CHẨN đoán và xử TRÍ HO RA máu,hội CHỨNG HELLP và NHIỄM TOAN LACTIC

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HO RA MÁU
Bộ môn HSCC – ĐH Y Hà Nội
1. Định nghĩa
Ho ra máu là máu từ đường hô hấp dưới được ho, khạc, trào, ộc ra ngoài qua đường
miệng mũi. Ho ra máu là một dấu hiệu đặc hiệu liên quan tới nhiều bệnh phổi, phế
quản bao gồm nhiễm khuẩn, ung thư, bệnh lý tim mạch, chấn thương, các bệnh tự
miễn, các thuốc hoặc độc tố và dị vật đường hô hấp dưới. Ho ra máu cũng có thể là
biến chứng của các thủ thuật thực hiện trong khi nội soi phế quản.
2. Chẩn đoán
2.1. Chẩn đoán xác định
Triệu chứng lâm sàng
Ho ra máu: Lúc đầu màu đỏ tươi, có bọt lẫn đờm, sau đó chuyển dần sang sẫm màu.
Triệu chứng thực thể:
É Suy hô hấp cấp: tùy thuộc mức độ ho máu và tình trạng bệnh lý phổi
É Thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt, hạ huyết áp…
É Các triệu chứng liên quan đến bệnh lý phổi: sốt, khó thở, đau ngực…
Triệu chứng cận lâm sàng
Xq tim phổi thẳng, nghiêng: có thể thấy hình ảnh giãn phế quản, hình ảnh kính mờ,
đông đặc nhu mô phổi, hình hang, thâm nhiễm nhu mô, u phổi…
CT scanner phổi: cho thấy rõ các tổn thương nêu trên. Bên cạnh đó còn cho phép định
rõ tổn thương trong một số trường hợp không rõ hoặc bỏ sót tổn thương trên phim
chụp X quang phổi. Chụp MSCT 64 dãy còn cho phép xác định các bất thường mạch
máu phổi như tắc, huyết khối động mạch phổi, dị dạng động mạch phổi, thông động
tĩnh mạch phổi…
Chụp động mạch phế quản: chỉ định trong trường hợp ho máu nặng để xác định vị trí
giãn động mạch phế quản và gây bít tắc.
Soi phế quản ống mềm: cần thực hiện sớm để xác định vị trí chảy máu, đồng thời rửa
phế quản phế nang hút dịch làm xét nghiệm tế bào, vi khuẩn (tìm lao, nấm, vi khuẩn
thông thường).
Xét nghiệm đờm tìm tế bào ung thư, AFB, soi và nuôi cấy tìm vi khuẩn thông thường.

Phản ứng Mantoux: giúp định hướng chẩn đoán lao.
Xét nghiệm máu: công thức máu, đông máu cơ bản, sinh hóa máu để đánh giá mức độ
thiếu máu, bệnh lý máu, bệnh lý gan thận có thể gây ra ho máu
Tổng phân tích nước tiểu tìm các bệnh lý tự miễn
2.2. Chẩn đoán mức độ nặng
Ho máu nhẹ: lượng máu < 50ml/24 giờ
Ho máu mức độ trung bình: lượng máu từ 50 – 200ml/24 giờ
Ho máu nặng: lượng máu> 200ml/24 giờ
Ho ra máu tắc nghẽn: là ho máu nặng kèm theo suy hô hấp cấp tính
2.3. Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt với chảy máu do nguyên nhân ở tai, mũi, họng, răng, hàm, mặt và xuất
huyết tiêu hóa.
2.4. Chẩn đoán nguyên nhân
Các bệnh phổi, phế quản
É Lao phổi: sốt, ho khạc đờm kéo dài, gầy sút cân,
É Bệnh phổi không do lao: viêm phổi, áp xe phổi, bụi phổi, nấm phổi, sán lá phổi, u
phổi lành tính, K phổi, phù phổi cấp tổn thương, chảy máu phế nang.
É Bệnh phế quản: giãn phế quản, dị vật phế quản
É Phổi biệt lập
Các bệnh tim mạch: vỡ phình động mạch chủ ngực, tắc động mạch phổi, phù phổi cấp
do suy tim trái, hẹp van hai lá, dị dạng mạch máu phổi, thông động tĩnh mạch phổi.
Các bệnh toàn thân:
É Đông máu rải rác trong lòng mạch, rối loạn đông máu do dùng thuốc chống đông,
thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, nhiễm trùng huyết do các nhiễm trùng nặng như
viêm phổi.
É Bệnh hiếm gặp: hội chứng Goodpature
Nguyên nhân ngoại khoa, do thầy thuốc
É Nguyên nhân ngoại khoa: chấn thương, đụng giập lồng ngực, phế quản phổi
É Nguyên nhân do thầy thuốc: sau sinh thiết phổi, nội soi phế quản sinh thiết phế

quản, chải phế quản, sinh thiết xuyên vách phế quản, chọc dò màng phổi…


3. Điều trị
3.1. Nguyên tắc điều trị
Mọi bệnh nhân ho ra máu phải được chuyển đến bệnh viện để làm các thăm dò chẩn
đoán và điều trị sớm.
Cần đồng thời điều trị cầm máu và điều trị nguyên nhân
Hồi sức đảm bảo thông khí phế nang, cung cấp đủ oxy, bồi phụ dịch tuần hoàn.
3.2. Hồi sức
Khai thông đường hô hấp, đảm bảo thông khí phế nang: hút máu, các chất tiết trong
đường hô hấp. Đặt nội khí quản, mở khí quản, thở oxy, thở máy nếu có suy hô hấp
nặng…
Bồi phụ khối lượng tuần hoàn: đặt đường truyền cỡ lớn, truyền máu để bù đủ lượng
máu mất, đảm bảo khối lượng tuần hoàn, bồi phụ điện giải…
3.3. Chăm sóc chung
Thở oxy tùy theo mức độ khó thở, mức độ giảm SpO2
Nằm nghỉ tuyệt đối ở nơi yên tĩnh, tránh vận động lồng ngực mạnh. Bệnh nhân ho ra
máu nặng khi ổn định cho nằm nghiêng về bên phổi tổn thương đề phòng nguy cơ sặc
máu ho ra vào bên phổi lành.
Ăn lỏng, uống nước mát lạnh
Dùng thuốc an thần nhẹ: Diazepam liều thấp. Nếu dùng liều cao có nguy cơ sặc khi ho
máu nhiều và che lấp các dấu hiệu suy hô hấp.
3.4. Các thuốc điều trị ho ra máu
Thuốc phiện hoặc các chế phẩm: Tác dụng ức chế thần kinh trung ương, gây ngủ, ức
chế trung tâm ho, trung tâm phó giao cảm, tác động lên vỏ não làm giảm cảm ứng
ngoại biên, tác động lên các trung tâm vỏ não làm giảm đau, điều chỉnh hoạt động thần
kinh thực vật, tăng sức chứa của các tĩnh mạch chi dưới, giảm lượng máu qua phổi,
gián tiếp điều hòa tuần hoàn phổi.
Các thuốc co mạch:

É Post-hypophyse (Hypantin, Glanduitrin: nội tiết tố thùy sau tuyến yên). Liều dùng
tiêm tĩnh mạch chậm mỗi lần 5UI pha trong 5ml nước muối sinh lý hoặc truyền tĩnh


mạch 2 - 4 ống trong dịch truyền. Chống chỉ định khi có nhồi máu cơ tim hoặc có
nguy cơ nhồi máu cơ tim.
É Sandostatin 0,05mg pha trong 5ml nước muối sinh lý, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc
tiêm dưới da.
3.5. Điều chỉnh các rối loạn đông máu, cầm máu
Truyền huyết tương tươi nếu có rối loạn đông máu, INR kéo dài, truyền tiểu cầu khi số
lượng, chất lượng tiểu cầu giảm.Suy gan hoặc thiếu Vitamin K dùng Vitamin K1
10mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm 1-3 ống/ngày.
Adrenochrom (adrenoxyl, adona, adrenosem) là dẫn chất oxy hóa của Adrenalin có thể
tăng cường sức đề kháng thành mạch. Liều dùng: viên 10mg dùng 1-2 viên/ngày, ống
50 mg truyền tĩnh mạch.
Các thuốc chống tiêu sợi huyết (acid tranexamique) có tác dụng ức chế hoạt hóa
plasminogen. Chỉ định khi có tăng tiêu sợi huyết hoặc biến chứng ho máu ở bệnh nhân
dùng thuốc tiêu sợi huyết. Trường hợp cấp cứu tiêm tĩnh mạch chậm 1 – 2 ống 0,5 g
mỗi 8 giờ.
Desmopressin: là peptid tổng hợp giống hormon chống bài niệu, được chỉ định trong
trường hợp bệnh Hemophili A mức độ trung bình, bệnh Wilbrand, suy thận mạn với
thời gian chảy máu kéo dài.
3.6. Các can thiệp để chẩn đoán và điều trị ho ra máu
Soi phế quản ống mềm: giúp kiểm soát đường thở bằng cách chèn ống soi tại nơi chảy
máu hoặc đặt nội khí quản riêng bên lành, đốt điện đông cao tần cầm máu, nhét gạc có
tẩm thuốc cầm máu vào phế quản chảy máu.
Nếu tiếp tục chảy máu mà không xác định được điểm chảy máu có thể đặt nội khí
quản Carlen 2 nòng để cô lập bên phổi chảy máu và thông khí phổi lành.
Có thể đặt ống thông Fogarty qua ống soi phế quản để tạm thời gây bít tắc phế quản
nơi chảy máu.

Nếu chảy máu nhiều phải đặt nội khí quản và chụp động mạch phế quản để gây bít tắc
động mạch phế quản cấp cứu.
Phẫu thuật cấp cứu được chỉ định khi chảy máu nhiều ở một bên phổi khi không có
điều kiện chụp động mạch phế quản gây bít tắc hoặc bệnh nhân vẫn ho ra máu nhiều


sau khi gây bít tắc động mạch phế quản hoặc ho ra máu nặng ảnh hưởng tới huyết
động, gây suy hô hấp.
Chỉ định ngoại khoa tiến hành ở bệnh nhân có tổn thương khu trú, khi tình trạng toàn
thân, chức năng hô hấp cho phép
Chống chỉ định phẫu thuật ở bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn không phẫu thuật được
hoặc bệnh nhân có chức năng hô hấp trước khi ho máu quá kém không cho phép cắt
phổi.
3.7. Điều trị nguyên nhân
Điều trị các căn nguyên gây ho máu như lao phổi, giãn phế quản, ung thư phế quản
phổi, phù phổi cấp…

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Kevin M. O'Neil, Angeline A. Lazarus (1991), “Hemoptysis: Indications for
Bronchoscopy”, Arch Intern Med, 151:171-174.

2.

Lordan, JL, Gascoigne, A, Corris, PA (2003), “Assessment and management of
massive haemoptysis”, Thorax, 58:814.

3.

Silverio Santiago, Jeffrey Tobias, Adrian J. Williams
(1991), “A Reappraisal of the Causes of Hemoptysis”,
Arch Intern Med, 151:2449-2451.

4.

Thompson, AB, Tescheler, H, Rennard, SI (1992), “Pathogenesis, evaluation
and therapy for massive hemoptysis”, Clin Chest Med, 13:69.


HỘI CHỨNG HELLP
1. Đại cương
Hội chứng HELLP là một biến chứng sản khoa có thể đe dọa đến tính mạng, thường
được xem là một biến thể của tình trạng tiền sản giật. Cả hai bệnh lý này thường xảy ra
trong giai đoạn cuối của thai kỳ, hoặc đôi lúc sau sanh.
HELLP là viết tắt của các dấu hiệu sau:
É Thiếu máu tán huyết (Hemolytic anemia)
É Tăng men gan (Elevated Liver enzymes)
É Giảm tiểu cầu (Low Platelet count)
Tạm dịch là Hội chứng thiếu máu tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu ở thai phụ.
Hội chứng HELLP được Bác sĩ Louis Weinstein xác định như một tình trạng lâm sàng
riêng biệt (khác với tình trạng sản giật nặng) vào năm 1982.
2. Dịch tễ học
Độ xuất hiện được báo cáo là 0,2-0,6% cho tất cả các trường hợp thai nghén, và 1020% ở phụ nữ có tiền sản giật đi kèm.
Hội chứng HELLP thường khởi phát ở 3 tháng cuối của thai kỳ, và thường gặp ở phụ
nữ chủng tộc Caucasian trên 25 tuổi (Padden, 1999). Một số trường hợp hiếm gặp có
thể xảy ra sớm ở tuần thứ 23 của thai kỳ.
Tiên lượng của bệnh nhân hội chứng HELLP thường tốt. Với điều trị, tử vong ở mẹ
khoảng 1%. Nếu xảy ra ở tuần thai càng sớm, tiên lượng càng nặng.
Tuy nhiên các biến chứng nguy hiểm như nhau bong non, suy thận cấp, khối tụ máu

dưới bao gan, bong võng mạc có thể xảy ra.
3. Sinh bệnh học
Nguyên nhân chính xác của hội chứng HELLP chưa được biết rõ, tuy nhiên sự kích
hoạt toàn bộ quá trình đông máu được xem là yếu tố chủ yếu.
Fibrin tạo ra những mạng lưới chằng chịt trong các mạch máu nhỏ. Điều này dẫn đến
bệnh cảnh thiếu máu tán huyết vi mạch (microangiopathic hemolytic anemia) do mạng
lưới này gây ra sự phá hủy của các hồng cầu khi chúng bị đẩy qua.
Ngoài ra, còn có sự tiêu hao của các tiểu cầu.
Do gan có thể là vị trí chủ yếu của quá trình này, các tế bào gan ở phía hạ lưu sẽ bị


thiếu máu, dẫn đến hoại tử vùng quanh khoảng cửa.
Các cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng tương tự. Hội chứng HELLP dẫn đến một biến
thể của đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), hậu quả là tình trạng xuất huyết nghịch
thường sẽ xảy ra, có thể khiến việc phẫu thuật cấp cứu trở thành một thách đố nghiêm
trọng.
4. Triệu chứng và dấu hiệu
Thường thì bệnh nhân hội chứng HELLP đã được theo dõi trước đó với tình trạng tăng
huyết áp do thai nghén, hoặc đã được nghi ngờ có thể diễn biến đến tiền sản giật (tăng
huyết áp và protein niệu). Khoảng 8% trường hợp xảy ra sau khi sanh.
Các triệu chứng bao gồm nhức đầu nhiều và tăng dần (30%), mờ mắt, khó chịu (90%),
buồn nôn và nôn (30%), đau ngang vùng thượng vị (65%) và dị cảm tê tay chân.
Phù nề có thể xảy ra, nhưng nếu không phù thì cũng chưa hẳn đã loại trừ được hội
chứng HELLP.
Tăng huyết áp là một dấu hiệu để chẩn đoán, nhưng có thể chỉ tăng nhẹ.
Vỡ bao gan kèm theo hậu quả là khối máu tụ có thể xảy ra.
Nếu bệnh nhân có co giật và hôn mê, thì tình trạng được xem là đã diễn biến đến sản
giật toàn phần.
Đông máu nội mạch lan tỏa (Disseminated intravascular coagulation=DIC) gặp ở
khoảng 20% phụ nữ bị hội chứng HELLP, và ở 84% trường hợp nếu hội chứng

HELLP đi kèm với suy thận cấp
Bệnh nhân có các triệu chứng của hội chứng HELLP có thể bị chẩn đoán sai ở giai
đoạn sớm, làm tăng nguy cơ suy gan và khiến tình trạng bệnh nặng hơn.
Hiếm gặp hơn, ở bệnh nhân sau mổ lấy thai có thể xảy ra tình trạng sốc dễ gây nhầm
lẫn với thuyên tắc phổi hoặc xuất huyết phản ứng (reactionary haemorrhage).
5. Chẩn đoán
Đối với bệnh nhân nghi ngờ hội chứng HELLP, cần thực hiện một số xét nghiệm máu
như: công thức máu, men gan, chức năng thận, ion đồ và chức năng đông máu toàn
bộ.
Thường phải xác định thêm các sản phẩm thoái giáng của fibrin (fibrin degradation
products=FDPs), chúng có thể tăng cao.
Lactate dehydrogenase, một chỉ điểm của tán huyết, thường tăng cao (>600 U/l).


Tiểu đạm có thể xảy ra, nhưng thường nhẹ.
Gần đây, xét nghiệm D-dimer dương tính lúc bệnh nhân bị sản giật đã được đánh giá
là yếu tố dự báo cho các trường hợp sẽ xuất hiện hội chứng HELLP sau đó. D-dimer là
một chỉ điểm khá nhạy bén cho bệnh lý rối loạn đông máu dưới lâm sàng. D-dimer có
thể dương tính trước khi các rối loạn đông máu xảy ra.
Tiêu chuẩn chẩn đoán
É Tan máu: LDH> 600 IU / L, Bilirubin > 1,2 mg / dL (5,1 mol / L)
É Tăng men gan: AST và / hoặc ALT> 70 IU / L
É Giảm tiểu cầu: tiểu cầu <100.000 / microL (<100 x 10 9 / L).
6. Phân loại
Phân loại Mississippi: lượng tiểu cầu được xem là yếu tố tiên lượng khá chính xác cho
độ nặng của bệnh:
Phân loại Mississippi
Độ I (nặng)

Độ II (tương đối nặng)

Độ III (nhẹ).

TC dưới 50000/mm3

TC từ 50000 – 100000

TC từ100000 – 150000

AST hoặc ALT >

AST hoặc ALT > 70UI

AST hoặc ALT > 40UI

LDH > 600 UI

LDH > 600 UI

70UI
LDH > 600 UI

Phân loại Memphis: bán phần là chỉ có 1 yếu tố, toàn phần là có cả 2 yếu tố
É Tiểu cầu < 100000
É AST > 70UI và LDH > 600 UI
7. Điều Trị
Điều trị hiệu quả duy nhất là nhanh chóng lấy ngay thai nhi ra khỏi bụng mẹ.
Một số thuốc men đã được nghiên cứu để điều trị hội chứng HELLP, nhưng các chứng
cứ còn mâu thuẫn quanh việc magnesium sulfate có giúp làm giảm nguy cơ co giật dẫn
đến sản giật hay không?

Tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa được xử trí bằng huyết tương tươi đông lạnh để
bồi hoàn lại các protein có chức năng đông máu.


Có thể cần phải truyền máu để giải quyết tình trạng thiếu máu.
Trong các trường hợp nhẹ, chỉ cần dùng corticoid và các thuốc hạ huyết áp (labetalol,
hydralazine, nifedipine) là đủ.
Thường cần thiết phải dùng dịch truyền tĩnh mạch.
Các trường hợp xuất huyết nặng ở gan đe dọa tính mạng có thể được điều trị bằng
phương pháp thuyên tắc mạch máu (embolization).


NHIỄM TOAN LACTIC
TS Đỗ Trung Quân – BVBM
Nhiễm toan Acid lactic là một rối loạn chuyển hoá nặng thường gặp khi có rối loạn
cung cấp oxy tổ chức. Acid lactic được sản xuất tăng lên ở các tổ chức như cơ, xương
và ở tất cả các tổ chức khi bị thiếu oxy trầm trọng.
1. Nguyên nhân.
Thiếu oxy tổ chức.
É Vận động quá mức
É Thiếu oxy hoặc giảm tưới máu tổ chức: nhồi máu cơ tim, xuất huyết nặng, tụt
huyết áp do giảm thể tích máu, nhồi máu phổi, thiếu máu mạn tính, suy tim hoặc bị
bệnh phổi nặng.
Nhiễm acid lactic không do thiếu oxy.
É Nhiễm kiềm máu: do hô hấp hoặc chuyển hóa
É Điều trị đái đường không ổn định
É Bệnh bạch cầu cấp, viêm gan nang, thiếu Thiamin
Do thuốc: Phenformin, Biguanid, Salicylat, Ethanol, Sorbitol, Glucagon, Epinephrin,
Fructose, muôi Nitroprusside .
Thiếu enzyme: G-6PD , Fructose , 1-6 Phosohate, pyruvate, Carboxylase,

Pyruvat- Dehydrogenase .
Một số bệnh lý cơ nguyên phát.
Không rõ nguyên nhân.
2. Cơ chế bệnh sinh.
Lactat được tạo ra từ quá trình phân hủy glucose ở mô và lại được tái tổng hợp thành
glucose sau khi tham gia vào chu trình cori ở gan.
Bình thường nồng độ lactat trong huyết tương từ 0,7 đến 1,5 mmol/l. Nồng độ Pyruvat
0.05 – 0.15 mmol/L. Tỷ lệ Lactat/ Pyruvat = 10.
Lactat có thể tăng lên một cách sinh lý trong nhiều trường hợp, ví dụ: Trong luyện tập
nặng, có có thể tăng từ 10 - 20 mmol/l, nhưng sau đó được gan nhanh chóng chuyển
hóa để trở về bình thường


Các nguyên nhân bệnh lý gây tăng lactat máu
Phân

Cơ chế

Nguyên nhân

loại
Type A
Type B1
Type B2
Type B2

Thiếu dịch ở mô
Bệnh kết hợp với
Thuốc kết hợp
với

Dị tật bẩm sinh

Sốc tim, sốc do mất máu, sốc do nhiễm khuẩn máu,
sau cơn động kinh
Bệnh gan mạn tính
Biguanid, alcohol ở người đái tháo đường
Bệnh lý cơ do rối loạn chuyển hóa

Trong trường hợp người bệnh đái tháo đường type 2 có thiếu máu cục bộ cơ tim và sốc
tim rất dễ xảy ra nhiễm toan ceton lactic Type A. Tình trạng nhiễm toan lactic type A
cũng có thể xảy ra ở người bệnh có hôn mê nhiễm toan ceton nặng, mà nguyên nhân
trực tiếp ở đây là do mất nước. Trong trường hợp này tình trạng toan hóa máu càng trở
nên nặng nề, tiên lượng càng xấu hơn. Người ta xác định trường hợp này xảy ra nếu
nồng độ lactat >5 mmol/l.
Type nhiễm toan lactat B2 thường xảy ra ở những người bệnh đái tháo đường type 2
dùng Biguanid. Một thống kê ở 330 trường hợp dùng buformin và 12 người dụng
Metformin. Đây cũng là một trong những nguyên nhân ngày nay người ta không dùng
phenformin và buformin.
3. Triệu chứng.
3.1. Khởi phát
Các dấu hiệu báo trước của tình trạng nhiễm toan lactic thường xuất hiện đột ngột như:
đau bụng dữ dội và lan tỏa khắp bụng, mệt xỉu, co rút các cơ chi, buồn nôn, nôn. Khi
xuất hiện các triệu chứng này phải hết sức chú ý, đặc biệt là các bệnh nhân đái đường
đang dùng Metformin. Nếu có thì phải dừng thuốc ngay và định lượng huyết thanh để
chẩn đoán sớm.
3.2. Tình trạng nhiễm toan điển hình
Rối loạn ý thức thường xuất hiện muộn, bởi tình trạng lo lắng, kích thích, vật vã thở
nhanh kiểu Kussmaul, hơi thở không có mùi ceton. Dấu hiện mất nước không điển
hình hoặc không có dấu hiện mất nước, nhưng dấu hiệu thiểu niệu hoặc vô niệu xuất

hiện sớm, trụy tim mạch xuất hiện sớm và rất nặng, tụt huyết áp đôi khi phối hợp với
các rối loạn nhịp tim nặng như: phân ly nhĩ thất, nhịp nút. Tình trạng này do nhiễm
toan nặng và tăng kali máu. Đôi khi xuất hiện hạ nhiệt độ.
3.3. Xét nghiệm.
Nhiễm toan rất nặng khi pH < 7, PCO2 và CO2 giảm trong máu toàn phần .
Kali huyết tăng cao, tăng cao nhiều khi có vô niệu kèm theo
Lactat huyết tăng > 7mmol/l có thề tăng tới 30mmol/l trong những trường hợp nặng,
tăng tỷ lệ L/P.
Tăng ceton huyết là biểu hiện các rối loạn nặng của chuyển hoá các phân tử có gốc
carbon ở gan .
Đường huyết có thể tăng, bình thường, đôi khi giảm trong nhiễm toan acid lactic, khi
có vô niệu thì đường huyết sẽ tăng cao.
4. Điều trị.
4.1. Điều trị triệu chứng.
Chủ yếu là điều trị nhiễm toan và tăng acid lactic huyết, khôi phục trình trạng huyết
động, phòng và điều trị thiểu niệu, vô niệu.
Điều trị nhiễm toan.
Hiện nay có 2 chất đệm có thể thay thế NaHCO3: THAM và Carbicab
Carbicab hay còn gọi là Carbonat – bicarbonat là một dụng dịch gồm2 phân tử
NaHCO3 và Na2CO3 có thể dùng với liều 2.5 mEq/ kg/ giờ
Chất đệm THAM là một chất tổng hợp có khả năng khuếch tán vào tế bào 20% do đó
làm giảm khả năng thẩm thấu ngoại bào, giúp cân bằng pH. Dung dịch THAM dùng
đường tĩnh mạch với liều 500 ml/ 24h, dung dịch 3.6% là dung dịch kiềm ưu trương vì
vậy có thể gây viêm tại chỗ nếu tiêm truyền chệch ven.
Dùng NaCHO3 (natribicarbonat ) để trung hòa tình trạng toan đối với nhiễm toan acid
lactic còn nhiều bàn cãi bởi một số tác dụng bất lợi. Đối với các trường hợp nhiễm
toan pH < 7.2 có thể dùng chất này nhưng nên chú ý một số điểm sau:
É Không dùng natribicarbonat (NaCHO3) liều cao quá mà không giải quyết đồng
thời tình trạng thiếu oxy tổ chức.

É Nếu không có tình trạng nhiễm toan nặng và thiếu oxy tổ chức trầm trọng thì chỉ
nên dùng Natribicarbinate với liều vừa phải (10 mmol/l)
É Phải theo dõi pH, pCO2 và HCO3 ở động mạch và tĩnh mạch 2h một lần để xác
định lượng bicarbonate cần truyền, phải theo dõi chức năng hô hấp.
Đối với nhiễm toan do Biguanide, lọc máu là phương pháp chống toan tốt nhất và có
tác dụng loại bỏ cation H+ , loại bỏ biguanide và lactat thừa cũng như các chất độc hại
khác khi phối hợp dùng bicarbonate càng thuận lợi hơn. Phương pháp lọc máu trong
nhiễm toan biguanide nên dùng chu kỳ mở bởi vì khi dùng chu kỳ đóng thì biguanide
sẽ ứ đọng lại trong bình lọc và giảm kết quả lọc khi thời gian kéo dài.
Điều trị tăng lactat huyết.
DCA (Desoxycorticosterone acetate) được sử dụng để điều trị có kết quả tốt với tình
trạng tăng lactat huyết. DCA có tác dụng hoạt hoá enyme Pyruvat dehydrogenase của
cơ vân và cơ tim, kích thích Pyruvat tăng vận chuyển vào chu trình Kreb, giảm lactat
huyết và tăng tạo thể ceton vừa phải, ức chế tân tạo glucose. DCA còn có tác dụng
tăng bicarbonate huyết ngay cả trong điều kiện thiếu oxy, tăng pH trong máu và tế bào
cơ, tăng phân ly lactat ở gan, làm giảm nồng độ lactat trong gan. Cơ chế giảm sản xuất
lactat là do ức chế quá trình phân ly hủy glucose.
Điều chỉnh tình trạng rối loạn huyết động.
Hồi phục huyết động phụ thuộc rất lớn vào trình trạng giải quyết nhiễm toan, chống
tình trạng shock do giảm thể tích máu bằng dịch truyền là rất cần thiết. Dung dịch
NaCl 0.9%, các dụng dạng đẳng trương khác (glucose 5%) truyền tĩnh mạch giai đoạn
đầu của shock quyết định tới kết quả điều trị shock trụy mạch. Theo dõi huyết áp, áp
lực tĩnh mạch trung tâm liên tục để bù dịch đủ.
Các chất giãn mạch (như Natri nitroprussiate) nên dùng vì có thể chống lại tình trạng
co mạch, tăng cường vận chuyển oxy và tăng sử dụng oxy tổ chức, có thể dùng thuốc
làm giảm hậu gánh như Dopamin 10 – 15 mg/kg/phút.
Sau khi phục hồi huyết động và rối loạn chuyển hóa đã được ngăn chặn, có thể xuất
hiện một trình trạng kiềm hóa thứ phát. Cần theo dõi kali huyết và đặc biệt trong các

trường hợp có nguy cơ rung thất thì phải dùng ngay chế phẩm digitalis.


Có thể dùng lợi tiểu vừa phải, đặc biệt khi điều trị nhiễm toan bằng lượng lớn
bicarbonate. Theo dõi mức lọc cầu thận, số lượng nước tiểu 24h, ure, creatinin huyết
để có đánh giá đúng và kịp thời can thiệp khi có suy thận chức năng.
Đảm bảo thông khí tốt để loại trừ tình trạng thiếu oxy tổ chức, nhưng nếu tăng thông
khí quá mức có thể gây kiềm hô hấp và kích thích sản xuất lactat vì vậy phải theo dõi
pH, PaCO2 và HCO3- cứ 1 – 2h một lần khi bệnh nhân hôn mê .
4.2. Điều trị nguyên nhân.
Khi tình trạng nhiễm toan do dùng chế phẩm của biguanide thì phương pháp điều trị
tối ưu là lọc máu. Kỹ thuật này cùng lúc loại bỏ được chế phẩm biguanide, lactat và
ionH+. Đối với BN đái đường sử dụng insulin chỉ nên dùng insulin liều thấp phối hợp
với truyền glucose 5% sẽ có tác dụng hoạt hóa Pyruvat dehydrogenase. Khi điều trị
insulin liều cao có thể xuất hiện những bất lợi như: insulin gây phân hủy glucose
(nhiều hơn lượng Pyruvat được tạo ra) ức chế tạo glucose dẫn tới tích lũy lactat. Khi
xuất hiện thiếu B1 nặng (bệnh Beriberi) có thể dùng B1 đường tĩnh mạch (liều 250 –
1000mg/ngày)
5. Theo dõi và chăm sóc
5.1. Theo dõi
Các thông số cần theo dõi chặt chẽ:
É Tình trạng ý thức.
É Tình trạng huyết động
É Lactat, PaO2, PaCO2, HCO3- máu
É Điện giải đồ, ure, creatinin.
Lacat huyết là yếu tố quan trọng nhất, nó phản ánh tình trạng sản xuất lactat của cơ
thể. Tình trạng nhiễm toan, tình trạng huyết động, tình trạng cung cấp và sử dụng oxy
của tổ chức. Tất cả các tình trạng trên được giải quyết tốt thì lactat huyết sẽ giảm
5.2. Chăm sóc BN nhiễm toan lactat có hôn mê
Biến chứng tắc mạch, đặc biệt tắc mạch phổi do đó phải hết sức chú ý. Biến chứng này

xuất hiện do máu bị cô đặc và dung lượng máu giảm nặng. Tình trạng tắc động mạch,
tĩnh mạch có thể xuất hiện bất kỳ lúc nào. Đây là một trong những nguyên nhân có thể
gây tử vong.


Những việc cần làm như:
É Giải phóng đường hô hấp khi có tăng tiết đờm dãi.
É Chú ý vấn đề dinh dưỡng sau điều trị.
É Chống bội nhiễm phổi
6. Phòng bệnh
Không dùng biguanide cho BN đái đường trong các trường hợp sau.
É Giảm huyết áp, mất nước và suy chức năng gan
É Những bệnh nhân đái đường có suy thận cấp
É Phẫu thuật lớn, ỉa chảy cấp.
É Dùng thuốc cản quang có iode
É Dùng dung dịch dextran vì các phân tử này gắn với các biguanide, không nên dùng
lợi tiểu mạnh có thể dẫn tới mất nước nặng.
É Điều trị cao huyết áp bằng các thuốc ức chế men chuyển.
Các trường hợp khi dùng biguanide khi xuất hiện các dấu hiệu báo trước như mệt mỏ,
đái ít, đau ngực hoặc kèm nhiễm trùng thì phải ngừng thuốc ngay.
Bệnh nhân dùng biguanide không được uống rượu và dùng các chất có ảnh hưởng tới
hệ thần kinh trung ương, thận trọng khi dùng các thuốc an thần.
Thận trọng khi dùng Fructose, Sorbitol, Xylitol, theo dõi creatinin máu chặt chẽ. Điều
trị phối hợp với Vitamine B1 cho bệnh nhân bằng đường tiêm bắp hoặc tĩnh mạch là
cần thiết.