HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP
LỰC NỘI SỌ
PGS.TS. Cao Phi Phong
Bộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM
2015


Mục tiêu.
1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh,
nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực
nội sọ.
2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để
chẩn đoán tăng áp lực nội sọ
3. Nêu được các phương pháp chính trong
điều trị tăng áp lực nội sọ


1. Đại cương
Hội chứng tăng áp lực nội sọ
 Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể
tích cố định
 Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch
não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực
nội sọ.
 Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các
thành phần trên đều gây nên tăng áp lực
nội sọ (TALNS).


2. Cơ chế bệnh sinh

Học thuyết Monroe- Kellie
Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thành
phần chứa trong hộp sọ không thể phát
triển đáng kể……
(Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành
phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows
đã bổ sung: Dịch não tủy)


Giải phẩu học vòm nội sọ
(Intracranial Vault)
Cấu trúc xương
 Tổ chức não và dịch
mô kẽ; 80%
 Máu: 10%
 Dịch não tuỷ: 10%


1: não: 1400 ml.
2: máu: 75-100 ml.
3: dịch não tủy: 75-100 ml.




Vòm sọ cố định (cranial vault) -->
xương không giản rộng!

Skull image from www.mnsu.edu

(Thể tích động mạch)
(Nhu mô não)

(Khối choáng chổ)

mass

mass

Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng


(Còn bù)

(Mất bù)

Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ


Cơ chế bù trừ


Điều tiết
- Đẩy CSF vào khoang dưới nhện tủy
- Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF
- Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch
- Đẩy lệch mô não

Cơ chế bù trừ


Tự điều hòa
Cơ chế này điều hòa mạch máu não
duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết
áp trung bình thay đổi từ 50-160mHg

Áp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọ

CPP=MAP-ICP
Bình thường CPP từ 70-100 mmHg


Tự điều hoà ở não


CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral
vein resistant)

CPP = MAP – ICP
MAP(mean arterial pressure) = [(2 x
diastolic)+systolic] / 3

CPP = P carotid – P intracranial
= P carotid – P jugular
(CPP= Cerebral Perfusion Pressure)

CBF(cerebral blood flow)
CBV= 75 ml
CBF: 50ml/100gm/min
CBF= CPP/ CVR



Tự điều hoà ở não
Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ
chế bù trừ thay đổi ICP
Trừ khi:
- ICP mà CPP < 40 mm Hg
- MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg
- Tổn thương não/chấn thương

1. Cơ chế huyết áp: đm co hay dãn với thay đổi HA và ALNS
2. Cơ chế biến dưỡng: giảm CO2 giảm HA, co mạch


Áp lực nội sọ
(Intracranial Pressure:ICP )

Phân loại Lundberg ICP:
- 0 - 10 ----- bình thường
- 11 - 20 ----- tăng nhẹ
- 21 - 40 ----- tăng trung bình
- Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các
cơ chế bù trừ được sử dụng

ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà
bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố.
- Tăng với tâm thu của tim do giãn các
tiểu động mạch trong sọ.
- Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi
hít vào và tăng khi thở ra.
(Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu
não giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)


Tăng áp lực nội sọ

- Bình thường
10-20mmHg
-Tăng áp lực nội
so >20mmHg


3. Biến chứng tăng áp lực trong sọ




TALNS được định nghĩa như tăng áp
lực kéo dài trên 20 mmHg



Học thuyết Monro-Kellie: tăng một
thành phần sẽ được bù trừ bằng 2

thành phần còn lại.




TALNS làm rối loạn chức năng não do:
- Giảm CBF.
- Tụt não qua lều hay qua lổ chẩm đưa đến
chèn ép gây thiếu máu cục bộ thân não


Giảm lưu lượng máu não(CBF)
1. Cơ chế bù trừ sớm
- Kích thích vận mạch
2. Thay đổi nồng độ CO2
- tăng gây dãn mạch não
- giảm gây co mạch não
3. Giảm dòng đi ra của não(cerebral outflow)


3.1 Phản xạ Cushing
(Cushing’s Reflex)

Cơ chế bù trừ sau cùng trước thoát vị não.
 Triệu chứng:


- Tăng huyết áp (tăng SBP & giảm DBP)
- Nhịp tim chậm (Bradycardia)
- Rối loạn hô hấp (nhịp thở không đều)

3.1 Phản xạ Cushing


The rising systolic pressure results in widened pulse
pressures, bradycardia and irregular breathing.



As intracranial pressure continues to increase, the
patient’s heart rate will increase, breathing will
became shallow, periods of apnea will occur, and
blood pressure will begin to fall.



When herniation begins, followed soon by cessation of
brain stem activity, respiratory arrest and cardiac
arrest.


3.2 Thiếu máu nuôi tổ chức não
- Áp lực trong sọ tăng cao gây thiếu máu não và liệt
vân mạch não.
- CBF: 20ml /100g mô não/ phút, sẽ có các dấu hiệu
thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng.
- CBF: 10 - 15ml/ 100g mô não/ phút: tế bào thần
kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục.