cushing


Cường aldosterone tiên phát
5.2. Triệu chứng lâm sàng
Mức độ các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc mức độ tăng natri máu và tốc độ tăng natri
máu
Triệu chứng của mất nước trong tế bào: chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn thần kinh
trung ương; triệu chứng nặng thường xảy ra trong trường hợp natri máu tăng nhanh
trên 158 mmol/L
É Khát nước nếu bệnh nhân còn tỉnh,
É Mệt mỏi, yếu cơ - sốt
É Trạng thái kích thích, ngủ gà, lẫn lộn
É Hôn mê, co giật
É Có thể xuất huyết não - màng não

Các triệu chứng của tình trạng rối loạn nước ngoài tế bào (mất nước hoặc phù tuỳ theo
nguyên nhân gây tăng natri máu).
5.3. Điều trị
Điều trị bao gồm điều chỉnh natri máu kết hợp điều trị nguyên nhân
Định hướng điều trị dựa vào bệnh lý nguyên nhân, thể tích dịch ngoài tế bào, mức độ
và triệu chứng lâm sàng của tăng natri máu
Điều chỉnh natri máu một cách thận trọng và theo dõi thường xuyên điện giải
máu:
Mục tiêu là đưa natri máu xuống đến khoảng 145 mmol/l
Điều chỉnh natri máu giảm xuống không quá 0,5 mmol/l/giờ và không nên quá 10
mmol/l/24giờ (điều chỉnh natri máu xuống quá nhanh có thể gây phù não)
Trong trường hợp tăng natri máu xuất hiện nhanh trong vòng vài giờ hoặc có triệu
chứng lâm sàng:
É Điều chỉnh natri máu xuống 1 mmol/l/giờ trong vài giờ đầu
É Sau đó sẽ điều chỉnh natri máu xuống từ từ không quá 0,5 mmol/l/giờ và không nên
quá 10 mmol/l/24giờ
Điều chỉnh natri máu tùy thuộc vào nguyên nhân và thể tích dịch ngoài tế bào


Mất nước đơn thuần: Bù lại nước bằng đường uống, qua ống thông dạ dày hoặc truyền
Glucose 5%
Mất nước và mất muối:
É Huyết động ổn định: truyền dung dịch muối nhược trương (NaCl 0,45% đơn thuần
hoặc kết hợp với Glucose 5%)
É Sốc giảm thể tích: truyền NaCl đẳng trương (NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat) 1-2 lít
trong vài giờ đầu để đảm bảo thể tích lòng mạch, ổn định huyết động (dung dịch
NaCl đẳng trương có 154 mmol/Na/l cũng có tác dụng điều chỉnh giảm natri các
trường hợp natri tăng cao trên 158 mmol/l)
Thừa thể tích và natri: thuốc lợi tiểu (kết hợp truyền dịch nhược trương) và lọc máu
Cách tính toán dịch trong trường hợp cần truyền nước và natri

Tính lượng nước thiếu:
É Nam: nước thiếu = 0,5 x cân nặng (kg) x (Na máu bệnh nhân/140 - 1)
É Nữ: nước thiếu = 0,4 x cân nặng (kg) x (Na máu bệnh nhân/140 - 1)
Lựa chọn loại dịch tùy theo lượng dịch thiếu, bệnh cảnh và nguyên nhân (được trình
bày ở trên). Các dung dịch thường dùng: nước lọc uống, Glucose 5%, NaCl 0,2%,
NaCl 0,45%. Nên ưu tiên bù dịch qua đường uống hoặc xông dạ dày nếu có thể.
Tính toán tốc độ bù dịch và tốc độ tăng natri: thay đổi Na máu khi truyền 1 lít = (Na
dịch truyền – Na máu bn)/(nước cơ thể + 1)
6. Giảm kali máu (K máu <3,5 mEq/l).
6.1. Nguyên nhân.
Chế độ ăn: khi cung cấp kali dưới 1g /ngày có thể dẫn tới hạ kali (vì thận phải thải 10
– 15 mmol/ ngày dù cung cấp kali giảm.
Mất K: đây là nguyên nhân chủ yếu trên lâm sàng.
Ngoài thận: nôn, ỉa chảy, rò đường tiêu hoá, u vipoma, dùng sorbitol
Tại thận: lợi tiểu, cường aldosterone, giảm Magne máu, iềm chuyển hoá, rối loạn chức
năng ống thận, HC Gitelman, Liddle
Kali đi vào trong tế bào: insulin, kích thích beta2, cafein, theophilline.
Triệu chứng
Lâm sàng: phụ thuộc vào tốc độ hạ kali và tiền sử bệnh tim.


Bệnh nhân có thể chậm chạp, yếu cơ, tê bì, giảm phản xạ gân xương (kali < 3.0), tiêu
cơ vân và có nguy cơ rối loạn nhịp tim (kali < 2.5)
Các biểu hiện khác kèm theo: đái tháo nhạt do thận, kiềm chuyển hóa
Thay đổi điện tim: thấy rõ ở V2 – 4, biểu hiện thay đổi dần khi kali máu càng giảm
ST chênh xuống, sóng T dẹt, PR dài ra
Sóng U ở chuyển đạo trước tim, QU dài
Các rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, rung thất.
6.2. Điều trị.
Khi K máu giảm, lượng K thiếu của cơ thể rất lớn. Lượng K thiếu của cơ

thể có thể ước tính nhanh bằng cách: cứ mỗi 0,3 mEq/l K máu giảm thì cơ
thể thiếu khoảng 100 mEq K.
Hết sức thận trọng trên bệnh nhân thiểu niệu, vì thận là nơi thải K chủ yếu,
khi bù quá mức có thể gây tăng K ở mức nguy hiểm.
Bù K bằng truyền tĩnh mạch:
É Khi K < 2,6 mEq/l, hoặc có triệu chứng nặng.
É Trừ trường hợp tối khẩn cấp, tốc độ bù không quá 20 mEq/giờ, nồng độ K của dịch
truyền không quá 40 mEq/l, tổng lượng bù không quá 240 mEq/24 giờ (chỉ nên bù
30-50% lượng K thiếu trong 1 ngày),
É Theo dõi điện tim liên tục, theo dõi nồng độ K máu thường xuyên.
Trong các trường hợp khác, bù bằng đường uống 50-100 mmol K/ngày.
Kali Clorua đường uống: 1g cung cấp 13.5 mmol kali
Thức ăn: 3 quả chuối cho khoảng 25 mmol kali
Điều trị nguyên nhân.
7. Tăng kali máu (K > 5 mEq/l).
Chú ý phải phân biệt giả tăng K máu do vỡ hồng cầu khi lấy máu làm xét nghiệm (do
máu để lâu nên vỡ hồng cầu, tăng tiểu cầu và bạch cầu)
7.1. Nguyên nhân
Tăng kali máu giả:
É Tăng tiểu cầu và bạch cầu
É Vận cơ trong khi chọc tĩnh mạch.
Tăng kali máu thực sự


É Kali máu từ trong tế bào ra ngoài tế bào: toan máu, tăng thẩm thấu máu, thiếu
insulin, tan máu, tiêu cơ vân.
É Tăng đầu vào: truyền các dung dịch chứa kali, ăn uống nhiều các chất có chứa kali
trong khi có rối loạn bài tiết kali.
É Thận không thải được K (giảm bài tiết)
É Suy thận vô niệu, suy thượng thận, bệnh thận kẽ.

É Lợi niệu giữ K, thuốc ức chế men chuyển
7.2. Triệu chứng.
Lâm sàng: thường không có triệu chứng, biểu hiện lâm sàng không tương ứng với mức
độ tăng kali. Khi K+ > 6.5 có thể có biểu hiện: mệt mỏi, liệt chân tay, rối loạn nhịp tim
Điện tim: phản ánh mức độ nặng của tăng kali máu.
É Nhẹ: T nhọn, cao cân xứng, QT ngắn
É Vừa: PR kéo dài, QRS rộng dần sau đó mất sóng P và QRS giãn rộng
É Nặng: sóng hình sin, rung thất hoặc vô tâm thu
7.3. Điều trị.
Đây là một cấp cứu nội khoa, quyết định dựa trên điện tim
Sử dụng thuốc bảo vệ tim có chứa calci.
Calci gluconate 10% tiêm TMC 10 – 20 ml hoặc 5 – 10 ml Calci Chlorua 10% đến khi
hết QRS giãn rộng.
Sau đó truyền 20-30 ml CaCl 10%500 ml + G 5% trong 6 giờ.
Làm ổn định màng tế bào cơ tim, không làm giảm thấp kali máu. Phương pháp này có
tác dụng nhanh trong vài phút, kéo dài 30 – 60 phút, tuy nhiên có thể làm xấu hơn tình
trạng ngộ độc Digoxin ở những bệnh nhân đang sử dụng thuốc này (thay thế bằng
Magne Sulfate 2g tiêm TM).
Đưa kali vào trong tế bào
Glucose ưu trương và insulin: tác dụng trong vòng vài phút kéo dài vài giờ.
É Tiêm TM Insulin nhanh 10 UI + 50 ml Glucose 10%, lặp lại mỗi 2 – 5h nếu cần
thiết và theo dõi đường huyết.
É Truyền tĩnh mach: Glucose 5% x 250 ml + Insulin Actrapid x 10UI, truyền TM
100ml/h


Albuterol: tác dụng trong vài phút, kéo dài vài giờ. Khí dung 10 – 20 mg.
Natri bicacbonate:
É Hoạt động như chất đối vận qua màng tế bào có tác dụng đưa kali vào trong tế bào.
É Tác dụng trong 15 phút, kéo dài vài giờ.

É Tác dụng hỗ trợ khi có toan chuyển hóa đi kèm.
É Liều: 50 – 100 mmol truyền TM
É Lưu ý có thể gây kết tủa khi dùng chung với Calci Chlorid
Lưu ý: do không đưa kali ra ngoài cơ thể nên khi các biện pháp này hết tác dụng thì có
thể gây tăng kali trở lại
Thải kali ra khỏi cơ thể
Nhựa trao đổi ion (Kayexalate – Sodium polystyrene sulfonate resin): tác dụng sau 1
giờ.
É Cơ chế: trao đổi natri và kali trong ống tiêu hóa, mỗi gam nhựa sẽ trao đổi 0.5 – 1
mmol kali ra khỏi cơ thể.
É Liều 25 – 60 g kết hợp với Sorbitol 20% uống mỗi 2 – 6h hoặc thụt đại tràng
É BD: Resonim A 15mg. Thường dùng 2 gói uống với 1 gói Sorbitol 5g.
Lợi tiểu quai (Furosemide): bắt đầu có tác dụng sau 15p song song với chức năng lợi
tiểu nhưng tùy thuộc vào chức năng thận. Liều 40mg tiêm TM
Lọc máu: thận nhân tạo thẩm tách hoặc lọc màng bụng
Điều trị nguyên nhân.
Do thuốc: ngừng thuốc.
Suy thượng thận: dùng hormone thay thế
Thận kém bài tiết kali: dùng lợi tiểu quai
Hạn chế kali vào đến 60 mmol/ngày
Phác đồ điều trị nội khoa cụ thể
Furesemide 20mg x 2 ống (TMC)
Calciclorua 0.5g x 1 ống (TMC)
Resonium A 15g x 2 gói (uống cách nhau 2h)
Sorbitiol 5g x 4 gói (uống cùng Resonium)
Glucose 5% x 250ml (truyền TM 100ml/h)


Insulin Actrapid x 10UI (pha vào chai Glucose)
8. Tăng Calci máu

Tăng canxi máu khi canxi máu > 2,6-2,7 mmol/L hoặc canxi ion > 1,3 mmol/L. Tăng
canxi máu cấp tính thường có canxi máu tăng cao > 3,5 mmol/L và gây nguy hiểm đến
tính mạng người bệnh. Tốc độ tăng canxi máu có ảnh hưởng quan trọng đến mức độ
nặng và triệu chứng. Nguyên nhân thường gặp nhất là cường cận giáp và bệnh lý ác
tính. Biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng thần kinh cơ và thận. Điều trị cấp cứu cơ
bản nhất là bồi phụ thể tích, truyền dịch.
8.1. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Biểu hiện gợi ý tăng canxi máu: mệt, buồn nôn và nôn; ngủ gà, lẫn lộn, loạn thần, hôn
mê; mất nước, đái nhiều; suy thận; nhịp tim nhanh, QT ngắn, rối loạn dẫn truyền, rối
loạn nhịp tim.
Biểu hiện của bệnh lý nguyên nhân hoặc của yếu tố khởi phát gây tăng canxi máu:
cường cận giáp, cường giáp, ung thư, dùng nhiều vitamine D, thuôc lợi tiểu thiazit
Xét nghiệm canxi máu > 2,6 mmol/L hoặc canxi ion > 1,3 mmol/L
Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt với các trường hợp mất nước, suy thận do nguyên nhân khác, do rối loạn
điện giải khác (tăng Na, tăng ALTT do tăng glucosse máu)
Phân biệt rối loạn ý thức do bệnh lý tổn thương thần kinh hoặc rối loạn chuyển hóa
khác.
Chẩn đoán nguyên nhân
Cường cận giáp
Bệnh lý ác tính (đa u tủy xương, ung thư di căn xương)
Bất động lâu ngày
Ngộ độc vitamine D
Cường giáp
Bệnh lý u hạt (sarcoidosis…)
8.2. Những xét nghiệm cận lâm sàng cần làm


Xét nghiệm máu: điện giải đồ thường quy (Na, K, Clo) bao gồm cả canxi photpho,

protein, albumin; creatinine máu
Ghi điện tim
Chẩn đoán hình ảnh: có thể chụp xquang ngực, sọ, xương dài để tìm các biểu hiện hủy
xương
8.3. Điều trị cấp cứu
Bệnh nhân tăng canxi máu nặng cần được nhập viện điều trị. Tiến hành điều trị ngay
cho các trường hợp tăng canxi máu có biểu hiện lâm sàng. Tăng canxi máu nặng
(canxi máu > 3,5 mmol/L hoặc canxi ion > 3,0 mmol/L) cần được điều trị cấp cứu dù
chưa có biểu hiện lâm sàng.
Đặt đường truyền tĩnh mạch tốt; nên có đường truyền tĩnh mạch trung tâm
Bồi phụ thể tích nhanh chóng và lợi tiểu mạnh
É Truyền NaCl 0,9%, thường khoảng 2-4 lít/24 giờ đầu, điều chỉnh tùy theo
ALTMTT, huyết động, lượng nước tiểu; theo dõi điện giải (Ca, Na, K) 4-8 giờ/lần,
bổ sung thêm kali tùy theo K máu
É Lợi tiểu furosemide (Lasix) sau khi đã bù thể tích và ổn định huyết động; liều
thông thường 20-40 mg tiêm tĩnh mạch/4-12 giờ
Các điều trị phối hợp khác nếu có điều kiện: biphosphonate, cancitonine,
glucococticoit, lọc máu
É Ức chế hủy xương: biphosphonat thường được lựa chọn hàng đầu do tác dụng
mạnh, tuy nhiên thời gian bắt đầu tác dụng chậm (24-36 giờ) và kéo dài (7-30
ngày). Calcitonine tác dụng nhanh hơn (vài giờ) và ngắn hơn (2-3 ngày) nên thường
được dùng phối hợp với biphosphonat trong những ngày đầu điều trị tăng canxi máu
nặng
·

Biphosphonat: Aredia (pamidronate) 60-90 mg (1-1,5 mg/kg) pha với 500 ml
NaCl 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2-6 giờ

·

Calcitonine: 250-400 UI (4-8 UI/kg) pha với NaCl 0,9%, truyền tĩnh mạch trong
6-8 giờ. Có thể dùng đường tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: 4 UI/kg/12 giờ

·

Glucococticoit: prednisolone (Solumedrol) 50-100 mg/ngày, tiêm tĩnh mạch;
Dùng trong trường hợp tăng canxi do vitamine D, sarcoidosis, đa u tủy xương, u
lympho, lơ xê mi


É Lọc máu: tác dụng nhanh nhưng ngắn; áp dụng trong trường hợp tăng canxi máu
nặng đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị ban đầu (đã nêu ở trên), bệnh
nhân có suy thận, phù phổi.
8.4. Phòng bệnh
Phát hiện sớm và điều trị bệnh lý nguyên nhân
Chú ý phát hiện tăng canxi máu trong bệnh cảnh gợi ý (bệnh lý nguyên nhân, dấu hiệu
lâm sàng và điện tim) để chẩn đoán và điều trị sớm tăng canxi, phòng và hạn chế được
các biến chứng.
9. Hạ Calci máu
9.1. Triệu chứng và chẩn đoán
Hạ calci máu ít gặp hơn tăng calci máu song thường có triệu chứng và đòi hỏi điều trị.
Các biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu là do rối loạn điện thế màng tế bào, gây kích
thích hệ thần kinh-cơ. Dấu hiệu hay gặp là tình trạng co cứng cơ (chuột rút) ở vùng
lưng và chân. Những trường hợp hạ canxi máu diễn biến từ từ, âm ỉ có thể gây các dấu
hiệu thần kinh nhẹ như trầm cảm, lú lẫn hay kích thích tâm thần. Phù gai thị và đục thể
thủy tinh có thể xuất hiện khi bị hạ canxi máu kéo dài.
Hay gặp ở phụ nữ trẻ đang trong tạng thái lo âu, cảm thấy khó thở có cái gì làm nghẹn
cổ, tay chân rung lập cập, hơi thở gấp rút (hyperventilation), có thể co giật, động kinh.
Tetani là dấu hiệu diển hình nhất của hạ Ca máu: Ban đầu có cảm giác tê bì đầu chi,
lưỡi và quanh miệng. Đến các dấu hiệu vận động khá đặc biệt: cổ tay gập vào cẳng tay,

ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn duỗi cứng, ngón cái khép vào trong → đó là hình
dáng của bàn tay người đỡ đẻ. Nguyên nhân cơn Tetani hay gặp nhất do tăng thông khí
hoặc suy cận giáp.
Dấu hiệu Chvostek biểu hiện bằng sự co cơ mặt tự phát (miệng BN co giật tự phát
không kiểm soát được) sau khi gõ nhẹ vào dây thần kinh mặt ở vị trí ngay trước ống
tai (trên xương gò má). Dấu hiệu này gặp trong hầu hết các trường hợp hạ canxi máu
cấp.
Dấu hiệu Trouseau biểu hiện bằng sự co rút các cơ vùng cổ tay, bàn tay xuất hiện khi
giảm lượng máu cung cấp cho bàn tay (thực hiện bằng cách đo huyết áp ở cánh tay
bệnh nhân và duy trì áp lực cao hơn huyết áp tâm thu 20 mmHg trong vòng 3 phút.
Dấu hiệu dương tính khi cổ tay gập lại, khớp bàn – ngón gập lại, ngón tay cái gập lại


trong khi các ngón khác ở tư thế duỗi.). Dấu hiệu này còn gặp trong hạ magie, kiềm
hóa máu, hạ kali máu.
Tình trạng hạ magnesi máu và nhiễm kiềm đều làm thấp ngưỡng của co giật.
Điện tâm đồ có khoảng QT kéo dài. Loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyền trong tim
có thể gặp ở một số trường hợp hạ canxi máu nặng.
XN máu: Ca huyết tương < 7 mg/dL (< 1.75 mmol/L)
9.2. Nguyên nhân
Hạ calci máu thoáng qua thường xảy ra ở những bệnh nhân bị bỏng, nhiễm trùng và
suy thận cấp; sau khi truyền máu (citrat) hoặc với thuốc như protamine và heparin. Hạ
albumin máu có thể làm giảm calci huyết thanh dưới mức bình thường, mặc dầu mức
calci ion hóa vẫn còn bình thường. Một điều chỉnh đơn giản đôi lúc được dùng để đánh
giá nồng độ calci huyết thanh là bất thường hay không khi protein huyết thanh thấp.
Điều chỉnh bằng cách thêm 0.2mmol/L (0.8mg/dL) cho mức calci huyết thanh cho mỗi
10g/L (1g/dL) bằng cách đó mức albumin huyết thanh là dưới 40g/L (4.0d/dL).
Tăng tạo xương trong khi cung cấp canxi không đủ (trẻ em đang giai đoạn phát triển
nhanh, phụ nữ đang mang thai và nuôi con bằng sữa mẹ), hội chứng kém hấp thu do
rối loạn tiêu hóa kéo dài; Suy tuyến cận giáp trạng, làm giảm bài tiết parathyroid

hormon gây hạ canxi máu, tăng photpho máu và thường gây nên cơn tetani mạn tính.
Nguyên nhân thường do tổn thương hoặc bị cắt bỏ khi phẫu thuật tuyến giáp; Giả suy
tuyến cận giáp trạng; Thiếu hụt vitamin D; Bệnh lý thận: bệnh lý ống thận, suy thận.
Nhiễm kiềm tăng calci gắn protein và trong môi trường này những phép đo trực tiếp
calci ion hóa nên sử dụng.
Tóm lại nguyên nhân hạ calci máu có thể chia thành các loại sau (dựa vào
Parathormone):
É PTH vắng mặt (nhược tuyến cận giáp bẩm sinh hoặc mắc phải, hạ magnesi máu),
và
É PTH không hiệu quả (suy thận mãn, thiếu vitamin D, kém hấp thu ruột, giả nhược
tuyến cận giáp)
É PTH tràn ngập (tăng phosphat máu cấp, trầm trọng trong phân hủy u, suy thận cấp,
phân hủy cơ vân, hội chứng xương đói sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp). Nguyên
nhân hạ calci máu kết hợp với viêm tụy cấp là chưa rõ.


9.3. Điều trị
BN hít thở trong bao giấy hoặc nylon để đều hoà hơi thở và để thở lại lượng CO2 mà
BN vừa thở ra. Có tác dụng tốt trong trường hợp cơn Tetani do tăng thông khí.
Trong trường hợp hạ canxi máu cấp tính như cơn tetani thì nên điều trị bằng tiêm tĩnh
mạch chậm trong khoảng 10 phút 10ml canxi gluconat hoặc canxi clorua 10 %, các
triệu chứng thường hết nhanh chóng sau tiêm nhưng tác dụng thường ngắn, chỉ kéo dài
vài giờ. Do đó có thể tiêm nhắc lại hoặc truyền tĩnh mạch chậm (20-30 ml canxi
gluconate 10% pha trong 1l glucose 5% truyền trong 12-24 giờ).
Đặc biệt lưu ý ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc trợ tim digoxin (truyền rất chậm và
theo dõi điện tim liên tục). Khi cơn tetani phối hợp với hạ magie máu, phải bổ sung
đồng thời cả magie cùng với canxi. Trong trường hợp hạ canxi máu sau mổ cắt tuyến
cận giáp thì chỉ cần bổ sung canxi bằng đường uống (1g/ngày) là đủ.
Hạ canxi máu mạn tính, bổ sung canxi bằng đường uống và đôi khi phối hợp với
vitamin D được ưu tiên lựa chọn. Có thể dùng canxi gluconat hoặc canxi carbonat, bảo

đảm 1-2g canxi/ngày.
Hạ canxi máu do suy thận thì nên sử dụng calcitriol vì thuốc không cần chuyển hóa
thêm tại thận nữa.
Suy tuyến cận giáp thì nên sử dụng calcitriol với liều lượng từ 0,5-1 mcg/ngày. Trong
trường hợp giả suy tuyến cận giáp thường chỉ cần điều trị bằng canxi đơn thuần
(1mg/ngày).
Muốn phòng bệnh, tất cả mọi trường hợp đều phải tăng cường các thức ăn giàu canxi
như tôm, cua, cá, sữa, phomát... và tăng cường tập thể dục ngoài trời (tăng tổng hợp
vitamin D làm tăng hấp thu canxi ở ruột).