Nghiên cứu đặc tính hoá sinh, khả năng chống béo phì và rối loạn trao đổi chất của một số hợp chất tự nhiên từ dịch chiết quả phật thủ = (Citrus medica L. var. sarcodactylis (Noot.

1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC SƢ PHẠM HÀ NỘI 2
––––––––––––––––––––––––––––––

NGUYỄN XUÂN HẠNH

NGHIÊN CỨU ĐẶC TÍNH HÓA SINH, KHẢ NĂNG
CHỐNG BÉO PHÌ VÀ RỐI LOẠN TRAO ĐỔI CHẤT
CỦA MỘT SỐ HỢP CHẤT TỰ NHIÊN TỪ DỊCH CHIẾT
QUẢ PHẬT THỦ
(Citrus medica L. var. sarcodactylis (Noot.) Swingle.)

LUẬN VĂN THẠC SĨ SINH HỌC

HÀ NỘI, 2010


2

MỞ ĐẦU
1. Lí do chọn đề tài
Bệnh béo phì (Obesity) được tổ chức Y tế Thế giới (WHO) định nghĩa
là tình trạng tích luỹ mỡ quá mức và không bình thường tại một vùng cơ thể
hay toàn thân đến mức ảnh hưởng tới sức khoẻ. Tổ chức Quốc tế theo dõi
bệnh béo phì (Internation Obesity Tast Force – IOTF) cho biết tình trạng béo
phì đang tăng lên với tốc độ báo động, không những ở các quốc gia phát triển
mà ở cả các quốc gia đang phát triển. Hiện nay trên Thế giới có khoảng 1,7 tỷ
người thừa cân và mắc bệnh béo phì [3][65]. Ở Việt Nam, theo điều tra mới
nhất của Viện Dinh dưỡng cho thấy tình trạng thừa cân (2007), béo phì cũng
đang tăng nhanh, trong đó tỷ lệ béo phì ở người trưởng thành, từ 25 – 64 tuổi,

lên tới 16,8% [13].
Người bị béo phì ngoài thân hình nặng nề, khó coi… còn có nguy cơ
mắc nhiều bệnh như rối loạn lipid máu, rối loạn về tim mạch, đột qụy, tăng
huyết áp, sỏi mật, xương khớp, ung thư và Đái tháo đường (ĐTĐ)… trong đó
biến chứng của bệnh tim mạch và đột qụy là yếu tố gây tử vong hàng đầu
[3][31].
Do tốc độ phát triển nhanh của bệnh nên nhu cầu về thuốc điều trị cũng
tăng nhanh. Ngày nay, hàng loạt thuốc điều trị bệnh béo phì đã ra đời và đang
được sử dụng nhằm hạn chế sự phát triển của bệnh như: Sibutramine, Orlistat,
Metformin…, tuy nhiên đây đều là những loại thuốc không rẻ và thường kéo
theo nhiều phản ứng phụ của cơ thể [3].
Uỷ ban chuyên gia của WHO đã khuyến nghị nên phát triển và sản xuất
các thuốc có nguồn gốc thảo dược vì đây là nguồn dược liệu sẵn có, giá thành
rẻ và ít độc [19][31][56].


3

Việc nghiên cứu, khảo sát về thành phần hoá học và tác dụng dược lý
của các loài cây thuốc có giá trị của Việt Nam nhằm đặt cơ sở khoa học cho
việc sử dụng chúng một cách hợp lí, hiệu quả có tầm quan trọng đặc biệt
trong Y - Dược học. Phật thủ - Citrus medica L. var. sarcodactylis (Noot.)
Swingle. thuộc họ Cam – Rutaceae là một cây thuốc quý. Trong dân gian, bộ
phận thường dùng là quả, ngoài ra hoa, lá và rễ cũng được dùng, quả Phật thủ
có công dụng: Dùng trị các bệnh như: trướng đầy bụng, đau dạ dày; chán ăn,
nôn mửa; ho dai dẳng có nhiều đờm [5][18]. Tuy nhiên, về tác dụng chống
béo phì và rối loạn trao đổi chất, đặc biệt khả năng hỗ trợ hạ đường huyết các
bệnh ĐTĐ thì hầu như chưa được các nhà khoa học ở Việt Nam đề cập
nghiên cứu.
Xuất phát từ thực tế trên, cùng với mong muốn góp phần vào việc

nghiên cứu, phát hiện thêm các thuốc có nguồn gốc thảo dược để dự phòng và
chữa bệnh béo phì, chúng tôi chọn đề tài:
“Nghiên cứu đặc tính hoá sinh, khả năng chống béo phì và rối loạn
trao đổi chất của một số hợp chất tự nhiên từ dịch chiết quả Phật thủ
(Citrus medica L. var. sarcodactylis (Noot.) Swingle.)”
2. Mục đích nghiên cứu
2.1. Bước đầu nghiên cứu thành phần hóa học cơ bản của quả Phật thủ (Citrus
medica L. var. sarcodactylis (Noot.) Swingle.).
2.2. Bước đầu nghiên cứu tác động của các phân đoạn dịch chiết từ qủa Phật
thủ lên trọng lượng cơ thể và một số chỉ số hoá sinh (glucose, cholesterol,
triglycerid, HDL-c, LDL-c, lipase) trên mô hình chuột béo phì thực nghiệm.
2.3. Bước đầu nghiên cứu ảnh hưởng của các phân đoạn dịch chiết từ quả
Phật thủ lên chỉ số glucose máu của chuột béo phì được tiêm STZ liều thấp
(110

120mg STZ/kg) để tạo mô hình thực nghiệm ĐTĐ type 2.


4

3. Nhiệm vụ nghiên cứu
Dựa trên mục tiêu nghiên cứu chúng tôi xác định các nhiệm vụ cụ thể
của luận văn như sau:
3.1. Đưa ra quy trình tách chiết một số hợp chất từ quả Phật thủ.
3.2. Khảo sát thành phần các hợp chất tự nhiên có trong quả Phật thủ ở các
phân đoạn dịch chiết.
3.3. Nghiên cứu tác dụng của một số phân đoạn dịch chiết từ quả Phật thủ lên
sự giảm trọng lượng và một số chỉ số hoá sinh trên mô hình chuột béo phì
thực nghiệm.
3.4. Nghiên cứu khả năng điều hoà đường huyết của các phân đoạn dịch chiết

từ quả Phật thủ trên mô hình chuột ĐTĐ mô phỏng theo type 2.
4. Đối tƣợng và phạm vi nghiên cứu
4.1. Đối tƣợng
4.1.1. Mẫu thực vật
Quả Phật thủ (Citrus medica L. var. sarcodactylis (Noot.) Swingle).
Thời gian thu hái: Được thu mua vào tháng 11 năm 2009 tại Thành phố
Hà Nội và Thành phố Hải Phòng.
4.1.2. Mẫu động vật
Chuột nhắt trắng chủng Swiss (14 – 16g) 4 tuần tuổi và thức ăn tiêu
chuẩn được mua tại Viện Vệ sinh Dịch tễ TW.
4.2. Phạm vi nghiên cứu
Nghiên cứu đặc tính hoá sinh của một số phân đoạn dịch chiết (cao
EtOH, cao n – hexan, cao CHCl3, cao EtOAc) từ quả Phật thủ (Citrus medica
L. var. sarcodactylis (Noot.) Swingle) trên mô hình chuột béo phì thực


5

nghiệm, chuột béo phì gây ĐTĐ mô phỏng theo type 2, dựa theo các tài liệu
[66] và đã được cải biến trong các nghiên cứu ở Việt Nam [6][11].
5. Phƣơng pháp nghiên cứu
5.1. Phương pháp chiết xuất.
5.2. Phương pháp khảo sát thành phần hoá học.
5.2.1. Phương pháp định tính thành phần hoá học của quả Phật thủ.
5.2.2. Phương pháp phân lập các hợp chất bằng kĩ thuật sắc kí lớp mỏng [17].
5.2.3. Định lượng polyphenol tổng số theo phương pháp Folin – Ciocalteau
(Singleton và cộng sự 1999).
5.3. Phương pháp tạo mô hình động vật thực nghiệm: Chuột béo phì thực
nghiệm, chuột ĐTĐ type 2.
5.4. Phương pháp định lượng một số chỉ số hoá sinh máu [11][17].

5.5. Phương pháp xử lý thống kê toán học [20].
6. Những đóng góp mới của đề tài
 Đưa ra quy trình tách chiết phân đoạn các hợp chất tự nhiên từ quả Phật
thủ.
 Đánh giá được tác dụng của một số phân đoạn dịch chiết từ quả Phật
thủ đến khả năng giảm trọng lượng và một số chỉ số hoá sinh của chuột béo
phì thực nghiệm.
 Đánh giá được khả năng hạ glucose huyết của các phân đoạn dịch chiết
lên mô hình chuột ĐTĐ mô phỏng type 2 thông qua chỉ số glucose huyết.


6

CHƢƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Các hợp chất thực vật thứ sinh (Plant secondary metabolites)
1.1.1. Một số khái niệm cơ bản về hợp chất thực vật thứ sinh
Hợp chất thực vật thứ sinh là các sản phẩm của các quá trình trao đổi
chất được sinh ra ở thực vật. Chúng là các chất hoá học thứ cấp (Secondary
products) được tổng hợp và chuyển hoá từ các chất trao đổi bậc nhất (primary
compotunds) như axit amin, axit nucleic, carbonhydrate, lipid, peptid, hoặc từ
các sản phẩm trung gian của chu trình đường phân, chu trình pentose –
phosphate, chu trình axit citric… Khác với các chất trao đổi bậc nhất, giữ vai
trò trung tâm và tham gia trực tiếp vào các quá trình trao đổi chất của cơ thể,
các hợp chất thực vật thứ sinh không phải là các yếu tố đặc biệt cần thiết cho
các quá trình sinh trưởng, phát triển, quang hợp và sinh sản [70]. Chúng được
tạo ra trong các tế bào chuyên biệt với vai trò điều hoà mối quan hệ qua lại
giữa các tế bào trong cơ thể và là các hợp chất phòng thủ giúp thực vật chống
chịu lại với các bệnh xâm nhiễm thực vật đối với môi trường sống xung
quanh [61].
Tuỳ thuộc vào cấu trúc hoá học và các thuộc tính lý học của chúng mà

các hợp chất thực vật thứ sinh được phân loại thành 3 nhóm chính là: Nhóm
terpen, nhóm các hợp chất phenolic và nhóm alkaloid.
1.1.1.1. Terpen thực vật
Terpen là nhóm hydrocacbon thực vật lớn và đa dạng nhất, được hình
thành từ quá trình polymer hoá các tiểu đơn vị isopren (C5H8), có công thức
cấu tạo chung là (C5H8)n. Trong thực vật, terpen được tổng hợp thông qua con
đường trao đổi chất acetate/mevanolate hoặc con đường glyceraldehydes – 3 phosphate/pyruvate. Hầu hết các terpen đều thuộc nhóm hydrocarbon, tuy
nhiên chúng có thể bị khử hoặc bị oxy hoá để hình thành các hợp chất


7

terpenoid khác nhau như alcohol, ketone, acid và aldehyde. Vì vậy, một số tác
giả sử dụng thuật ngữ “terpen” để chỉ chung một nhóm lớn các hợp chất bao
gồm cả terpen và terpenoid [63].

Hình 1.1. Cấu trúc một số triterpen
1.1.1.2. Các hợp chất phenolic từ thực vật
Hợp chất phenolic là nhóm các chất khác nhau rất phổ biến trong thực
vật. Đặc điểm chung của chúng là trong phân tử có vòng thơm (benzen) mang
một, hai hay ba nhóm hydroxyl (-OH) gắn trực tiếp vào vòng benzen. Dựa
vào thành phần và cấu trúc người ta chia hợp chất phenolic thành 3 nhóm nhỏ
[34]:
 Nhóm hợp chất phenolic đơn giản: Trong phân tử chỉ có một vòng
benzen và một vài nhóm hydroxyl. Tuỳ thuộc vào số lượng nhóm -OH mà
chúng được gọi là các monophenol (phenol), diphenol (pyrocatechin,
hydroquinone…), triphenol (pyrogalol, oxyhydroquynol…).
 Nhóm hợp chất phenolic phức tạp: Trong thành phần cấu trúc phân tử
của chúng ngoài vòng thơm benzen (C6) chúng còn có dị vòng, mạch nhánh.
Đại diện nhóm này có acid cyamic, acid ceramic.

 Nhóm hợp chất phenolic đa vòng: Là nhóm đa dạng nhất trong các hợp
chất phenol, có cấu trúc phức tạp do sự liên kết hoặc trùng hợp của các đơn


8

phân. Ngoài gốc phenol còn có các nhóm phụ dị vòng mạch nhánh hoặc đa
vòng. Nhóm này có flavonoid, tannin và coumarin.
Hợp chất phenolic được hình thành một cách dễ dàng trong tất cả các cơ
quan thực vật từ những sản phẩm đường phân và chu trình pentose phosphate
qua acid sikimic hay theo con đường acetate manolate qua acetyl-SCoA. Trong
số các chất polyphenol tự nhiên, flavonoid là nhóm chất quan trọng nhất vì
chúng phổ biến ở hầu hết các loài thực vật và mang nhiều đặc tính sinh dược
học có giá trị.
1.1.1.2.1. Flavonoid
Flavonoid là những sắc tố, phần lớn có màu vàng (flavus – nghĩa là
màu vàng). Tuy nhiên một số sắc tố khác như xanh, đỏ, tím,… hoặc không
màu cũng xếp vào nhóm flavonoid vì chúng có chung đặc điểm cấu tạo.
* Cấu tạo hoá học và phân loại
Về cấu tạo hoá học, khung cacbon của flavonoid là C6-C3-C6, gồm 15
nguyên tử cacbon, hai vòng benzen A và B nối với nhau qua dị vòng C, trong
đó A kết hợp với C tạo khung chroman [39][43].

2'
8
7

9

1

10
5

2

B

1'

4'

C

A
6

3'

O

3

6'

5'

4

Hình 1.2. Flavan (2 – phenyl chroman)

Tuỳ theo mức độ oxy hoá vòng pyran, sự có mặt hay không có mặt của
nối đôi giữa C2 với C3 và nhóm cacbonyl ở C4 mà có thể phân biệt flavonoid
thành các nhóm phụ sau: Flavon và flavonol, flavanol (đihidro flavon),
chalcol, aurol, leucoantoxianidin, catechin, isoflavonoid, rotenoid và
neoflavonoid [72].


9

Cyanidin

Epicatechin

Quercetin

HO

OH
OH

Glucose

O - Rhamnose - glucose

OH

O

O

Saponin

Rutin

Hình 1.3. Một số nhóm flavonoid chính
* Hoạt tính sinh học của flavonoid
Tác dụng chống oxy hoá (antioxidant)
Flavonoid có khả năng kìm hãm các quá trình oxy hoá dây truyền gây
ra bởi các gốc tự do hoạt động. Tuy nhiên hoạt tính này mạnh hay yếu còn
phụ thuộc vào đặc điểm của từng flavonoid cụ thể.
Gốc tự do sinh ra trong quá trình sinh lý bình thường của cơ thể hay do
tác động bên ngoài là nguyên nhân gây phá huỷ ADN, protein, lipid làm phát
sinh nhiều bệnh tật nguy hiểm và sự lão hoá cho cơ thể. Flavonoid có bản chất
polyphenol nên dễ dàng biến đổi dưới tác động của các enzyme có trong tế
bào động thực vật. Đặc biệt flavonoid có nhóm hydroxyl ở vị trí ortho dễ
dàng bị oxy hoá bởi xúc tác của enzym polyphenoloxydase tạo semiquynol
hoặc quynol [17]. Đây là các gốc tự do bền vững chúng có thể nhận điện tử và
trở thành dạng hidroquynol. Bởi vậy các chất này có khả năng phản ứng với
các gốc tự do hoạt động và loại chúng ra khỏi cơ thể. Quá trình được tóm tắt
qua sơ đồ sau:


10

O2 + Flavonoid (dạng khử)

polyphenoloxydase
peroxydase

(Hidroquynol)

Flavonoid (dạng oxy hoá)
(Semiquynol hoặc quynol)

Ngoài ra flavonoid còn có tác dụng bảo vệ các hệ thống sinh học nhờ
khả năng tạo phức với các kim loại chuyển tiếp như Fe2+, Cu2+… hoạt hoá
enzym chống oxy hoá và ức chế sự oxy hoá.
Tác dụng thay đổi hoạt độ các enzyme
Hợp chất phenol nói chung và flavonoid nói riêng có khả năng tương
tác với protein, nhờ tính chất này mà các flavonoid có thể làm thay đổi hoạt
tính enzyme. Năm 1929, A.I. Oparin và A.L. Kursanop đã phát hiện ra các
flavonoid có khả năng ức chế nhiều loại enzyme nhưng tính chất này không
hoàn toàn đặc hiệu. Đây chính là cơ sở hoá sinh để định hướng cho việc sử
dụng flavonoid thiên nhiên vào lĩnh vực sinh – y học phục vụ sức khoẻ vào
đời sống con người [17].
Tác dụng kháng khuẩn
Nhiều công trình nghiên cứu trong nước và thế giới đã chứng tỏ tác
dụng chống viêm nhiễm (anti-inflamatory), chống vi khuẩn (anti-bacterial) và
virut (antiviral) [2][8].
Tác dụng làm bền thành mạch máu
Các dẫn xuất đường của flavonoid có hoạt tính của vitamin P như rutin,
hesperidin… có tác dụng làm tăng sức bền và tính đàn hồi của thành mao
mạch, giảm sức thẩm thấu của hồng cầu qua thành mao mạch. Hoạt tính này
được ứng dụng trong chữa trị các rối loạn chức năng tĩnh mạch, giãn hay suy
yếu tĩnh mạch, trĩ, rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch [19].


11

Tác dụng giảm béo phì và lipid máu

Theo kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học Nhật cho thấy khi chuột
béo phì được điều trị bằng dịch chiết giàu flavonoid từ lá Bằng lăng
(Lagerstroemia specciosa L.) thì có trọng lượng giảm đáng kể (~ 10%) [68].
Thí nghiệm tương tự với flavonoid từ lá Kim ngân (Lonicera japonica
Thunb.) đối với chuột cống trắng uống cholesterol cũng cho thấy có tác dụng
làm giảm các chỉ số cholesterol, triglyceride, LDL-c đồng thời tăng HDL-c
[29]. Naringin (C17H32O4) và Hesperidin (C28H34O15) là những flavonoid có
hàm lượng cao trên họ Cam chanh (Rutaceae) đã được nhiều nhà nghiên cứu
chiết xuất và thử tác dụng trên mô hình chuột béo phì cho kết quả tốt trong
việc làm hạ các chỉ số lipid máu [28][34].
Tác dụng hạ glucose huyết
Một số flavonoid được tách chiết từ nguyên liệu thực vật đã được
chứng minh là có tác dụng điều hoà glucose huyết như: Quercetin có trong Đỗ
trọng (Eucommia ulmoides Oliver.) [56], Hesperidin và Naringin có trong các
cây thuộc họ Rutaceae [46][48]. Genistein và Daidzein có trong đậu nành
(Glycine max L.) [11], Myricetin có trong cây Vông vang (Abelmoschus
moschatus) [11]… Đã có một số nghiên cứu tác dụng của Naringin của các
loài Citrus (họ Cam) có vai trò hạ glucose và lipid máu của bệnh béo phì và
tiểu đường [48].
1.1.1.2.2.Tannin thực vật
Tannin là các hợp chất phenolic có trọng lượng phân tử cao có chứa các
nhóm hydroxyl và các nhóm chức khác như có khả năng tạo phức với protein
và các phân tử lớn khác trong điều kiện môi trường đặc biệt. Tannin thường là
các hợp chất vô định hình, có màu trắng, màu vàng nhạt hoặc gần như không


12

màu, có hoạt tính quang học, vị chát, dễ bị oxy hoá khi đun nóng hay khi để
ngoài ánh sáng.

Tác dụng sinh học của tannin là chất bảo vệ cây trồng trước sự tấn công
của vi sinh vật gây bệnh và côn trùng ăn lá [44][51]. Trong y học, tannin được
sử dụng làm thuốc cầm máu, chữa đi ngoài, ngộ độc kim loại nặng, chữa trĩ,
viêm miệng, viêm xoang, điều trị cao huyết áp và đột qụy [1].
OH
OH
O

HO

OH
OH

OH

OH
O

HO

OH
OH
OH

15
OH

O

HO

OH
OH

tanin

Hình 1.4. Cấu trúc hóa học của tannin
1.1.1.2.3. Phân nhóm coumarin
Coumarin là các dẫn chất của α-pyrone có cấu trúc C6-C3, dị vòng chứa
oxy và có trong nhiều loại cây. Coumarin là những chất kết tinh không màu,
hoặc có màu vàng nhạt, vị đắng, một số lớn dễ thăng hoa, có mùi thơm giống
như mùi thơm của valinin hay của cỏ mới khô [26]. Về hoá học, coumarin có
thể tồn tại trong cây ở dạng aglycon tan nhiều trong các dung môi hữu cơ kém
phân cực và dạng kết hợp với đường glucose tạo thành glycoside dễ tan trong
nước. Hiện nay đã có hơn 1500 loại coumarin khác nhau tồn tại trong tự nhiên
trong 800 loài thực vật đã được nhận dạng [52]. Trong cây, coumarins được
coi là một trong số các chất “phòng thủ hoá học hữu hiệu” giúp thực vật tránh
được những bất lợi do môi trường và dịch bệnh gây ra. Trong đời sống hàng


13

ngày, coumarin được sử dụng làm nước hoa, hương liệu, bán tổng hợp các
chất hoá học khác nhau, đặc biệt là các chất chống đông máu và chất diệt loài
gặm nhấm. Trong y học, tác dụng đáng chú ý của dẫn chất coumarin là tác
dụng chống co thắt, làm giãn nở động mạch vành, làm bền và bảo vệ thành
mạch. Nhiều chất coumarin có tính kháng khuẩn, một số khác có tác dụng
kháng viêm, kháng nấm, kháng khối u, trừ giun sán, giảm đau và hạ nhiệt.

Hình 1.5. Cấu trúc hóa học của coumarin

1.1.1.3. Alkaloid thực vật
Alkaloid là những hợp chất chứa nitơ, không những chỉ có trong thực
vật mà còn có cả trong động vật. Nguyên tử nitơ có thể là một phần, hoặc
không phải là một phần của hệ thống dị vòng. Chúng có cấu trúc phân tử phức
tạp, có hoạt tính Sinh - dược rõ rệt và phân bố hạn chế trong giới thực vật
69 . Hiện nay đã có hơn 12000 loại alkaloid khác nhau được phân lập. Trong
cây, alkaloid tồn tại dưới 3 dạng: dạng tự do, dạng muối của các axit phổ biến
như citric, lactic, oxalic, axetic, malic…và dạng oxit nitơ. Alkaloid không phổ
biến rộng ở tất cả các loài thực vật mà chỉ tập trung ở một số ít loài, chủ yếu
được tìm thấy trong các loài thực vật có hoa, nhưng chỉ có khoảng 20% số
loài thực vật có hoa là có thể sản sinh ra alkaloid. Đa số alkaloid không có
mùi, vị đắng, một số ít có vị cay, ở dạng chất rắn có màu trắng, trừ một vài
chất có màu vàng (berberin, palmatin). Về vai trò sinh học, các alkaloid được
coi là một trong những “hàng rào phòng thủ hoá học hữu hiệu” bảo vệ cây
trước sự tấn công của vi sinh vật gây bệnh và các loại côn trùng, sâu bệnh ăn
lá 72 . Về y học, alkaloid được sử dụng rất đa dạng: làm thuốc gây ức chế,


14

hoặc kích thích hệ thần kinh trung ương, dùng làm thuốc điều hoà huyết áp,
chữa loạn nhịp tim, thuốc diệt ký sinh trùng, kháng khuẩn, thuốc chống ung
thư và nhiều tác dụng quan trọng khác. Dưới đây là 3 dạng alkaloid điển hình:

Caffeine

morphine

Nicotin

Hình 1.6. Các dạng alkaloid điển hình
1.1.2 Vai trò của các hợp chất thực vật thứ sinh
Các hợp chất thứ sinh có rất nhiều vai trò quan trọng, mang chức năng
sinh thái đặc biệt, giúp cho thực vật sống sót, phát triển và tồn tại:
- Giúp cơ thể chống lại bệnh tật, ký sinh trùng và các vi sinh vật gây
nhiễm bệnh.
- Giúp cơ thể chống lại các yếu tố bất lợi trong quá trình sinh tồn.
- Tạo lợi thế cạnh tranh giữa các loài khác nhau.
- Tạo thuận lợi cho các quá trình sinh sản: Nhiều sắc tố flavonoid đóng
vai trò là chất dẫn dụ động vật và côn trùng tham gia vào việc thụ phấn và
phát tán hạt. [17][26][56].
1.1.3. Ứng dụng của các hợp chất thực vật thứ sinh
- Công nghệ Y- Dược: Rất nhiều hợp chất thứ sinh được sử dụng để sản
xuất nhiều loại thuốc điều trị các bệnh khác nhau như: Quinin dùng làm thuốc
trị sốt rét, quinidin dùng làm thuốc trợ tim, daizein dùng làm thuốc chống ung
thư…[17][18].
- Công nghệ hoá thực phẩm: Dùng làm gia vị, phẩm màu, hương liệu…
- Công nghệ hoá mỹ phẩm: Dùng làm nước hoa, xà phòng, mỹ phẩm…


15

- Sản xuất hàng tiêu dùng: Dùng làm dung môi, keo dán, hàng dệt
may…
- Dùng làm nguyên liệu sản xuất thuốc bảo vệ thực vật.
1.2. Bệnh béo phì (Obesity)
1.2.1. Khái niệm và phân loại bệnh béo phì
Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) định nghĩa béo phì (obesity) là tình trạng
tích luỹ mỡ quá mức và không bình thường tại một vùng hay toàn bộ cơ thể
gây ảnh hưởng tới sức khoẻ.

Để nhận định tình trạng béo gầy WHO thường dùng chỉ số khối cơ thể
(BMI – Body Mass Index). Chỉ số khối cơ thể được tính theo công thức như
sau:

BMI

W
(H)

2

Trong đó: W: Khối lượng (kg)
H: Chiều cao (m)

Bảng 1.1. Phân loại BMI của ngƣời trƣởng thành Châu Âu và Châu Á [3]
Ngƣời trƣởng thành

Ngƣời trƣởng thành

châu Á

châu Âu

<18,5

<18,5

18,5 – 22,9

18,5 – 24,9

≥ 23

≥ 25 – 29,9

Béo phì độ 1

>23 – 24,9

30 – 34,9

Béo phì độ 2

25 – 29,9

35 – 39,9

Béo phì độ 3

≥ 30

≥ 40

Mức độ thể trọng
Nhẹ cân
Bình thường
Quá cân


16

1.2.2. Thực trạng béo phì trên Thế giới và Việt Nam
Theo tổ chức Y tế Thế giới, hiện nay số người béo phì trên thế giới đã
lên đến hơn 1,7 tỉ người. Trên thế giới cứ 4 người trưởng thành thì có một
người béo phì, tức là số người béo phì ở độ tuổi trưởng thành trên thế giới
chiếm 25% [3]. Tình trạng béo phì đang tăng lên với tốc độ báo động, không
những ở các quốc gia phát triển mà ở cả các quốc gia đang phát triển. Tỉ lệ
người béo phì ở Mỹ chiếm tới hơn 30%, Trung Quốc có hơn 20% số người
thừa cân và béo phì. Số người béo phì cũng đang báo động ở châu Âu, đứng
đầu bảng là nước Anh với hơn 23% số người béo phì, và châu Âu hiện có tới
hơn 14 triệu trẻ em thừa cân và béo phì. Còn ở châu Mỹ thì Braxin cũng là
nước có tỉ lệ người dân bị béo phì cao (chiếm 16%) [3] .
Theo tiêu chuẩn châu Á, Việt Nam hiện có 16,8% số người ở độ tuổi từ
25 – 64 đã thừa cân, béo phì. Theo đó thì cứ 100 người trong độ tuổi trưởng
thành thì có 17 người béo phì, và tỉ lệ người béo phì ở thành phố gấp 3 lần ở
nông thôn. Tình trạng thừa cân béo phì tăng nhanh ở tuổi ngoài 45 (chiếm 2/3
số người béo phì) và nữ giới có tỉ lệ béo phì cao hơn nam giới. Còn đối với trẻ
em thì tình trạng béo phì cũng ở mức đáng ngại. Theo kết quả điều tra của
Viện dinh dưỡng: Ở Hà Nội có tới 4,9% số trẻ ở độ tuổi từ 4 – 6 bị thừa cân
béo phì. Ở Thành phố Hồ Chí Minh tỉ lệ này còn cao hơn nhiều, có tới 6% số
trẻ dưới 5 tuổi và 22,7% số trẻ đang học ở cấp I bị thừa cân béo phì. Đây thật
sự là mối đe dọa tiềm ẩn trong tương lai, ảnh hưởng lớn đến sức khỏe của mỗi
người và sự phát triển của kinh tế và xã hội [3].
1.2.3. Nguyên nhân gây ra bệnh béo phì
Mọi người đều biết cơ thể giữ được cân nặng ổn định là nhờ trạng thái
cân bằng giữa năng lượng do thức ăn cung cấp và năng lượng tiêu hao cho lao
động và các hoạt động khác của cơ thể. Cân nặng của cơ thể tăng lên có thể


17

do chế độ ăn dư thừa vượt quá nhu cầu hoặc do nếp sống làm việc tĩnh tại ít
tiêu hao năng lượng.
Khẩu phần ăn và thói quen ăn uống: Năng lượng (calorie) được đưa
vào cơ thể qua thức ăn, thức uống được hấp thụ và được oxy hoá để tạo thành
nhiệt lượng. Năng lượng ăn quá nhu cầu sẽ được dự trữ dưới dạng mỡ.
Chế độ ăn giàu chất béo (lipid) có liên quan chặt chẽ với gia tăng tỉ lệ
béo phì. Các thức ăn giàu chất béo thường ngon nên người ta ăn quá thừa mà
không biết. Vì vậy, khẩu phần ăn có nhiều mỡ, dù số lượng nhỏ cũng có thể
gây thừa calorie và tăng cân. Không chỉ ăn nhiều mỡ, thịt mà ăn nhiều chất
bột, đường, đồ ngọt đều có thể gây béo.
Việc thích ăn nhiều đường, ăn nhiều món xào, rán, những thức ăn
nhanh nấu sẵn và miễn cưỡng ăn rau quả là một đặc trưng của trẻ béo phì.
Thói quen ăn nhiều vào bữa tối cũng là một điểm khác nhau giữa người béo
và người không béo.
Vận động thể lực kém: Cùng với yếu tố ăn uống, sự gia tăng tỉ lệ béo
phì song song với sự giảm hoạt động vận động thể lực trong một lối sống tĩnh
tại hơn, thời gian dành cho xem tivi, đọc báo, làm việc bằng máy tính, nói
chuyện qua điện thoại nhiều hơn.
Kiểu sống tĩnh tại cũng giữ vai trò quan trọng gây nên béo phì. Những
người ít hoạt động thể lực, thường ăn những thức ăn giàu năng lượng, khi họ
thay đổi lối sống và hoạt động nhưng vẫn giữ thói quen ăn nhiều cho nên họ
bị béo phì. Điều này giải thích béo phì biểu hiện ở tuổi trung niên, hiện tượng
béo phì ở các vận động viên sau khi giải nghệ và công nhân lao động chân tay
có xu hướng béo phì khi về hưu.[3][27][31].
Yếu tố di truyền: Đáp ứng phát sinh nhiệt kém có thể do yếu tố gen di
truyền. Yếu tố di truyền có vai trò nhất định đối với những trẻ béo phì thường


18

có cha mẹ béo và đã được nghiên cứu trên chuột với các gen ob ob. Tuy vậy
nhìn trên đa số cộng đồng thì yếu tố này không lớn.
Yếu tố kinh tế xã hội: Ở các nước đang phát triển, tỉ lệ người béo phì ở
tầng lớp nghèo thường thấp (thiếu ăn, lao động chân tay nặng, phương tiện đi
lại khó khăn) và béo phì thường được coi là một đặc điểm của người giàu có.
Ở các nước đã phát triển, khi thiếu ăn không còn phổ biến nữa thì tỉ lệ béo phì
lại thường cao ở tầng lớp nghèo, do thói quen ăn uống thiếu khoa học của họ.
1.2.4. Tác hại và những nguy cơ của bệnh béo phì
Mất thoải mái trong cuộc sống: Người béo phì thường có cảm giác khó
chịu về mùa hè do lớp mỡ dày như một hệ thống cách nhiệt. Người béo phì
cũng thường xuyên cảm thấy mệt mỏi chung toàn thân, hay nhức đầu, tê buốt
ở hai chân làm cho cuộc sống thiếu thoải mái.
Giảm hiệu suất lao động: Người béo phì làm việc chóng mệt, nhất là ở
môi trường nóng. Mặt khác do khối lượng cơ thể quá nặng nề nên để hoàn
thành một động tác, một công việc trong lao động, người béo phì mất nhiều
thì giờ hơn và mất nhiều công sức hơn. Hậu quả là hiệu suất lao động của
người béo phì giảm rõ rệt hơn so với người bình thường.
Kém lanh lợi: Người béo phì thường phản ứng chậm chạp hơn so người
bình thường trong sinh hoạt cũng như trong lao động. Hậu quả là rất dễ bị tai
nạn xe cộ cũng như tai nạn lao động.[27].
Hai nguy cơ rõ rệt ở người béo phì:
Tỉ lệ bệnh tật cao, béo phì là một trong các yếu tố nguy cơ chính của
các bệnh mãn tính không lây như rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành, đái
tháo đường không phụ thuộc insulin (thường gọi là ĐTĐ type 2), sỏi mật.... Ở
phụ nữ mãn kinh, các nguy cơ ung thư túi mật, ung thư vú và ung thư tử cung


19

tăng lên, còn ở nam thì bệnh ung thư thận và ung thư tuyến tiền liệt hay gặp
hơn.[31].
Tỉ lệ tử vong cũng cao hơn, nhất là trong những bệnh kể trên.[53][55].
1.2.5. Giải pháp phòng và điều trị bệnh béo phì
Nguyên tắc cần thiết để phòng và điều trị bệnh béo phì là: Thực hiện
một chế độ ăn uống hợp lý và hoạt động thể lực đúng mức để duy trì sự ổn
định cân nặng của cơ thể. Các biện pháp cụ thể là:
- Chế độ ăn: Đảm bảo đủ năng lượng, ít đường, ít chất béo, đủ đạm,
vitamin, nhiều rau quả...
- Luyện tập thể dục thường xuyên ở môi trường thoáng đãng.
- Xây dựng nếp sống năng động, tăng cường các hoạt động thể lực.
Đối với những bệnh nhân béo phì, ngoài các biện pháp kể trên còn kết
hợp với sử dụng thuốc hoặc phẫu thuật.
- Sử dụng thuốc: Thuốc giảm cân không được sử dụng vì mục đích
thẩm mỹ, mà chỉ được sử dụng cho những bệnh nhân có BMI lớn hơn 27 và
có các vấn đề về sức khoẻ mà phải giảm cân thì mới cải thiện được. Các loại
thuốc thường được sử dụng hiện nay là:
+ Metformin: Có tác dụng giảm mỡ máu dẫn đến giảm trọng lượng, tuy
nhiên nó cũng hay gây tác dụng phụ là buồn nôn, tiêu chảy, gây toan máu...
+ Orlistat (Xenical): Làm ức chế lipase và sự hấp thu mỡ ở ruột, tác
dụng phụ của orlistat là làm suy giảm khả năng hấp thụ vitamin tan trong mỡ.
+ Các thuốc ức chế sự thèm ăn như: Ephedrine, caffeine [3][31].
Tuy nhiên sử dụng thuốc cũng thường gây ra những tác dụng phụ
không mong muốn, nên cần hết sức thận trọng khi sử dụng thuốc.
- Phẫu thuật để giảm cân: áp dụng đối với những bệnh nhân có BMI
trên 35, kèm theo các bệnh lý và rối loạn liên quan. Phẫu thuật mang lại thành
công rất lớn, nhiều người giảm được đến 50% cân nặng trong vòng 1 – 2 năm


20

đầu sau phẫu thuật, tuy nhiên nó cũng gây ra nhiều tác dụng phụ như suy
nhược, khô da, rụng tóc tạm thời…[3][65].
1.2.6. Rối loạn trao đổi lipid máu
Huyết thanh người bình thường có 5 – 7 g/l lipid toàn phần bao gồm
acid béo tự do, triglyceride, cholesterol toàn phần với hai dạng cholesterol tự
do và cholesterol este, các photpholipid. Vì không tan trong nước nên lipid
được vận chuyển trong máu dưới dạng kết hợp với các protein đặc hiệu. Các
acid béo tự do được vận chuyển chủ yếu bởi albumin, các lipid khác được lưu
hành trong máu dưới dạng phức hợp lipoprotein như: các hạt chymomicron,
VLDL, HDL, IDL, LDL. Các lipoprotein này có kích thước, thành phần, tỉ
trọng và chức năng khác nhau trong quá trình chuyển hoá lipid
[9][24][53][73].
Để đánh giá lượng mỡ trong máu người ta làm xét nghiệm với các chỉ
số:
 Cholesterol toàn phần (2,9 – 5,2 mmol/l)
 Triglycerid (0,8 – 2,3mmol/l)
 HDL – c (0,90 – 1,50 mmol/l)
 LDL – c (0,5 – 3,4 mmol/l)
Tình trạng rối loạn hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid trong máu,
hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc mạch làm tăng nguy cơ biến
chứng tim mạch và đột qụy, tăng các biến chứng mạch máu khác, hậu quả
nặng nề nhất là dẫn đến tử vong hoặc tàn phế gọi là rối loạn chuyển hoá [3].
Ngày nay người ta đã xem là có rối loạn lipid máu ngay từ khi tỉ lệ thành phần
của lipid máu có sự thay đổi. Khái niệm này chỉ rõ rối loạn lipid máu có thể
xảy ra từ rất sớm, ngay cả khi chưa có tăng các giá trị tuyệt đối nồng độ của
các thành phần trong máu [3]. Rối loạn này có thể tiên phát do di truyền hoặc
thứ phát sau các bệnh khác như: Béo phì, ĐTĐ, nghiện rượu, suy giáp trạng.

21

Fredrickson căn cứ vào kĩ thuật điện di và siêu ly tâm với các thành phần
huyết thanh đã phân loại chứng tăng lipid máu thành 5 type dựa trên những
thay đổi thành phần lipoprotein. Cách phân loại này đã được WHO chính thức
sử dụng vào năm 1970 [23]. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh người mắc
bệnh béo phì có nguy cơ cao mắc các bệnh rối loạn lipid máu dẫn đến xơ vữa
động mạch (liên quan chủ yếu đến các lipoprotein) hoặc hiện tượng “nhiễm
độc mỡ tế bào” [19][23].
1.2.7. Mối quan hệ giữa béo phì và đái tháo đường
Béo phì và ĐTĐ là hai bệnh không truyền nhiễm nguy hiểm nhất của
thế kỷ 21. Hai căn bệnh này có mối quan hệ chặt chẽ với nhau thể hiện ở chỗ
tỉ lệ người béo phì luôn tăng tương đương với số bệnh nhân bị ĐTĐ. Một
cuộc khảo sát của Mỹ gần đây đã chỉ ra rằng có tới 58% số người bị ĐTĐ
type 2 được quy cho là do béo phì. Béo phì liên quan tới ĐTĐ type 2 thông
qua sự đề kháng insulin. Nồng độ acid béo tự do cứ tăng 100µM thì mức đề
kháng insulin tăng khoảng 5 – 10% [3]. Thiếu insulin dẫn đến sự tăng trọng
lượng cơ thể, tăng đường máu, cuối cùng dẫn đến bệnh ĐTĐ type 2.
Có nhiều nhân tố ảnh hưởng tới mối quan hệ giữa béo phì và bệnh
ĐTĐ type 2 bao gồm: Chỉ số khối cơ thể, thời gian béo phì, chế độ dinh
dưỡng, sự vận động thân thể… Một thống kê đã chỉ ra rằng những người có
chỉ số khối cơ thể lớn hơn 30 kg/m2 trong 10 năm có nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ
type 2 cao gấp 2 lần người bị béo phì dưới 5 năm và nếu trọng lượng tăng 1
kg thì rủi ro về bệnh ĐTĐ type 2 tăng 4,5% [31]. Đây chính là cơ sở để Reed
và cộng sự đưa ra phương pháp gây mô hình ĐTĐ thực nghiệm ở động vật
bằng cách tiêm STZ liều đơn cho chuột đã được vỗ béo nhiều ngày [60][67].
Tại Việt Nam, Trần Thị Chi Mai đã áp dụng phương pháp này và đạt hiệu quả
90% chuột xuất hiện ĐTĐ với nồng độ glucose máu ≥ 10 mmol/l [19].

22

Kết quả của nhiều nghiên cứu cho thấy acid béo tự do có vai trò trong
bệnh sinh ĐTĐ type 2. Phần lớn người béo phì có nồng độ acid béo trong
huyết tương tăng cao. Sự tăng này ức chế quá trình hấp thu glucose ngoại vi
dưới tác dụng của insulin, ức chế sử dụng glucose của toàn cơ thể, ức chế oxy
hoá glucose ở cơ [32].
ĐTĐ đặc trưng bởi sự rối loạn chuyển hoá glucid, sự rối loạn này ảnh
hưởng đến môi trường nội môi do đó kéo theo hoặc làm cho quá trình rối loạn
chuyển hoá lipid ở mỗi loại ĐTĐ mang những đặc trưng riêng. Đặc trưng
chung của rối loạn chuyển hoá lipid trong ĐTĐ là sự tăng triglyceride, giảm
HDL-c và LDL-c vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên ở ĐTĐ type
1 rối loạn tăng triglyceride sẽ mất đi khi kiểm soát được glucose máu khác
với type 2, rối loạn này có thể vẫn kéo dài mặc dù có sự điều trị giảm glucose
máu thích hợp. LDL-c của type 2 cũng có thể tăng nhẹ và xuất hiện nhiều
LDL-c với kích thước nhỏ và nặng hơn khi việc kiểm soát glucose kém. Đây
chính là yếu tố làm tăng nguy cơ bệnh xơ vữa động mạch [19].
1.3. Bệnh đái tháo đƣờng
1.3.1. Khái niệm và phân loại
Danh từ đái tháo đường (diabetes mellitus) có nguồn gốc từ tiếng Hy
Lạp (diabetes: nước chảy trong ống syphon) và tiếng Latinh (mellitus: ngọt)
[73]. Khoảng 1550 năm trước công nguyên các thầy thuốc Hy Lạp đã mô tả
bệnh này với các triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, nước tiểu có
đường và sút cân nhanh [3]. PGS.TS. Tạ Văn Bình thì định nghĩa ĐTĐ là một
hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng tăng đường máu, do hậu quả của việc
mất hoàn toàn insulin hoặc là do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và
hoạt động của insulin. Bệnh ĐTĐ được xác định dựa vào những tiêu chí trong
bảng 1.2. [3].

23

Bảng 1.2. Các tiêu chí để chuẩn đoán ĐTĐ theo WHO [3]

Kết Luận

Đƣờng huyết
lúc đói
(mmol/l)

Đái tháo đường

>7

Rối loạn dung
nạp đường
Bình thường

5,6 – 7

<5,6

Đƣờng huyết 2 giờ sau
khi làm nghiệm pháp
tăng đƣờng huyết
(mmol/l)
>11,1
7,8 – 11,1

<7,8

Đƣờng huyết
tại thời điểm
bất kì
(mmol/l)
>11,1 kèm
triệu chứng
uống nhiều,
đái nhiều và
gầy sút

Dựa vào những hiểu biết về nguyên nhân phát sinh bệnh, uỷ ban
chuyên gia về chẩn đoán và phân loại ĐTĐ của WHO chia ĐTĐ thành các
loại như sau:
 ĐTĐ type 1: Thường xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên, khởi phát
ở các cá thể có tính mẫn cảm về di truyền với bệnh. Nguyên nhân chính của
bệnh là tế bào β đảo tụy Langerhans bị phân huỷ dẫn đến mất khả năng sản
xuất insulin - một hormone điều hoà lượng đường trong máu. Quá trình huỷ
hoại tế bào β do cơ chế tự miễn [3][25]. Người ta đã biết đến 18 vùng gen liên
quan đến type này được ký hiệu từ IDDM1 đến IDDM18. Các gen này chủ
yếu liên quan đến những yếu tố kháng nguyên bạch cầu người HLA hoặc gen
mã hoá insulin [11].
 ĐTĐ type 2: Chiếm 80% - 90% bệnh nhân, có tính quy tụ gia đình
và hay gặp ở những người trên 30 tuổi. Hai yếu tố chính đóng vai trò quan
trọng trong cơ thể sinh ĐTĐ type 2 là khiếm khuyết chức năng tế bào β tuyến
tụy và tình trạng kháng insulin [3][31]. Hai yếu tố này luôn có tác động qua
lại với nhau và không thể kết luận yếu tố nào xuất hiện trước. Kháng insulin
có thể do bất thường ở hậu thụ thể insulin, bất thường về số lượng receptor

24

insulin hoặc ái lực gắn hormone của insulin và cũng có thể do acid béo tự do
tăng cao gián tiếp làm ảnh hưởng quá trình truyền tin nội bào của insulin ở tế
bào đích. Bởi vậy, bệnh béo bệu là một trong những nguyên nhân môi trường
được đề cập đến nhiều nhất vì chính béo bệu làm gia tăng tình trạng kháng
insulin [11].
Sinh bệnh học ĐTĐ type 2 diễn biến qua ba giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Mặc dù nồng độ glucose trong máu vẫn bình thường,
nhưng có hiện tượng kháng insulin vì insulin tăng cao hơn mức bình thường
trong máu.
- Giai đoạn 2: Tình trạng kháng insulin có xu hướng nặng dần do có
hiện tượng tăng glucose huyết sau ăn.
- Giai đoạn 3: Kháng insulin không đổi nhưng bài tiết insulin suy giảm
gây tăng glucose huyết lúc đói, bệnh ĐTĐ biểu hiện ra bên ngoài.
 Ngoài ra còn có ĐTĐ thai nghén và một số type ĐTĐ đặc biệt khác
như thiếu hụt chức năng tế bào β, thiếu hụt di truyền về tác động của insulin,
bệnh tụy ngoại tiết,…
1.3.2. Thực trạng đái tháo đường Thế giới và Việt Nam
Cùng với các bệnh không lây nhiễm khác, bệnh ĐTĐ đang phát triển
với tốc độ nhanh chóng cùng sự phát triển của nền kinh tế xã hội. Năm 1994,
toàn Thế giới có 110 triệu người mắc ĐTĐ. Năm 1995 đã tăng lên 135 triệu
người chiếm 4% dân số thế giới. Dự đoán đến năm 2010 có khoảng 221 triệu
và năm 2025 có khoảng 300 triệu bệnh nhân chiếm 5,4% dân số thế giới. Đặc
biệt ngày nay tỉ lệ người mắc bệnh ở châu Á đã vượt xa châu Âu – nơi vẫn
được xem là ổ bệnh [1]. Tại Tây Thái Bình Dương có 12 quốc gia có tỉ lệ
ĐTĐ type 2 trên 8%, cá biệt có quốc đảo có tỉ lệ bệnh vượt 40% [13].
Việt Nam hiện nay ĐTĐ đang gia tăng rất nhanh. Năm 1990, Hà Nội
có tỉ lệ mắc bệnh là 1,2%, Huế 0,96%, Thành phố Hồ Chí Minh là 2,52%.

25

Theo điều tra quốc gia năm 2002 cho thấy tỉ lệ người mắc bệnh ĐTĐ lứa tuổi
từ 30 – 64 trong toàn quốc là 2,7% (khu vực đô thị và khu công nghiệp tỉ lệ
tới 4,4%). Đặc biệt bệnh này trong nhóm người có yếu tố nguy cơ là rất cao
(10,3%). Hiện nay, có khoảng 2 triệu người mắc bệnh ĐTĐ nhưng có tới 65%
số đó không biết mình đã mắc bệnh. Theo PGS. TS Tạ Văn Bình: ĐTĐ type 2
ở lứa tuổi thanh thiếu niên ngày một tăng nhanh, đây là một vấn đề rất đáng
lưu tâm.
1.3.3. Tác hại và biến chứng
ĐTĐ ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe và khả năng làm việc của người
lao động, nhưng hơn cả là nguy cơ biến chứng của bệnh nhân thường rất cao
[3]:
- Biến chứng mắt như: Bệnh lý võng mạc (27,8%), đục thuỷ tinh thể
(6,1%) tăng sinh gây mù loà (1,1%)… Bệnh về võng mạc tăng dần theo thời
gian phát hiện bệnh.
- Biến chứng thận như: Microalbumin niệu (11,6%), macroalbumin
(3%), suy thận từ độ 1 đến độ 4 (3,5%)…
- Biến chứng thần kinh ngoại vi: Giảm hoặc mất phản xạ gân xương
hoặc cảm giác rung…
- Tổn thương bàn chân: Tuỳ từng mức độ như phỏng rộp, biến dạng,
loét, hoại thư, cắt cụt,…
- Biến chứng mạch máu lớn: Mạch vành có tới (38%), đột qụy (1,2%),
tăng huyết áp (27,6%)…
1.3.4. Phòng và điều trị bệnh ĐTĐ
Trừ những nguyên nhân di truyền thì ăn uống sinh hoạt hợp lý điều độ
và khám sức khoẻ định kỳ là phương thức chung để phòng bệnh nói chung và
bệnh ĐTĐ nói riêng. Tuỳ theo loại ĐTĐ mà việc điều trị bằng thuốc là khác
nhau: