Xu tri ban dau co giat

Co giật
I. Giới thiệu:
- Động kinh và rối loạn co giật là các từ đồng nghĩa chỉ rối loạn thần kinh mạn tính
đặc trng bởi các cơn co giật tự nhiên và tái phát. Co giật cũng đợc phân loại là cục
bộ hoặc toàn thân dựa trên mức độ ảnh hởng lên giải phẫu thần kinh hoặc đợc phân
loại là đơn giản hay phức tạp dựa trên ảnh hởng của co giật lên tình trạng ý thức. Co
giật phức tạp ảnh hởng lên tình trạng ý thức của bệnh nhân trong khi đó co giật đơn
giản thì không. Trạng thái động kinh đợc định nghĩa là hoạt động co giật liên tục
trong thời gian trên 30 phút, hoặc trong thời gian giữa hai cơn co giật liên tiếp ý thức
của bệnh nhân không hồi phục đợc hoàn toàn.
- Co giật có thể do nhiều nguyên nhân gây nên.
- Tính chất co giật:
+ Co giật do ngộ độc có tính chất phức tạp, bệnh nhân có rối loạn ý thức, hoạt
động co giật tăng trơng lực, giật rung, toàn thể hoá.
+ Các rối loạn chuyển hoá nh hạ đờng máu, tăng urê máu và các tình trạng
tăng thẩm thấu khác có thể gây co giật định khu trong khi không có tổn thơng
cục bộ trên não.
+ Co giật cục bộ đặc biệt thờng gặp trong các tình trạng tăng thẩm thấu vì
não bị co lại gây rách các mạch máu nhỏ, dẫn tới nhiều ổ tổn thơng trên vi
thể.
II. Bệnh sinh:
- Co giật xuất hiện một phần do mất cân bằng giữa quá trình kích thích và ức chế ở
các vùng nhất định của não. Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh kích thích
chính ở não. Chất này đợc enzym glutamic acid decarboxylase (GAD) khử nhóm
carboxyl để tạo thành acid gamma-aminobutyric (GABA), đây là một chất dẫn
truyền thần kinh ức chế chính của não. ở các mô hình động vật thực nghiệm gây co
giật, ngời ta thấy tất cả các chất chủ vận thụ thể glutamat và các chất đối kháng
GABA đều gây ra các đáp ứng kích thích tế bào thần kinh cục bộ trên não.
Các nguyên nhân chính gây co giật:
1. Ngộ độc:
Thuốc bảo vệ thực vật: thuốc diệt chuột, thuốc trừ sâu

Organophosphate/carbamate, diệt cỏ.
ức chế trầm cảm 3 và 4 vòng (laroxyl, carbamazepine)
Kích thần: cocaine, amphetamines
Kháng cholinergic, kháng histamine
Theophylline
Isoniazid
Lithium
Salicylates
An thần-gây ngủ: seduxen, barbiturate
HC cai rợu, cai nghiện ma tuý
Opioids (propoxyphene, meperidine)
Gamma-hydroxybutyrate
Metaldehyde
Camphor
Iron
4-Aminopyridine
2. Chuyển hoá:
- Thừa hoặc thiếu glucose.
1


3.
4.
5.
-

Thiếu ô xy.
Tăng urê máu.
Rối loạn chuyển hoá khi sinh (động kinh phụ thuộc vitamin B6).
Rối loạn điện giải (hạ natri máu, tăng natri máu, hạ canxi máu).

Bệnh lý nội tiết (nhiễm độc giáp).
Nhiễm trùng:
Viêm màng não.
áp xe não.
Sán não.
Các nhiễm trùng ở não ở liên quan đến AIDS.
Các tổn thơng cấu trúc:
Nhồi máu não.
Xuất huyết não.
Chấn thơng sọ não.
U não.
Các nguyên nhân khác:
Sốc.
Sản giật.

GABA ức chế dẫn truyền thần kinh ở mức độ tế bào bằng cách mở các kênh clo ở trên
màng tế bào, tác dụng này đợc điều hoà bởi việc gắn với các thụ thể GABA A đặc hiệu. Do
đó, lợng clo đi vào trong tế bào tăng lên, nhờ vậy làm hạ thấp điện thế nghỉ của màng và
giảm bớt tính kích thích của tế bào. Các thuốc chống co giật thuộc nhóm benzodiazepine
và barbiturate làm cho GABA phát huy đợc tác dụng bằng việc gắn vào các vị trí cận kề với
các thụ thể GABAA ở trên phức hợp đại phân tử a ion clo của bao myelin.
Adenosin là tiền chất của ATP, đây là một chất điều hoà thần kinh và hoạt động nh là một
chất chống co giật nội sinh bằng cách gắn vào các thụ thể adenosin đặc hiệu ở tiền synape
và làm giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Trạng thái động kinh làm tăng chuyển
hoá ở não, dẫn tới tăng sản xuất và tích tụ adenosin ở khoang ngoài tế bào, tại đây chất này
có tác dụng ức chế lại đối với thần kinh. Adenosin cũng gây giãn mạch não và tăng lu lợng
máu não để đáp ứng nhu cầu cao hơn về chuyển hoá trong trạng thái động kinh.
Dipyridamole làm phát huy tác dụng ức chế thần kinh của adenosin do đó có tính chất bảo
vệ, trong khi các methylxanthine nh thephylline lại đối kháng với adenosin.
III.Các cơ chế co giật:

Có 4 cơ chế bệnh sinh chủ yếu gây co giật đều qua các quá trình sinh hoá:
- Hoạt động ức chế của GABA bị giảm.
- Các thụ thể glutamate bị kích thích quá mức.
- Rối loạn trong các hệ thống điều hoà chức năng kích thích và ức chế.
- Rối loạn các kênh ion của bao myelin.
1. Hoạt động ức chế của GABA bị giảm.
- Các chất ức chế phức hợp a ion clo - thụ thể GABAA đều có khả năng gây co giật.
Các chất này bao gồm tetramethylene disulfotetramine (một loại hoá chất diệt chuột
Trung Quốc nhập lậu, tác dụng rất mạnh), các thuốc chống trầm cảm vòng,
ciprofloxacin, imipenem, penicillin, bicuculline, picrotoxin và các chất ức chế
monoamine oxidase (IMAO) nh tranylcypromine.
2


- Ngời nghiện rợu: tác dụng ức chế tế bào não của GABA bị giảm do uống rợu kéo dài
làm thay đổi tỷ trọng và tính nhạy cảm của các thụ thể với GABA.
- Flumazenil: làm co giật dễ xuất hiện ở các bệnh nhân quá liều đồng thời
benzodiazepine và thuốc chống trầm cảm vòng hoặc bệnh nhân động kinh quá liều
benzodiazepine.
- Các chất hoặc các tình trạng gây thiếu GABA cũng dẫn tới co giật. Việc tổng hợp
GABA nhờ enzym GAD cần phải có pyridoxal 5-phosphate (PLP), đây là một dạng
hoạt hoá của pyridoxine (vitamin B6) đợc hình thành từ pyridoxine nhờ enzym
pyridoxine phosphokinase. Các hydrazine nh INH hoặc monomethylhydrazine
(trong nấm Gyromitra esculenta) ức chế tổng hợp GABA bằng cách phong toả tổng
hợp PLP. Các chất này cũng trực tiếp gắn, bất hoạt và làm tăng đào thải PLP qua
thận. Động kinh phụ thuộc vitamin B 6 là một bệnh lý di truyền nhiễm sắc thể lặn có
liên quan tới việc giảm đáng kể hoạt tính của GAD. Bệnh này xuất hiện ở trẻ nhỏ với
biểu hiện co giật không đáp ứng với các biện pháp điều trị thông thờng, trong dịch
não tuỷ nồng độ acid glutamic cao và nồng độ GABA giảm thấp. Khi dùng vitamin
B6 liều cao sẽ làm mất đi rối loạn chuyển hoá này và bệnh nhân hết co giật.

- Các tình trạng gây thiếu hụt các tiền chất của GABA cũng có thể gây nên thiếu
GABA. Co giật hiếm khi xảy ra trong nhiễm toan xê tôn do đái tháo đờng do có sẵn
các thể xê tôn cung cấp cho chuyển hoá. Tuy nhiên, các bệnh nhân hôn mê tăng
thẩm thấu do đái tháo đờng không tạo ra đợc đủ số lợng các thể xê tôn, một nguồn
năng lợng quan trọng cho não. Điều này dẫn đến não phải tăng cờng sử dụng các
acid amin nh GABA và các tiền chất của nó để tạo ra năng lợng thông qua con đờng
tắt của GABA và chu trình Kreb dẫn đến thiếu hụt GABA (con đờng tắt của GABA
liên kết chuyển hoá của GABA với chu trình Kreb). Trong những điều kiện bình thờng, enzym GABA -oxoglutarate transaminase (GABA-T), một enzym trọng trong
con đờng tắt của GABA, giúp cho việc sản xuất đủ số lợng GABA với điều kiện lợng
-ketoglutarate phải đủ. Khi nồng độ -ketoglutarate thấp, GABA vốn đã đợc tổng
hợp không đủ lại đợc chuyển thành succinic semialdehyde, chất này sau đó đi vào
chu trình Kreb nh là acid succinic, nh vậy lợng GABA đã bị thiếu hụt.
2. Kích thích quá mức các thụ thể glutamate:
- Co giật do sốt ở trẻ em có thể là hậu quả của tăng sản xuất glutamate đi liền với tăng
tốc độ chuyển hoá ở não do tăng nhiệt độ. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy
tăng nồng độ glutamate xuất hiện trong khi tăng thân nhiệt và làm cho con vật dễ bị
co giật.
- Các chất kích thích thụ thể acid glutamic cũng có thể gây co giật, ví dụ acid domoic
có trong một loại trai sò, có thể gây ngộ độc và co giật.
3. Rối loạn trong các hệ thống điều chỉnh chức năng kích thích và ức chế: ức chế
adenosine.
- Theopylline và các methylxanthine khác khi ở nồng độ cao làm phong toả tác dụng
ức chế của adenosine, gây ra tình trạng co giật liên tục và không đáp ứng với điều
trị. Theopylline cũng làm giảm tác dụng giãn mạch não của adenosine, dẫn tới giảm
lu lợng máu não và thiếu máu não trong khi co giật. Các tác dụng này của
theopylline đối với vai trò điều hoà thần kinh của adenosine góp phần làm tăng mức
độ nặng và tỷ lệ tử vong của co giật do ngộ độc theopylline. Tỷ lệ tử vong có thể lên
đến 29% ở những bệnh nhân quá liều theopylline có co giật.
4. Rối loạn các kênh ion của bao myelin:
- Một chất đợc dùng trong điều trị xơ hoá rải rác là 4- Aminopyridine có thể gây co

giật nếu dùng quá liều. Chất này có tác dụng chẹn kênh kali, làm tăng giải phóng
các chất dẫn truyền thần kinh và tăng nồng độ canxi ở tiền synape.
3


III. Chẩn đoán phân biệt:
- Co giật có thể do rất nhiều nguyên nhân về ngộ độc, chuyển hoá, nhiễm trùng hoặc
bất thờng về cấu trúc gây nên. Trong phạm vị bài này xin đề cập đến các nguyên
nhân ngộ độc.
- Luôn luôn phải loại trừ các nguyên nhân đe doạ tính mạng cần phải đợc chẩn đoán
và xử trí ngay nh nhiễm trùng thần kinh trung ơng, hạ đờng máu, hạ natri máu, hạ
canxi máu. Co giật ở bệnh nhân có thai 3 tháng cuối hoặc có tiền sử mới mang thai
có thể là sản giật. Cần nghi ngờ chấn thơng sọ não kín đặc biệt khi bệnh nhân có
trạng thái động kinh hoặc tình trạng ý thức của bệnh nhân sau co giật không cải
thiện nhanh chóng.
- Các nguyên nhân thờng gặp thờng không đe doạ tính mạng là động kinh mạn tính
(chronic epilepsy) và co giật do hội chứng cai rợu.
1. Co giật do ngộ độc:
- Hoá chất diệt chuột Trung Quốc sản xuất và lu hành lậu:
+ Tetramethylene disulfotetramine (Dushuqiang, meishuming, shanbudao,
tetramine, NSC 172824, four-two-four), là một loại thuốc diệt chuột Trung
Quốc dạng bột trắng, cực độc, uống 6-12mg đủ gây chết ngời, sau uống vài
phút đến 30 phút (tối đa 13 giờ) bệnh nhân biểu hiện nếu nhẹ thì đau đầu,
chóng mặt, mệt, nôn, đau bụng, tê môi, nặng thì rối loạn ý thức, co giật (cơn
lớn, toàn thể, có thể kéo dài 1-6 phút, lặp lại nhiều lần sau vài phút), miệng
nhiều nớc bọt, tiểu tiện không tự chủ, hôn mê, rối loạn trên điện tim, điện não,
chết vì suy hô hấp.
+ Natri monofluoroacetate (1080), natri fluoroacetamide (1081): loại hoá chất
diệt chuột có ở dạng hạt gạo hồng, các loại ống nhựa, thuỷ tinh dung dịch
không màu, màu hồng. Chất này cực độc, liều gây chết ở ngời 2- 10mg/kg.

Nhờ cấu trúc giống acetate, các chất này đợc cơ thể đa vào chu trình axit
tricarboxylic với sự trợ giúp của acetylcoenzym A, fluoroacetate gắn với
citrate để tạo thành fluorocitrate, chất này ức chế aconitase và succinate
dehydrogenase làm ngừng chu trình này, ngừng hô hấp tế bào, chết tế bào lan
rộng, các tổ chức có nhu cầu chuyển hoá cao nh tim và não bị ảnh hởng ngay
lập tức. Độc tính đặc biệt với thần kinh trung ơng và tim mạch, biểu hiện kích
thích, ngủ lịm, co giật và hôn mê, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu, thay đổi ST,
nhanh thất, rung thất, tụt huyết áp.
- Phosphua kẽm: Loại hoá chất diệt chuột dạng bột màu giống nh tro, khi gặp nớc tạo
ra phosphine, chất khí gây độc và có mùi cá ơn. Khoảng 0,5 gam phosphua kẽm có
thể gây chết ngời. Cơ chế cha hoàn toàn rõ, rất có thể là ức chế không cạnh tranh
cytochrome oxidase, gây độc với tế bào, huỷ hoại tế bào đặc biệt các tổ chức có nhu
cầu chuyển hoá cao. Biểu hiện ngộ độc: nôn, buồn nôn, đau bụng, ho, khó thở, phù
phổi cấp không do tim, thay đổi ST, QRS giãn, block nhánh, block nhĩ thất, nhanh
thất, đau đầu, ngủ lịm, bệnh lý não, co giật, viêm gan, dễ tử vong.
- Strychnin: tác dụng ở tất cả các vị trí của hệ thần kinh trung ơng. Thực tế chất này
không gây co giật (seizure) mà gây co cứng cơ, tăng phản xạ gân xơng, tăng trơng
lực cơ, xoắn vặn, giật các bó cơ, tuy nhiên hậu quả cũng giống nh co giật, cơ chế của
hiện tợng này do strychnin ức chế cạnh tranh với glycin ở màng hậu synape để tác
dụng lên các thụ thể. Glycin là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế ở tuỷ sống. Sau
uống 15-30phút, biểu hiện rất đặc trng, bệnh nhân rất dễ bị kích thích (tiếng động,
âm thanh, ánh sáng,), các biểu hiện về cơ nh trên, có thể co cứng toàn thân, cơ
miệng co cứng dẫn đến nói khó, há miệng khó, vẫn tỉnh táo, chết vì suy hô hấp hoặc
liệt hành tuỷ.
- Co giật do cocain và các chất kích thích khác, do hội chứng cai các thuốc an thần
gây ngủ, cai ethanol, do diphenhydramine có xu hớng nhanh hết và nhẹ. Mặc dù đa
số các trờng hợp co giật do quá liều các thuốc chống trầm cảm vòng cũng thờng
4

-

-

2.
-

3.
-

4.
5.

nhanh hết nhng 20-30% các trờng hợp có tính chất kéo dài, lặp đi lặp lại nhiều lần
hoặc là trạng thái động kinh. Co giật do theopylline, các thuốc chống loạn nhịp và
INH thờng dẫn đến trạng thái động kinh. Những bệnh nhân quá liều số lợng lớn
cocain, đặc biệt uống các bao gói cocain cũng có thể có trạng thái động kinh do chất
này đợc giải phóng chậm, liên tục. Co giật do ngộ độc salycilate, lithium, monoxit
carbon, cyanua và sunphua hydrô chứng tỏ mức độ ngộ độc nặng đe doạ tử vong.
Meperidine và propoxyphene là các opiat kinh điển gây co giật. Hai chất này qua
gan đợc khử nhóm methyl để tạo thành tiền chất gây co giật là normeperidine và
norpropoxyphene.
Gần đây việc lạm dụng axit gamma-hydroxybutyric (GHB) đã trở nên phổ biến ở
các quán rợu và sàn nhảy. Chất này đợc quảng cáo có tác dụng cao giúp cơ thể cờng
tráng và có thể nhiều vận động viên thể hình đã lạm dụng. Ban đầu, ngời ta tổng hợp
nên GHB là một chất chủ vận GABA, nhng khi trộn chất này với ethanol hoặc dùng
quá liều thì có tác dụng an thần và co giật, cả hai triệu chứng này đều kết thúc nhanh
và cha thấy có thông báo về trờng hợp tử vong nào. GHB đợc chuyển hoá thành CO2
và H2O, bằng các phơng pháp xét nghiệm độc chất thông thờng không thể xác định
đợc nên chẩn đoán thờng chỉ dựa vào bệnh sử. Cơ chế gây ngộ độc cha rõ.

Metaldehyde (là một polymer của acetaldehyde) dùng để diệt các động vật thân
mềm loại có vỏ cứng. Gây co giật, toan chuyển hoá nặng. Có thể metaldehyde gây
co giật bằng cách làm giảm nồng độ GABA ở não.
Sốc phản vệ và các phản ứng phản vệ do dị ứng hoặc phản ứng có hại do thuốc cũng
có thể gây co giật thứ phát do giảm tới máu và/hoặc thiếu ô xy. Các chất gây tăng
thẩm thấu nh các thuốc cản quang cũng có thể gây co giật. Tỷ lệ co giật do các
nguyên nhân này thấp.
Sử dụng cocain:
Cocain thờng gây co giật vì đây là một biểu hiện của tác dụng gây độc. Những bệnh
nhân dùng cocain cũng có nguy cơ dễ bị các bệnh lý về mạch máu nh đột tai biến
mạch não do xuất huyết hoặc tắc mạch do huyết khối. Các bệnh nhân dùng coain đờng tĩnh mạch có nguy cơ bị các biến chứng nhiễm trùng nh viêm màng não, áp xe
não và các nhiễm trùng thần kinh trung ơng liên quan đến AIDS. Một bệnh nhân
dùng cocain xuất hiện co giật kiểu trạng thái động kinh thì rất có thể một lợng
cocain lớn trong đờng tiêu hoá ở dạng giải phóng chậm (bao, gói,). Ngay cả các
bệnh nhân xuất hiện co giật lần đầu tiên khi dùng cocain cũng có thể có cả vai trò
của một bệnh lý khác có từ trớc (đặc biệt tổn thơng thần kinh trung ơng) vì cocain
làm hạ thấp ngỡng co giật ở những đối tợng này. Vì vậy tất cả các bệnh nhân có co
giật cần đợc đánh giá chẩn đoán đầy đủ bất kể nghi ngờ nguyên nhân gì.
Ngời nghiện rợu:
Hội chứng cai rợu và cai các thuốc an thần gây ngủ là các nguyên nhân thờng gây co
giật, tuy nhiên hiếm khi gây trạng thái động kinh. Cần phải đợc loại trừ cẩn thận tất
cả các nguyên nhân khác gây co giật ở các bệnh nhân nghiện rợu có trạng thái động
kinh hoặc tình trạng tri giác không trở về bình thờng sau cơn co giật. Chấn thơng sọ
não kín đáo thờng là một vấn đề ở các bệnh nhân nghiện rợu trong khi các đối tợng
này lại thờng không kể lại về diễn biến chấn thơng của bản thân.
Các rối loạn chuyển hoá:
Hạ đờng máu do vô tình hay cố ý quá liều các thuốc hạ đờng máu có thể gây co giật.
20-25% các bệnh nhân hôn mê tăng thẩm thấu do đái tháo đờng không nhiễm xê tôn
có co giật vận động, 75% các co giật này là cục bộ.
Các rối loạn chuyển hoá khác nh thiếu ô xy, hạ canxi máu, hạ natri máu, tăng natri

máu cũng có thể gây co giật. Bệnh nhân suy thận mạn có thể có co giật thứ phát sau
tăng urê máu. Hội chứng mất cân bằng sau lọc máu cũng có thể có co giật.
Tổn thơng não:
5


- Chấn thơng sọ não thờng dẫn tới co giật. Nguy cơ co giật do chấn thơng tăng cao khi
điểm Glasgow thấp và bệnh nhân có bất thờng nội sọ trên phim CT não. Co giật
cũng có thể do xuất huyết nội sọ tự phát. Xuất huyết nội sọ do dị dạng mạch máu
hoặc tổn thơng ung th có tỷ lệ co giật cao hơn nhiều. Mặc dù co giật thờng có với
xuất huyết nội sọ, nhng bất kỳ rối loạn mạch máu não nào bao gồm nhồi máu không
xuất huyết, tắc mạch não hoặc xuất huyết dới nhện cũng có thể gây co giật.
6. Co giật ở bệnh nhân sốt:
- Sốt và tăng thân nhiệt làm co giật dễ xuất hiện ở trẻ em. 2-5 % trẻ bị sốt ở độ tuổi 3
tháng đến 5 tuổi biểu hiện co giật đơn thuần mà không có bệnh lý thần kinh trung ơng nào. Mặc dù co giật do sốt thờng xuất hiện ở nhóm tuổi này nhng luôn luôn cần
cân nhắc đến khả năng nhiễm trùng thần kinh trung ơng.
IV. Biểu hiện lâm sàng:
- Các đầu mối quan trọng giúp chẩn đoán nguyên nhân co giật là sự việc dẫn tới co
giật, hoàn cảnh co giật xuất hiện và thăm khám thực thể.
- Hỏi bệnh sử từ bệnh nhân, các nhân viên cấp cứu ngoại viện, gia đình bệnh nhân và
các nhân chứng khác.
- Các dấu hiệu chứng tỏ co giật đã xuất hiện: mất ý thức, các cử động kiểu giật rungtăng trơng lực, đại tiểu tiện không tự chủ, cắn phải lỡi hoặc có bằng chứng của trạng
thái sau kích thích.
- Các dấu hiệu bệnh sử quan trọng khác là ý định tự tử, các thuốc bệnh nhân mà bệnh
nhân có, chấn thơng sọ não có từ trớc, đau đầu, sốt hoặc tiền sử co giật. Bạn bè, gia
đình bệnh nhân, công an, bảo vệ và các nhân viên cấp cứu có thể giúp tìm tại nhà
của bệnh nhân, xe ô tô, các t trang để phát hiện các thuốc, chai, lọ còn lại, các chất
ma tuý, các giấy tờ, vật dụng liên quan đến thuốc, cây cỏ, nấm và các dụng cụ chứa
đựng hoá chất.
- Bệnh nhân hoặc có ngời trong gia đình đang dùng thuốc chữa bệnh khác: cần hỏi

tiền sử, bệnh sử và quá trình dùng thuốc của bệnh nhân và gia đình bệnh nhân. Tiền
sử co giật, rối loạn tâm thần, hen phế quản và lao cho thấy khả năng bệnh nhân dùng
các thuốc carbamazepine, các thuốc chống trầm cảm vòng, lithium, theophylline
hoặc INH. Việc dùng thờng xuyên các thuốc chống động kinh chứng tỏ bệnh nhân
bị động kinh. Nếu bệnh nhân mới giảm liều hoặc ngừng các thuốc an thần gây ngủ
cho thấy khả năng bệnh nhân có thể có hội chứng cai các thuốc này. Bệnh nhân đợc
dùng theophylline kéo dài khi dùng thêm các thuốc nh kháng sinh nhóm macrolide,
quinolone, các thuốc chống nấm toàn thân nh ketoconazole, cimetidine có thể dẫn
tới giảm độ thanh thải của theophylline và tăng nồng độ thuốc này đạt đến nồng độ
gây độc.
- Về tiền sử cần chú ý các bệnh trầm cảm, tự tử hoặc đe doạ tử tử, nghiện rợu, lạm
dụng thuốc, các bệnh lý tâm thần khác, động kinh, chấn thơng sọ não, phẫu thuật
thần kinh, tai biến mạch não, đái tháo đờng, tăng huyết áp, mới có thai, suy thận, lọc
máu, ung th, lao và nhiễm HIV.
- Khám: tập trung vào các dấu hiệu sinh tồn, tiến hành thăm khám đầy đủ về thần
kinh, đánh giá các dấu hiệu chấn thơng, đại tiểu tiện không tự chủ, phì đại lợi, các
dấu hiệu trên da về việc lạm dụng thuốc. Phát hiện các hội chứng ngộ độc do các
thuốc gây ra nh các thuốc cholinergic, anticholinergic và các chất giống giao cảm
giúp tập trung chẩn đoán phân biệt vào các nguyên nhân là thuốc gây co giật.
V. Cận lâm sàng:

6


- Các xét nghiệm độc chất cụ thể đợc chỉ định dựa theo các biểu hiện lâm sàng, xét
nghiệm độc chất máu hoặc nớc tiểu định tính hoặc định lợng phụ thuộc vào nguyên
nhân nghi ngờ.
- Các xét nghiệm hữu ích giúp chẩn đoán gồm: các điện giải, canxi, magiê, urê,
glucose, xét nghiệm chẩn đoán có thai, khí máu động mạch cùng với đo CO - ôxy
bằng phơng phơng pháp mạch nảy để xác định nồng độ carboxyhemoglobin and

methemoglobin, chọc dịch não tuỷ. Cần loại trừ khả năng có thai ở phụ nữ đang tuổi
sinh đẻ.
- Các thăm dò khác gồm chụp CT hoặc MRI sọ não, chụp x quang bụng, ngực, điện
tim, điện não và hội chẩn chuyên khoa thần kinh.
Hội chứng nhiễm độc các chất gây co giật
Các dấu hiệu hữu ích khác và các
Chất độc
Hội chứng nhiễm độc test chẩn đoán
Cocaine
và
các Giống giao cảm: - và - Co giật thờng ngắn, tự thuyên giảm
amphetamine
adrenergic
Các vết trích
Cảm giác kiến bò
Mụn mủ, chốc loét
Các vật dụng giúp cho việc dùng
thuốc
Các thuốc chống trầm Anticholinergic
Co giật thờng ngắn, tự thuyên giảm,
cảm vòng
tuy nhiên, 2030% có trạng thái
động kinh
QRS kéo dài (>100 msec)
Sóng R nổi bật ở aVR
Trục lệch phải 40 msec
Hạ huyết áp
Hôn mê, co giật, suy tuần hoàn
Diphenhydramine, các Anticholinergic
Co giật thờng ngắn, tự thuyên giảm, ít

cây họ cà độc dợc
khi có trạng thái động kinh
Hội chứng cai rợu và cai Giống giao cảm: - và - Co giật thờng ngắn, tự hạn chế
các thuốc an thần gây adrenergic
Các dâu hiệu sảng, run
ngủ
Các dấu hiệu nhiễm toan xê tôn do rợu
nh nôn, mất nớc, hơi thở mùi xê tôn
Các dấu hiệu của bệnh lý gan do rợu
nh cổ chớng, sao mạch, dấu hiệu vỗ
cánh (asterixis), fetor hepaticus, gan
bàn tay đỏ và sao mạch.

7


Chất độc
Isoniazid

Phospho hữu cơ
Theophylline

Hội chứng nhiễm độc các chất gây co giật
Các dấu hiệu hữu ích khác và các
Hội chứng nhiễm độc test chẩn đoán
Trạng thái động kinh
Thờng co giật liên tục hoặc tái diễn
nhiều lần (trạng thái động kinh),
không đáp ứng với các thuốc
benzodiazepine, barbiturate, nhng đáp

ứng với vitamin B6.
Profound lactic acidosis
Cholinergic: muscarinic Mùi hắc giống mùi tỏi
and nicotinic
Giống giao cảm, nổi bật Co giật tái diễn nhiều lần hoặc liên tục
(trạng thái động kinh), không đáp ứng
là -Adrenergic.
với liều thông thờng các thuốc
benzodiazepine và barbiturate, có thể
đáp ứng với vitamin B6.
Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống
anion, tăng đờng máu, hạ kali máu
trong ngộ độc cấp.
Toan lactic nặng

1. Co giật lần đầu tiên:
- Đánh giá bệnh nhân co giật lần đầu tiên căn cứ vào bệnh sử và biểu hiện khi đến
viện. Một bệnh nhân trớc đó khoẻ mạnh, hiện tại các dấu hiệu sinh tồn bình thờng,
không có dấu hiệu kích thích màng não, không đau đầu, tình trạng tri giác nhanh
chóng trở về bình thờng cần đợc khẩn trơng chụp CT hoặc MRI sọ não và làm điện
não. Xét nghiệm nớc tiểu sàng lọc tìm các chất nghi ngờ gây co giật, có thể chỉ định
tuỳ theo định hớng lâm sàng.
- Các bệnh nhân phức tạp hơn có co giật lần đầu tiên cần đợc khám, đánh giá chẩn
đoán khẩn cấp và đầy đủ hơn. Trờng hợp này gồm các bệnh nhân có trạng thái động
kinh, nghi ngờ uống chất độc, sốt không rõ nguyên nhân, đau đầu nhiều sau co giật,
có dấu hiệu thần kinh khu trú, hoặc có biểu hiện tăng kích thích thần kinh-vận động
nh giật rung, máy cơ, rối loạn ý thức hoặc lẫn lộn sau co giật, tiền sử bị một bệnh lý
đáng kể, tiền sử đau đầu, tiền sử sụt cân nhiều, thờng xuyên sốt. Cần đo SpO2,
glucose máu, các điện giải, canxi, magiê và urê máu. Căn cứu vào bệnh sử và các
dấu hiệu thực thể để quyết định việc xét nghiệm nồng độ các chất độc đợc biết có

thể gây co giật nh monoxit carbon, theopylline, lithium, các salycilate. Với các
thanh thiếu niên có co giật không giải thích đợc và thậm chí với cả các trẻ nhỏ có
khả năng dùng phải các thuốc lạm dụng của cha mẹ khi các cha mẹ không để ý, tất
cả các đối tợng này cần đợc làm xét nghiệm nớc tiểu để sàng lọc các thuốc lạm
dụng. Làm điện tim nếu nghi ngờ nguyên nhân là các thuốc có thể độc với tim nh
thuốc chống trầm cảm vòng, thuốc chống loạn nhịp tim hoặc các thuốc neuroleptic.
Với bệnh nhân nghi ngờ nuốt cocain dạng bao gói thì cần chụp xquang bụng. Khi
nghi ngờ bệnh nhân có u não do di căn thì cần chụp x quang phổi. Chỉ định chụp
CT hoặc MRI cho các bệnh nhân có tiền sử đau đầu, chấn thơng sọ não, rối loạn ý
thức kéo dài hoặc nặng thêm hoặc khám thấy dấu hiệu thần kinh khu trú. Bệnh nhân
8


đau đầu, rối loạn ý thức, sốt không rõ nguyên nhân hoặc suy giảm miễn dịch khi
không có nghi ngờ về tổn thơng khu trú hoặc tăng áp lực nội sọ thì cần chọc dịch
não tuỷ, cần chỉ định dùng kháng sinh sớm hơn so với chụp CT. khi chụp CT sọ não
thấy bình thờng, nếu nghi ngờ xuất huyết dới nhện thì cần chọc dịch não tuỷ. Bệnh
nhân có trạng thái động kinh và/hoặc có tăng thân nhiệt thì cần xét nghiệm nớc tiểu
bằng que thủ tìm myoglobin, xét nghiệm điện giải, creatinin, CPK để phát hiện tiêu
cơ vân.
Những bệnh nhân có trạng thái động kinh đòi hỏi phải dùng thuốc giãn cơ thì cần đợc hội
chẩn thần kinh và theo dõi điện não liên tục tại giờng.
Các bệnh nhân có động kinh từ trớc đang đợc dùng thuốc khi đến viện vì co giật thì ban
đầu chỉ cần xét nghiệm đờng máu nhanh tại giờng và đo nồng độ các thuốc chống động
kinh nếu không nghi ngờ bệnh nhân có biến chứng hoặc bất thờng gì khác.
2. Các thay đổi trên xét nghiệm do co giật:
Tăng bạch cầu thờng gặp trong co giật. Toan hô hấp cũng thờng gặp đặc biệt là trong trạng
thái động kinh. Toan lac tic cũng thờng gặp, đặc biệt với các bệnh nhân có bệnh sử không
rõ ràng thì sự có mặt của toan lactic cho thấy có thể bệnh nhân đã bị co giật. Bệnh nhân
trạng thái động kinh có thể bị nhiễm toan lactic nặng, tình trạng nhiễm toan này sẽ nhanh

chóng cải thiện khi các vận động của cơ đợc kiểm soát. Khi tình trạng nhiễm toan không
cải thiện rõ trong vòng 1 giờ sau khi bệnh nhân đã ngừng co giật hay tăng tr ơng lực cơ thì
cần cân nhắc khả năng bệnh nhân bị nhiễm toan xêtôn, tăng urê máu, toan lac tic do nhiễm
trùng hoặc ngộ độc các rợu, glycol, salycilate, theophylline, sắt, monoxit carbon hoặc
cyanua.
VI. Xử trí:
1. Khi bệnh nhân đang có co giật:
Benzodiazepines
Benzodiazepine là các thuốc đợc lựa chọn ban đầu để cắt cơn co giật. Các thuốc diazepam,
lorazepam, midazolam đều đã đợc dùng có hiệu quả tốt. Cơ chế tác dụng giống nhau nhng
dợc động học khác nhau.
Diazepam tan tốt trong nớc và vào não nhanh (trong vòng 10 giây), nhng gắn với receptor
yếu nên nồng độ giảm nhanh, do vậy bắt đầu tác dụng nhanh nhng thời gian tác dụng ngắn
(kiểm soát co giật trên điện não 20-30ph) hơn so với lorazepam. Tuy nhiên các nghiên cứu
còn không thống nhất.
Ngoài đờng tĩnh mạch, cả lorazepam và diazepam còn có dạng dùng đờng trực tràng và tác
dụng cũng rất tốt.
Midazolam với trẻ em có thể dùng đờng miệng (ngoài cung răng) cũng có hiệu quả tốt.
Barbiturates
Là thuốc đợc lựa chọn thứ hai sau benzodiazepine: khi benzodiazepin không cắt đợc cơn co
giật hoặc nếu co giật tái xuất hiện sau khi đã tiêm benzodiazepin, các bệnh nhân ngộ độc
INH, theophylline và các methylxanthine khác thờng có trạng thái động kinh và thờng cần
đến barbiturate.
Phenobarbital (Luminal ống tiêm tĩnh mạch hoặc gacdenal: viên): loại tiêm liều 20mg/kg,
tiêm với tốc độ 50mg/ph với ngời lớn với trẻ em 1mg/kg/ph với trẻ em trong trạng thái
động kinh. Chuẩn bị sẵn sàng đối phó với tác dụng gây thở yếu, chậm hoặc ngừng thở, tụt
huyết áp do thuốc.
9

Dùng thuốc điều trị co giật

Thuốc
Diazepam

Chống chỉ
Chỉ định
định
Co giật hoặc hội Không
thể
chứng cai (thuốc hàng kiểm soát đđầu)
ợc hô hấp
Bệnh nhân đang co
giật cần tiêm tĩnh
mạch

Lorazepam

Co giật hoặc hội Không
thể
chứng cai (thuốc hàng kiểm soát đđầu)
ợc hô hấp

Midazolam

Co giật hoặc hội Không
thể
chứng cai (thuốc hàng kiểm soát đđầu)
ợc hô hấp

Phenobarbital Co giật tái diễn hoặc Sốc
kéo dài(thuốc thứ hai)
Porphyria
Không
thể
kiểm soát đợc hô hấp
Pyridoxine
Isoniazid (INH)
Không
(vitamin B6 )
Các nấm có chứa
Monomethylhydrazine
(e.g., Gyromitra spp.)
Hydrazine (nhiên liệu
tên lửa)
Theophylline

Thời
gian
bắt
đầu
tác
Liều tĩnh mạch *
dụng
Ngời lớn: 10mg/lần, 05
TM chậm, nhắc lại sau ph
5-10ph nêu không có
tác dụng, có thể 3 lần
Trẻ em: 0.20.5
mg/kg, có thể nhắc lại.

Ngời lớn: 2-8mg tiêm 05
chậm
ph
Trẻ em: 0.050.1
mg/kg
Ngời lớn: 5 mg tiêm 02
chậm
ph
Trẻ em: 0.2 mg/kg
Ngời lớn và trẻ em 510
truyền TM 20 mg/kg ph
với tốc độ tới 50
mg/ph (với ngời lớn)
hoặc tới 1 mg/kg/min
(trẻ em)
5 g với ngời lớn hoặc
70 mg/ kg với trẻ em
Có thể cho 1 g VTM
B6 cho mỗi gam INH
uống vào nếu biết rõ
số lợng uống.

- Khi bệnh nhân đang có co giật nếu tiêm thì cần tiêm tĩnh mạch.
2. Khi bệnh nhân không co giật, có nguy cơ co giật (ví dụ phản xạ gân xơng tăng):

10

14 h

2h

99 h

Không 23
có
tuần
thông
tin

Lorazepam và diazepam có thể dùng tiêm bắp khi cha đặt đợc đờng tiêm TM.

Seduxen: ống 10mg, ngời lớn,1 ống TB. TE: 1 mg/kg.

Nửa
đời
sống
43 h


Gardenal: viên 0,1: ngời lớn: 2-4 viên/ngày. TE viên 0,01g: 3-10 viên/ngày (theo đáp
ứng lâm sàng của BN).
3. Pyridoxine
Bệnh nhân co giật do INH, hydrazine, or monomethylhydrazine (Gyromitra species) cần đợc dùng VTM B6 tĩnh mạch bên cạnh việc dùng benzodiazepine.
VTM B6 cũng có ích trong điều trị co giật trơ với các thuốc chống co giật do theophylline
hoặc các methylxanthine khác (đang nghiên cứu).]
4. Dùng thuốc gây liệt cơ, gây mê:
Khi các thuốc trên không cắt đợc co giật, đặc biệt trạng thái động kinh thì cần dùng các
thuốc phong toả thần kinh cơ hoặc gây mê toàn thân.
Biện pháp gây liệt cơ bằng thuốc có tác dụng làm ngừng các biểu hiện co giật trên cơ,
tránh tiêu cơ vân, toan lactic và tăng thân nhiệt nhng các hoạt động co giật và rối loạn

chuyển hoá trên não vẫn còn nên bệnh nhân vẫn có thể bị tổn thơng não. Cần theo dõi điện
não khi đang dùng thuốc phong toả thần kinh cơ cho bệnh nhân.
Các thuốc phong toả thần kinh cơ: có thể dùng atracuronium (Tracrium), pancuronium
(Pavulon),...
Các thuốc gây mê toàn thân: có thể dùng Thiopental, Propofol hoặc ketamine.
5. Bảo đảm hô hấp
Thở oxy nếu tự thở tốt.
Bóp bóng có oxy 100% qua mask.
Hút đờm dãi, đặt canun hầu, t thế nằm nghiêng đầu tránh tụt lỡi.
Xem xét chỉ định đặt NKQ, thở máy.
6. Bảo đảm tuần hoàn
Truyền đủ dịch
Nếu tụt HA: cho Dopamin và dobutamine.
Nếu có loạn nhịp: cho thuốc chống loạn nhịp.
7. Hạn chế hấp thu
Rửa DD 3-5 l pha muối 5g/1lít nớc. Chú ý đề phòng co giật trong khi rửa DD, nếu
nguy cơ co giật, cha co giật thì cần tiêm bắp diazepam trớc khi rửa. Cân nhắc đảm bảo
hô hấp đầy đủ trớc khi rửa dạ dày.
Than hoạt: 50 g: 1-2 lần/ngày. + Sorbitol 1-2 mg/kg hoặc Antipois (25 g than hoạt + 48
g sorbitol) 1-2 lọ/ngày.
Dùng cocain dạng bao gói giải phóng chậm gây trạng thái động kinh hoặc co giật tái
diễn nhiều lần: rửa ruột toàn bộ cho bệnh nhân.
11


8. Thuốc giải độc:
Glucose: cần loại trừ khả năng hạ đờng huyết trên bệnh nhân co giật (xét nghiệm nhanh đờng máu mao mạch bằng que thử), cho thêm vitamin B1 khi cho glucose.
Các thuốc giải độc khác: tuỳ theo nguyên nhân gây nên co giật.
9. Tăng thân nhiệt:
Trạng thái động kinh có thể gây tăng thân nhiệt ác tính do sản xuất nhiệt từ cơ. Thân nhiệt

41C hoặc hơn có thể gây tổn thơng cho các cơ quan quan trọng.
Ngay khi thân nhiệt bắt đầu tăng cao, nếu các thuốc trên không cắt đợc co giật thì cần
dùng các thuốc phong toả thần kinh cơ hoặc gây mê toàn thân nh trên.
Xử trí tăng thân nhiệt ác tính: biện pháp gây bốc hơi nớc (chờm nớc + gió) có tác dụng
nhất kết hợp thêo dõi liên tục thân nhiệt (nhiệt kết hậu môn) cho đến khi hạ xuống 38,5
đến 39C.
10. Điều trị STC do tiêu cơ vân (nếu có)
Chẩn đoán: CK> 1000 UI/l, NT đỏ, urê, creatinin tăng.
Truyền dịch: 4000-6000 ml/24 h
Lasic: ống 20 mg cho để đạt lợng NT 4000 ml/h.

11. Dinh dỡng và chăm sóc
đủ calo 50 Kcal/kg/ngày
Chống loét, tránh nhiễm khuẩn BV.
12. áp dụng các biện pháp chẩn đoán nguyên nhân
Hỏi, khám bệnh kiểm tra lại khi tình trạng bệnh nhân ổn định.
Thu thập bệnh phẩm , làm XN độc chất.

12