VIEM KHOP GOUT (Nguyên nhân, đề phòng và điều trị)

VIÊM KHỚP GÚT
1.

ĐẠI CƯƠNG

1.1.

Định nghĩa

Bệnh gút là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, một
bệhh lý quan trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thể (Crystal
Arthropathies) đưa đến tình trạng tăng acid uric trong máu và hậu quả của quá
trình trên là sư lắng đọng các tinh thể muối urát (mono sodium urat) ở các mô
trong cơ thể. Bệnh được biểu hiện như sau:
- Viêm khớp cấp và mạn tính, được gọi là viêm khớp gút.
- Lắng đọng các tinh thể urat ở khớp, xương, mô mềm, sụn khớp tạo thành
các u cục được gọi là cục hay hạt tophy.
- Lắng đọng các tinh thể urat ỏ nhu mô thận, gây bệnh thận do gút.
- Lắng đọng các tinh thể urat ở đưòng tiết niệu gây ra sỏi đưòng tiết niệu.
Bệnh gút dễ chẩn đoán, đầp ứng tốt với điều trị nhưng đòi hỏi điều trị liên
tục, toàn diện, kết hợp ngay từ đầu giữa điều trị và phòng bệnh.
1.2.

Lịch sử của bệnh
Gút là loại bệnh lý khớp dược mô tả rất sớm

- Từ thời Hylạp cổ (thế kỷ thứ V trước Công nguyên). Hyppocrat là người
đầu tiên mô tả và coi căn bệnh này là “Vua của các bệnh và bệnh của các Vua
(“King of Diseases and Disease ofKings"). Ông còn gọi đây là bệnh cuả ngón
chân cái podagra (Gutta) và ngay từ thời đó ông đã cho rằng: “Podagra là biểu
hiện đau nhất trong các loại đau khớp, kéo dài và trở thành mạn tính... nhưng

không gây chết người. Bệnh không gặp ở nam giới trước tuổi dậy thì và nữ giới
trước tuẩi mãn kinh”
- Thế kỷ thứ I sau Công nguyên, Seneca nhận thấy bệnh gút có tính gia
đình.
- Thế kỷ thứ III, Galen mô tả tophi của bệnh gút
- Tên gọi gút được Vielehardouin dùng từ thế kỷ XIII, xuất phát từ tiếng
Latin gutta nghĩa là 1 giọt, quan niệm bệnh này do bị nhiễm dần một Chất dịoh
có hại.


- Năm 1683, Sydenham T, một bác sĩ người Anh đã mô tả rất kỹ, rất thực
diễn biến lâm sàng cuả một cơn viêm khớp gút cấp điển hình - ông chính là một
nạn nhân của bệnh gút.
- Năm 1684, Antonj van Leeuvvenhoek nhà hoá học người Hà Lan đã mô
tả bằng kính hiển vi các tinh thể urat lấy từ một tophus của người bệnh.
- Gần một thế kỷ sau, Scheele - dược sĩ người Thuỵ Điển (1776),
Wollaston WH - dược sĩ người Anh (1797) đã khám phá ra các acid lithic trong
sỏi hệ niệu và sau đó chất này được Antoine de Forcroy . Nhà hoá học người
Pháp đặt là acid uric (1798).
- Năm 1847, Garrod AB.bác sĩ người Anh đã đi sâu nghiên cứu căn bệnh
này và đưa ra kết luận là gút là kết quả của sự giảm khả năng bài xuất acid uric
của thận hoặc sự tăng hình thành acid uric. Năm 1859 cuốn sách chuyên khảo về
bệnh gút dầu tiên của ông đã được xuất bản. Năm 1876, ông đã cho ràng cơn gút
cấp là do sự hình thành các muối urat ở khớp và tổ chức quanh khớp.
- Kết luận này đã được Hollander JL, McCarty DJ, Seegmiller JE và cs
chứng minh năm 1962 thông qua việc khảo sát dịch khớp cuả bệnh nhân gút cấp.
- Từ thập niên 60 của thế kỷ XX vể sau, các nghiên cứu về sinh hoá,
chuyển hoá, sinh học tế bào, gen di truyền... đều thông nhất vể vai trò sinh bệnh
của sự lắng đọng tinh thể urat. Các Rối loạn di truyền như thiếu men HGPRT
(Kelley et al, 1967), tăng hoạt tính enzym PRPP synthetase (Sperling, 1972)

cũng được phát hiện. Thời gian này cũng chứng kiến sự ra đòi của các nhóm
thuốc điều trị gút ngày càng hiệu quả, các hiểu biết vể bệnh, về điều trị cũng như
phòng bệnh ngày càng được củng cố và nâng cao.
1.3.

Tỷ lệ mắc bệnh

1. Bệnh gút thường gặp ỏ nam giới, tỷ lệ 90-95%.
2. Đa Số khỏi phát sau tuểi 40 (40 - 60)
3. Tăng acid uric máu gặp ở 2 - 13,2% người lớn (Riêng ở Mỹ là 5% - 8%
người lớn).
- Chỉ <10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị.


- Trên 90% là tăng acid uric máu đơn thuần, không có triệu chứng
lâm sàng, chưa cần điều trị, cần theo dõi và điều chỉnh chế độ ăn uống, sinh
hoạt.
4. Tỷ lệ mắc bệnh gút
Gút gặp ở mọi nơi, mọi chủng tộc trên thế giới với tỷ lệ chung là 0,16 1,36%
Tỷ lệ này khác nhau ở các nghiên cứu trên dân Sốkhác nhau như:
- Châu Âu: 0,3%
- Bắc Mỹ; 0,27% (Chỉ riêng ở Mỹ có khoảng 2, 1 triệu người mắc bệnh).
- Trung quốc: 0,15 - 0,22%
- Hàn Quốc là: 0,67%
- New Zealand: 0, 7 - 2%
Mức acid uric máu càng cao, tỷ lệ mắc bệnh gút càng cao.
- Acid uric máu 540 µmol/L (hay 9 mg/dL) tỷ lệ bị bệnh gút là 4,9%.
- Acid uric máu 415 - 535 µmol/L (hay 7-9 mg/dL) tỷ lệ bị bệnh gút là
0,5%
5. Tỷ lệ mắc bệnh gút ở người cao huyết áp cao gấp 3 lần những người có

huyết áp bình thường. Một Số yếu tố khác có thể làm tăng khả năng bị bệnh là:
uống thời rượu, béo phì, chế độ ăn nhiều purin, sử dụng thời thuốc lợi tiểu,
corticosteroid...
6. ở nước ta trong những năm gần đây, do sự phát triển của đòi sống kinh
tế xã hội và sự tiến bộ trong chẩn đoán các bệnh về khớp, tỷ lệ bệnh gút ngày
càng tăng. Theo Số liệu của Khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Chợ Rẫy,
bệnh gút chiếm khoảng 10 - 15% các bệnh khớp điều trị tại khoa.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân bệnh gút được chia làm 3 nhóm
- Gút nguyên phát, chiếm tỷ lệ cao nhất (90-95% các trường hợp), chưa rõ
nguyên nhân. Bệnh có liên quan với yếu tố gia đình, lối sống và một số bệnh rồi
loạn chuyển hoá khác (tiểu đường, rối loạn lipid máu, bệnh lý tim mạch).


- Bệnh gút do thiếu hụt một số emzym chuyển hoá (chỉ chiếm tỷ lệ < 1%)
đưa đến sản xuất quá thời acid uric: thiếu men hypoxathin - guanin adenin
phosphoribosyl-transferase HGPRT (ví dụ: Hội chứng Lesch Nyhan), tăng hoạt
tính men 5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate synthetase (PRPP) ...
- Gút thứ phát:
+ Do bệnh thận (suy thận) làm giảm quá trình đào thải acid uric qua thận.
+ Do dùng thuốc như thuốc kháng lao, thuốc chống ung thư, thuốc lợi
tiểu, thuốc kháng viêm nhóm corticosteroid
+ Do bị các bệnh ác tính cơ quan tạo máu: leucemia, lymphoma, đa hồng
cầu, tăng sinh tuỷ
+ Mắc một số bệnh: vẩy nến, sarcoidose, giả gút (Pseudogout - vôi hóa
sụn khớp), tán huyết, bệnh Paget, thận đa nang.
2.2. Nguyên nhân gây tăng acid uric trong máu
- Do tăng sản xuất acid uric:
+ Đường nội sinh: do tăng tổng hợp các purin
Do các quá trình phá huỷ các nhân Tề bào + Đưòng ngoại sinh: do phân

huỷ các thức ăn có chứa purin
- Do giảm thải acid uric khỏi cơ thể (Acid uric niệu < 800 mg/24 giờ)
- Hoặc do kết hợp cả tăng sản xuất acid uric và giảm thải acid uric.
Các quá trình
tổng hợp purin
trong cơ thể

Nucleotid
Của các purin

Các acid


Sơ đồ Tóm tắt chuyển hoá purin ở người

* Cơ chế sinh bệnh
- Nguyên nhân gây bệnh gút là sự rối loạn chuyển hoá acid uric làm tăng
lượng acid uric trong máu.
- Acid uric được tạo ra trong quá trình chuyển hoá các acid nhân cuả mọi
tế bào trong cơ thể và được thải ra ngoài qua nước tiểu.
- Lượng acid uric trong máu gọi là tăng khi > 420 µmol/L (hay >7
mg/dL).
- Ở người bình thường hai quá trình tạo ra và thải trừ acid uric luôn luôn
cân bằng, duy trì lượng acid uric trong máu từ 2 - 4mg/dL (ở tuổi trưởng thàhh).
- Ở người có tuổi acid uric có xu hướng tăng nhưng cũng không quá 420
µmol/L (hay >7 mg/dL).
* Chuyển hoá acid uric
- Acid uric: là oản phẩm cuối cùng cuả chuyển hoá purin ở người. Là một
acid yếu nên thường bị ion hóa thành muồi urat hòa tan trong huyết tương.

- Muối urat (từ acid uric) thường có mặt ở dịch ngoại bào và plasma. ở pH
7,4 đại đa Số (98%) tồn tại dưối dạng muối urat.
- Ở 37°c, plasma được bão hoà với nồng độ muối urat là 415 pmol/L
mol/L (hay 6,8 mg/dL). ở nồng độ cao hơn các tinh thể urat sẽ bị kết tuả. Tuy
nhiên, có khi ở nồng độ hơn 4 80µmol/L (hay 8,0 mg/dL) các tinh thể urat cũng
không bị kết tủa có thể vì có một số chất hoà tan trong plasma
- Trong nưóc tiểu, acid uric hoà tan dễ dàng hơn trong nước. pH nưóc tiểu
ảnh hưởng lớn tới sự hoà tan acid uric:
+ PH 5,0: bão hoà với nồng độ từ 390-900 µmol/L (hay 6-15 mg/dL)
+ PH 7,0: bão hoà với nồng độ từ 9.480-12.000 µmol/L µmol/L (hay 158
- 200 mg/dL).
Do vậy pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải acid uric và ngược lại.
- Bình thường lượng acid Uric thải ra nước tiểu là trên 800 mg /24 giồ.
- Phần lớn acid uric trong máu ở dạng tự do, gắn với protein rất ít, ước
tính khoảng < 4%. Nồng độ trung bình của acid uric trong huyết thanh là 6,8
mg/dl ở nam và 6 mg /dl ở nữ.
- Tổng lượng acid uric trong cơ thể khoảng 1200 mg ở nam và 600 mg ở
nữ, 2/3 tổng lượng này sẽ được đổi mới trong ngày.
- Ở bệnh nhân gút nồng độ acid uric trong huyết thanh thường tăng trên
7mg/dl, và lượng acid uric trong cơ thể tăng lên có thể rất cao 2000 - 4000 mg ở
bệnh hhân gút không có tophy và lên tới 30.000 mg ở bệnh nhân gút có tophy.
- Quá trình tạo thành tophy: tinh thể monosodium urat (MSU) lắng tụ
thành khối, tạo phản ứng tế bào khổng lồ và mô xơ bao quanh, thường hình
thành ở dưới da gần các khớp bị ảnh hưởng. Khi tiến triển gây phá huỷ dần
xương tạo thành các hốc hình trứng và thường có thoái hoá thứ phát tại các
khớp.
3.

TRIỆU CHỨNG

3.1.

Diễn tiến chung của bệnh: qua các giai đoạn sau:
- Tăng acid uric máu đơn thuần (Hyperuricemia)
- Cơn viêm khớp gút cấp (Acute Gouty Arthritis)

- Khoảng cách giữa các cơn viêm khớp gút cấp (Intercritical gout, Interval
gout).


- Viêm khớp gút mạn (Chronic Gouty Arthritis)
- Sỏi thận: có thể xuất hiện trưốc hoặc sau cơn viêm khới gút cấp đầu tiên.
Đ ôi khi dấu hiệu đầu tiên là cơn đau quặn thận.
- Suy thận có thể là nguyên nhân và hậu quả của bệnh gút.
3.2.

Các giai đoạn

Tăng acid uric máu đơn thuần: thường bắt đầu từ tuổi dạy thì, có thể kéo
dài 20-40 năm mà không có triệu chứng gì cho đên khi xuất hiện cơn gút cấp
đầu tiên.
Cơn viêm khớp gút cấp (Acute Gouty Arthritis): bắt đầu bằng cơn viêm
khớp gút cấp điển hình
- Vị trí: Khớp bàn ngón ngón I bàn chân (chiếm 75%)
- Các khớp khác chiếm 25% (khớp cổ chân, gối, cổ tay, khuỷu....)
- Tính chất: đột ngột đau dữ dội kèm sưng tấy; nóng, đỏ, sung huyết... ở
một khớp, thường xảy ra về đêm. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24 48 giò và kéo dài từ 3 đến 10 ngày rồi tự khỏi hoàn toàn. Càng về sau đợt viêm
cấp càng kéo dài, không tự khỏi, không thành các cơn điển hình, biểu hiện ở
nhiều khớp, đối xứng và để lại các di chứng cứng khớp, teo cơ, hạn chế vận

động... (giống bệnh VKDT).
- Biểu hiện toàn thân: người bệnh có thể sốt rét run, cứng gáy, mệt mỏi...
- Các yếu tố thuận lợi: cơn viêm khớp cấp thường xuất hiện sau ăn uống
quá mức, uông rượu, gắng sức, bị lạnh đột ngột, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm
khuẩn... làm các phân tử acid uric lắng đọng ở các tổ chức.
- Khoảng cách giữa các cơn viêm khớp gút cấp K
- Hoàn toàn yên lặng, khới khỏi hoàn toàn.
- Khoảng cách giữa cơn đầu tiên và cơn thứ hai có thể từ vài tháng đến vài
năm, thậm chí có thể tới trên 10 năm.
- Càng vể sau khoảng cách này càng ngắn lại. Các cơn viêm khớp cấp xảy
ra liên tiếp và không khi nào dứt cơn.
- Viêm khớp gút mạn (Chronic Gouty Arthritis hay Chronic Tophaceous
gout).
- Viêm nhiều khớp, có thể đối xứng, biến dạng khỏp, teo cơ, cứng khới...


- Các u cục (Tophus) ở sụn vành tai, ở phần mểm cạnh khớp, ở quanh
khớp (bàn ngón chân I, khuỷu tay, cổ chân, gối, ngón tay...) do Acid uric lắng
đọng ở khớp và tể chức phần mềm quanh khớp. Kích thước các u cục từ vài mm
đến vài cm, không đau, dưới lớp da mỏng có thể nhìn thây cặn trắng. Nhiều
trường hợp các u cục này bị vỡ, xì ra một chất trắng như phấn đây chính các tinh
thể muôi urat do các acid uric lắng đọng, mà nhiều người tưởng lầm đó là mủ.
Các biểu hiện toàn thân khác:
- Thiếu máu mạn
- Suy thận mạn do các acid uric lắng đọng dưới dạng muối urat ỏ nhu mô
thận. Hiện tượng suy thận lúc đầu tiếm tàng, hoàn toàn không có biểu hiện lâm
sàng, tăng dần, chậm nhưng chắc và sẽ không hồi phục, đây là nguyên nhân
chính làm tử vong và giảm tuổi thọ cho bệnh nhân gút.
- Sỏi thận do acid uric lắng đọng ở ông thận
- Cao huyết áp

- Tiểu đưòng
- Rối loạn lipid máu ...
Các yếu tố làm bệnh tiến triển xấu.
- Sử dụng dài ngày thuốc kháng viêm nhóm corticosteroid (đặc biệt
dexamethasone), aspirin, thuốc lợi tiểu (thiazide).
- Uống rượu, ăn uống quá mức, thừa cân, trạng thái căng thẳng (stress)...
- Không kiểm soát được các bệnh lý kèm theo: cao huyết áp, rối loạn lipid
máu, tiểu đường...
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
4.1.1. Lâm sàng: dựa vào các đặc điểm: .
- Giới: Trên 90% là nam giới
-Tuổi: Nam giới đại đa số khởi bệnh ở cuối tuổi 30 và tuổi 40.Ở nữ giới
bệnh thường khởi phát muộn hơn, sau tuổi mãn kinh.
- Vị trí: đa số bắt đầu ở khớp bàn ngón chân I hoặc khớp cổ chân


- Tính chát của cơn viêm khớp cấp: đột ngột đau dữ dội kèm sưng tây,
nóng, đỏ, sung huyết... ở một khớp, tái đi tái lại, không đối xứng, thường xảy ra
về đêm. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài từ 3 đến
10 ngày rồi có thể tự khỏi (self-limited arthritis), không để lại dấu vết gì.
- Hoàn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp: thường sau ăn quá mức, uống
rượu, gắng sức, căng thẳng, bị lạnh, nhiễm trùng, phẫu thuật...
4.1.2. Xét nghiệm
Dịch khớp: đây là một xét nghiệm rất quan trọng và có ý nghĩa, giúp ích
cho chẩn đoán xác định bệnh và chẩn đoán phân biệt ngay từ cơn viêm khớp cấp
đầu tiên.
- Dịch khớp thường đục do có nhiều tế bào và tinh thể, số lượng bạch cẩu
thường từ 2000-100.000/mm3, tỷ lệ neutrophils > 70%
- Cấy dịch khớp tìm vi trùng cũng nên thực hiện để loại trừ nhiễm trùng

cùng tổn tại trên viếm khớp gút
- Chẩn đoán xác định: khi tìm thấy các tinh thể muối urat trong dịch khớp
của người bệnh. Đây là các tinh thể hình kim (Needdle-like crystals), dài 3-20
mm có thể nằm tự do trong dịch khớp nhưng trong cơn viêm khớp gút cấp chúng
thường nằm trong lòng các bạch cầu đa nhân, chiếu sáng lấp lánh khi được quan
sát dưới kính hiển vi đối pha, nền đen.
- Chẩn đoán phân biệt:
+ Với viêm khớp nhiễm trùng (lao khớp và viêm mủ khớp): dựa vào màu
sắc, độ nhớt, nuôi cây và đặc biệt tế bào trong dịch khớp
+ Với các bệnh khớp do tinh thể khác (Giả gút -Pseudogout, Apatite..):
dựa vào mức độ điển hình của cơn viêm, acid uric máu và đặc biệt hình thể và
tính chất của các tinh thể dưới kính hiển vi đối pha (tinh thể monosodium urat
trong bệnh gút, tinh thể calcium pyrophosphat dihydrat trong bệnh giả gút...)
+ Chấn thương
+ Các bệnh viêm khớp khác
Bảng 1. Một Số đặc điểm chính của dịch khớp
Dặc điểm bệnh
Nhóm I Binh thường

Mẩu sắc
Trong, vàng

Độ nhớt SLBC/mm N(°/o) Các XN đặc điểm
Tốt

>200

> 10 Mảnh sụn (+)

Chấn thương

Hơi đục, đỏ

Tốt

> 2.000

>25 HC (+)

Thoái hoá

Trong, vàng

Tốt

1.000

>25 Mảnh sụn (+++)

Lupus ban dỏ hệ thống

Hơi dục

Giảm

3.000

20

Giả gút (Pseudogout)

Hơi dục

Giảm

> 10.000

Gút (Gout)

Hơi dục

Giảm

13.000

>70 Tinh thể Urate

Vlém khớp dạng thấp

Hơi dục

Giảm

15.000

>70 Yếu tố dạng thấp ,

Hơi dục

Giảm

25.000

50

Đục như mủ

Nặng

> 75.000

Nhóm II Viêm
(Inílammatory)
LE cell

>50 Tinh thể Calcium

Nhóm III Nhiễm trùng
(Septic)
Lao
Viêm khớp do vi trùng

Soi, cấyVT, PCR...

>90 Soi.CởyVT

(N: Tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính, HC: Hồng cầu, VT: Vi trùng, PCR :
Polymerase Chain Reaction)
• Lượng acid uric trong máu: tăng khi >420 µmol/L (hay >7 mg/dL).

• Lượng acid uric niệu 24 giò: giảm khi < 800 mg / 24 giò với chế độ ăn
bình thường và < 600 mg / 24 giò với chế độ ăn giảm protid.
• Công thức máu: có thể hơi tăng Số lượng bạch cầu.
• Tốc độ máu lắng tăng
• X quang:
- Trong các đợt viêm cấp, chỉ thấy hình ảnh sưng phù mô mềm quanh
khớp nên ít có giá trị chẩn đoán.
- Hình ảnh X quang khá đặc trưng của bệnh khi đã tiến triển là khuyết
xương thành hốc, thường ở dầu các xương gần khớp bị ảnh hưởng.
- Hai hình ảnh loãng xương cạnh khớp và hẹp khe khớp thường không có
hoặc nhẹ giúp phân biệt với viêm khớp dạng thấp. Tuy nhiên khi bệnh đã tiến
triển nhiều cũng có hình ảnh này.


Các xét nghiệm và thăm dò khác: đưòng huyết, chức năng thận, lipid
toàn phần, cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C, siêu âm bụng tìm sỏi hệ
niệu ...
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Cơn viêm khớp gút cấp:
+ Viêm khớp nhiễm trùng
+ Viêm mô tế bào quanh khớp. (Cellulitis)
+ Giả gút - Pseudogout (vôi hoá sụn khớp)
+ Chấn thương khớp và quanh khớp
+ Lao khớp..........
- Viêm khớp gút mạn:
+ Viêm khớp dạng thấp
+ Viêm khớp vảy nến
+ Thoái hoá khới ....
4.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút
4.3.1. Tiêu chuẩn ARA - 1968 (Bennett PH, 1968)

1. Tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp hoặc cặn lắng urat trong tổ chức.
2. Hoặc có H ≥ 2 trong Số các tiêu chuẩn sau:
- Có tiền sử chắc chắn và /hoặc quan sát thấy trên hai đợt sưng đau c ấp ở
một khớp, bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất đi trong vòng 2 tuần.
- Có tiền sử chắc chắn và /hoặc quan sát thây một cơn viêm cấp đáp ứng
tiêu chuẩn 1 ở khớp bàn ngón chân cái.
- Có các hạt tophy ở vành tai, quanh khớp
- Sự công hiệu đặc biệt của colchicin (trong vòng 48 giờ), được quan sát
thấy hoặc hỏi trong tiền sử.
4.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp gút cốp (Wallace SL. et al, 1977;
1. Tiền sử có viêm cấp một khớp tiếp theo đó có những giai đoạn khỏi
hoàn toàn không có triệu chứng.
2. Hiện tượng viêm đáp ứng tốt với colchicin (trong vòng 48 giờ) và
không viêm khỏp khác (trong ít nhất 7 ngày)
3. Tăng acid uric máu > 420 µmol/L (hay >7 mg/dL).


4.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán gút của ILAR và Omeract năm 2000
• Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc:
•
Tophy được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hoá
học hòặc kính hiển vi phân cực, và / hoặc:
• Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X quang sau:
1. Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày.
2. Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp.
3. Viêm khớp ở 1 khớp.
4. Đỏ vùng khớp.
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I.
6. Viêm khới bàn ngón chân I ở một bên.
7. Viêm khớp cổ chân một bên.

8. Tophy nhìn thấy được.
9. Tăng acid uric máu.
10. Sưng khớp không đối xứng.
11. Nắng dưới vỏ xương, không khuyết xương.
12. Cấy vi sinh âm tính.
5. ĐIỀU TRI
Gút là một bệnh lý khớp đáp ứng tốt với điều trị nhưng đòi hỏi điều trị
liên tục, lâu dài và toàn diện, kết hợp ngay từ đầu giữa diều trị và phòng bệnh
với 3 mục đích:
- Không chế các đợt viêm khớp gút cấp
- Làm hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép.
- Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo
5.1. Khống chế các đợt viêm khớp gút cấp
Nguyên tắc: càng nhanh, càng sớm, càng tốt Lựa chọn thuốc:
- Colchicin: dùng càng sớm càng hiệu quả, trước đây còn dùng để chẩn
đoán.
 Nhược điểm: nhiều tác dụng phụ, tác dụng phụ đưòng tiêu hoá > 80%.
Hiện ít được sử dụng trong điều trị cơn gút cấp.
Liều dùng: 2 - 6mg/ ngày đầu tiên, 1 - 2 mg / ngày trong vài ngày sau,


Sau đó lmg/ngày cho đến khi hết đau hoàn toàn
- Chỉ định chủ yếu là phòng ngừa cơn gút cấp khi bắt đầu sử dụng các
thuốc làm giảm acid uric máu.
- Các loại kháng viêm không phải là steroid (NSẠIDs): là thuốc chủ yếu
sử dụng để không chế cơn gút cấp hiện nay (Bảng 2).
- Corticosteroid chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc chống chỉ
định.
+ Methylprednisolone, prednisolon uổng hoặc tiêm 40mg/ngày trong. 3 5 ngày rồi giảm liều dần và ngưng thuốc trong vòng 7 - 10 ngày.
Thường dùng trên bệnh nhân: suy thận, tăng SGOT, SGPT

+ Tiêm corticosteroid vào khớp (Intra-articular) khi chỉ có 1 khớp viêm
Bảng 2. sử dụng các thuốc không có steroid (NSAIDs) kháng viêm trong điều trị
cơn viêm khớp gút cấp
Thuốc

Liểu dửng

Diclotenac

50 mg X 4 lần 5 / ngày

Fenoprofen

600 mg X 4 lần /ngày

Flubiprofen

100 mg X 3 lần /ngày

Ibuproíen

800 mg X 4 lần ngày

Ịndomethacin

50 mg X 4 lần 5 / ngày

Ketoproíen

75 mg X 4 lần 7 / ngày

Mecloíenamic acid

100 mg X 3 lần /ngày

Naproxen

500 mg X 2 lần /ngày

Pỉroxicam

40 mg hàng ngày4

Meloxicam

15 mg hàng ngày

Etoricoxib

120 mg hàng ngày
Thưởng dùng liều tối đa


Hướng dẫn điều trị cơn viêm khớp gút cấp

5.2. Làm giảm vả duy tri acid uric máu ở mức cho phép
(< 300 µmol/L hay < 5 mg/dL). Đây cũng chính là việc phòng bệnh.
Nguyên tắc:
- Không sử dụng khi đang đợt viêm cấp.
- Bắt đầu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị, sử dụng liên tục, không

ngắt quãng.
Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn gút cấp
Hướng dẫn điều trị tăng acid uric máu


MEDICAL PROGRESS MAY 1994
( bổ sung theo Harrisons Prỉnciples of Internal Medicine 14lh Edition, 1998) 155
5.2.1.

Chống tổng hợp acid uric

- Đưòng ngoại sinh: hạn chế các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim,
gan, thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đô'i, cá mòi ...
“Đường nội sinh: giảm tểng hợp acid uric bằng Chất ức chế men xanthin
oxydase - allopurinol (Zyloric, Zyloprim...).


Khởi đầu l00mg/ngày, tăng dần tới 300mg/ngày, uống một liều duy nhất,
sau ăn.
Liều tối đa 800 - 900mg/ngày, khi dùng trên 300mg, phải chia liều.
Khi bệnh nhân đang điều trị bằng Allopurinol cần lưu ý:
+ Thận trọng khi sử dụng các thuốc kháng sinh nhóm β lactam
(Ampicillin, Amoxicillin...) vì làm tăng nguy cơ dị ứng thuốc
+ Allopurinol làm tăng nồng độ của azathiopurin, mercaptopurin,
theophyllin, thuốc chống đông.
+ Allopurinol làm tăng tác dụng cuả các thuốc thải acid uric.
5.2.2.

Tăng thái acid uric khỏi cơ thể

- Probenecid (Benemid) bắt đầu ở liều 250 mg X 2 lần/ngày, tăng dần tới
tôì đa 1 g X 2 lần / ngày (tâng mỗi 500 mg /tuần) và duy trì 500 mg X 2
lần/ngày.
- Sulfinpyrazone (Anturan) bắt đầu ở liều 50 mg X 2/ngày, tăng dần tới
100 mg X 3 lần / ngày, tối đà 200 mg X 3 - 4 lần/ngày.
5.2.3.

Các thuốc khác

- Kiểm hoá nước tiểu bằng chế độ ãn (Rau xanh...), uổng nước khoáng,
nước sắc của lá Xakê, thuốc sodium bicarbonat, acetazòlamid, ...
- Thuốc làm tan sỏi acid uric (Côm pipẹrazin Midy)
- Thuốc làm tiêu hủy acid uric: Uricozym
Thuốc ngừa cơn gút khi bắt đầu sử dụng thuốc lạm hạ acid máu: cần dùng
khi bắt đầu sử dụng các thuốc làm hạ acid uric máu, trong thời gian từ 3 tuần
đến 6 tháng (cho đến khi acid uric trong máu giảm và ổn định).
- Colchicin 0,6 - 1,2 mg/ngày, uông sau ăn tối.
- Hoặc một loại kháng viêm không phải steroid liểu trung bình, sau các
bữa ăn. Ví dụ Dicloienac 50mg X 2 lần mỗi ngày.
5.3.

Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo

- Thay đổi thói quen trong ăn uông và sinh hoạt để giảm các yếu tố thuận
lợi: ăn uống quá mức, uống rượu, gắng sức, lạnh, chấn thương, phẫu thuật,
nhiễm khuẩn, stress...


- Hạn chế các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim, gan, thận, óc, hột
vịt lộn, cá chích, cá đô'i, cá mòi ...

- Giảm cân nặng, hạn chế mỡ động vật
- Kiểm soát tốt các bệnh lý kèm theo (nếu có): cao huyết áp, rối loạn lipid
máu, tiểu đường, bệnh "mạch vành ...
KẾT LUẬN
1. Bệnh gút là một bệnh viêm khớp do rối loạn chuyển hoá, một bệnh
đang có xu hướng tăng nhanh ở nước ta.
2. Bệnh có thể được chẩn đoán sớm và điếu trị có kết quả bằng các phác
đồ điều trị chuẩn nêu trên, kiểm soát được bệnh và tránh được những biến chứng
xấu của bệnh.