THẤP KHỚP cấp và VIÊM cột SỐNG DÍNH KHỚP

THẤP KHỚP CẤP
PGS TS Nguyễn Thị Ngọc Lan – ĐHYHN
1. Đại cương.
1.1. Định nghĩa
Thấp khớp cấp hay còn gọi là thấp tim hoặc sốt thấp khớp (rheumatic fever) được coi
là một trong những bệnh của hệ miễn dịch mô liên kết hay thuộc hệ thống tạo keo.
Cho tới nay, bệnh vẫn khá thường gặp ở các nước đang phát triển (trong đó có Việt
Nam) và là nguyên nhân hàng đầu của bệnh van tim ở người trẻ tuổi. Bệnh thường gặp
ở lứa tuổi từ 6-15 tuổi, nhưng không ít trường hợp xảy ra ở lứa tuổi 20 hoặc hơn nữa.
Ngày nay, người ta đã tìm ra nguyên nhân gây bệnh là do nhiễm Liên cầu khuẩn tan
huyết nhóm A đường hô hấp trên (Streptococcus A).
1.2. Về dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh
Vai trò của liên cầu khuẩn tan huyết beta nhóm A (Streptococcus)
Năm 1874, Billroth phát hiện và mô tả về Streptococcus.
Cho đến nay hầu hết mọi người đều công nhận vai trò của liên cầu khuẩn tan huyết
beta nhóm A trong bệnh thấp khớp cấp.
Lớp vỏ của vi khuẩn được chia làm 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp protein; lớp giữa là
lớp carbonhydrat; lớp trong là mucopeptite protoplat. Lớp protein chứa những protein
được xác định là M, T và R. Protein M là quan trọng nhất, nó giúp cho phân loại vi
khuẩn và xác định độc lực của vi khuẩn.
Những bằng chứng về sự liên quan giữa liên cầu khuẩn tan máu beta nhóm A với thấp
khớp cấp là thường có đợt viêm nhiễm đường hô hấp trên, trước đó khoảng 3- 4 tuần.
Nhưng cũng có nhiều trường hợp khi đã có biểu hiện rõ của bệnh thấp khớp cấp mà
không thấy rõ triệu chứng nhiễm liên cầu khuẩn trước đó.
Kết quả điều trị dự phòng chống nhiễm liên cầu khuẩn đã làm giảm rõ rệt tỷ lệ bệnh
thấp khớp cấp. Vai trò của sulfadiazin, penixilin, erythromycin đã được đánh giá tốt
trong điều trị dự phòng và làm giảm mức độ tái phát của bệnh. Ví dụ: ở Mỹ, điều tra tỷ
lệ bệnh nhân có viêm cơ tim khi có nhiễm liên cầu khuẩn lần đầu tiên đã giảm rõ rệt
khi có điều trị dự phòng.Mayer và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 46,5% (1925-1942)

giảm xuống còn 38,4% (1951- 1958). Massell và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 85%
(1921-1930) giảm xuống còn 55% (1951- 1960).
Định lượng kháng thể kháng streptolysin O (ASLO) thường dương tính ở những người
có nhiễm liên cầu khuẩn. Nó có giá trị chẩn đoán và điều trị dự phòng. Tỉ lệ dương
tính thường đạt từ 70%-85%.Nếu kết hợp định lượng thêm các kháng thể khác như:
antistreptokinase, antihyaluronidase, antiphospho-pyritine nucleotidase, anti-DNAseB
thì tỷ lệ chẩn đoán có thể cao hơn tới 95%. Nên nhớ là hiệu giá kháng thể này đạt cao
nhất từ tuần thứ 3-5 sau nhiễm liên cầu khuẩn và trở về bình thường sau 2- 4 tháng.
Về cơ chế bệnh sinh của thấp khớp cấp: đến nay đã có bằng chứng về sự có mặt của
liên cầu khuẩn gây ra bệnh cảnh thấp khớp cấp là rõ rệt, nhưng việc giải thích mối liên
quan đó như thế nào vẫn chưa thực sự sáng tỏ. Hầu hết các tác giả giải thích theo cơ
chế miễn dịch dị ứng, có thể lớp vỏ liên cầu khuẩn và tổ chức liên kết cơ tim của cơ
thể có cấu trúc kháng nguyên chung, cho nên các kháng thể kháng liên cầu khuẩn thì
“đánh” luôn cả vào cơ tim. Kháng nguyên gây nên phản ứng chéo được cho là do
protein M của liên cầu khuẩn. Halpern đã phát hiện thấy sự giống nhau về miễn dịch
học giữa một polysaccarit ở thân liên cầu khuẩn với một glucoprotein ở van tim, sụn
khớp, động mạch chủ và da.
Cũng có giả thuyết cho rằng có sự tác dụng độc trực tiếp của độc tố liên cầu khuẩn vào
cơ tim, làm cho cơ tim biến đổi thành tự kháng nguyên và cơ thể sinh ra tự kháng thể.
Phản ứng giữa tự kháng nguyên với tự kháng thể sẽ gây ra bệnh lý tổn thương cho cơ
tim, màng trong tim, màng ngoài tim .v.v..Người ta đã tìm thấy kháng thể kháng tim
với một tỷ lệ nhất định (khoảng 75% theo Friedberg, 1966) ở những người có mắc liên
cầu khuẩn, nhưng cũng tìm thấy kháng thể này ở một số bệnh nhân không phải mắc
liên cầu khuẩn như: nhồi máu cơ tim, viêm khớp dạng thấp..., nên xét nghiệm này
không đặc hiệu.
Điều kiện phát sinh bệnh
Những yếu tố thuận lợi cho nhiễm liên cầu khuẩn thường gặp là điều kiện sống khó
khăn (khí hậu, sinh hoạt, sức đề kháng). Vì vậy, người ta cho đây là bệnh của các nước
kém phát triển.

Tuổi: thường gặp ở tuổi trẻ 5-15 tuổi, ít gặp ở người dưới 5 tuổi, cũng ít gặp ở người
trên 25 tuổi.
Giới: nữ gặp tổn thương van hai lá nhiều hơn nam giới. Ngược lại, nam giới tổn
thương van động mạch chủ do thấp khớp cấp lại cao hơn nữ.
Có ý kiến đề cập tới vấn đề di truyền vì có gia đình có nhiều người cùng bị thấp khớp
cấp, nhưng điều này chưa được chứng minh đầy đủ. Có thể do các thành viên trong gia
đình sống trong cùng một môi trường thuận lợi cho nhiễm liên cầu khuẩn.
2. Giải phẫu bệnh.
Thấp khớp cấp là bệnh của tổ chức liên kết; tổn thương xảy ra ở nhiều cơ quan khác
nhau, trong đó các cơ quan đáng chú ý là tim, não, mạch máu, khớp, phổi, thận. Tổn
thương giải phẫu bệnh diễn biến qua các giai đoạn sau:
2.1. Giai đoạn phù niêm
Là giai đoạn sớm nhất, còn nhẹ, có thể hồi phục tốt. Tổn thương chủ yếu là sự thâm
nhiễm các tế bào viêm không đặc hiệu ở phức hệ collagen của tổ chức liên kết.
2.2. Giai đoạn biến đổi dạng fibrin.
Có tổn thương nội mạc mạch máu, làm tăng tính thấm, gây thoát protein huyết tương
và fibrinogen ra tổ chức gian bào. Đáng chú ý của giai đoạn này là dạng hoại tử fibrin
của chất tạo keo; có đặc điểm viêm xuất tiết và thâm nhiễm các bạch cầu đa nhân, tế
bào lympho và tương bào...
2.3. Giai đoạn tăng sinh khu trú hoặc tăng sinh lan toả tế bào tổ chức liên kết
Hạt Aschoff (tổn thương khu trú) gồm:
É Trung tâm là hoại tử dạng fibrin.
É Xung quanh vùng hoại tử là tăng sinh các tế bào liên kết.
É Ngoài cùng là các tế bào lympho, tương bào, bạch cầu đa nhân và tế bào sợi. Hạt
Aschoff thường gặp ở cơ tim, các mạch máu và màng hoạt dịch khớp; ở ngoài da nó
tạo nên hạt Meynet.
2.4. Giai đoạn xơ-sẹo

Các tiểu thể Aschoff tiêu dần đi thay thế bằng quá trình xơ-sẹo tiến triển kéo dài để lại
tổn thương co kéo xơ hoá ở tổ chức, đáng chú ý là màng trong tim, làm tổn thương lá
van, tạo ra bệnh van tim sau này.
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng
Biểu hiện ở tim
Viêm tim là một biểu hiện bệnh lý nặng của thấp khớp cấp và khá đặc hiệu. Có khoảng
41-83% số bệnh nhân thấp khớp cấp có biểu hiện viêm tim. Các biểu hiện của viêm
tim có thể là viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim. Viêm tim có
thể biểu hiện từ thể không có triệu chứng gì đến các dấu hiệu suy tim cấp nặng hoặc tử
vong.
Viêm nội tâm mạc: tiếng tim mờ, xuất hiện tiếng thổi (cường độ có thể thay đổi, sau
vài tuần hoặc vài tháng tiếng thổi có thể biến mất nếu điều trị tốt). Một trong những
biểu hiện phải chú ý và là biến chứng nặng của thấp khớp cấp là viêm van tim. Hở van
hai lá là một trong những biểu hiện thường gặp nhất, trong khi hở van động mạch chủ
ít gặp hơn và thường kèm theo hở van hai lá.
Viêm cơ tim: rối loạn nhịp tim, nhịp nhanh hoặc suy tim cấp. Suy tim thường ít gặp ở
giai đoạn cấp, nhưng nếu gặp thì thường là biểu hiện nặng do viêm cơ tim.
Viêm màng ngoài tim có thể gây đau ngực, tiếng cọ màng tim, tiếng tim mờ (tràn dịch
màng ngoài tim, thường chỉ phát hiện được trên siêu âm). Thường thì viêm màng
ngoài tim không để lại di chứng và đáp ứng tốt với điều trị Corticoide.
Viêm khớp
Viêm khớp là một biểu hiện hay gặp nhất trong thấp khớp cấp (80%) nhưng lại ít đặc
hiệu.
Biểu hiện của viêm khớp là sưng, nóng, đỏ, đau khớp, xuất hiện ở các khớp lớn (gối,
cổ chân, cổ tay, khuỷu, vai..., ít gặp ở các khớp nhỏ) và có tính chất di chuyển.
Viêm khớp đáp ứng rất tốt với Salycilate hoặc Corticoid trong vòng 48 giờ. Nếu trong
trường hợp đã cho Salycilate đầy đủ mà trong vòng 48 giờ viêm khớp không thuyên
giảm thì phải nghĩ tới nguyên nhân khác ngoài thấp khớp cấp.
Viêm khớp do thấp khớp cấp thường không bao giờ để lại di chứng ở khớp.

Múa giật Sydenham
Đây là biểu hiện của tổn thương ngoại tháp và khá đặc hiệu cho thấp khớp cấp.
Các biểu hiện là những động tác vận động không mục đích và không tự chủ ở các cơ
mặt, chi; giảm trương lực cơ, rối loạn cảm động.
Các biểu hiện ban đầu có thể là khó viết, khó nói hoặc đi lại.
Các biểu hiện này thường rõ khi bệnh nhân bị xúc động hoặc thức tỉnh và mất đi khi
bệnh nhân ngủ.
Múa giật Sydenham là một trong những biểu hiện muộn của thấp khớp cấp, nó thường
xuất hiện sau khoảng 3 tháng sau khi viêm đường hô hấp trên. Múa giật Sydenham
thường biểu hiện đơn độc trong thấp khớp cấp và gặp ở khoảng 30%. Triệu chứng này
thường mất đi sau 2-3 tháng.
Cần phải chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý khác như động kinh, rối loạn hành vi
tác phong...
Nốt dưới da
Đó là những nốt có đường kính khoảng 0,5-2 cm, cứng, không đau, di động và thường
xuất hiện ngay trên các khớp lớn hoặc quanh các khớp. Nốt dưới da có thể gặp ở
khoảng 20% số bệnh nhân bị thấp khớp cấp và thờng biến mất sau khoảng vài ngày.
Da ở trên nốt này thường vẫn di động bình thường và không có biểu hiện viêm ở trên.
Hồng ban vòng (erythema marginatum)
Đây là một loại ban trên da, có màu hồng và khoảng nhạt màu ở giữa tạo thành ban
vòng. thường không hoại tử và có xu hướng mất đi sau vài ngày.
Hồng ban vòng là một dấu hiệu khá đặc hiệu trong thấp khớp cấp và ít gặp (5%),
thường chỉ gặp ở những bệnh nhân có da mịn và sáng màu. Hồng ban vòng thường
xuất hiện ở thân mình, bụng, mặt trong cánh tay, đùi và không bao giờ ở mặt.
Khi có hồng ban vòng thì thường có kèm theo viêm cơ tim.
Các dấu hiệu phụ:
Sốt thường xảy ra trong giai đoạn cấp.
Đau khớp được xác định là chỉ đau khớp chứ không có viêm (sưng, nóng, đỏ).

Ngoài ra, có thể gặp các biểu hiện như đau bụng, viêm cầu thận cấp, viêm phổi cấp do
thấp khớp cấp, đái máu, hoặc viêm màng não… Đây là những dấu hiệu không trong
tiêu chuẩn chẩn đoán thấp khớp cấp.
3.2. Cận lâm sàng
Hội chứng viêm
Tăng bạch cầu, thiếu máu nhược sắc/bình sắc.
Tốc độ máu lắng tăng và protein C phản ứng tăng.
Điện di huyết thanh: alpha 2 globulin và gamma globulin (> 30g/l), sợi huyết tăng
Các dấu hiệu là bằng chứng của nhiễm liên cầu nhóm A (GAS)
Có thể xác định thông qua ngoáy họng tìm thấy liên cầu (nuôi cấy hoặc xét nghiệm
kháng nguyên nhanh) hoặc các phản ứng huyết thanh thấy tăng nồng độ kháng thể
kháng liên cầu.
Xét nghiệm ASLO (AntiStreptoLysin O) là một phản ứng thông dụng hiện nay. Sự
tăng nồng độ ASLO trên 2 lần so với chứng (khoảng trên 310 đơn vị Todd) có giá trị
xác định dấu hiệu nhiễm GAS. Tuy nhiên ASLO còn có thể tăng trong một số bệnh lý
khác như: viêm đa khớp, bệnh Takayasu, Schoenlein-Henoch, hoặc thậm chí ở một số
trẻ bình thường.
Để xác định bằng chứng nhiễm GAS trước đó có thể dùng xét nghiệm ASLO nhắc lại
nhiều lần hoặc một số kháng thể khác như: anti-DNAase B; anti-hydaluronidase; antistreptokinase; anti-ADNase…
Hiện nay có một số que thử nhanh có sẵn để thử với một số kháng thể kháng GAS,
nhưng độ chính xác không cao và có ý nghĩa tham khảo.
Sinh thiết
Sinh thiết cơ tim có thể cho thấy hình ảnh hạt Aschoff, là hình ảnh hạt thâm nhiễm gặp
trong thấp khớp cấp. Hạt này gặp ở khoảng 30% số bệnh nhân có các đợt thấp tái phái
và thường thấy ở vách liên thất, thành thất, tiểu nhĩ.
Các hình ảnh tế bào học còn cho thấy hình ảnh viêm nội mạc tim với đặc trưng là phù
và thâm nhiễm tổ chức màng van tim.

Sinh thiết cơ tim không có ích trong giai đoạn cấp của thấp khớp cấp, nó chỉ nên chỉ
định và có giá trị phân biệt khi thấp khớp cấp tái phát và khó phân biệt với các bệnh
thấp khớp mạn khác.
Một số xét nghiệm máu khác
X quang tim phổi: thường thì không có biến đổi gì đặc biệt trong thấp khớp cấp. Một
số trường hợp có thể thấy hình tim to, rốn phổi đậm hoặc phù phổi.
Điện tâm đồ: thường hay thấy hình ảnh nhịp nhanh xoang, có khi PR kéo dài (bloc nhĩ
thất cấp I). Một số trường hợp có thể thấy QT kéo dài. Khi bị viêm màng ngoài tim có
thể thấy hình ảnh điện thế ngoại vi thấp và biến đổi đoạn ST.
Siêu âm Doppler tim: hình ảnh hở van tim ngay cả khi không nghe thấy được trên lâm
sàng.
Có thể thấy tổn thương van hai lá và van động mạch chủ. Giai đoạn sau có thể thấy
hình ảnh van dày lên, vôi hoá cùng các tổ chức dưới van.
4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh
4.1. Chẩn đoán xác định
Tiêu chuẩn Jones được điều chỉnh năm 1992 trong chẩn đoán thấp tim
- Viêm tim
- Viêm khớp
Tiêu chuẩn chính - Múa giật của Sydenham
- Nốt dưới da
- Hồng ban vòng
- Sốt.
- Đau khớp
Tiêu chuẩn phụ

- Tăng cao protein C-reactive huyết thanh.
- Tốc độ máu lắng tăng.
- Đoạn PQ kéo dài trên điện tâm đồ.

Bằng chứng của
nhiễm liên cầu

- Cấy dịch ngoáy họng tìm thấy liên cầu hoặc test nhanh kháng
nguyên liên cầu dương tính.


khuẩn nhóm A

- Tăng nồng độ kháng thể kháng liên cầu trong máu (Phản ứng

trước đó

ASLO > 310 đv Todd).

Chẩn đoán xác định thấp khớp cấp khi:
É Có bằng chứng của nhiễm liên cầu A đường hô hấp:
·

Biểu hiện lâm sàng của viêm đường hô hấp trên

·

Triệu chứng xét nghiệm chứng tỏ sự nhiễm liên cầu

É Kèm theo: có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc có 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu
chuẩn phụ.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
Đối với trẻ em: cốt tủy viêm, viêm cơ, biểu hiện khớp của các bệnh về máu nhất là
Leucemie

Đối với người lớn: đa số người lớn thường bị thấp khớp bán cấp chứ không phải thấp
khớp cấp.
É Cần phân biệt với viêm khớp phản ứng (HC Reiter) hoặc viêm khớp do lậu cầu
É Một số trường hợp cần phân biệt với giai đoạn đầu của VKDT, Lupus
5. Điều trị và phòng bệnh
5.1. Điều trị đợt cấp.
Một khi đã có chẩn đoán xác định thấp khớp cấp thì các biện pháp sau là cần thiết.
Loại bỏ ngay sự nhiễm liên cầu: (xem Bảng 11-3) bằng thuốc kinh điển Benzathine
Penicillin G 600.000 đơn vị (đv) tiêm bắp sâu 1 lần duy nhất cho bệnh nhân dưới 27
kg, và 1,2 triệu đv cho bệnh nhân trên 27 kg, tiêm bắp sâu 1 lần duy nhất. Nếu bệnh
nhân bị dị ứng với penicillin thì dùng thay bằng Erythromycine 40mg/kg/ngày, uống
chia 2 lần/ngày, trong 10 ngày liên tục.
Chống viêm khớp: phải được bắt đầu càng sớm càng tốt ngay khi có chẩn đoán.
É Aspirin: là thuốc được chọn hàng đầu và hiệu quả nhất. Liều thường dùng là 90 100 mg/kg/ ngày, chia làm 4-6 lần. Thường dùng kéo dài từ 4-6 tuần tuỳ thuộc vào
diễn biến lâm sàng. Có thể giảm liều dần dần sau 2-3 tuần. Nếu sau khi dùng
Aspirin 24-36 giờ mà không hết viêm khớp thì cần phải nghĩ đến nguyên nhân khác
ngoài thấp khớp cấp.


É Prednisolone được khuyến cáo dùng cho những trường hợp có kèm viêm tim nặng.
Liều dùng là 2 mg/kg/ngày chia 4 lần và kéo dài 2-6 tuần. Giảm liều dần trước khi
dừng.
É Một số thuốc giảm viêm chống đau không phải corticoid có thể được dùng thay
thế trong một số hoàn cảnh nhất định.
Điều trị múa giật Sydenham: bao gồm các biện pháp nghỉ ngơi tại giường, tránh các
xúc cảm, dùng các biện pháp bảo vệ và có thể dùng một số thuốc như: Phenobarbital,
Diazepam, Haloperidol, hoặc steroid. Việc phòng bệnh tiếp tục theo chế độ cũng là
biện pháp tránh được tái phát múa giật Sydenham.
Chế độ nghỉ ngơi trong giai đoạn cấp là rất quan trọng. Đầu tiên là nghỉ tại giường, sau
là vận động nhẹ trong nhà rồi vận động nhẹ ngoài trời và trở về bình thường (Bảng 112). Chế độ này tuỳ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh.

Chế độ

Chỉ viêm khớp Viêm tim nhẹ Viêm tim vừa

Viêm tim nặng

Nghỉ tại giường

1 - 2 tuần

2 – 3 tuần

4 - 6 tuần

2 - 4 tháng

Vận động nhẹ trong nhà

1 - 2 tuần

2 – 3 tuần

4 - 6 tuần

2 - 3 tháng

Vận động nhẹ ngoài trời

2 tuần

2 – 4 tuần

1 - 3 tháng

2 - 3 tháng

Sau 4 - 6 tuần

Sau 6 - 10 tuần Sau 3 - 6 tháng

Trở về sinh hoạt bình
thường

Thay đổi tuỳ
BN

Điều trị suy tim (nếu có): Nghỉ tại giường, thở ôxy, với suy tim trái cấp cho Morphin,
lợi tiểu, trợ tim. Hạn chế ăn mặn, hạn chế uống nhiều nước, có thể dùng lợi tiểu.
Digoxin có thể dùng nhưng phải thận trọng vì quả tim của bệnh nhân thấp khớp cấp rất
nhạy cảm, nên dùng liều ban đầu chỉ nên bằng nửa liều quy ước.
Phòng thấp: Vấn đề cực kỳ quan trọng là nhắc nhở bệnh nhân và gia đình sự cần thiết
và tôn trọng chế độ phòng thấp khớp cấp cấp hai khi bệnh nhân ra viện.
5.2. Phòng bệnh.
Phòng bệnh cấp I
Một bước cực kỳ quan trọng là loại trừ ngay sự nhiễm liên cầu khuẩn (đã nêu ở trên),
hay còn gọi là chế độ phòng thấp cấp I.
Cần thiết phải điều trị thật sớm nếu có thể.


Penicillin là thuốc lựa chọn hàng đầu vì tính hiệu quả và giá rẻ. Nên dùng Benzathine

Penicillin G liều duy nhất tiêm bắp (Bảng 11-3). Có thể dùng thay thế bằng uống
Penicillin V trong 10 ngày.
Các thuốc phổ rộng như Ampicillin không có lợi ích gì hơn so với Penicillin trong
điều trị thấp khớp cấp.
Với bệnh nhân dị ứng với Penicillin, thay thế bằng Erythromycin uống trong 10 ngày.
Có thể dùng Marcrolide mới như Azithromycin để thay thế rất có tác dụng, dùng trong
5 ngày với liều 500 mg trong ngày đầu sau đó 250 mg mỗi ngày cho 4 ngày tiếp theo.
Có thể thay thế bằng chế độ khác là dùng Cephalosporin thế hệ I dạng uống
(Cephalexin, Cephadroxil), uống trong 10 ngày.
Phòng thấp cấp 1
Thuốc
Benzathine Penicillin G

Liều
600.000 đv (<27kg)
1,2 triệu đv (≥27kg)

Đường dùng Thời gian
Tiêm bắp

Liều duy nhất

Uống

10 ngày

Uống

10 ngày

250mg x 2-3 lần/ngày (trẻ
Hoặc Penicillin V

em)
500mg x 2-3 lần/ngày (người
lớn)

Erythromycin (cho bệnh
nhân dị ứng với

40 mg/kg/ngày

Penicillin)

Phòng bệnh cấp II
Phải bắt đầu ngay khi đã chẩn đoán xác định là thấp khớp cấp.
Thuốc dùng được nêu trong bảng trên
Thời gian dùng (dưới), nói chung phụ thuộc vào từng cá thể bệnh nhân.
Nói chung nên dùng đường tiêm. Chỉ nên dùng đường uống cho các trường hợp ít có
nguy cơ tái phát thấp khớp cấp hoặc vì điều kiện không thể tiêm phòng được, vì tỷ lệ
tái phát thấp khớp cấp ở bệnh nhân dùng đường uống cao hơn đường tiêm nhiều.


Phòng thấp cấp 2
Thuốc

Liều lượng

Đường dùng

Khoảng cách dùng

Benzathine Penicillin G

1,2 triệu đv

Tiêm bắp

3-4 tuần/1 lần

Hoặc Penicillin V

250 mg

Uống

2 lần/ngày

Uống

hàng ngày

Uống

2 lần/ ngày

Sulfadiazine

0,5g (<27kg)
1,0g (≥27kg)

Erythromycin (cho bệnh nhân dị
ứng với Penicillin hoặc

250 mg

Sulfazidine)

Tình trạng bệnh

Thời gian kéo dài

Thấp tim có viêm cơ tim và để

Kéo dài ít nhất 10 năm và ít nhất phải đến 40 tuổi. Có

lại di chứng bệnh van tim.

thể tiêm rất lâu dài (nên áp dụng).

Thấp tim có viêm tim nhưng
chưa để lại di chứng bệnh van
tim.
Thấp tim không có viêm tim.

10 năm hoặc đến tuổi trưởng thành, một số trường hợp
kéo dài hơn.
5 năm hoặc đến 21 tuổi, có thể dài hơn tuỳ trường hợp.

VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP
Bs Trần Thị Minh Hoa – BVBM
1. Đại cương.
1.1. Đại cương về bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính
Bệnh lý cột sống thể huyết thanh âm tính, còn có tên gọi là bệnh lý cột sống (BLCS),
là một nhóm bệnh viêm đốt sống, viêm khớp có liên quan đến nhiều cơ quan. Khái
niệm về BLCS được Wright và Moll nêu ra vào năm 1964, và bao gồm một số bệnh:
É Viêm cột sống dính khớp.
É Hội chứng Reiter/ viêm khớp phản ứng.
É Bệnh viêm khớp vẩy nến.
É Bệnh lý khớp trong các bệnh lý tiêu hóa: viêm đại trực tràng chảy máu, bệnh
Crohn....
É Bệnh lý cột sống không xác định
É Bệnh viêm khớp thiếu niên thể viêm cột sống dính khớp.
Nhóm bệnh này có một số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm đặc trưng như: viêm đốt
sống, viêm khớp cùng chậu, tổn thương khớp ngoại biên, viêm phần mền cạnh khớp,
tổn thương ngoài khớp (da, niêm mạc, móng, mắt ...). Các bệnh này có mối liên quan
chặt chẽ (30-85%) với kháng nguyên bạch cầu HLA-B27 của hệ thống hòa hợp tổ
chức (MHC: major histocompatibility complex).
Cơ chế bệnh sinh của BLCS chưa được biết rõ, hiện nay có ba giả thuyết được nhiều
tác giả công nhận nhất là:
BLCS là một bệnh trung gian miễn dịch do sự có mặt của các kháng nguyên, kháng
thể trong dịch khớp và màng hoạt dịch bệnh nhân, và sự tồn tại của các kháng nguyên
này được coi là một trong những nguyên nhân gây bệnh.
Vai trò của HA-B27 trong quá trình phát sinh và phát triển của bệnh.
Vai trò của một số vi khuẩn : Sallmonella, Chlamydia trachomatis, Yersinia...
BLCS, là một nhóm bệnh bệnh xương khớp thường gặp chiếm tỷ lệ 15.4% trong các
bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch mai. Đây là nhóm
bệnh thường gặp ở tuổi trẻ, ảnh hưởng nhiều đến chức năng vận động khớp, cột sống

khả năng lao động và là một trong những nguyên nhân gây tàn phế hay gặp nhất trong
các bệnh lý xương khớp.
Viêm cột sống dính khớp và viêm khớp phản ứng là hai bệnh hay gặp nhất trong nhóm
BLCS (70%)
Hiện nay tiêu chuẩn chẩn đoán nhóm BLCS của Amor (1970) đã được thay thế bằng
tiêu chuẩn chẩn đoán của nhóm nghiên cứu BLCS châu Âu (1990), phù hợp với lâm
sàng và có độ nhậy và độ đặc hiệu cao:
É Đau, viêm đốt sống.
É Viêm màng hoạt dịch khớp (chủ yếu là khớp ở chi dưới và không đối xứng).
Có kèm theo một trong các hội chứng sau đây:
É Có tiền sử gia đình bệnh viêm cột sống dính khớp.
É Bệnh viêm khớp vẩy nến.
É Bệnh lý ruột.
É Đau vùng chậu hông.
É Bệnh lý phần mền quanh khớp.
É Viêm khớp cùng chậu.
É Viêm niệu đạo sinh dục
Tuy nhiên bệnh viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter có tiêu chuẩn riêng biệt
theo tiêu chuẩn của hội Thấp khớp học Mỹ (ACR) sẽ được trình bày ở phần sau
1.2. Đại cương về viêm cột sống dính khớp.
Viêm cột sống dính khớp (VCSDK – Ankylosing spondylítis) là bệnh có biểu hiện
viêm mạn tính ở cột sống và các khớp (chủ yếu là viêm khớp cùng-chậu và cột sống),
dẫn đến hạn chế cử động cột sống do hình thành cầu xương giữa các thân đốt sống,
dính các khớp mỏm phía sau và vôi hoá các dây chằng cột sống.
Từ viêm cột sống dính khớp xuất phát từ tiếng Hy Lạp: ankylos nghĩa là dính, cứng;
spondylous nghĩa là cột sống. Nhưng dính cứng cột sống chỉ thấy ở giai đoạn muộn
của bệnh, không thấy ở những bệnh nhân bị bệnh nhẹ hoặc giai đoạn sớm của bệnh.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh VCSDK chưa biết rõ, nhưng có mối liên quan với nhóm
kháng nguyên hoà hợp tổ chức (HLA B27).

Tỉ lệ mắc bệnh VCSDK chiếm 0,1-2% dân số. Bệnh chủ yếu gặp ở nam giới, trẻ, bệnh
thường khởi phát ở tuổi từ 17-30, rất ít khi khởi phát sau 45 tuổi.


Tỉ lệ bệnh nhân nam/bệnh nhân nữ là 5/1 hoặc 9/1, ở phụ nữ bệnh diễn biến thầm lặng,
nhẹ hơn so với ở nam giới nên dễ chẩn đoán nhầm hoặc bỏ sót.
Sau 10 năm kể từ khi khởi phát có khoảng 27% số bệnh nhân bị tàn phế. Sau 20 năm tỉ
lệ tàn phế vào khoảng 43% tổng số bệnh nhân.
VCSDK thường được chẩn đoán muộn, khoảng 50% tổng số bệnh nhân được chẩn
đoán sau 5-10 năm kể từ khi khởi phát bệnh.
2. Giải phẫu bệnh.
Tổn thương các khớp và dây chằng ở giai đoạn sớm
Có các tổn thương ở khớp cùng-chậu, đĩa liên đốt sống, các khớp mỏm gai sau, khớp
sống-sườn, các dây chằng liên đốt sống và các dây chằng cột sống.
Tổn thương cơ bản là viêm mạn tính
Biểu hiện bằng hiện tượng thâm nhiễm các tế bào viêm, thoái hoá dạng fibrin, tăng
sinh tổ chức liên kết cạnh khớp, phát triển loạn sản sụn ở các tổ chức cạnh khớp và dây
chằng, cuối cùng calci hoá các tổ chức sụn loạn sản dẫn đến cứng, dính và hạn chế cử
động khớp.
Viêm khớp cùng chậu hai bên xảy ra sớm và thường xuyên.
Viêm đĩa liên đốt sống phát triển từ ngoại vi vào trung tâm: biểu hiện thoái hoá, loạn
sản sụn, calci hoá các vòng xơ, vôi hoá các vòng xơ phần rìa, kích thích màng xương
của các thân đốt sống dẫn đến hình thành các cầu xương (syndesmophytes) làm dính
các thân đốt sống, giai đoạn muộn có nhiều đốt sống dính liền nhau tạo thành khối
giống như “cây tre”.
Các thân đốt có biến đổi sớm, hình thành các ổ khuyết xương ở phía trước, xơ hoá, vôi
hoá các tổ chức quanh thân đốt làm cho thân đốt mất đường cong khi chụp phim X
quang cột sống ở tư thế nghiêng.
Các khớp mỏm phía sau (apophyseal), các khớp sống-sườn bị viêm xơ hoá và calci
hoá cuối cùng dính và cứng làm mất cử động khớp.

Các dây chằng liên đốt sống, dây chằng liên mỏm gai, dây chằng cột sống cũng bị
viêm-xơ và calci hoá. Tổn thương viêm xuất hiện sớm, nhưng calci hoá chỉ xảy ra ở
giai đoạn muộn của bệnh.


Các khớp ngoại vi có tổn thương viêm mạn tính, hình ảnh giải phẫu bệnh giống viêm
khớp dạng thấp, nhưng viêm khớp ngoại vi thường thoáng qua và hay tái phát. Giai
đoạn muộn các tổn thương khớp có thể xơ hoá, calci hoá gây dính một phần hay toàn
bộ khớp, cứng và dính khớp háng là thể bệnh nặng và gây tàn phế cho bệnh nhân.
Tổn thương ngoài khớp
Viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi là tổn thương ngoài khớp có thể xuất hiện
trước, hoặc đồng thời với các triệu chứng ở khớp. ở châu Âu tỉ lệ 20-30% số bệnh
nhân VCSDK có viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi. ở Việt Nam ít gặp các tổn
thương này.
Hở van động mạch chủ do tổn thương vòng xơ gốc động mạch chủ, các lá van ít khi bị
tổn thương.
Tổn thương phổi biểu hiện xơ hoá phổi ở giai đoạn muộn, tạo thành các hang nhỏ, dễ
nhầm tổn thương do lao phổi, vì vị trí thường gặp ở đỉnh và thùy trên 2 phổi.
3. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh.
Cho đến nay nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh VCSDK vẫn chưa rõ. Một số
yếu tố sau có thể đóng vai trò nhất định trong cơ chế bệnh sinh của bệnh.
Yếu tố di truyền
Nhiều gia đình có nhiều người cũng bị VCSDK, tỉ lệ những người có quan hệ huyết
thống với bệnh nhân mắc bệnh VCSDK cao gấp 30-40 lần so với tỉ lệ mắc bệnh chung
trong quần thể.
Có tới 90-95% số bệnh nhân VCSDK có kháng nguyên HLA B27 (+), trong khi đó
HLA B27 chỉ (+) 7% ở quần thể.
Một số giả thuyết về vai trò HLA B27 trong VCSDK
HLA B27 nằm trên bề mặt của tế bào, làm cho tổ chức liên kết dễ nhạy cảm với các
tác nhân nhiễm khuẩn.

Kháng nguyên vi khuẩn dưới tác động của HLA B27 dễ bị chuyển thành tự kháng
nguyên kích thích cơ thể gây ra quá trình tự miễn dịch.


Các gen điều hoà phức bộ kháng nguyên hoà hợp tổ chức (bao gồm cả HLA B27)
cùng nằm trên nhiễm sắc thể số 6. Các gen này cùng chịu trách nhiệm về điều hoà đáp
ứng miễn dịch.
Mặc dù có mối liên quan chặt chẽ giữa HLA B27 với VCSDK, nhưng không phải tất
cả những người mang HLA B27 đều bị VCSDK. HLA B27 cũng thấy ở những bệnh
nhân bị các bệnh cột sống như viêm khớp vẩy nến, hội chứng Reiter, viêm khớp mạn
tính tuổi thiếu niên.
Vai trò nhiễm khuẩn:
Nhiễm khuẩn đường tiết niệu-sinh dục, nhiễm khuẩn tiêu hoá do klebsiella, chlamydia,
salmonella, shigella có thể giữ vai trò là yếu tố khởi động quá trình bệnh trong
VCSDK. Nhưng chưa tìm được bằng chứng trực tiếp và điều trị bằng kháng sinh
không làm thay đổi diễn biến bệnh.
Vai trò của yếu tố miễn dịch
Trong VCSDK các xét nghiệm về miễn dịch IgA; IgG, IgM... trong huyết thanh bệnh
nhân ít có thay đổi, vì vậy vai trò của yếu tố miễn dịch trong VCSDK ít biểu hiện.
Yếu tố loạn sản sụn và calci hoá tổ chức sụn loạn sản
Nguyên nhân của loạn sản và calci hoá tổ chức sụn loạn sản chưa xác định rõ. Giả
thuyết cho rằng khi bị VCSDK trong cơ thể bệnh nhân xuất hiện một chất đặc biệt có
khả năng kích thích làm tăng sự biệt hoá của tổ chức liên kết dẫn đến loạn sản sụn,
chất này có thể được hình thành do hậu quả của các tác nhân: chấn thương, nhiễm
khuẩn, viêm mạn tính ở đường tiết niệu- sinh dục, ống tiêu hoá..., điều này giải thích
mối liên quan thường gặp giữa VCSDK với viêm đường tiết niệu, sinh dục. Bệnh
thường mở đầu bằng triệu chứng viêm khớp cùng-chậu. Nguyên nhân và cơ chế bệnh
sinh của VCSDK vẫn đang tiếp tục được nghiên cứu.
Giải phẫu bệnh
Màng hoạt dịch và sụn khớp

É Giai đoạn đầu: màng hoạt dịch tăng sinh, thâm nhập tế bào (lympho, plasmocyte)
É Giai đoạn sau: sụn khớp bị loét, viêm nội mạc
É Giai đoạn muộn: bao khớp, màng hoạt dịch xơ teo, vôi hoá, cốt hoá dẫn đến dính
khớp.


Cột sống
É Tổ chức đệm giữa dây chằng dài trước cột sống và thân đốt sống bị viêm, vôi hoá,
cốt hoá, hình thành cầu xương.
É Các dây chằng cột sống xơ hoá, vôi hoá dưới dây chằng gây dính cột sống.
4. Lâm sàng.
4.1. Khởi phát
VCSDK thường khởi phát từ từ, các biểu hiện lâm sàng đa dạng, thường nhẹ và thoáng
qua làm bệnh nhân ít chú ý.
Khoảng 75% số bệnh nhân khởi đầu bằng đau khớp cùng-chậu và cột sống thắt lưng,
20% số bệnh nhân khởi đầu bằng viêm khớp ngoại vi chi dưới, các bệnh nhân còn lại
khởi
đầu bằng các triệu chứng ngoài khớp như viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi, tổn
thương van động mạch chủ...
VCSDK có thể khởi đầu theo các kiểu sau:
É Đau kiểu viêm ở vùng cột sống thắt lưng và khớp cùng-chậu, lan xuống mông và
đùi một bên hoặc hai bên, đau ngày càng tăng dần, kèm theo đau ở một số nơi khác.
É Viêm cấp tính hoặc bán cấp tính ở một khớp hoặc vài khớp không đối xứng,
thường ở các khớp chi dưới, viêm khớp thường diễn biến từng đợt ngắn. Đau cột
sống thắt lưng và khớp cùng-chậu xuất hiện muộn hơn. Cách khởi phát này hay gặp
ở người trẻ, nam giới.
É Biểu hiện bằng viêm khớp, sốt nhẹ, đánh trống ngực, bệnh cảnh giống như thấp
khớp cấp. Viêm khớp cùng-chậu và cột sống thắt lưng xuất hiện muộn hơn, kiểu
khởi phát này hay gặp ở tuổi thiếu niên.
É Biểu hiện bằng sốt cao, dao động, gầy sút nhanh, đau nhiều cơ và teo cơ nhanh,

sau 2-3 tuần mới xuất hiện các triệu chứng viêm khớp.
É Biểu hiện viêm mống mắt, hoặc viêm mống mắt thể mi, viêm động mạch chủ,
viêm tim, các xét nghiệm và phản ứng viêm dương tính. Các triệu chứng viêm khớp
cùng-chậu, viêm cột sống thắt lưng xuất hiện muộn sau nhiều tháng.
Do cách khởi phát của bệnh rất khác nhau, không có tính chất đặc trưng nên việc chẩn
đoán ở giai đoạn sớm thường nhầm hoặc bỏ sót.
4.2. Giai đoạn muộn


Triệu chứng lâm sàng biểu hiện rõ, khu trú chủ yếu ở cột sống và các khớp ngoại vi
chi dưới.
Các tổn thương cột sống
Viêm khớp cùng-chậu khá đặc hiệu với bệnh VCSDK, nhưng triệu chứng lâm sàng
nghèo nàn, biểu hiện đau vùng mông hai bên, có lan xuống đùi, teo cơ mông. Nghiệm
pháp ép-bửa khung chậu đau ở vùng khớp cùng-chậu 2 bên.
Tổn thương cột sống thắt lưng: biểu hiện bằng đau thắt lưng, đau tăng về đêm và sáng
sớm, lúc đầu có tăng trương lực khối cơ chung thắt lưng; giai đoạn muộn có teo khối
cơ chung thắt lưng. Hạn chế cử động cột sống thắt lưng ở các động tác cúi, ưỡn,
nghiêng và xoay. Giai đoạn muộn hơn có biểu hiện hạn chế độ giãn cột sống thắt lưng,
nghiệm pháp Schober (+). Mất đường cong sinh lý, kết hợp teo khối cơ chung thắt
lưng hai bên làm cho thắt lưng thẳng và phẳng tạo hình ảnh thắt lưng hình “tấm phản”.
Tổn thương cột sống lưng: đau dọc hai bên cột sống lưng khi hít thở sâu. Đau lan dọc
theo kẽ gian sườn. Giai đoạn muộn có biểu hiện: lồng ngực di động kém, hoặc không
di động theo nhịp thở, do dính các khớp sống-sườn. Đo độ giãn lồng ngực < 2,5 cm ở
khoang gian sườn 4. Cột sống lưng biến dạng, thường gù hoặc vẹo cột sống. Gù tròn
kết hợp các triệu chứng gù, vẹo, và không di động lồng ngực theo nhịp thở làm giảm
dung tích sống. Cơ hoành tăng cường tham gia nhịp thở, động tác thở lúc này là kiểu
thở bụng - lồng ngực kiểu “lồng ngực thép” nhưng ít khi bệnh nhân có triệu chứng khó
thở.
Tổn thương cột sống cổ: đau vùng cổ, gáy, đôi khi lan ra bả vai-cánh tay, kiểu đau

đám rối thần kinh cánh tay. Giai đoạn muộn có biểu hiện: dính các đốt sống cổ, có tư
thế ưỡn quá mức, hạn chế hoặc mất động tác quay đầu. Khám khoảng cách cằm-ức dài
hơn, do mất động tác cúi đầu. Phối hợp sự biến dạng của cột sống thắt lưng thẳng-cột
sống lưng gù- cột sống cổ ưỡn quá mức, tạo thành dáng của người “ăn xin”. Kèm theo
có biểu hiện thiểu năng tuần hoàn não hệ sống nền: đau đầu, hoa mắt, mất thăng bằng
khi thay đổi tư thế nhanh...
Các triệu chứng cột sống thường diễn biến chậm, có thể khu trú ở từng đoạn, thường
gặp nhất là triệu chứng khu trú ở khớp cùng-chậu và cột sống thắt lưng. Thể tiến triển
nhanh có thể biểu hiện cùng lúc nhiều đoạn cột sống, đau dữ dội, biến dạng nhanh và


nặng. Nhiều bệnh nhân diễn biến âm thầm, không đau, hoặc đau ít, khi phát hiện
thường đã ở giai đoạn muộn.
Tổn thương khớp gốc chi và các khớp ngoại vi
Khớp háng: đau vùng khớp háng một hoặc hai bên, hạn chế vận động khớp. Ngồi xổm
khó, teo cơ vùng mông và đùi hai bên. Giai đoạn muộn, dính khớp háng hai bên làm
bệnh
nhân bị tàn phế hoàn toàn. Tỉ lệ tổn thương khớp háng gặp nhiều ở bệnh nhân nam,
trẻ; tiên lượng nặng.
Khớp gối: đau, sưng, đôi khi có tràn dịch khớp gối, viêm khớp gối một bên hoặc hai
bên, xuất hiện sớm, hay tái phát, ít khi có dính khớp gối, triệu chứng viêm hết khá
nhanh đôi khi nhầm với viêm khớp cấp tính do thấp khớp cấp.
Khớp cổ chân: tính chất đau, viêm giống như ở khớp gối, ít khi có dính khớp. Khối cơ
cẳng chân thường có đau và teo cơ nhanh.
Khớp vai: khớp vai ít bị tổn thương so với các khớp chi dưới, khớp khuỷu, khớp cổ tay
cũng ít khi bị viêm, cứng hoặc dính.
Các khớp nhỏ bàn tay, bàn chân: ít khi bị, trong thể có tổn thương khớp nhỏ và đối
xứng, viêm khớp kéo dài tính chất viêm khớp giống viêm khớp dạng thấp.
Các khớp khác: khớp ức-đòn, khớp ức-sườn một bên hoặc hai bên có biểu hiện sưng
đau. Các khớp mu, ụ ngồi, hoặc gân gót viêm đau. Tuy ít gặp, nhưng nếu có viêm ở

các khớp và các vị trí kể trên rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh.
Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp
Sốt, gầy sút cân: hay xuất hiện ở giai đoạn đầu và thể nặng. Sốt, kèm theo đau cơ, teo
cơ nhanh ở vùng mông, đùi, cùng-chậu, khối cơ chung thắt lưng, ít khi có teo cơ vùng
bả vai và chi trên.
Giai đoạn muộn có thể sốt nhẹ, hoặc không sốt.
Viêm mống mắt và viêm mống mắt thể mi có thể xảy ra trước các triệu chứng viêm
khớp, xảy ra đồng thời , hoặc sau khi bị viêm khớp. Tổn thương mắt có thể tái diễn,
đôi khi để lại di chứng gây dính mất điều tiết của mắt, glaucoma thứ phát. ở các nước


châu Âu tỉ lệ tổn thương mắt gặp từ 25-30%, ở Việt Nam ít gặp hơn và diễn biến nhẹ
hơn.
Tim- mạch: hở lỗ van động mạch chủ do tổn thương vòng van, các lá van bình thường.
Rối loạn huyết động nhẹ hơn hở van động mạch chủ do thấp tim, hoặc do các nguyên
nhân khác. Rối loạn dẫn truyền ít gặp và thường nhẹ hơn so với các nguyên nhân khác.
Mạch máu nhỏ có rối loạn vận mạch, đôi khi có loét lâu liền ở đầu chi, da.
Phổi: giảm dung tích sống do hạn chế độ giãn lồng ngực, biến dạng cột sống, dính
khớp sống-sườn, rối loạn thông khí thể hạn chế. Giai đoạn muộn có xơ hoá phổi, tạo
thành các hang nhỏ, khu trú ở đỉnh và thùy trên phổi hai bên nên dễ nhầm với tổn
thương phổi do lao.
5. Cận lâm sàng và X quang.
5.1. Xét nghiệm
Các xét nghiệm phản ứng viêm thường rõ khi có đợt tiến triển hoặc giai đoạn sớm:
É Tốc độ máu lắng tăng.
É CPR (+)
É Globulin máu tăng.
É Bạch cầu tăng nhẹ.
Các xét nghiệm miễn dịch ít thay đổi, có thể coi VCSDK là bệnh “câm” về xét nghiệm
miễn dịch.

HLA B27 (+) thường gặp ở 90-95% các trường hợp, là xét nghiệm có giá trị trong
chẩn đoán sớm VCSDK, khi các biểu hiện lâm sàng còn chưa điển hình. HLA B27
cũng (+) ở một số bệnh cột sống khác như viêm khớp vẩy nến, hội chứng Reiter...
5.2. X quang
Những biến đổi X quang ở khớp cùng-chậu và cột sống có ý nghĩa đặc trưng với bệnh
VCSDK.
X quang khớp cùng-chậu
Viêm khớp cùng-chậu hai bên là tiêu chuẩn bắt buộc để chẩn đoán VCSDK (vì viêm
khớp cùng chậu là tổn thương sớm nhất và thường xuyên nhất ở bệnh VCSDK).
Chia hình ảnh tổn thương X quang khớp cùng-chậu theo 4 mức độ:


É Mức độ 1: thưa xương vùng xương cùng và cánh chậu, khe khớp rõ, khớp gần như
bình thường.
É Mức độ 2: khe khớp hơi rộng ra do vôi hoá lớp xương dưới sụn. Mặt khớp không
đều, có ổ khuyết xương nhỏ.
É Mức độ 3: khe khớp hẹp, mặt khớp không đều, có các dải xơ nhưng vẫn còn nhìn
rõ khe khớp, có nhiều ổ khuyết xương.
É Mức độ 4: mất hoàn toàn khe khớp, dịch khớp, vôi hoá toàn bộ khớp.
Thực tế lâm sàng tổn thương khớp cùng-chậu ở mức độ 3- 4 mới có giá trị chẩn đoán.
X quang cột sống-dây chằng
Hình ảnh X quang cột sống và dây chằng đặc hiệu để chẩn đoán VCSDK, nhưng chỉ
thấy rõ khi bệnh ở giai đoạn muộn, ở giai đoạn sớm các biến đổi không đặc hiệu dễ bị
bỏ sót.
É Hình ảnh thân đốt sống mất đường cong. Trên phim nghiêng thấy bờ thân đốt sống
thẳng do vôi hoá tổ chức liên kết quanh đốt sống.
É Hình cầu xương: trên phim thẳng thấy các hình cản quang đi từ giữa thân đốt sống
phía dưới đến giữa thân đốt phía trên có thể liên tục, hoặc ngắt quãng, một bên hoặc
hai bên, giống hình bắc cầu. Mức độ cản quang có thể mờ nhạt, cũng có thể cản
quang rõ, tạo hình ảnh dính liền hai thân đốt, có khi cả một đoạn cột sống làm mất

khe liên đốt, cột sống trông như hình cây tre.
Các dây chằng vôi hoá tạo hình cản quang đệm chạy dọc cột sống, giống hình “đường
ray”.
Phim nghiêng: cột sống mất đường cong sinh lí, các khớp mỏm phía sau dính nhau.
Nếu có đầy đủ các triệu chứng X quang điển hình thì chẩn đoán VCSDK chắc chắn.
Nhưng thực tế lâm sàng có thể gặp tổn thương X quang ở các mức độ khác nhau: từ
nhẹ chỉ tổn thương khớp cùng-chậu đến hình thành cầu xương và cuối cùng dính toàn
bộ cột sống tạo hình ảnh thân cây tre và hình đường ray. Khi đó lâm sàng đã quá rõ
ràng ít khi có nhầm lẫn.
6. Các thể lâm sàng.
Thể cột sống (thể trung tâm)


Các tổn thương chỉ khu trú ở khớp cùng-chậu và cột sống. Bệnh diễn biến từ từ, tiên
lượng tốt hơn các thể khác, bệnh thường được chẩn đoán muộn.
Thể gốc chi
Ngoài tổn thương cột sống còn kèm theo tổn thương khớp háng, thể này có tiên lượng
xấu vì dễ gây dính hai khớp háng làm bệnh nhân giảm hoặc mất vận động khớp háng
và gây tàn phế nặng nề. Thể gốc chi lúc đầu dễ nhầm với lao khớp háng hoặc hoại tử
vô khuẩn chỏm xương đùi (khi các triệu chứng khớp háng có trước các triệu chứng tổn
thương cột sống).
Tại Việt Nam tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh thể gốc chi nhiều hơn, và nặng hơn so với các
nước châu Âu.
Thể ngoại vi
Xuất hiện viêm khớp ngoại vi chi dưới, viêm khớp cùng-chậu và cột sống xuất hiện
muộn hơn, viêm khớp thường thoáng qua, hay tái phát, ít khi dính khớp gối hoặc khớp
cổ chân, tiên lượng tốt hơn thể gốc chi.
Thể giống viêm khớp dạng thấp
Ngoài tổn thương cột sống bệnh nhân có tổn thương nhiều khớp nhỏ, đối xứng giống
viêm khớp dạng thấp, tiên lượng tốt hơn thể gốc chi, nhưng dễ nhầm với viêm khớp

dạng thấp.
Ngoài các thể lâm sàng trên, VCSDK ở phụ nữ thường nhẹ và không điển hình, ít khi
dẫn đến tàn phế. Thể này dễ bị chẩn đoán nhầm hoặc bỏ sót.
7. Chẩn đoán.
7.1. Chẩn đoán sớm
Thường rất khó vì triệu chứng nghèo và không đặc hiệu. Các triệu chứng sau có thể
gợi ý chẩn đoán sớm VCSDK:
É Đau kiểu viêm vùng cột sống thắt lưng kéo dài.
É Đau cột sống thắt lưng khi khám
É Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng vùng cột sống thắt lưng.
É Viêm một khớp hay vài khớp chi dưới hay tái phát.
É Viêm khớp cùng-chậu hai bên (có hình ảnh X quang viêm khớp cùng-chậu hai
bên).


É HLA B27 (+).
É Các triệu chứng trên xảy ra ở nam giới, trẻ tuổi.
Nếu có thêm các triệu chứng sau thì có giá trị lớn trong chẩn đoán sớm:
É Đau-viêm khớp ức-đòn, ức-sườn một hoặc hai bên.
É Viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi.
É Đau gót, đau gân gót.
É Tăng trương lực khối cơ chung thắt lưng cả hai bên.
7.2. Chẩn đoán ở giai đoạn muộn
Thường dễ chẩn đoán. Dựa theo các tiêu chuẩn quốc tế.
Tiêu chuẩn Rome (1961):
Đau, cứng vùng cột sống thắt lưng, cùng-chậu kéo dài trên 3 tháng không
giảm đau khi nghỉ.
Đau cứng vùng cột sống thắt lưng.
Hạn chế cử động cột sống thắt lưng.
Hạn chế độ giãn nở lồng ngực.

Tiền sử hoặc hiện tại có viêm mống mắt, viêm mống mắt thể mi.
X quang: viêm khớp cùng-chậu hai bên.
Tiêu chuẩn phụ: teo cơ mông, viêm màng hoạt dịch khớp gối.
Chẩn đoán xác định khi có: 4 tiêu chuẩn lâm sàng hoặc một tiêu chuẩn lâm sàng và 1
tiêu chuẩn X quang.
Tiêu chuẩn New York 1984 (Tiêu chuẩn ARC 1984 sửa đổi)
Đau vùng cột sống thắt lưng hay vùng lưng từ 3 tháng trở lên, cải thiện khi
luyện tập, không giảm khi nghỉ..
Hạn chế cử động cột sống thắt lưng ở cả 3 thư thế cúi, ngửa, nghiêng.
Hạn chế độ giãn lồng ngực < 2,5 cm đo ở khoang gian sườn 4.
Tổn thương khớp cùng-chậu trên phim X quang: viêm khớp cùng chậu hai bên
từ độ 2 trở lên hoặc viêm khớp cùng chậu một bên độ 4.
Chẩn đoán xác định khi có một tiêu chuẩn lâm sàng và một tiêu chuẩn X quang.
Áp dụng thực tế ở Việt Nam
Nam giới, trẻ tuổi


Đau và hạn chế vận động 2 khớp háng
Đau và hạn chế vận động cột sống thắt lưng.
Tốc độ lắng máu tăng cao
Xquang: Viêm khớp cùng chậu 2 bên giai đoạn 2 trở lên
7.3. Chẩn đoán phân biệt
Với thể viêm khớp gốc chi
É Lao khớp háng
É Chảy máu khớp trong Hemophilie
É Viêm khớp dạng thấp.
É Goutte
Thể cột sống là chủ yếu
É Viêm cột sống do vi khuẩn (lao, tụ cầu...)
É Tổn thương cột sống trong bệnh Scheuermann: đau, gù, không có biểu hiện viêm.

É Dị dạng, di chứng chấn thương gây đau và hạn chế vận động.
É Các bệnh cơ cạnh cột sống: viêm, chấn thương, chảy máu
Mối quan hệ giữa VCSDK với các bệnh khớp có HLA - B27 (+)
É Hội chứng Reiter, HLA B27 (+) 80%
É Viêm khớp vảy nến: HLA B27 (+) cao với thể cột sống
É Viêm khớp mạn tính thiếu niên thể cột sống: HLA B27 (+) cao
8. Điều trị.
8.1. Mục tiêu điều trị
Làm giảm đau, giảm quá trình viêm.
Dự phòng và hạn chế sự biến dạng cột sống và các khớp. Duy trì chức năng vận động
và khả năng lao động của bệnh nhân. Nếu bị tàn phế thì điều trị để phục hồi chức
năng.
8.2. Các biện pháp điều trị cụ thể
Chẩn đoán sớm, điều trị sớm là yếu tố quan trọng nhất giúp điều trị đạt mục tiêu. Vì
hiện nay vẫn chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu.
Biện pháp điều trị không dùng thuốc:
Chế độ hộ lý và luyện tập:


É Hướng dẫn bệnh nhân nằm ván cứng, không gối đầu cao, không nằm co để tránh
dính cột sống ở tư thế bất lợi.
É Tập luyện thường xuyên các động tác có tác động lên cột sống và khớp háng làm
chậm quá trình cứng, dính khớp và tránh dính khớp ở tư thế xấu.
Các biện pháp điều trị vật lí: xoa bóp, bấm huyệt, thể dục liệu pháp. Bơi là biện pháp
luyện tập có ích nhất cho bệnh nhân VCSDK.
Phương pháp điều trị bằng truyền nhiệt nóng, bó nến.
Dùng tia laser năng lượng thấp với bước sóng 820-920 có tác dụng điều trị VCSDK
kết quả khả quan.
Tia X quang hiện nay ít dùng để điều trị VCSDK.
Tia phóng xạ cũng được nghiên cứu áp dụng cho điều trị nhưng chưa thấy tác dụng rõ

rệt.
Điều trị bằng thuốc
Thuốc chống viêm không stéroides
É Nên dùng nhóm có thời gian bàn huỷ kéo dài để tránh đau về ban đêm. Hiện
không dùng phenylbutazone hoặc oxyphnylbutazone do các nguy cơ thiếu máu do
suy tuỷ tiềm tàng có thể chết người
É Felden 20 mg/ ống: tiêm bắp ngày 1 ống trong giai đoạn cấp (3 ngày). Tiếp đó
uống 1 viên 20 mg/ ngày.
Thuốc giảm đau: như trong các bệnh khớp khác, dùng paracetamol hoặc paracetamolcodein, liều 2-3 gam/ ngày, chia 2-4 lần, tuỳ theo mức độ đau
Thuốc giãn cơ
É Thiocolchicosid (Coltramyl): (4 mg/ống/viên. Ngày 2 ống (tiêm bắp) hoặc 2 viên
uống), chia 2 lần.
É Eperisone hydrochlorid ( Myonal): 50 mg/ viên, 3 viên/ ngày, chia 3 lần,
É Tolperisone Chlorid (Mydocalm): 0,05 g/ viên, 4 viên/ ngày, chia 2 lần.
Các thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm
É Chỉ định trong trường hợp có viêm khớp ngoại vi: uống kéo dài nhiều tháng, cho
đến khi hết viêm khớp. Với thể tổn thương cột sống đơn thuần các thuốc nhóm này
không có chỉ định.
É Salazosulfapyridine (salazopyrin): 3 gam/ 24h