BỆNH STILL NGƯỜI lớn và LAO cột SỐNG

BỆNH STILL NGƯỜI LỚN
PGS TS Trần Thị Ngọc Lan
Khoa Cơ Xương Khớp – BV Bạch Mai
1. Đại cương
Bệnh Still ở người lớn (Adult onset Still’s disease –AOSD) là một bệnh viêm hệ thống
chưa rõ nguyên nhân, là một trong những bệnh khớp hiếm gặp. Bệnh thường xuất hiện
ở tuổi trẻ, lứa tuổi hay gặp nhất là 16-35 tuổi.Triệu chứng lâm sàng đặc trưng của bệnh
là sốt cao có đỉnh, có ban ngoài da, đau khớp và ảnh hưởng đến nhiều cơ quan nội
tạng.
George Friderick Still, bác sỹ nhi khoa người Anh là người đầu tiên mô tả bệnh này
vào năm 1897 với 22 trường hợp viêm khớp mạn tính ở trẻ em với các biểu hiện viêm
khớp và sốt không rõ nguyên nhân. Năm 1971, Eric Bywater mô tả 14 trường hợp ở
người lớn cùng với các triệu chứng bệnh tương tự.
2. Dịch tễ học
AOSD đã được biết đến trong tất cả các nước và mọi dân tộc. Hàng trăm trường hợp
đã được công bố dưới dạng nhóm bệnh hoặc các trường hợp bệnh riêng lẻ theo từng
biểu hiện lâm sàng.
Tuy nhiên AOSD là một trong những bệnh khớp hiếm gặp ít được quan tâm chẩn đoán
chính xác. Ở Việt Nam, hiện nay chưa có số liệu về tỷ lệ hiện mắc trong cộng đồng.
Ở Nhật bản, tỷ lệ hiện mắc khoảng 10 ca bệnh trên 1 triệu dân (các nghiên cứu dao
động trong khoảng 7,3 – 14,7 ca bệnh trên 1 triệu dân).
Ở vùng Brittany và Loire của pháp tỷ lệ hiện mắc khoảng 0,16 ca trên 100.000 dân.
Số ca bệnh mới phát hiện trong 1 năm ở nhật bản là khoảng 2 – 3 ca /1 triệu dân. Ở
Pháp con số này là khoảng 1-2 ca / 1 triệu dân.
AOSD có thể khởi phát lần đầu ở người lớn hoặc ở bệnh nhân đã bị mắc bệnh still trẻ
em và đến tuổi trưởng thành tái phát lại. Khoảng thời gian tái phát này là không cố
định, đôi khi có thể là hàng chục năm. Kết luận của những trường hợp này dường như
logic nhưng không được tất cả tác giả chấp nhận mà chỉ được sự đồng ý của một số tác
giả. Nó đã được đánh dấu bởi 34 trường hợp trên 180 ca bệnh do Ohta thu thập. Các
trường hợp bệnh phát triển liền mạch từ lúc bé không được xem là AOSD.

AOSD thường xuất hiện ở người trẻ, lứa tuổi hay gặp nhất là 16-35 tuổi. Cứ 4 trường
hợp thì có 3 trường hợp bệnh bắt đầu xuất hiện ở độ tuổi 16-35. Tuy nhiên bệnh này có
thể khởi phát khá muộn, ở độ tuổi 70 như trong một trường hợp của Steff và Cooke.
3. Sinh lý bệnh
Bệnh nguyên của AOSD hiện nay chưa rõ.
Nghiên cứu về di truyền học cho thấy AOSD có liên quan tới hệ thống HLA-B17,
B18, B15 và DR2. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu khác nó lại liên quan tới các yếu
tố HLA-B14 và DR7 hoặc BW35 và CW4 hoặc DR4 và DW6.
Có giả thuyết cho rằng AOSD là một tình trạng phản ứng của cơ thể sau nhiễm các
virus: adenovirus, enterovirus 7, cytomegalovirus, Epstein-barrvirus, parainfluenza,
coxsackie B4, influenza A, parvovirus B19 …
Một số nghiên cứu khác lại cho rằng nguyên nhân từ các vi khuẩn bao gồm:
Mycoplasma pneumonia, chlamydia pneumonia, Yersinia enterocolitica 3 và 9,
Brubella abortus và Borrelia burgdoferi.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy các sản phẩm cytokine giữ vai trò quan trọng trong
bệnh sinh của AOSD như IL-2, IL-6, TNF anpha, IFN, IL-18.
4. Triệu chứng
4.1. Triệu chứng lâm sàng
Sốt: là triệu chứng gặp ở hầu hết các bệnh nhân (95%).
É Bệnh nhân thường sốt cao trên 39oC, sốt cao thành cơn, rét run, ít nhất là 4 giờ.
Sốt cao hàng ngày hoặc sốt cách nhật và thường sốt vào chiều tối và sáng sớm.
É Sốt cao có thể kèm theo các triệu chứng: viêm thanh mạc, đau họng, đau cơ, đau
khớp.
É Sốt kéo dài nhiều tuần liền, bệnh nhân gầy sút, suy kiệt trên lâm sàng nhiều khi
bác sĩ chẩn đoán nhầm với một bệnh nhiễm khuẩn hoặc một bệnh hệ thống.
É Nhịp tim thường nhanh trong lúc sốt cao có thể đến 120 lần/phút. Tuy nhiên, hết
sốt nhịp tim lại trở về bình thường.
Đau khớp và viêm khớp: gặp với tỷ lệ 64-100% bệnh nhân
É Các khớp hay bị tổn thương là khớp gối, khớp bàn cổ tay, bàn cổ chân, khớp

khuỷu tay, khớp vai.


É Viêm khớp có tính chất đối xứng. Triệu chứng viêm khớp, đau khớp thường xuất
hiện kèm theo triệu chứng sốt và giảm dần khi hết sốt. Đây là đặc điểm cần phân
biệt với bệnh viêm khớp dạng thấp.
É Trong đa số trường hợp, các khớp viêm không bị biến dạng, bị dính khớp hay bị
lệch trục như bệnh viêm khớp dạng thấp.
É Các khớp viêm diễn biến từng đợt kèm theo với sốt cao và có thể có tràn dịch
khớp gối. Xét nghiệm dịch khớp chủ yếu là BC, chiếm ưu thế là BCĐNTT.
É Các dấu hiệu cứng khớp thường xuất hiện sau khi bệnh nhân bị bệnh 2-3 năm (ở
thể viêm khớp mạn tính).
Ban ngoài da:
É Ban không cố định màu hồi cá hồi thường xuất hiện ở gốc chi, lưng hiếm khi ban
xuất hiện ở mặt, đầu chi.
É Ban có hình dạng giống như ban trong bệnh sởi, hình thành từ các vết đỏ trên da,
từ vài milimét đến vài centimét. Tâm vết đỏ sáng hơn một chút
É Ban xuất hiện có thể kèm cảm giác ngứa nên nhiều khi nhầm với ban dị ứng thuốc.
É Các ban thường xuất hiện trong khi sốt cao và biến mất khi hạ sốt.
É Nghiên cứu giải phẫu bệnh bới Elkon và Coll, Noyon và Coll, trong 4 trường hợp
quan sát đã nhận thấy lớp biểu bì dưới da bị phù nề đồng thời có hiện tượng thâm
nhiễm tế bào đơn nhân và tăng sinh mạch xung quanh. Triệu chứng giải phẫu bệnh
này không đặc hiệu nhưng có thể cho phép phân biệt AOSD với các hội chứng về
da và khớp. Ví dụ như trong hội chứng Sweet hoặc bệnh ngoài da có sốt và tăng
bạch cầu trung tính cấp tính.
Bộ ba triệu chứng sốt, viêm khớp hoặc đau khớp, ban ngoài da thường đi kèm với
nhau trên lâm sàng và là những dấu hiệu gợi ý chẩn đoán AOSD.
Các triệu chứng khác
Đau cơ:
É Là triệu chứng thường gặp với tỷ lệ 56-84% bệnh nhân và xuất hiện đi kèm với

sốt.
É Viêm đa cơ rất hiếm gặp, một số trường hợp bệnh nhân có tăng enzym cơ (CK)
trong huyết thanh nhưng ở mức độ nhẹ. Các thăm dò về điện cơ và sinh thiết cơ cho
kết quả bình thường.


Đau họng:
É Khoảng 50% bênh nhân có triệu chứng đau họng, loét họng. Ban đầu triệu chứng
này gây lạc hướng chẩn đoán. Đa số các bênh nhân được chẩn đoán bệnh thấp khớp
cấp hoặc một bệnh nhiễm khuẩn.
É Nguyên nhân của đau họng dường như xuất phát từ sự quá sản của các hạch bạch
huyết.
Triệu chứng hạch to cũng rất thường gặp và đôi khi có thể bị chẩn đoán nhầm với một
bệnh lý hạch ngoại biên.
Gan to, lách to:
É Gặp khoảng 50-70% bệnh nhân.
É Có thể phát hiện trên lâm sàng hoặc qua siêu âm.
É Sinh thiết gan thấy dấu hiệu viêm nhẹ khoảng cửa và thâm nhiễm tế bào đơn nhân.
É Tổn thương hủy hoại tế bào gan ít nhiều liên quan đến điều trị thuốc chống viêm
giảm đau. Tuy nhiên, trên thực tế đây thường là những tổn thương nguyên phát của
AOSD.
Một số bệnh nhân có biểu đau quặn vùng bụng dưới. Triệu chứng này có thể giải thích
bởi sự xuất hiện hạch trong ổ bụng hoặc tràn dịch màng bụng.
Tràn dịch màng tim, viêm màng ngoài tim gặp ở 23,8% bệnh nhân. Các biến chứng
tim mạch có thể có nhưng hiếm gặp như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.
Tổn thương phổi bao gồm: tràn dịch màng phổi, xơ hóa phổi, hiếm gặp là phù phổi cấp
tổn thương.
Bệnh lý ở thận rất hiếm gặp như: viêm cầu thận, nhiễm bột thận.
Có thể có các biến chứng của bệnh máu như: huyết khối, xuất huyết giảm tiểu cầu, hội
chứng Miller- Fischer.

Tổn thương hệ thần kinh rất hiếm gặp. Các tổn thương trung ương (hội chứng
pyramidal, co giật) và các vùng ngoại biên đặc biệt là tổn thương dây thần kinh sọ não.
Mắt rất ít khi bị tổn thương và nếu có thì hầu như chỉ là sự trùng hợp ngẫu nhiên.
4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
4.2.1. Các xét nghiệm dương tính


Các xét nghiệm trong AOSD đều liên quan đến hệ thống viêm và hệ thống
cytokine.Các xét nghiệm về miễn dịch luôn âm tính và không có bằng chứng của
nhiễm khuẩn.
Tế bào máu ngoại vi:
É BC tăng 15000- 20000 hoặc hơn và tăng chủ yếu là BCĐNTT.
É Tăng BC là hậu quả thứ phát của tăng sinh tủy dòng BC hạt.
É HC và TC giảm khi bệnh tiến triển.
Huyết tủy đồ:
É Một điều quan trọng trong AOSD là mặc dù có số lượng BC máu ngoại vi rất cao,
có biểu hiện thiếu máu nhưng xét nghiệm huyết tủy đồ hoàn toàn bình thường.
É Đây là một xét nghiệm quan trọng cần phải làm để chẩn đoán phân biệt AOSD với
các bệnh lý máu các tính khác.
Tốc độ máu lắng và CRP tăng cao ở 100% bệnh nhân.
É VSS thường tăng cao hơn 100 mm vào giờ đầu.
É Tăng fibrin trong máu, tăng alpha 2, tăng gama globulin. Định lượng các globulin
miễn dịch trong máu có thể thấy sự gia tăng của IgG và đôi khi cả IgA và IgM.
Có khoảng 1/3 bệnh nhân AOSD ở giai đoạn tiến triển có tăng LDH, AST, ALT, GGT
và Bilirubin.
Sinh thiết gan có dấu hiệu viêm nhẹ hệ thống cửa và thâm nhiễm tế bào đơn nhân.
Ferritin và Glycosylated Ferritin:
É Ferritin là một protein tan trong nước là kho dự trữ sắt trong cơ thể đứng sau
hemoglobin (25%). Một phân tử Ferritin chứa 4000-5000 ion Fe3+.
É Ferritin máu được định lượng bằng phản ứng Elisa và giá trị bình thường là 80-200

microgam/lít.
É Hiện nay xét nghiêm Ferritin được sử dụng nhiều trong chẩn đoán AOSD
É Ferritin là một marker trong pha viêm cấp tính và thường tăng ngay từ khi phản
ứng viêm khởi phát.
É Ferritin tăng trong phản ứng viêm là do tăng trong sản phẩm phá hủy của hệ thống
đại thực bào và tổn thương tế bào gan, mặt khác một số interleukin cũng làm tăng
Ferritin như IL-1b, Il-18, TNF alpha, IL-6.


É Hiện nay trên thế giới đã định lượng được một dạng đông phân của Ferritin đó là
Glycosylated Ferritin
É Theo nghiên cứu của Fautre B và cộng sự, giá trị chẩn đoán của Ferritin và
Glycosylated Ferritin trong AOSD là:
·

Ferritin máu > 5 lần N: có độ nhạy 38,9%, độ đặc hiệu 81,5%, OR: 2,81.

·

Glycosylated Ferritin < 20%: có độ nhạy 61,1%, độ đặc hiệu 83,8%, OR: 8,16.

·

Ferritin máu > 5N và Glycosylated Ferritin < 20%: có độ nhạy 34,7%, độ đặc hiệu
93,8%, OR: 8,11.

É Hơn thế nữa Ferritin còn được coi như một marker đánh giá mức độ hoạt động của
bệnh và Ferritin tăng lên trong giai đoạn cấp và giảm đi khi lui bệnh. Có mối tương
quan chặt chẽ giữa VSS, CRP và Ferritin trong giai đoạn cấp.
4.2.2. Các xét nghiệm âm tính quan trọng

KTKN, RF âm tính.
Cấy máu âm tính.
X quang xương khớp:
É Không có sự thay đổi rõ ràng về xương khớp trên phim X quang trong giai đoạn
sớm của bệnh. Tuy nhiên có thể thấy một số hình ảnh không đặc hiệu như phù nề
phần mềm, tràn dịch khớp...
É Tổn thương hẹp khe khớp bàn cổ tay trên phim X quang có thể xuất hiện sau 6
tháng bị bệnh.
Protein S100A12: là một chỉ tố chẩn đoán AOSD.
É Tháng 6 – 2003, các nhà nghiên cứu người Đức đã tìm ra một chỉ tố rõ rệt cho
phép cải thiện khả năng chẩn đoán sớm và chính xác AOSD.
É Các tác giả đã xem xét nồng độ protein gắn canxi S100A12 ở 33 bệnh nhân bị
bệnh still, 15 người bị nhiễm khuẩn hoặc bị nhiễm trùng máu nặng và 37 người đối
chứng khỏe mạnh. S100A12 biểu hiện ở BCTT, khi phản ứng với thụ thể đa phối
thể cho sản phẩm gluco hóa cuối cùng có tác dụng trợ viêm. Các đa hình thái của
thụ thể này có vai trò trong viêm khớp mạn. Nồng độ S100A12 huyết thanh trung
bình ở nhóm đối chứng khỏe mạnh là 50 ng/ml, trong khi ở những người có bệnh
đang hoạt động cao hơn nhiều (2650 ng/ml). Tuy nhiên những bệnh nhân bị bệnh


still đang thuyên giảm có nồng độ thấp hơn nhiều (75 ng/ml). Bệnh nhân bị nhiễm
trùng nặng có nồng độ ở mức trung gian (630 ng/ml).
É Lợi ích cơ bản của nghiên cứu này là khả năng chẩn đoán bệnh Still nhanh hơn và
chính xác hơn, cho phép bắt đầu điều trị thích hợp hơn.
5. Chẩn đoán
5.1. Chẩn đoán xác định
Tiêu chuẩn chẩn đoán: có rất nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán AOSD, mỗi tiêu chuẩn có
một độ nhạy khác nhau.
Tiêu chuẩn chẩn đoán của Yamaguchi và cộng sự 1992
Tiêu chuẩn chính

É

Sốt từ 39 độ C trở lên ít nhất một tuần.

É

Đau khớp từ 2 tuần trở lên.

É

Ban điển hình màu hồng cá hồi thường xuất hiện trong lúc sốt.

É

BC > 10.000 mm3 trong đó ≥ 80% là BCĐNTT

Tiêu chuẩn phụ
É

Viêm loét họng

É

Hạch và/hoặc lách to mới phát triển.Hạch sưng đau rõ, lách to xác định khi sờ hoặc siêu âm

É

Chức năng gan rối loạn: tăng transaminase và/hoặc LDH, không do nhiễm độc thuốc hoặc dị ứng

É

RF và DNA âm tính

Tiêu chuẩn loại trừ
É

Nhiễm trùng, đặc biệt nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn tăng BCĐNTT

É

Bệnh ác tính, đặc biệt u lympho

É

Bệnh thấp khớp, đặc biệt viêm nút quanh động mạch và viêm mạch dạng thấp

Tiêu chuẩn này có độ nhạy 93.5%
Chẩn đoán xác định khi có 5 tiêu chuẩn, trong đó có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính và không có tiêu
chuẩn loại trừ

Tiêu chuẩn chẩn đoán Cush và cộng sự 1984
Tiêu chuẩn chính (mỗi tiêu chuẩn được tính 2 điểm)


É

Sốt từ 39oC trở lên.

É

Ban màu cá hồi

É

BC tăng >12.000/mm3 + VSS >40 mm/h

É

KTKN âm tính, RF âm tính

É

Cứng khớp cổ tay

Tiêu chuẩn phụ (mỗi tiêu chuẩn được tính 1 điểm)
É

Khởi bệnh nhỏ hơn 35 tuổi

É

Viêm khớp

É

Đau họng hoặc viêm loét họng

É

Viêm đa màng.

É

Cứng cổ chân hoặc cột sống cổ

Tiêu chuẩn này có độ nhạy 80.6%
Chẩn đoán:
É

Chẩn đoán xác định: có 10 điểm với bệnh kéo dài 6 tháng.

É

Chẩn đoán nghi ngờ: có 10 điểm với bệnh kéo dàu 12 tuần

Tiêu chuẩn chẩn đoán Fautrel và cộng sự 2002
Tiêu chuẩn chính
É

Sốt cao có đỉnh > 39oC

É

Đau khớp

É

Ban màu hồng cá hồi

É

Viêm họng

É

BCĐNTT ≥ 80%

É

Glycosylated Ferritin ≤ 20%

Tiêu chuẩn phụ
É

Ban không cố định

É

Bạch cầu tăng > 10.000

Tiêu chuẩn này có độ nhạy 98.5%
Chẩn đoán xác định:
É

Có 4 tiêu chuẩn chính


É

Hoặc 3 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ

5.2. Chẩn đoán phân biệt
Các triệu chứng của AOSD là không đặc hiệu nên trước khi đưa ra chẩn đoán xác định
bệnh này cần phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh như:
É Nhiễm khuẩn, bệnh ung thư, bệnh tự miễn dịch
É Các hội chứng nhiễm virus như rubella, epstein-virus, virus thủy đậu, adenovirus
cũng cần phải chẩn đoán loại trừ nếu các triệu chứng này tồn tại trên 3 tháng
É Các bệnh ác tính: bệnh bạch cầu cấp, lymphoma, u nguyên bào bạch huyết
É Một số tình trạng bệnh khác cũng có thể chẩn đoán nhầm với AOSD như bệnh
viêm khớp phản ứng, các bệnh cột sống thể huyết thanh âm tính khác, hội chứng
kikuchi’s, hội chứng Sweet’s, viêm mao mạch.
6. Tiến triển và tiên lượng
Có 3 thể lâm sàng của AOSD được phân loại theo các triệu chứng lâm sàng, tiến triển
và tiên lượng bệnh.
Thể nhẹ (thể tự hạn chế bệnh)
É Có các triệu chứng bệnh hệ thống như: sốt, ban ở da, viêm thanh mạc, gan, lách,
hạch to.
É Hầu hết các bệnh nhân trong thể này đều khỏi bệnh trong vòng 1 năm kể từ khi
bệnh khởi phát.
Thể trung bình (thể bán cấp):
É Bệnh nhân có nhiều đợt tiến triển của bệnh, có hoặc không có các triệu chứng về
khớp.
É Các đợt ổn định bệnh kéo dài vài tháng hoặc vài năm.
É Các đợt tiến triển bệnh sau này thường nhẹ hơn khi bệnh khởi phát.
Thể viêm khớp mạn tính
É Các triệu chứng chủ yếu biểu hiện ở khớp, viêm khớp mạn tính có thể dẫn đến tổn
thương tại khớp.
É 67% bệnh nhân trong nhóm này có tổn thương khớp nặng nề và có chỉ định thay
khớp 3-5 năm bị bệnh.

É Bệnh nhân AOSD có biểu hiện khớp mạn tính có tiến triển và tiên lượng bệnh
năng hơn bệnh nhân chỉ tổn thương hệ thống cơ quan đơn thuần.
É Tổn thương ban ở da, viêm đa khớp đặc biết là các khớp gốc chi thường có tiến
triển của thể viêm khớp mạn tính.
É Bệnh nhân có tổn thương hệ thống cơ quan thường có tiên lượng tốt hơn rất ít có
các biến chứng viêm màng ngoài tim, bệnh nhiễm bột, bệnh gan, suy hô hấp …
7. Điều trị
7.1. Mục đích điều trị
Điều trị triệu chứng: sốt, viêm khớp…..
Ức chế phản ứng miễn dịch quá mức của cơ thể.
Tránh các biến chứng của bệnh và của các thuốc điều trị.
Giáo dục, tư vấn cho bệnh nhân.
7.2. Điều trị cụ thể
Thuốc chống viêm không steroid:
É Chỉ định: giai đoạn viêm khớp, đau khớp. Có thể dùng đơn thuần hoặc phối hợp
với glucocorticoid. Tuy nhiên điều trị thuốc chống viêm không steroid đơn thuần
chỉ có hiệu quả ở 15% bệnh nhân.
É Lưu ý các chống chỉ định của thuốc.
É Chế phẩm: diclofenac, piroxicam, meloxicam, celecoxib.Liều dựa trên nguyên tắc
liều tối thiểu có hiệu quả.
Glucocorticoid:
É Theo nghiên cứu của Woute, điều trị glucocorticoid có thể kiểm soát được triệu
chứng khớp và các tổn thương cơ quan trên 76% bệnh nhân. Điều trị phối hợp
glucocorticoid và chống viêm không steroid có tỉ lệ bệnh nhân đáp ứng tới 75-95%
bệnh nhân.
É Trường hợp bệnh nặng: thường dùng minibolus, truyền tĩnh mạch 80-125 mg
methylprednisolon pha trong 250 ml dung dịch sinh lý trong 3-5 ngày liên tiếp. Sau
liều này duy trì tiếp tục bằng đường uống liều 1,5- 2 mg/kg/24h tính theo
prednisolon.

É Trường hợp bệnh mức độ trung bình: 1- 1,5 mg/kg/24h, giảm dần 10% liều đang
dùng mỗi tuần tùy theo triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm.
É Duy trì liều 10-15 mg/ngày trong 6 tháng để kiểm soát bệnh và tránh các tổn
thương trầm trọng tại khớp.
Trong trường hợp bệnh nhân AOSD không đáp ứng tốt với corticoid phải kết hợp với
các thuốc khác như: cyclosporin A, Hydroxychloroquin, muối vàng, D-penicillamin,
azathioprin, cyclophosphamid …Methotrexat kiểm soát có hiệu quả 40% số trường
hợp.
Truyền gamaglobulin có hiệu quả đối với các trường hợp bệnh không đáp ứng với các
thuốc với liều 0,4-2 gam/kg/ngày trong 2-5 ngày.Liệu pháp điều trị này có thể kiểm
soát thời gian lui bệnh của bệnh nhân từ 2-53 tháng.
Hiện nay theo kết quả nghiên cứu của Asherson và Pascoe cho thấy điều trị nhóm
thuốc ức chế TNF (Etanercept, Infliximab) kết hợp với methotrexat trong điều trị
AOSD có kết quả rất tốt, cải thiện các triệu chứng lâm sàng và kiểm soát được bệnh
trong vòng 2 tuần sau khi điều trị.
Liệu pháp điều trị mới nhất hiện nay là dùng các chế phẩm ức chế Interleukin (IL-6,
IL-1: Anakinra 100 mg/ngày tiêm dưới da) để điều trị bệnh các bệnh nhân AOSD
không đáp ứng với các thuốc corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch. Với liệu pháp
này bênh nhân AOSD kiểm soát được 70% và giảm được các tác dụng phô nguy hiểm
khi dùng các thuốc ức chế TNF.


LAO CỘT SỐNG
Mục tiêu
1.

Mô tả được các yếu tố dịch tễ, cơ địa

2.

Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của từng giai đoạn
bệnh: khởi phát, toàn phát và giai đoạn cuối.

3.

Trình bày được chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt.

4.

Mô tả được các nguyên tắc dùng thuốc chống lao.

5.

Trình bày được các phương pháp phục hồi chức năng, bất động, ngoại khoa.

1. Đại cương
Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người
Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott.
Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.
Còn gặp nhiều ở các nước đang phát triển, bệnh chiếm khoảng 2/3 các trường hợp lao
xương khớp. Ở trung tâm chấn thương chỉnh hình TP. HCM năm 1998 có 191 trường
hợp lao xương khớp, trong đó lao cột sống chiếm 67,02%.
Thường gặp 20 - 40 tuổi, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau.
Tổn thương ở đoạn lưng và thắt lưng chiếm hơn 90% (từ lưng 8 đến thắt lưng 2)
2. Triệu chứng.
Giai đoạn khởi phát
Dấu cơ năng chủ yếu là đau
É Đau tại chỗ: đau ở vùng cột sống bị tổn thương, cố định ở một vị trí không thay
đổi. Đau liên tục cả ngày đêm, tăng khi vận động, đi lại, giảm khi nghỉ ngơi; dùng

thuốc giảm đau ít hiệu quả.
É Đau kiểu rễ: Do tổn thương chèn ép vào một vài nhánh của rễ thần kinh, đau lan
theo đường đi của rễ và dây thần kinh, ở cổ lan xuống vai và gáy, ở lưng lan theo
dây thần kinh liên sườn, ở thắt lưng lan theo thần kinh tọa. Đau tăng khi ho, hắt hơi,
rặn mạnh.
Thực thể:


É Cột sống: Thấy một đoạn cột sống cứng đờ, hạn chế các động tác không giãn ra
khi cúi. Cơ 2 bên cột sống có thể co cứng, gõ vào vùng gai sau của đoạn tổn thương
thấy đau rõ.
É Toàn thân: Có thể thấy dấu nhiễm lao, có tổn thương lao phối hợp > 50% trường
hợp (phổi, màng phổi, hạch...).
Xquang và xét nghiệm
É Xquang: Rất quan trọng giúp chẩn đoán.
·

Đĩa đệm hẹp so với các đoạn khác.

·

Thân đốt sống bị nham nhở, mờ phần trước và mặt trên.

·

Phần mềm quanh đốt sống mờ đậm hơn.

·

Để phát hiện sớm tổn thương cần chụp cắt lớp, cắt lớp tỉ trọng.

É Xét nghiệm:
·

Công thức máu: bạch cầu Lympho tăng

·

Tốc độ lắng máu tăng trong 95% trường hợp.

·

Phản ứng nội bì lao (IDR) dương tính trong 90% trường hợp.

·

Chọc kim cạnh cột sống hút để xét nghiệm: có thể tìm thấy trực khuẩn lao (BK).

É Tìm tổn thương lao phổi phối hợp: chụp phổi, tìm BK trong đàm, sinh thiết hạch.
Giai đạn toàn phát
Sau nhiều tháng bệnh tiến triển, tổn thương phá hủy đốt sống và đĩa đệm nhiều gây
biến dạng cột sống, áp xe và dấu hiệu chèn ép.
Cơ năng: Đau cố định, liên tục, có hội chứng rễ thần kinh thường xuyên và rõ rệt.
Thực thể:
É Lồi đốt sống ra sau: nhìn nghiêng thấy một đốt sống lồi ra phía sau. Dùng ngón tay
miết nhẹ dọc theo các gai sau từ dưới lên trên sẽ thấy rõ dấu hiệu này.
É Áp xe lạnh: có vị trí khác nhau tùy vị trí tổn thương:
·

Cột sống cổ: Túi áp xe đi ra phía trước ngay thành sau họng, có thể nhìn thấy khi

khám họng, hoặc đi xuống theo các cơ cạnh cổ đến hõm thượng đòn.

·

Cột sống lưng: Túi áp xe có thể để ra phía sau nổi lên ngay dưới da.

·

Cột sống thắt lưng: áp xe nổi ngay dưới da vùng thắt lưng, vùng mông hoặc đi ra
phía trước xuống bẹn, có khi xuống tới kheo chân.


É Các áp xe lạnh thường mềm, không đau, một số có thể vỡ ra chảy nước vàng và bã
đậu để lại các vết loét và lỗ dò dai dẳng không liền.
É Hội chứng chèn ép: là hậu quả xấu nhất của bệnh, do đốt sống và đĩa đệm bị phá
hủy nhiều, di lệch, lún và có xu hướng trượt ra phía sau chèn ép vào tủy, đuôi ngựa.
Tùy vị trí tổn thương, bệnh nhân có các dấu hiệu:
·

Liệt tứ chi: tổn thương đoạn cổ.

·

Liệt 2 chân: tổn thương đoạn lưng, thắt lưng trên.

·

Hội chứng đuôi ngựa: tổn thương đoạn thắt lưng dưới.

É Mức độ từ rối loạn cảm giác, giảm cơ lực đến mức độ nặng liệt cứng, rối loạn cơ

vòng.
É Dấu hiệu toàn thân: gầy, suy mòn, sốt, có thể loét mông do nằm lâu. Tổn thương
lao lan rộng ra các bộ phận khác như phổi, màng phổi, hạch.
X quang:
É Đĩa đệm bị phá hủy gần như hoàn toàn.
É Thân đốt sống bị phá hủy nhiều, nhất là phần trước tạo nên hình chêm, di lệch
trượt ra phía sau.
É Hình ảnh áp xe lạnh: trên phim chụp thẳng thấy hình mờ quanh tổn thương, có thể
không đồng đều, có chỗ vôi hóa đậm hơn.
Xét nghiệm
É Tốc độ lắng máu tăng
É Chọc kim cạnh cột sống dễ tìm thấy tổn thương lao điển hình.
É Chọc dịch não tủy để chẩn đoán ép tủy và viêm màng não tuỷ.
Giai đoạn cuối
Không được điều trị hoặc cơ thể quá suy yếu: bệnh nặng dần, liệt nặng, bội nhiễm, lao
lan sang bộ phận khác như lao màng não, lao màng tim, màng phổi và chết vì suy kiệt.
3. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và Xquang. Để chẩn đoán sớm cần chụp cắt lớp và
chọc hút cạnh đốt sống. Trong giai đoạn toàn phát chẩn đoán dễ vì đầy đủ các dấu
hiệu, nhất là Xquang.


Chẩn đoán phân biệt
Viêm cột sống do vi khuẩn mủ (Ví dụ: tụ cầu): Dấu nhiễm trùng nặng, điều kiện khởi
phát (nhọt, hậu bối), Xquang không có áp xe lạnh.
Các tổn thương u: ung thư, di căn, u máu... dựa vào các dấu hiệu toàn thân, Xquang
không có hình ảnh áp xe lạnh. Nếu nghi ngờ, tiến hành chọc hút để xác định chẩn
đoán.
4. Điều trị

Hiện nay chủ yếu là điều trị nội khoa bằng các thuốc chống lao kết hợp với phục hồi
chức năng. Việc bất động và phẫu thuật có chỉ định riêng cho một số trường hợp.
Nội khoa
Dùng các thuốc chống lao theo nguyên tắc sau
É Điều trị càng sớm càng tốt.
É Phối hợp tối thiểu 3 thuốc chống lao: Rimifon, Streptomycine, Pyrazynamide,
Ethambutol, Rifampicine trong 3 tháng, sau đó giảm bớt một loại và tiếp tục dùng
thuốc từ 6 - 12 tháng.
É Lưu ý vấn đề kháng thuốc ở Đông Á.
É Nên dùng thuốc một lần trong ngày, buổi sáng, bụng đói.
É Theo dõi tình trạng toàn thân, tổn thương tại chỗ, tác dụng phụ của thuốc.
É Thực hiện chế độ ăn uống, nghỉ ngơi hợp lý.
2. Phục hồi chức năng
Xoa bóp nhẹ nhàng các cơ kèm tập luyện cốt tránh teo cơ cứng khớp.
Sau khi hết đau, hết dấu hiệu viêm bắt đầu vận động cột sống từ từ và tăng dần.
3. Vấn đề bất động
Trước đây khi chưa có thuốc đặc hiệu, điều trị chủ yếu là bất động từ 6 tháng đến 1
năm. Hiện nay bất động có chọn lọc, tùy trường hợp thời gian từ 3 - 6 tháng.
Bất động trong suốt thời gian bệnh tiến triển nhưng không hoàn toàn, không liên tục.
Tốt nhất là dùng giường bột để bệnh nhân có thể thay đổi tư thế nhiều lần trong ngày,
tránh hiện tượng cứng khớp teo cơ.
Trường hợp tổn thương nặng ở cột sống có di lệch nhiều đe dọa chèn ép thì cần bó bột.


Những tổn thương nhẹ, được chẩn đoán và điều trị sớm không cần bất động bằng bó
bột.
4. Ngoại khoa
Được chỉ định trong các trường hợp sau:
É Lao cột sống có nguy cơ chèn ép tủy hoặc đã ép tủy.
É Lao có ổ áp xe lạnh tại chỗ hoặc di chuyển xa.

5. Theo dõi
Hằng tháng trong năm đầu, mỗi 3 tháng trong năm thứ hai và mỗi 6 tháng trong các
năm sau:
É Tác dụng phụ của thuốc: lâm sàng, sinh học.
É Hiệu quả của thuốc kháng lao được đánh giá lâm sàng và X quang mỗi 2 tháng.
É Tiêu chuẩn đánh giá lành bệnh:
·

Hết đau

·

Tổng trạng tốt

·

Tái lập khả năng làm việc, học tập.

·

Không còn dò mủ, áp xe.

·

Tái sinh xương thấy trên X quang.

6. Thất bại điều trị
Sau 4 tháng điều trị triệu chứng lâm sàng và X quang vẫn tồn tại.
Nguyên nhân thất bại là
É Kháng thuốc tiên phát

É Thiếu sự hợp tác của bệnh nhân
É Dùng thuốc sai
É Tổ chức điều trị không đúng mức, kiểm soát điều trị kém:
·

Không thăm khám lâm sàng

·

Thuốc không đủ liều

·

Thời gian điều trị không đủ

·

Thuốc cung cấp không đều

·

Không giải thích cặn kẽ cho bệnh nhân

·

Thiếu theo dõi y khoa đều đặn.


·

Thiếu theo dõi bệnh nhân đã ngưng thuốc

·

Bị tác dụng phụ của thuốc mà không được phát hiện