Tải bản đầy đủ (.pdf) (19 trang)

VIÊM GAN VI rút c và VIÊM LOÉT đại TRỰC TRÀNG CHẢY máu

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (161.67 KB, 19 trang )

VIÊM GAN VI RÚT C
Bs Nguyễn Công Long
Khoa tiêu hoá BVBM
1. Đại cương
Vi rút viêm gan C (HCV) là một virus RNA có thể gây bệnh viêm gan cấp tính và mạn
tính
Hậu quả nhiễm HCV rất nặng diễn biến thành mạn tính tới 85%, những bệnh nhân
nhiễm HCV mạn tính sau 20 năm khả năng tiến triển thành xơ gan tới 20-25% và ung
thư gan tới 5%, dù là viêm gan C cấp hay mạn tính thì vẫn phải được điểu trị.
2. Triệu chứng
2.1. Lâm sàng
Biểu hiện tại gan và ngoài gan có thể gặp
Triệu chứng tại gan
É Cơ năng: mệt mỏi, đau bụng, chán ăn.
É Thực thể: vàng da, gan to, lách to, sao mạch.
É Bệnh nhân có thể trong bệnh cảnh nặng xơ gan mất bù: cổ chướng, phù, xuất huyết
tiêu hoá do vỡ tĩnh mạch thực quản, bệnh não gan…
Triệu chứng ngoài gan (ít gặp)
É Thận: suy thận cấp, hội chứng thận hư
É Nội tiết: viêm tuyến giáp tự miễn, tăng nguy cơ đái tháo đường.
É Cơ xương khớp: viêm khớp, viêm mạch, đau cơ
É Tổn thương da, niêm mạc
É Tim mạch: phì đại cơ tim, nhịp tim nhanh
É U lympho
2.2. Cận lâm sàng
Chủ yếu dựa vào xét nghiệm: anti-HCV và HCV RNA
Men gan: ALT, AST có thể tăng hoặc không tăng
Định kiểu gen (genotype): 6 kiểu gen (genotype 1,2,3,4,5,6)
Các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, sinh hoá máu albumin, bilirubin, ure,
creatinin, FT4, TSH, đông máu cơ bản.



Sinh thiết gan: chẩn đoán xác định tổn thương viêm gan và mức độ viêm gan, trong
trường hợp không có sinh thiết gan Fibroscan có thể đánh giá phần nào.
3. Chẩn đoán
3.1. Chẩn đoán xác định
Triệu chứng lâm sàng: nêu ở trên
Cận lâm sàng: ALT tăng, anti-HCV (+), HCV RNA
3.2. Chẩn đoán phân biệt
Bệnh gan do rượu: tiền sử bệnh nhân nghiện rượu
Gan nhiễm mỡ: HCV RNA (-)
Viêm gan do CMV: anti-CMV IgM (+),HCV RNA (-)
Viêm gan vi rút B: HBsAg (+), nồng độ HBV-DNA tăng
Bệnh viêm xơ đường mật tiên phát: ANA (+), AMA (+), HCV RNA (-)
Viêm gan tự miễn có anti-HCV (+): dựa vào HCV RNA (-)
Viêm gan liên quan đến thuốc: có tiền sử dùng thuốc
3.3. Đồng nhiễm HCV và các vi rút khác:
Đồng nhiễm HIV: bệnh nhân HIV cần được xét nghiệm anti-HCV, nếu anti-HCV (+)
xét nghiệm HCV RNA.
Đồng nhiễm vi rút viêm gan B, virus viêm gan A và E
Đồng nhiễm với vi rút viêm gan G tới 10-20% trường hợp nhưng không ảnh hưởng
đến tiến triển cũng như điều trị.
Vi rút TT cũng phát hiện trong tế bào gan và huyết thanh đặc biệt ở bệnh nhân HCV
type 1b.
4. Điều trị
4.1. Chỉ định và chống chỉ định điều trị
Chỉ định điều trị: cả viêm gan C cấp và mạn tính đều có chỉ định điều trị tuy thời gian
điều trị có khác nhau.
É Bệnh nhân phát hiện có HCV RNA
É Tuổi từ 18 trở lên
É Có tăng ALT



É Sinh thiết gan cho thấy có viêm gan mạn có xơ hóa đáng kể Metavir ³ 2 hoặc
Ishak ³ 3
É Bệnh gan còn bù: bilirubin toàn phần <1,5mg/dl; INR <1.5; Albumin > 34g/l, tiểu
cầu >75g/l, không có cổ trướng không có bệnh não do gan
É Các chỉ số huyết học và sinh hóa: Hb >13g/l đối với nam và >12g/l đối với nữ
bạch cầu trung tính > 1,5G/l, creatinin bình thường
É Sẵn sàng tuân thủ điều trị
Chỉ định điều trị tùy theo từng bệnh nhân cụ thể:
É ALT thường xuyên bình thường
É Xơ gan mất bù
É Sinh thiết gan không có xơ hoặc xơ ít với Metavir < 2 hoặc Ishak < 3
É Viêm gan virus c cấp tính
É Nhiễm HIV
É Tuổi <18
É Hiện tại vẫn đang nghiện rượu
É Trước đó đã thất bại với điều trị interferon đơn thuần hoặc phối hợp với ribavirin
hoặc dùng peginterferon đơn thuần
É Bệnh thận mạn tính có lọc máu hoặc không
É Ghép gan.
Chống chỉ định điều trị:
É Trầm cảm nặng, trầm cảm chưa điều trị được
É Bệnh nhân ghép thận, tim phổi
É Viêm gan tự miễn hoặc những bệnh có thể nặng lên do dùng interferon



ribavirin
É Cường giáp chưa được điều trị.

É Phụ nữ có thai hoặc không dùng biện pháp tránh thai
É Bệnh nặng kèm theo: tăng huyết áp nặng, suy tim, bệnh mạch mạch vành
đái tháo đường không kiểm soát tốt, bệnh phổi tắc nghẽn.
É Trẻ <3 tuổi
É Mẫn cảm với thuốc điều trị.

nặng,


Các khái niệm về đáp ứng trong quá trình điều trị
Đáp ứng vi rút
Đáp ứng nhanh
(RVR)

Khái niệm

Thực tiến lâm sàng
Gặp ở genotype 2,3 hoặc

Sau 4 tuần điều trị HCV RNA (-) bằng PCR.

genotype 1 có nồng độ vi rút
thấp

Sau 12 tuần điều trị HCV RNA (-) gọi là đáp
Đáp ứng sớm (ERV)

ứng sớm hoàn toàn, nều giảm > 2 log gọi là
đáp ứng sớm một phần.


Đáp ứng khi kết thúc
điều trị (ETR)
Đáp ứng bền vững
(SRV)

HCV RNA (-) sau 24 tuần dừng điều trị
Trong lúc đang điều trị HCV RNA tăng cao lên

Tái phát

HCV RNA tăng tái lại sau khi ngừng điều trị

Đáp ứng không đủ
hiệu lực
Đáp ứng một phần

vững là thấp (SRV)

HCV RNA (-) sau 24 hoặc 48 tuần điều trị.

Bùng phát

Không đáp ứng

Dự báo khả năng đáp ứng bền

Dự báo khả năng đáp ứng bền
vững lâu dài

Sau 24 tuần điều trị HCV RNA không trở về ().

Sau 24 tuần điều trị HCV RNA giảm < 2 log
Sau 24 tuần điều trị HCV RNA vẫn (+), mặc
dù giảm > 2 log

4.2. Các thuốc điều trị
Tốt nhất là dùng peginterferon phối hợp với ribavirin
É Bệnh nhân genotype-1, 4 HCV: peginterferon phối hợp với ribavirin trong 48 tuần.
Peginterferon alpha - 2a 180mcg tuần dùng 1 lần tiêm dưới da hoặc peginterferon
alpha - 2b 1,5 mcg/kg và ribavirin 1000mg/ngày đối người cân nặng ≤ 75 kg và
1200 mg/kg đối với người >75kg.
É Đối với các genotype 2, 3: peginterferon phối hợp với ribavirin trong 24 tuần.
Peginterferon alpha - 2a 180mcg tuần dùng 1 lần tiêm dưới da hoặc peginterferon
alpha - 2b 1,5 mcg/kg và ribavirin 800mg/ ngày.


É Genotype 6 nên điều trị 48 tuần.
Các loại lựa chọn điều trị khác: phối hợp interferon alpha và ribavirin
É Peginterferon alpha - 2a: 3 triệu đơn vị tiêm dưới da tuần dùng 3 lần
É Peginterferon alpha - 2b: 3 triệu đơn vị tiêm dưới da tuần dùng 3 lần
Interferon (IFN) có các loại IFN-a, IFN-a2a, IFN-a2b, PegIFN-a2a, PegIFN-a2b
Liều dùng:
É IFN-a2a, IFN-a2b: 3 triệu đơn vị (MU)/3 lần/ tuần
É PegIFN-a2b liều tối ưu 1,5mcg/kg/tuần
É PegIFN-a2a liều tối ưu 180mcg/tuần
Chống chỉ định
Chống chỉ định tuyệt đối

Chống chỉ định tương đối

Xơ gan mất bù


Thiếu máu: Hemoglobin < 12 g/dL ở nữ, < 13 g/dL ở

Có thai

nam, Bạch cầu < 1500/mm3, Tiểu cầu < 100000/ mm3

Bệnh lý mạch vành nặng

Đái tháo đường

Động kinh, tâm thần nặng

Bệnh tự miễn

Bệnh lý tuyến giáp chưa điều trị Suy thận

Tác dụng phụ
Tác dụng phụ
Hội chứng giả cúm sốt, đau đầu, đau mỏi
cơ thường xuất hiện sau tiêm 6-8 giờ
Trầm cảm có thể xuất hiện nếu dùng lâu
Giảm tiểu cầu, bạch cầu
Các biểu hiện khác: thay đổi hành vị,
nôn ỉa chảy, suy giáp

Ribavirin

Xử trí
Thường tự khỏi, nếu nặng có thể dùng

acetaminophen hoặc thuốc chống viêm không
steroid liều thấp.
Các thuốc chống trầm cảm với thể nhẹ-vừa
Xem xét giảm ½ liều thuốc nếu tiểu cầu giảm <
25000/mm3, bạch cầu trung tính < 500/ mm3
Xem xét ngừng thuốc nếu biểu hiện bệnh trầm trọng


Liều dùng: 800 – 1400 mg/ngày theo cân nặng < 65 kg: 800 mg/ngày; 65-85 kg:
1000 mg/ngày ; 85-105 kg: 1200 mg/ngày ; > 105 kg:1400 mg/ngày.
Chống chỉ định: bệnh tim nặng, có thai, suy thận
Tác dụng phụ: thiếu máu, viêm khớp, đau ngực, trầm cảm, ỉa chảy, khó tiêu…
4.3. Các công thức điều trị
Đơn trị liệu: IFN đơn độc tỷ lệ đáp ứng thấp 20-40%
Phối hợp: IFN + ribavirin: đạt kết quả cao và tối ưu nhất
Peginterferon a-2a 180 µg/tuần tiêm dưới da + ribavirin 1000 mg (BN £ 75 kg)
Peginterferon a-2a 180 µg/tuần tiêm dưới da + ribavirin 1200 mg (BN > 75 kg)
Peginterferon a-2b 1,5 µg/kg/tuần + ribavirin 600-1400 mg (tuỳ cân nặng)
Thời gian điều trị phụ thuộc vào genotype
Kiểu gen

Thời gian điều trị

Genotype 1,4,6

48 tuần

Genotype 2, 3

24 tuần


Theo dõi trong quá trình điều trị
É Lâm sàng: tác dụng phụ, trầm cảm
É ALT, creatinine, công thức máu
É FT4, TSH, HCV RNA
Thời gian theo dõi (12 tuần đầu: 4 tuần/lần; thời gian sau: 8-12 tuần/lần)
Kéo dài thời gian điều trị: 72 tuần với genotype 1 không sạch virus sau 12-24 tuần
4.4. điều trị một số trường hợp đặc biệt
Điều trị trường hợp không đáp ứng và tái phát: Peginterferon a-2a + ribavirin hoặc
Peginterferon a-2b + ribavirin nếu trước đó bệnh nhân điều trị IFN-a đơn độc hoặc
phối hợp ribavirin; pegIFN đơn độc không đáp ứng
Điều trị nhóm viêm gan C có men gan bình thường: liều và thuốc giống nhóm có men
gan cao.
Điều trị viêm gan C ở trẻ em: chỉ định 2-17 tuổi có nhiễm HCV nên điều trị
Peginterferon a-2b, 60 µg/m2/tuần + ribavirin 15 mg/kg/ngày, 48 tuần.


Điều trị trường hợp đồng nhiễm HCV và HIV: Peginterferon a + ribavirin liều như
trường hợp nhiễm HCV đơn độc, thời gian điều trị 48 tuần.
Chú ý BN HIV đang điều trị AZT, DDI nên ngừng khi dùng ribavirin, BN HIV có xơ
gan mất bù không nên điều trị.
Điều trị bệnh nhân nhiễm HCV có biểu hiện xơ gan còn bù và xơ gan mất bù: bệnh
nhân xơ gan còn bù do viêm gan C: điều trị liều IFNs + ribavirin như bình thường
nhưng theo dõi sát tác dụng phụ.
Bệnh nhân xơ gan mất bù có thể xem xét điều trị IFN liều thấp hoặc có chỉ định ghép
gan.
Điều trị nhiễm HCV cấp: chỉ định điều trị: đơn trị liệu IFN, tốt hơn nếu dùng pegIFNa, thời gian điều trị 12 tuần

Điều trị bệnh nhân có bệnh thận
Giai đoạn


Tình trạng bệnh

Mức lọc cầu thận (GFR)

Khuyến cáo ĐT

1

Tổn thương thận GFR bình

³ 90

A

thường hoặc tăng GFR
2

Tổn thương thận + giảm nhẹ 60-90

A

GFR
3

GFR giảm vừa

30-59

B


4

GFR giảm nặng

15-29

B

5

Suy thận

< 15

B

5D

Bệnh nhân chạy thận

C

A: Điều trị với liều như bệnh nhân bình thường
B: Peginterferon a-2b, 1 µg/kg/tuần hoặc Peginterferon a-2a 135 µg/tuần tiêm dưới da +
ribavirin với liều tăng dần 200-800 mg/ngày chia 2 lần.
C: INF-a2a or INF-a2b 3 triệu đơn vị/3lần/tuần or pegIFNa-2b, 1 µg/kg/tuần hoặc
Peginterferon a-2a 135 µg/kg/tuần tiêm dưới da ± ribavirin

4.5. Điều trị chung

Kiêng bia, rượu


Chế độ nghỉ ngơi
Người béo, thừa cân (BMI > 25) chế độ ăn giảm cân
Tiêm phòng viêm gan A, B (nếu không nhiễm)
Silymarin (Legalon): viên 70 mg, 6 viên/ngày chia 3 lần
5. Phòng bệnh
Hiện chưa có vaccine cho viêm gan vi rút C
Sàng lọc các sản phẩm máu
không dùng chung dao cạo râu, bàn chải đánh răng, quan hệ tình dục an toàn…
Tiêm phòng vaccine cho viêm gan vi rút B, A

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Erwin Kuntz et al. Chronic hepatitis. Hepatology principles and practice (2001);
625-649

2.

Eugene R. Schiff et al. Hepatitis C. Schiff’s Diseases of the Liver; 793-837.

3.

Marc G.Ghany, DorisB.Strader, David L.Thomas, and Leonard B.Seeff.
Diagnosi, Management, and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology
(2009);1335-1374.

4.


Tadataka Yamada et al. Hepatitis C virus infection. Textbook of
Gastroenterology (2009); 2139-2166


VIÊM LOÉT ĐẠI TRỰC TRÀNG CHẢY MÁU
Ths Bs. Nguyễn Thị Thu Hiền
Khoa Tiêu Hóa BV Bạch Mai
1. Đại cương
Viêm loét đại trực tràng chảy máu (VLĐTTCM) là bệnh viêm mạn tính, có tính chất tự
miễn, gây loét và chảy máu đại trực tràng, gây tổn thương lan toả lớp niêm mạc và
dưới niêm mạc, vị trí chủ yếu ở trực tràng và giảm dần cho đến đại tràng phải.
2. Dịch tễ học
Bệnh hay gặp châu Âu, ít gặp ở châu á. ở Mỹ, có khoảng 250.000 – 500.000 người
mắc bệnh, với tỷ lệ mắc bệnh là 2 – 7/ 100.000 dân mỗi năm. Tỷ lệ mắc bệnh nam/nữ
xấp xỉ bằng 1.
Thời điểm khởi phát bệnh hay gặp nhất là từ 15 – 40 tuổi. Tuy nhiên, bệnh có thể xảy
ra ở bất kỳ tuổi nào, có khoảng > 15% số bệnh nhân ở thời điểm chẩn đoán có tuổi trên
60 tuổi.
Trước đây, VLĐTT chảy máu ít gặp ở Việt nam, nhưng gần đây bệnh đang có xu
hướng gia tăng.
3. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ
Nguyên nhân gây bệnh hiện nay vẫn chưa được xác định rõ ràng. Nhiều nghiên cứu
chỉ ra bệnh có liên quan đến các yếu tố gia đình hoặc di truyền, nhiễm khuẩn, miễn
dịch và tâm lý, môi trường.
3.1. Gen
Khoảng 20% BN có người trong gia đình bị bệnh viêm ruột mạn tính tự phát. Trong
một nghiên cứu ở Nhật, các tác giả nhận thấy những người có gen HLA-DRB1*1502
(DR2) có nguy cơ mắc bệnh cao hơn những người có gen DR4.
3.2. Vi khuẩn

Nhiễm khuẩn có thể liên quan đến sự khởi phát hay đợt tái phát của bệnh [21]. Bệnh
tái phát thường liên quan đến nhiễm trùng đường ruột, gồm Clostridium difficile, E.
Coli và Salmonella, Shigella, Campylobacter.
3.3. Miễn dịch


Hai tự kháng thể: pANCA (perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies) và
ASCA (anti – Sacharomyces cerevisiae antibodies).
pANCA dương tính ở 40% BN Crohn và 80% BN VLĐTT chảy máu. Tỷ lệ pANCA
dương tính cao hơn ở những BN có kết hợp viêm xơ chít hẹp đường mật tiên phát.
3.4. Môi trường
Những người hút thuốc lá có nguy cơ mắc VLĐTT chảy máu thấp hơn những người
không hút thuốc lá 40%, do nicotine có tác dụng ức chế hoạt động của TB Th2 dẫn
tới giảm nồng độ của IL-1 và IL-8. Thậm chí, hút thuốc lá còn được coi là một yếu tố
làm thuyên giảm triệu chứng bệnh trong những đợt tiến triển, tuy nhiên hút thuốc lá lại
tăng nguy cơ mắc bệnh Crohn.
Những phụ nữ dùng thuốc tránh thai có nguy cơ mắc bệnh cao gấp 2.5 lần so với
những phụ nữ không dùng thuốc tránh thai.
3.5. Tâm sinh lý
Căng thẳng về thể lực, stress tinh thần, hoạt động tình dục quá mức cũng là những yếu
tố góp phần làm nặng bệnh.
4. Triệu chứng
4.1. Lâm sàng
4.1.1. Dấu hiệu cơ năng
Bệnh có thể khởi phát từ từ hoặc đột ngột với các triệu chứng lâm sàng rầm rộ như đại
tiện phân lỏng nhiều lần trong ngày, có thể kèm theo phân nhày máu, đau bụng, sốt.
Tăng số lần đại tiện trong ngày: trong đợt tiến triển, có thể tới 20 lần/ngày. Tuy nhiên
có khoảng 30% trường hợp VLĐTT chảy máu với viêm loét trực tràng hoặc viêm loét
trực tràng và đại tràng sigma có triệu chứng đại tiện phân táo.
Về tính chất phân: Phân lỏng có thể kèm theo phân nhầy hoặc có máu bầm tím hoặc

máu đỏ tươi tuỳ mức độ bệnh. Nhiều trường hợp có đại tiện phân máu phải qua xét
nghiệm soi phân mới phát hiện được.
Đau bụng: trường hợp tổn thương ở trực tràng bệnh nhân thường có biểu hiện của hội
chứng lỵ với các triệu chứng đau quặn mót rặn, đỡ đau sau khi đi ngoài. Đau hố chậu
trái nếu tổn thương ở ĐT sigma hoặc ĐT xuống, có khi đau lan tỏa khắp bụng hoặc


dọc khung ĐT. Bệnh nhân có thể đau quặn bụng hoặc chỉ đau âm ỉ. Cũng có trường
hợp bệnh nhân không có triệu chứng đau bụng.
4.1.2. Tình trạng toàn thân
Sốt: trong các đợt tiến triển, bệnh nhân có thể có sốt nhẹ hoặc sốt cao tuỳ theo tình
trạng bệnh.
Gày sút cân: thường do tình trạng suy dinh dưỡng kéo dài. Bệnh nhân thường có cảm
giác mệt mỏi, chán ăn và không ăn được nhiều. Gày sút cân thường xảy ra ở những
bệnh nhân có tổn thương rộng và trên cao.
Rối loạn nước và điện giải: do tình trạng đại tiện phân lỏng hoặc phân nhày máu với số
lượng nhiều và kéo dài gây nên. Đây là những dấu hiệu phản ánh tình trạng nặng của
bệnh. Giảm kali máu gây chướng bụng, liệt ruột cơ năng và có thể tăng nguy cơ phình
giãn đại tràng nhiễm độc.
Thiếu máu: khoảng 1/3 số bệnh nhân VLĐTT chảy máu có dấu hiệu thiếu máu. Có rất
nhiều nguyên nhân dẫn đến tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân VLĐTT chảy máu. Mất
máu mạn tính qua đường tiêu hoá dẫn tới thiếu máu thiếu sắt. Một số các cytokines
viêm có thể ức chế tổng hợp erythropoietin cũng dẫn tới tình trạng thiếu máu. Thiếu
hụt axit folic do chế độ ăn kiêng, do tác dụng phụ của sulfasalazine. Trong bệnh
Crohn, tình trạng thiếu máu còn do giảm hấp thu vitamin B 12 và a.folic ở đoạn cuối
hồi tràng, tá tràng, giảm hấp thu sắt ở tá tràng.
4.1.3. Biểu hiện ngoài đường tiêu hoá
Biểu hiện ở khớp: gặp ở 25% bệnh nhân bị bệnh viêm ruột mạn tính tự phát. Có thể
biểu hiện đau khớp hoặc viêm khớp đầu gối, cổ chân, cổ tay, nhưng cũng có thể tổn
thương bất cứ khớp nào.

Biểu hiện ở da, niêm mạc: gặp ở 15% bệnh nhân, mức độ nặng của tổn thương da và
niêm mạc tương quan với mức độ hoạt động của bệnh.
É Hồng ban nút: gặp ở 3 – 8% bệnh nhân, thường xuất hiện ở nữ giới, có thể khỏi
không để lại sẹo. Một số hiếm trường hợp vẫn còn tổn thương dai dẳng, kể cả khi đã
cắt bỏ đại tràng.
É Viêm da mủ hoại tử: gặp ở 1 – 2% bệnh nhân, tổn thương loét thường thấy ở chân,
không đau, sau khi khỏi để lại sẹo.


Biểu hiện ở mắt: gặp ở 10% BN, là biểu hiện nặng của bệnh. Tổn thương gồm có:
viêm mống mắt tái diễn, viêm màng mạch nhỏ.
Biểu hiện ở gan:
É Gan nhiễm mỡ gặp ở 30 % trường hợp viêm ruột mạn tính tự phát.
É Sỏi mật gặp ở 10% bệnh nhân viêm ruột mạn tính tự phát, hay gặp ở Crohn hơn
VLĐTT chảy máu.
É Cũng có thể gặp xơ gan mật nguyên phát trên bệnh nhân VLĐTT chảy máu nhưng
rất hiếm.
Ngoài ra, VLĐTT chảy máu có thể còn kèm theo các bệnh và hội chứng liên quan đến
miễn dịch hệ thống khác như: viêm tuỵ tự miễn, bệnh lý tuyến giáp, hội chứng
Raynaud, ....
4.2. Cận lâm sàng
4.2.1. Nội soi đại tràng toàn bộ
VLĐTTCM ít khi có tổn thương ở hậu môn và không có tổn thương ở ruột non, trừ
trường hợp viêm đoạn cuối hồi tràng (viêm hồi tràng xoáy ngược) trong bệnh cảnh
viêm loét đại tràng toàn bộ. Thể tổn thương khu trú ở trực tràng và đại tràng sigma có
thể chẩn đoán dựa vào nội soi trực tràng hay nội soi đại tràng Sigma.
Tuỳ giai đoạn và mức độ nặng của bệnh mà có tổn thương khác nhau:
É Giai đoạn bệnh ổn định: bề mặt niêm mạc thường lần sần, các mạch máu dưới
niêm mạc giảm đi. Hình ảnh giả polyp và mất các rãnh ngang đại tràng là những
dấu hiệu chứng tỏ bệnh đã trải qua một quá trình lâu dài.

É Giai đoạn bệnh cấp: đặc trưng bởi niêm mạc phù nề, xung huyết, niêm mạc chảy
máu tự phát, có các ổ loét nông liên tục, không có niêm mạc lành xen kẽ.
Chẩn đoán thể dựa vào phạm vị tổn thương trên nội soi đại tràng:
É Viêm loét trực tràng: tổn thương chỉ ở trực tràng
É Viêm loét trực tràng và đại tràng sigma: tổn thương từ trực tràng đến giữa đại
tràng sigma
É Viêm loét đại tràng trái: tổn thương từ trực tràng lên đến đại tràng góc lách.
É Viêm loét đại tràng phải: tổn thương từ trực tràng lên tới đại tràng góc gan
É Viêm loét đại tràng toàn bộ
Phân loại giai đoạn bệnh trên hình ảnh nội soi theo Baron


É Giai đoạn 0: niêm mạc nhạt màu, các mạch máu dưới niêm mạc mỏng mảnh, thưa
thớt, thậm chí hình ảnh nội soi bình thường
É Giai đoạn 1: niêm mạc lần sần, xung huyết đỏ, các mạch máu chỉ nhìn thấy một
phần.
É Giai đoạn 2: niêm mạc mất nếp ngang, có những ổ loét đặc trưng, không nhìn thấy
mạch máu dưới niêm mạc, dễ chảy máu khi đèn chạm phải.
É Giai đoạn 3: niêm mạc phù nề, xung huyết, mủn, có những ổ loét lớn, chảy máu
niêm mạc tự phát là đặc điểm quan trọng trong giai đoạn này.
4.2.2. Mô bệnh học
Là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng
É Tổn thương chỉ ở lớp niêm mạc, dưới niêm mạc, không tổn thương đến lớp cơ.
É Biểu mô phủ bong tróc, mất bằng phẳng.
É Cấu trúc khe tuyến bất thường: ngắn lại, mất song song, chia nhánh, giảm số lượng
tế bào hình đài hoặc tế bào hình đài cạn kiệt chất nhầy.
É Tương bào thâm nhập xuống lớp mô đệm
É Apxe khe hốc.
É Xuất huyết niêm mạc, các mạch máu xung huyết.
Không có dấu hiệu gợi ý đến các bệnh khác như: Crohn, lao, ung thư, viêm đại tràng

do vi khuẩn, amip.
4.2.3. Các cận lâm sàng khác
XQ đại tràng: đại tràng dạng ống chì, hình ảnh giả polyp, hẹp đại tràng, phình giãn đại
tràng. Hình ảnh chỉ gặp ở giai đoạn bệnh tiến triển nặng.
CLVT ổ bụng: thành đại tràng dày liên tục nhưng không quá 1.5 cm, không có dày
thành ở ruột non mà tập trung quanh trực tràng và đại tràng sigma.
Xét nghiệm:
É Thiếu máu ở các mức độ tùy vào tình trạng xuất huyết tiêu hóa kéo dài hay không
É Hematocrit thường giảm
É Hội chứng viêm: máu lắng tăng, CRP tăng
É Protid máu giảm, albumin máu giảm


5. Chẩn đoán
5.1. Chẩn đoán xác định
Hiện nay, chẩn đoán xác định VLĐTT chảy máu vẫn là chẩn đoán loại trừ, dựa vào
các triệu chứng lâm sàng, nội soi đại tràng toàn bộ và mô bệnh học. Trong đó, nội soi
đóng vai trò chủ yếu trong việc chẩn đoán xác định bệnh.
Tiêu chuẩn lâm sàng:
É Đại tiện phân lỏng hoặc nhày hoặc có máu kéo dài, đại tiện nhiều lần/ngày
É Đau bụng kéo dài
É Sốt
É Gày sút cân.
É Không có dấu hiệu gợi ý đến bệnh: Crohn, lao, ung thư,viêm ĐT do vi khuẩn, do
amip.
Tiêu chuẩn nội soi:
É Vị trí TT: từ trực tràng tới manh tràng. Không có TT ở hồi tràng.
É NM phù nề, xung huyết, mủn.
É Dễ chảy máu khi chạm đèn hoặc chảy máu NM tự phát
É Loét nông

É Giả polyp
É Mất các rãnh ngang ĐT
É Bất thường về mạch máu dưới NM : thưa thớt, không nhìn thấy mạch máu dưới
NM.
Tiêu chuẩn mô bệnh học:
É Tổn thương: lớp niêm mạc, dưới niêm mạc, không TT lớp cơ
É Biểu mô phủ bong tróc, mất bằng phẳng
É Cấu trúc khe tuyến bất thường: ngắn lại, mất song song, chia nhánh, ↓ số lượng
khe tuyến, ↓ TB hình đài, ↓ tiết nhày.
É Tương bào xâm nhập xuống mô đệm
É Apxe khe hốc
É Xuất huyết niêm mạc, mạch máu xung huyết.
Bệnh có thể ở giai đoạn bệnh ổn định hoặc giai đoạn hoạt động. Bệnh nhân thường đến
viện vì đợt khởi phát đầu tiên hoặc đợt tiến triển của bệnh.


É Giai đoạn bệnh ổn định: thường không có triệu chứng gì đặc biệt trên lâm sàng.
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào nội soi đại tràng và giải phẫu bệnh.
É Giai đoạn bệnh tiến triển: có thể khởi phát với các triệu chứng lâm sàng rất rầm rộ
hoặc chỉ có một số triệu chứng tùy theo mức độ nặng của bệnh.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
Hội chứng ruột kích thích: triệu chứng lâm sàng cũng tương tự đau bụng rối loạn phân
có nhầy, không có máu, không gầy sút cân, không thiếu máu. Nội soi đại tràng bình
thường.
Lao ruột: vị trí tổn thương thường ở phần cuối hồi tràng, cũng có thể ở manh tràng và
đại tràng lên. Nội soi đại tràng: có loét lớn, hẹp, dò. Mô bệnh học: hình ảnh nang lao
điển hình với chất hoại tử bã đậu và tế bào bán liên, nuối cấy tìm thấy vi khuẩn lao),
hay kèm theo XQ phổi có hình ảnh nghi ngờ lao.
Crohn: 10 – 20% không phân biệt được giữa VLĐTTCM và Crohn. Tổn thương trong
Crohn thường sâu đến tận lớp cơ, tổn thương có thể từ miệng tới dạ dày, ruột non, đại

tràng và hậu môn. Loét không liên tục, loét sâu nham nhở như hình bản đồ hoặc loét
vòng ranh giới rõ rang, xen kẽ là niêm mạc lành. Có thể có hình ảnh hẹp hoặc dò, hình
ảnh sỏi cuội khi bệnh kéo dài. Bệnh lý quanh hậu môn rất có giá trị để phân biệt Crohn
và VLĐTTCM: tổn thương da, hậu môn, ống hậu môn và dò hậu môn. Mô bệnh học:
tổn thương sâu đến lớp cơ, hình ảnh u hạt rất đặc hiệu cho Crohn nhưng chỉ gặp ở 5 24% trường hợp.
Ung thư đại tràng: hình ảnh nội soi tổn thương dạng sùi loét, hẹp lòng đại tràng, mô
bệnh học có hình ảnh tế bào ác tính. Dấu ấn khối u CEA, CA19.9 tăng
Viêm đại tràng cấp do vi khuẩn: thường khởi phát đột ngột. Chẩn đoán phân biệt bằng
cấy phân. Sinh thiết trực tràng: thâm nhiễm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm
mạc mô đệm, các khe tuyến vẫn giữ cấu trúc bình thường.
5.3. Chẩn đoán mức độ
Đánh giá mức độ nặng: chia ra 3 mức độ: nhẹ, vừa, nặng.
Đặc điểm

Nhẹ

Vừa

Nặng

Số lần đại tiện/ngày

<4

4–6

>6

Nhiệt độ (độ C)


< 37.2

37.2 – 37.8

> 37.8


Mạch (lần/phút)

< 90

90 – 100

> 100

Máu lắng 1h (mm/h)

< 20

20 – 30

> 30

Albumin máu (g/l)

> 35

30 – 35

< 30


Hematocrit (%)

Bình thường 30 – 40

< 30

Sút cân (%)

Không

1 – 10

> 10

5.4. Biến chứng
Phình giãn đại tràng: thường gặp ở thể viêm loét đại tràng nặng, viêm toàn bộ đại
tràng. Đại tràng giãn to chủ yếu giãn đại tràng ngang D >6cm. Đây là một cấp cứu nội
khoa vì có nguy cơ thủng đại tràng.
Thủng đại tràng: Bệnh cảnh viêm phúc mạc. Là cấp cứu ngoại khoa.
Xuất huyết tiêu hóa: xuất huyết tiêu hóa là triệu chứng của bệnh nhưng trong các đợt
tiến triển dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa nặng lên. Khi dấu hiệu phân máu đỏ tươi số
lượng nhiều kèm tình trạng mất máu cần có chỉ định ngoại khoa.
Ung thư: viêm loét đại trực tràng chảy máu có tỷ lệ ung thư hóa cao. Tỷ lệ ung thư
chiếm 10-15% sau 10 năm. Nguy cơ ung thư tăng cao trong trường hợp viêm loét toàn
bộ đại tràng. Theo dõi bằng nội soi định kỳ và sinh thiết vị trí nghi ngờ. Đồng thời
theo dõi các marker khối u CEA, CA19.9.
6. Điều trị
6.1. Nguyên tắc điều trị
Đối với trường hợp chưa được điều trị. Điều trị khởi đầu một loại thuốc. Đánh giá đáp

ứng dựa vào triệu chứng lâm sàng sau 10 – 15 ngày
Đối với trường hợp đã hay đang điều trị có đợt tiến triển nặng. Bắt đầu lại điều trị bằng
2 loại thuốc thuốc đang điều trị và kết hợp thêm một loại thuốc khác.
Trường hợp đã được điều trị và ngừng điều trị lâu. Điều trị khởi đầu như trường hợp
chưa được điều trị, nên bắt đầu điều trị bằng thốc khác
Trường hợp thể nhẹ tổn thương tối thiểu ở trực tràng và đại tràng sigma nên kết hợp
thêm thuốc điều trị tại chỗ viên đặt hậu môn và thuốc thụt
Điều trị gồm có điều trị tấn công và điều trị duy trì.
6.2. Điều trị tấn công:
6.2.1. Điều trị viêm loét trực tràng (mức độ nhẹ)


5 – ASA đường uống: pentasa 0.5g x 8 viên/ngày chia 4 lần.
5 – ASA tại chỗ: + nang đạn đặt hậu môn: 1g x 1 lần (tối trước đi ngủ) x 3 tuần.
Có thể kết hợp Steroid tại chỗ: nang đạn đặt hoặc dd thụt hoặc dạng bọt: 100 mg x 1 -2
lần/ngày.
Kháng sinh uống: ciprofloxacin 1g/ngày hoặc metronidazole 1g/ngày x 7 ngày.
6.2.2. Điều trì viêm loét trực tràng và đại tràng sigma (hoặc mức độ vừa)
5 – ASA đường uống: pentasa 0.5g x 8 viên/ngày chia 4 lần
5 – ASA tại chỗ: dung dung dịch thụt hoặc bọt.
dd Hydrocortíon 100mg thụt vào buổi sáng 1 lần / ngày.
Kháng sinh uống: ciprofloxacin 1g/ngàychia 2 lần hoặc metronidazole 1g/ngày x7
ngày.
Nếu không đáp ứng: kết hợp corticoid uống 40 – 60 mg/ngày x 10 -14 ngày.
Nếu vẫn không đáp ứng: methylprednisolon 40 – 80 mg/ngày x 7 -10 ngày.
6.2.3. Điều trị viêm loét đại tràng phải hoặc toàn bộ đại tràng (vừa hoặc nặng)
5 – ASA đường uống: pentasa 0.5g x 8 viên/ngày chia 4 lần.
Prednisolon uống 40 – 60 mg/ngày x 7-10 ngày nếu lâm sàng cải thiện, giảm liều dần
mỗi 5 mg/1 tuần và cắt hẳn.
Nếu không đáp ứng: corticoid liều cao tiêm TM 7 – 10 ngày, methylprednisolon 1620 mg/8h, hydrocortisone 100mg/8h (TM). Nếu lâm sàng cải thiện sau 7 – 10 ngày

giảm liều dần mỗi 5 mg/1 tuần và cắt hẳn. Nếu không đáp ứng kết hợp dùng thuốc ức
chế miễn dịch:
É Azathioprine (Imuren): liều 2 – 2.5 mg/kg/ngày.
É Cyclosprorine (Sandimun): truyền TM liều 2 – 4 mg/kg/ngày.
É Infliximab (Remicade): là kháng thể kháng TNF: tiêm TM liều 5 – 10 mg/kg/ tuần.
Kháng sinh: ciprofloxacin 1g/ngày hoặc metronidazole 1g/ngày x 7 ngày (uống hoặc
truyền TM)
6.3. Điều trị duy trì
Các triệu chứng lâm sàng có thể cải thiện sau 3 – 4 tuần giảm liều dần đến liều duy trì
bằng 5 – ASA đường uống (1g/ngày chia 2 lần).
Thời gian duy trì:


É Viêm loét trực tràng: ít nhất 2 năm
É Viêm loét trực tràng và đại tràng sigma: điều trị duy trì càng lâu càng tốt.
É Viêm loét đại tràng phải hoặc toàn bộ đại tràng: duy trì suốt đời.
6.4. Điều trị phình giãn đại tràng nhiễm độc (hoặc thể tối cấp):
Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.
Corticoid tiêm TM: Prednisolon 30 mg/12h, methylprednison 16 -20 mg/8h,
hydrocortisone 100mg/8h.
5 – ASA đường uống: pentasa 0.5gx8 viên/ngày chia 4 lần.
Kháng sinh đường tĩnh mạch: ciprofloxacin 1g/ngày hoặc metronidazol 1 – 1.5 g/ngày.
Theo dõi sát các dấu hiệu lâm sàng, bilan viêm và XQ bụng không chuẩn bị.
Nếu không đáp ứng sau 7 – 10 ngày: dùng thuốc ức chế miễn dịch
6.5. Chế độ dinh dưỡng và điều trị triệu chứng:
Mức độ nhẹ hoặc vừa: thức ăn mềm, hạn chế chất xơ tạm thời.
Mức độ nặng: + Nhịn ăn hoàn toàn.
É Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch bằng đạm toàn phần, dung dịch acid béo
(lipofundin), dung dịch đường: đảm bảo 2500 Kcal/ngày.
É Bổ sung sắt, a.folic 1mg/ngày nều dùng thuốc 5 – ASA kéo dài.

É Bồi phụ nước và điện giải.
Phân lỏng: dùng các thuốc bọc niêm mạc: actapulgit, smecta.
Đau bụng: dùng các thuốc giảm co thắt visceralgin, spasfon, buscopan
6.6. Điều trị ngoại khoa
Cắt đoạn đại tràng hay cắt toàn bộ đại tràng nối hồi tràng hậu môn
Chỉ định:
É Thủng đại tràng
É Phình giãn đại tràng nhiễm độc.
É Chảy máu ồ ạt mà điều trị nội khoa thất bại.
É Ung thư hoá hoặc dị sản mức độ nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO


1.

Feldman (2006): Ulcerative colitis. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal
and Liver Disease, 8th ed. 2499 -2538.

2.

Jenkins D., Balsitis M., Gallivan S., et al. (1997) Guidelines for the initial
biopsy diagnosis of suspected chronic idiopathic inflammatory bowel disease. The
British Society of Gastroenterology Initiative. J Clin Pathol; 50: 93-105.



×