BỆNH BỤI PHỔI SILÍC NGHỀ NGHIỆP

BỆNH BỤI PHỔI SILÍC NGHỀ NGHIỆP
1. Khái niệm bệnh bụi phổi silíc: [30]
Hội nghị Johannesburg năm 1930 đã định nghĩa: “Bệnh bụi phổi silic
là tình trạng bệnh lý ở phổi do thở hít dioxyt silic. Đặc điểm của bệnh về mặt
giải phẫu là xơ hóa và phát triển các hạt ở hai phổi, về mặt lâm sàng là khó
thở và về mặt điện quang là phổi có hình ảnh tổn thương đặc biệt”.
Ngày nay, người ta thống nhất đặc điểm của bệnh bụi phổi silic là
phổi xơ hóa lan tỏa, bệnh phát triển và không hồi phục ở công nhân hàng
ngày thở hít bụi chứa silic tự do (SiO2) như thạch anh, cát, granit (60% silic),
đá …
2. Cơ chế bệnh sinh: [25]
Có nhiều giả thuyết về cơ chế sinh bệnh đối với bệnh bụi phổi. Trong
đó các thuyết về cơ học, hóa học, nhiễm khuẩn, dị ứng và miễn dịch được
nhiều người hưởng ứng hơn cả.
2.1. Thuyết cơ học:
Bụi vào phổi gây kích thích cơ học và phát sinh phản ứng xơ hóa
phổi.
Các loại bụi cứng, có góc cạnh sắc, nhọn, gây kích thích và những vi
chấn thương. Tuy vậy, khi thực nghiệm trên các súc vật, không thấy có mối
liên quan giữa sự kích thích cơ học và khả năng gây sơ hóa của bụi.
2. 2 Thuyết hóa học:
Một phần các hạt bụi hòa tan trong dịch ngoại tế bào, tạo thành axit
silicxic. Axít mới sinh này được trùng hợp phát sinh các polime gây nên
phản ứng xơ hóa. Các thầy thuốc trường phái Anh đề cao giả thuyết này.
Năm 1932, Kettle làm thực nghiệm ở súc vật cho thấy rằng các hạt thạch anh
được bọc một lớp oxyt sắt sẽ không còn gây bệnh. Như vậy độc tính của
1


silic là do có một chất độc được giải phóng ở bề mặt hạt bụi. Các phương
pháp hiện đại (siêu lọc, siêu ly tâm) cho thấy 10% hạt bụi thạch anh nhỏ

dưới 1µm hòa tan được trong dung dịch Ringer, ở pH 7,4. Giảm được sự hòa
tan của silic, có nghĩa là làm giảm khả năng gây bệnh. Nhóm hydroxyt nhôm
gây bất hoạt thạch anh được là nhờ ở tính chất này. Axit silicxic dạng keo
độc hơn các hạt bụi thạch anh gấp 10 lần vì nó kết tủa protein tạo thành các
tổ chức xơ.
2.3.

Thuyết dị ứng:

Nhiều tác giả nhấn mạnh tác dụng gây co thắt phế quản, phát sinh khó
thở trong bệnh bụi phổi silic. Dùng adrealin hay thuốc dãn phế quản, tiêm
hay hít thở khí dung, làm dịu cơn khó thở ở bệnh nhân bệnh bụi phổi silic.
Cho truyền dung dịch silic dạng keo sẽ nhanh chóng gây co thắt phế quản,
loại co thắt có thể hồi phục, chịu tác dụng của adrenalin.
2.4.

Thuyết miễn dịch:

Từ năm 1954, thuyết miễn dịch của Pernis và Vigliani được nhiều
người công nhận. Điểm xuất phát của quá trình miễn dịch là sau khi ăn (thực
bào) các hạt bụi thạch anh, các đại thực bào bị tiêu hủy. Sự tiêu hủy này có
tác dụng được là do sự tạo thành mối liên kết hydro giữa nhóm SiOH 300 ở
bề mặt bụi thạch anh và các nguyên tử tiếp nhận hydro (oxy, nitơ và lưu
huỳnh) ở cấu trúc lypoprotein của màng tế bào. Tiếp theo là sự biến đổi các
màng tế bào đó, khả năng thẩm thấu mất đi. Biến đổi phát sinh ngay khi bụi
thạch anh tiếp xúc với màng ngoài tế bào; ở túi tiêu thực bào chứa hạt bụi
được thực bào, các biến đổi trầm trọng hơn nhiều, vì các tổn thương màng
túi này làm cho các enzym thủy phân chứa trong các lysosom thoát ra bào
tương, gây nên hiện tượng tự thực bào (Harrington và Allison. 1965)
Sự tiêu hủy đại thực bào do thạch anh gây nên một loạt các phản ứng

sinh học, dẫn tới sự hình thành tổn thương hạt silico đặc trưng của bệnh bụi
2


phổi silic. Các đại thực bào bị phá hủy giải phóng “yếu tố sinh xơ” tăng sinh
nguyên xơ bào, tiếp theo ngay là việc tạo thành các sợi tạo keo. Đồng thời
các đại thực bào khác phát sinh từ bạch cầu đơn nhân ở máu tuần hoàn hoặc
từ các mô bào, đến chiếm chỗ các vị trí silic. Do đó, ở những vùng tích lũy
silic hình thành các u hạt đại thực bào, trong đó là các đại thực bào bị tiêu
hủy và các đại thực bào khác đến thay thế thường xuyên. Vì thế, nơi tích lũy
bụi silic cũng là nơi tích lũy và hoại tử các đại thực bào.
Sự phá hủy đại thực bào có 2 tác dụng chính:
- Giải phóng yêu tố sinh xơ, kích thích hoạt động nguyên xơ bào, hình
thành các sợi dạng keo.
- Giải phóng các kháng nguyên, có lẽ cả các tự kháng nguyên.
Tóm lại, theo Vigliani, sau khi đại thực bào bị tiêu hủy, hàng loạt
phản ứng diễn ra dẫn tới sự hình thành các hạt silico.
- Sự xuất hiện xơ bào, các sợi tạo keo.
- Sự xuất hiện tương bào xung quanh các đám đại thực bào và các bạch
hạch phụ thuộc.
- Sự ngưng kết gama globulin giữa các lớp tạo keo của các hạt silico,
phát hiện bằng phương pháp kháng thể huỳnh quang.
- Tăng gama globulin trong máu, tăng ngưng kết miễn dịch tố trong
huyết thanh.
Nghiên cứu thực nghiệm:
Mới đây các tác giả Trung Quốc Shuchun Liu, Ning Liu và Jie Li đã
tiến hành thực nghiệm trên 72 chuột cái chủng Wistar tuổi từ 3-4 tháng, cân
nặng 150 - 180 gram được phân chia ngẫu nhiên thành các nhóm: nhóm
nhiễm thạch anh, nhóm nhiễm tro vỏ trấu (RHA) ở 350 oC, 650oC và 1300oC.
Sau 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng và 12 tháng tiến hành giết chuột (mỗi lần 3

con) để tìm hiểu các biến đổi bệnh lý học. Kết quả cho thấy:
3


- Quan sát đại thể: Trong giai đoạn sớm, bề mặt phổi của tất cả các
nhóm phơi nhiễm đều trơn nhẵn và mềm mại. Ở 6 tháng sau khi tiến hành
thử nghiệm, cả độ rắn và thể tích của phổi đều tăng, chủ yếu là ở nhóm tiếp
xúc với RHA ở 650oC và 1300oC. Hạch rốn phổi ở thời điểm 12 tháng lớn
bằng hạt đậu xanh đối với nhóm tiếp xúc với RHA ở 350 oC, bằng hạt đâụ
tương đối với nhóm tiếp xúc RHA ở 650 oC và lớn hơn hạt đậu tương với
nhóm tiếp xúc RHA ở 1300oC.
- Kiểm tra vi thể: Ở giai đoạn sớm tổn thương chủ yếu gặp ở các
nhóm phơi nhiễm là tình trạng viêm phổi kẽ và tổn thương hạt tăng nhanh.
Nhóm nhiễm bụi vỏ trấu và RHA ở 350 oC chủ yếu là các điểm bụi, các tế
bào bị nhiễm bụi và các tế bào đa nhân khổng lồ; Nhóm nhiễm với RHA ở
650oC và 1300oC có các hạt tế bào tổn thương và sự tăng nhanh của hệ liên
võng. Ở giai đoạn muộn hơn, nhóm nhiễm với RHA ở 350 oC bắt đầu có
những thay đổi, xuất hiện các hạt lympho ở các mức độ khác nhau và sự
tăng sinh hệ liên võng bắt đầu từ 3 tháng tới 12 tháng sau khi nhiễm bụi.
Trong nhóm nhiễm với RHA ở 650oC có sự tăng sinh và lan rộng các sợi
collagen. Nhóm nhiễm với RHA ở 1300oC có thể thấy các hạt silico và sự xơ
hóa lan rộng. Theo tiêu chuẩn phân loại bụi phổi, nhóm nhiễm với bụi vỏ
trấu và RHA ở 350 oC gặp thương tổn độ I vào tháng thứ 12 sau khi tiếp
xúc; Nhóm nhiễm với RHA ở 650 oC gặp tổn thương độ I vào tháng thứ 3
đến tháng thứ 6 và độ II vào tháng thứ 12 sau khi tiếp xúc; Nhóm phơi
nhiễm với RHA ở 1300 oC gặp tổn thương độ I vào tháng thứ 3, độ II vào
tháng thứ 6 và độ III vào tháng thứ 12 sau khi tiếp xúc.

4

3. Yếu tố cá nhân:
Không phải bệnh bụi phổi silic gặp ở tòan bộ công nhân tiếp xúc với
bụi silic đều như nhau. Ở những người trong cùng điều kiện lao động, người
mắc bệnh, người không, tình trạng bệnh khác nhau, các biểu hiện của bệnh
và nhất là sự tiến triển của bệnh rất khác nhau.
Nhiễm khuẩn đường hô hấp (phế quản và phổi cấp tính), đặc biệt là
mạn tính, làm tăng nguy cơ nhiễm bệnh bụi phổi silic.
Về mối liên hệ giữa bệnh bụi phổi và lao.
- Bệnh bụi phổi silic làm cho dễ mắc lao phối hợp và làm cho vi khuẩn
lao (BK) dễ phát triển.
- Bệnh bụi phổi silic làm cho bệnh lao nặng thêm lên vì có ổ bệnh lao là
nơi hấp dẫn các tế bào bụi. Bụi silic kích thích phát triển trên các tổn thương
lao. Bệnh lao thuận lợi cho sự phát triển của bệnh bụi phổi silic vì làm tăng
tổ chức hạt – xơ. Theo Fletcher, có lẽ BK có tác dụng trong việc phát triển
các thể bệnh bụi phổi silic: thể hạt tập trung thành thể giả u.

4. Triệu chứng lâm sàng [25]
Ở giai đoạn bệnh bụi phổi silic sơ phát với các tổn thương hạt nhỏ
thường không có triệu chứng. Bệnh được phát hiện qua chụp X quang trong
đợt khám sức khỏe định kỳ hoặc vì một lý do gì khác.
Khó thở gắng sức là triệu chứng cơ bản và hầu như triệu chứng duy
nhất đặc hiệu của bệnh, có thể do xơ phổi hoặc khí thủng. Đầu tiên, khó thở
gắng sức ảnh hưởng đến khả năng lao động, bệnh nhân dễ mệt mỏi. Khó thở
tăng dần ảnh hưởng đến công việc hàng ngày. Lâu ngày khó thở trở thành
thường xuyên, cả khi nghỉ và khó thở có kèm theo co kéo trên xương ức trên
xương đòn, dẫn tới suy hô hấp, tím tái tim đập nhanh.

5

Thông thường không có triệu chứng chủ quan nào khác.
- Khó thở gắng sức xuất hiện muộn, sau các hình ảnh X quang.
- Ho và khạc đờm: ho và khạc đờm là triệu chứng viêm phế quản.Viêm
phế quản mạn tính thường phối hợp với bệnh bụi phổi silic và là một
trong những biến chứng của bệnh. Ở giai đoạn sớm bệnh bụi phổi silic
ít gây viêm phế quản.
- Thể trạng bệnh nhân giảm sút thường do các nguyên nhân khác, hoặc
là ở giai đoạn quá muộn.
- Ho ra máu: rất hiếm gặp trong bệnh bụi phổi silic. Nếu có ho ra máu,
phải tìm cách xác định bệnh lao.
- Khạc đờm đen: đờm đen, lỏng, gặp ở công nhân mỏ than, nhưng cũng
không thường xuyên.
- Đau ngực: dấu hiệu này cũng hay gặp.
Khi bệnh bụi phổi silic phát triển và có biến chứng sẽ thấy xuất hiện
nhiều triệu chứng lâm sàng khác. Mỗi biến chứng lại có những triệu chứng
riêng.
Đối với bệnh bụi phổi silic cấp tính: khó thở bắt đầu đột ngột, tiến
triển nhanh là triệu chứng chủ yếu. Có thể có sốt, tử vong có thể nhanh hơn
trong vài tháng trong bệnh cảnh lâm sàng: mệt, sút cân, ho, khạc đờm, đau
ngực và suy hô hấp

5. Các thể bệnh bụi phổi Silic [25]
5.1. Bệnh bụi phổi silic cấp tính:
Bệnh bụi phổi silic cấp tính là một rối loạn phổi hiếm gặp, tiến triển
nhanh chóng dẫn đến tử vong (có thể trong vòng 10 tháng) do tiếp xúc ở
cường độ mạnh với bụi mịn hạt silic tự do cao, thông thường sau khi đào

6

hầm xuyên qua đá cứng, phun cát hoặc tiếp xúc với bụi silic mịn hạt. Bệnh
bụi phổi silic cấp tính xuất hiện với triệu chứng khó thở tiến triển nhanh
chóng. Trong bệnh bụi phổi silic cấp tính, các túi phế nang chứa đầy
phospho lipid, protein và các mảnh vỡ tế bào (không phải hạt silico điển
hình). Hình ảnh X quang đặc trưng bởi quá trình phế nang chứa đầy Silic
xung quanh rốn phổi, CNHH bất thường, trao đổi khí suy giảm đáng kể.
Tiến triển đến suy hô hấp chắc chắn xảy ra và có thể chỉ trong vòng vài
tháng bệnh. Bội nhiễm lao phổi thường thấy kết hợp với bệnh bụi phổi silic
cấp tính.
5.2. Bệnh bụi phổi silic mạn tính
Nét đặc trưng bệnh học của bệnh bụi phổi silic mạn tính là hạt silico.
Hạt silico gặp ở phổi và các hạch lymphô ở bệnh nhân bị bệnh phổi silic. Nó
bao gồm vòng sợi keo có các thực bào bao quanh, các tế bào lympho và
nguyên bào sợi. Bụi chứa silic có thể tìm thấy ở những hạt đó. Loại bệnh bụi
phổi silic mạn tính đơn thuần phát triển chậm, sau 5 năm hoặc hơn.
Bệnh bụi phổi silic mạn tính thoạt đầu thường được chẩn đóan bằng X
quang hơn là bằng các triệu chứng lâm sàng hoặc biến đổi sinh lý. Trường
hợp điển hình bệnh bụi phổi silic mạn tính đơn giản có đặc điểm là các hạt
mờ lan tỏa tròn đều theo phân loại của ILO từ 1/1 đến ½ loại hình thể p, q, r
với tính đối xứng chiếm đa số ở thùy trên. Nhiều trường hợp kích thước hạt
to ra, dính lại với nhau và phát triển to. Hình ảnh “vỏ trứng” cũng có thể
xuất hiện do can xi hóa các hạch lympho rốn phổi.
Có nhiều công nhân được chẩn đoán bệnh bụi phổi silic mạn tính bằng
X quang nhưng không có triệu chứng gì về hô hấp. Khi các triệu chứng phát
triển, sự khó thở do gắng sức tiến triển từ từ là triệu chứng đặc thù nhất của
bệnh. Ho, khạc đờm cũng thường gặp. Tiếng ran và thở khò khè cũng có thể
phát hiện lúc khám khám phổi. Khám lâng sàng đa phần thấy bình thường,
7

dù ở thể bệnh tiến triển qua hình ảnh X quang. Ngón tay dùi trống hiếm có.
Biến đổi chức năng hô hấp trong bệnh bụi phổi silic mạn tính đơn giản
thường không phổ biến, nhưng hội chứng tắc nghẽn, hội chứng hạn chế và
hỗn hợp đã thấy ở những công nhân bị bệnh tiến triển.
5.3. Bệnh bụi phổi silic tiến triển:
Bệnh bụi phổi silic tiến triển đặc trưng với sự phát triển các hạt silico,
trong vòng từ 2 – 5 năm phơi nhiễm với bụi silic. Khó thở xuất hiện nhanh
chóng, cơ thể suy sụp nặng và tử vong trong vòng vài năm đầu xuất hiện
bệnh. Hình ảnh X quang phổi gồm những hạt mờ nhỏ không đều, lan tỏa,
không có ở thùy trên điển hình như trong bệnh bụi phổi silic mạn tính. Chức
năng hô hấp bất thường và thường có hội chứng hỗn hợp và hội chứng hạn
chế đơn thuần.
5. 4. Xơ hóa khối tiến triển:
Trong số ít trường hợp, các hạt silico dính lại và hợp nhất thành khối
tròn, hình dáng không đều, có thể làm méo mó cấu trúc phổi. Những khối
này được xếp loại theo kích thước và mức độ tổn thương theo bảng phân loại
ILO (loại A đến C). Các khối đó thường phân bố ở thùy trên của phổi, ảnh
hưởng nặng nề tới chức năng phổi, gây nên hội chứng hạn chế nghiêm trọng
và giảm oxy huyết. Sự tiến triển có thể xảy ra khi không còn tiếp xúc với
silic.
5.5. Thể phối hợp với các viêm nhiễm khác:
Trước hết, phải kể đến hội chứng caplan – colined. Hội chứng này là
sự phối hợp đồng thời giữa bệnh bụi phổi silic và viêm nhiều khớp mạn tính
tiến triển. Đặc điểm của bệnh là trên một nền hạt silico nhỏ, có các đám mờ
tròn lớn đường kính 2- 3 cm, nhiều, xếp thành những chùm bóng thả, nhưng
khu trú ngoài rìa phế trường. Nếu là ung thư di căn phổi, các đám mờ hình

8

chùm bóng thả khu trú ở vùng bên rốn phổi. Các đám mờ này có thể phát
triển, kết lại thành các khối giả u.
Người ta còn gặp bệnh bụi phổi silic phối hợp bệnh sarcoidosis …
5.6.

Tiến triển: [30]

Bệnh bụi phổi silic là bệnh không hồi phục. Hiện nay, chưa có thuốc
điều trị bệnh.
Bệnh bụi phổi silic rõ ràng làm giảm tuổi thọ người bệnh. Tử vong
hay xảy ra trong tuổi 40 – 50, sau các biến chứng như phế quản phế viêm,
suy tim phải, lao phối hợp. Đôi khi bệnh nhân chết trong vài giờ mà không
thấy có dấu hiệu lâm sàng đặc trưng nào.
Nói chung, bệnh tiến triển chậm, xơ hóa ngày càng lan tỏa. Nếu phát
hiện bệnh ở giai đoạn sớm và cho ngừng tiếp xúc với bụi, các tổn thương ổn
định trong phần lớn trường hợp.
Thời gian tiếp xúc với bụi cũng rất khác nhau. Bệnh có thể xuất hiện
từ 2- 10 năm, tùy theo nồng độ bụi và hàm lượng sili trong bụi. Công nhân
mỏ sắt, mỏ than, đá …bệnh tiến triển rất chậm trong 15 – 25 năm lao động
tiếp xúc. Ở nhiều trường hợp, các triệu chứng lâm sàng và X quang chỉ xuất
hiện 10 – 20 năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi.
Sự tiến triển của bệnh bị ảnh hưởng bởi tuổi: trong khoảng 30 – 40
tuổi, bệnh tiến triển nhanh gấp đôi, so với lứa tuổi 50 – 60.
Nhưng khi tiếp xúc với bụi có nồng độ và có hàm lượng silic tự do
cao, thời gian tiếp xúc liên tục kéo dài, bệnh tiến triển nhanh từ vài tháng
đến vài năm, nhất là ở người trẻ, làm nhề phun cát, xay khoáng sản (thạch
anh).
Tại miền Trung Việt Nam giaqi đoạn 1994-1996 đã có 6 trường hợp
công nhân tại Bình Định làm nghề sản xuất đá mạt (1-2mm) bị mắc thể xơ

9


hóa khối tiến triển và tử vong khi mới làm việc từ 3 -6 năm. Mới đây (20082009) tại Thăng Bình –Quảng Nam đã ghi nhận 8 ca tử vong vì bụi phổi cấp
tính do khoan hầm khai thác vàng và rất nhiều ca bệnh điển hình khác.
5.7. Biến chứng [25]
Bệnh bụi phổi silic có 3 biến chứng, chủ yếu đều là nguyên nhân gây
tử vong: lao phổi, suy hô hấp và nhiễm khuẩn cấp tính phế quản phổi.
5.7.1. Lao phổi:
Ngay cả ngày nay lao phổi vẫn còn là nguyên nhân tử vong trong 1/3
số trường hợp và là biến chứng hay gặp nhất. Gần đây, người ta đã chứng
minh là vi khuẩn lao (BK) phát triển và tăng sinh mạnh hơn ở đại thực bào
đã nuốt các hạt bụi silic, so với đại thực bào chưa ăn bụi. Như vậy, có lẽ vì
các đại thực bào trên đã mất sức sống không còn khả năng tiêu diệt BK nữa.
5.7.2. Suy hô hấp:
Suy hô hấp là phần lớn do biến đổi xơ hóa và khí thũng rộng thường
kèm theo tâm phế mạn (chronic cor pulmonate) do huyết áp cao ở tiểu tuần
hoàn, hậu quả của sự phá hủy phần lớn lưới mao mạch và của sự co thắt mao
quản phổi vì giảm oxy huyết.
5.7.3. Nhiễm khuẩn phế quản- phổi cấp tính:
Viêm phế quản - phổi cấp tính là hậu quả của viêm phế quản mạn
phối hợp với bệnh bụi phổi – silic ở giai đoạn phát triển. Hiện nay, đây là
biến chứng hay gặp nhất. Dù có nhiều loại kháng sinh, biến chứng này vẫn
là nguyên nhân tử vong chủ yếu.
Ngoài ra biến chứng chính kể trên, còn gặp các biến chứng khác:

10


5.7.4. Tràn khí phế mạc:

Tràn khí phế mạc hay gặp trong thể giả u, sau khi vỡ bóng khí thũng.
Tràn khí phế mạc thường khu trú hẹp và hầu như không có triệu chứng lâm
sàng. Ít khi do khó thở vì dính màng phổi. Tràn khí phế mạc thường khô và
tự hấp thụ đi khá nhanh.
5.7.5. Viêm phế quản:
Viêm phế quản mạn hay rất gặp trong bệnh bụi phổi silic ảnh hưởng
sâu sắc đến chức năng phổi.
5.7.6. Tâm phế mạn:
Tâm phế mạn là một biến chứng của bệnh gặp ở tỉ lệ khoảng 10% và
thường ở bệnh nhân đã có biến chứng viêm phế quản mạn tính.
Trong tâm phế mạn, có thể thấy dày thất phải qua điện tâm đồ và hình
ảnh X quang. Ở giai đoạn không còn bù trừ, thấy đau vùng gan khi gắng sức,
nổi tĩnh mạch cảnh, gan to, phù chi dưới. Tiên lượng rất xấu: bệnh nhân
không sống quá một năm.
5.7.7. Hoại tử vô khuẩn:
Các khối giả u có thể hoại tử, phát sinh các hình ảnh như hang lao.
Phải xác định chẩn đoán, dựa trên xét nghiệm BK nhiều lần và phải dùng
phương pháp nuôi cấy.

6.

Đặc điểm dịch tễ học: [18,25,30, 52,53]
Nguy cơ mắc bệnh bụi phổi silic phụ thuộc vào 3 yếu tố chính:
- Yếu tố tiếp xúc nghề nghiệp: sự tiếp xúc càng kéo dài, khả năng mắc

bệnh càng lớn.

11

- Nồng độ bụi trong không khí nơi lao động: nồng độ bụi càng cao,
nguy hiểm càng nhiều đặc biệt là khi có nhiều hạt “bụi hô hấp” có kích
thước nhỏ dưới 5µm.
- Tỉ lệ silic tự do trong bụi: Tỉ lệ này càng cao nguy cơ mắc bệnh càng
đáng sợ.
Ngòai ra còn phải kể đến yếu tố cá nhân, vì ở những người cùng tiếp xúc
với bụi như nhau lại có tình trạng nhiễm bệnh khác nhau.
6.1. Sự tiếp xúc nghề nghiệp:
Có nhiều loại nghề nghiệp phát sinh bệnh bụi phổi silic
- Nghề khai thác mỏ:
Ở bất cứ loại mỏ quặng gì cũng có thể gây bệnh bụi phổi silic vì giữa
các vỉa quặng có các lớp đất đá chứa tỉ lệ silic tự do cao; thí dụ như ở mỏ
than không chỉ có bệnh bụi phổi than lành tính (anthracosis) mà còn có bệnh
bụi phổi silic.
Khi đào các đường hầm, các giếng khoan nguy cơ mắc bệnh bụi phổi
silic phụ thuộc tình trạng bụi silic thở hít phải.
Công nhân khoan, đục đá ở những mỏ đá lộ thiên, nhất là các mỏ đá
thạch anh, đá gan gà cũng có nguy cơ rất cao đối với bệnh bụi phổi silic, vì
thông thường hàm lượng SiO2 trong các lọai đá này có thể từ 50 – 90%.
- Cơ khí luyện kim:
Trong ngành này, trước hết phải kể đến nghề đúc, những người phá rỡ
khuôn, làm khuôn, làm sạch, nhất là phun cát làm sạch. Vì vật liệu đúc
khuôn, cát làm sạch đều chứa tỉ lệ silic tự do rất cao.
Những người sửa chữa, phá rỡ lò cao, luyện kim cũng dễ mắc bệnh
bụi phổi silic vì tiếp xúc với gạch chịu lửa có hàm lượng silic tự do cao. Khi
ở nhiệt độ cao, các loại thạch anh, silic vô định hình chuyển thành tridymit
và cristobatit …
12

Thợ hàn cũng là một nghề rất nguy hiểm vì các điện cực, các que hàn
đều có lẫn silic (vỏ các que hàn là hỗn hợp silicat) …
- Các nghề sành sứ, thủy tinh, đồ gốm, gạch chịu lửa:
Các nghề này trong quy trình sản xuất công nghệ, phải tiếp xúc bụi
silic. Các vật liệu sản xuất, các loại đấ đá – có tỉ lệ silic tự do rất khác nhau.
Nguy hiểm nhất là gạch chịu lửa, rồi thứ tự đến sành sứ, đồ gốm, đất
nung (gạch ngói thường), thủy tinh …
Các nghề khác:
Trong công nghệ xi măng, tỉ lệ bệnh bụi phổi silic thấp vì bụi xi măng
có hàm lượng silic tự do thấp, song những bộ phận nghiền đá để làm nguyên
liệu thì cần lưu tâm vì trong bụi đá hàm lượng silic khá cao.
Ngòai ra, trong kết quả nghiên cứu thực tế tại miền Trung Việt Nam
cho thấy nghề làm đá thủ công (đục, đẽo, chẻ đá …) cũng là nghề có nguy
cơ rất cao. Hầu hết các trường hợp có hình ảnh XQ điển hình của bệnh bụi
phổi Silíc thu nhận được qua nghiên cứu trên 246 công nhân tại các cơ sở
sản xuất đá ở miền Trung Việt Nam đều nằm trong nhóm công nhân đục đá,
tỷ lệ bị bệnh trong nhóm công nhân này tương đương với các nhóm nghề
nguy cơ cao khác như khoan hay vận hành máy nghiền đá trong khi nồng độ
bụi trong môi trường của nhóm này thấp hơn rất nhiều và không cao hơn
tiêu chuẩn cho phép.
Trong nông nghiệp, bệnh bụi phổi silic hầu như chưa được quan tâm
và cho đến nay có lẽ cũng chưa hề có bất cứ một nghiên cứu nào về tỷ lệ
bệnh này, tuy nhiên các nhà nghiên cứu của Trung Quốc đã từng cảnh báo
về nguy cơ bị bệnh bụi phổi silic khi sử dụng tàn tro vì trong tàn tro (đặc biệt
là tro từ trấu) hàm lượng silic rất cao (trên 70%).

13


6.2. Kích thước, nồng độ và hàm lượng silic tự do trong bụi:

Như định nghĩa đã nêu, nguyên nhân chính gây nên bệnh bụi phổi Silíc là do
hít thở không khí bị ô nhiễm bụi có chứa SiO 2. Do vậy, nguy cơ nhiễm bệnh
bụi phổi silic còn tùy thuộc nồng độ bụi hay số lượng hạt bụi silic. Ngòai ra,
kích thước hạt bụi cũng rất quan trọng, chỉ có những hạt bụi có kích thước
nhỏ hơn 5µm mới vào được phế nang và gây nên bệnh bụi phổi (còn những
hạt có kích thước lớn hơn sẽ bị đào thải ra ngòai). Những lọai bụi này gọi là
“bụi hô hấp”. Nói chung, những loại bụi có kích thước trong khoảng 0,5 –
5µm là nguy hiểm nhất. Hàm lượng silic tự do trong bụi cũng đóng vai trò
rất lớn, hàm lượng này càng cao, nguy cơ mắc bệnh càng nhiều và bệnh
càng điển hình, càng thuần khiết.
Các loại bụi có làm lượng silic tự do cao từ 60 – 95% là thạch anh,
cát, granit, samôt, triopi … Các loại bụi silic tự do thấp là: graphit (30%), đá
vôi (2 – 9%), đá mài silex (30 – 35%). Các loại đá xanh, tỉ lệ SiO 2 rất thay
đổi từ 2 – 70% … Các loại feldspath, kaolanh, mica là những hỗn hợp
silicat, nên khả năng gây bệnh thấp. Đặc biệt các loại bụi thực vật có tỉ lệ
SiO2 cao do quá trình phơi khô, để lẫn với đất cát: ở vỏ trấu SiO 2 lên đến 50
– 60%, ở bụi thuốc lá: 40 – 60%.
6.3. Yếu tố cá nhân: ( đã nêu trong mục 3)
6.4. Thời gian tiếp xúc:
Thời gian tiếp xúc cũng đóng vai trò cực kỳ to lớn, nếu thời gian tiếp
xúc càng dài thì nguy cơ bị bệnh bụi phổi silic càng cao, nhất là khi phơi
nhiễm với bụi có tỉ lệ SiO2 cao (công nhân đục đá …).

14


7. Các xét nghiệm cận lâm sàng [17,19,25,30]
7.1. Chụp X quang phổi:
Đây là xét nghiệm quan trọng nhất và mang tính bắt buộc trong việc
chẩn đoán bệnh bụi phổi silic. Bên cạnh chụp X quang thông thường chúng

ta còn có thể chụp Citi để xác định bệnh rõ ràng hơn (tuy nhiên, hiện nay
chúng ta chưa có bộ phim mẫu về chụp Citi).
7. 2. Thăm dò chức năng hô hấp
Đối với bệnh bụi phổi silic, việc thăm dò chức năng hô hấp (CNHH)
rất quan trọng vì đây là một bệnh có đặc điểm về mặt lâm sàng là suy hô hấp
tiến triển. Đặc biệt, sự biến đổi CNHH là một căn cứ để đánh giá tình trạng
mất khả năng lao động và quy định chế độ đền bù. Đối với đo chức năng hô
hấp, chúng ta có thể đo bằng phế dung ký cơ học hoặc điện tử.
Chụp XQ và đo chức năng hô hấp là 02 xét nghiệm cận lâm sàng cơ
bản và quan trọng nhất hiện nay trong chẩn đóan và giám định bệnh bụi phổi
silíc tại Việt Nam.
7.3 Phân tích thể ký (Gazométrie)
Đo áp lực riêng phần O 2 và CO2 (PaO2 và PaCO2) trong máu bệnh
nhân có tầm quan trọng đặc biệt, có giá trị khách quan và trực tiếp trong việc
đánh giá biển đổi CNHH.
Bình thường, PaO2 là trên 80 mm/Hg, oxy bão hòa là 95%, PaCO 2
dưới 40mm/Hg.
7.4. Thăm dò chức năng tuần hoàn (CNTH):
Thăm dò CNTH rất cần thiết để bổ sung việc thăm dò CNHH nhằm
nghiên cứu ảnh hưởng cửa xơ hóa phổi do bệnh bụi phổi silic đến tim.

15


Điện tâm đồ: cần làm điện tâm đồ để ghi lại những bất thường cổ điển
ở tim phải. Chụp nhấp nháy (scintigraphie) có tác dụng nghiên cứu tưới máu
cơ năng ở phổi.
8. Điều trị bệnh bụi phổi Silic [25]
- Đây là bệnh hiện vẫn chưa có phương pháp điều trị thực sự hiệu quả.
- Phòng bệnh là cần thiết thông qua việc phòng chống bụi và giáo dục.

- Điều trị bằng steroid có thể cải thiện trong một giai đoạn điều trị ngắn
ở một số bệnh nhân.
- Rửa phổi và ghép phổi chưa có bằng chứng rõ ràng.
9.

Dự phòng bệnh bụi phổi Silíc [11,15,16,25]
9.1 . Biện pháp kỹ thuật
- Trong phạm vi cho phép thay thế những chất tạo bụi silic bằng những
chất ít hoặc không sinh bụi silic.
- Tránh bụi bay tung lên bằng cách thực hiện sản xuất trong chu trình
khép kín hoặc có hệ thống thông hút gió tại chỗ hoặc sản xuất ở độ ẩm
ướt cao. Những khu vực phát sinh nhiều bụi cần phải cách ly, che đậy
các máy móc phát sinh bụi, tránh ô nhiễm tòan phân xưởng hay tòan
nhà máy.
- Cơ giới hóa sản xuất làm giảm nguy cơ phơi nhiễm với bụi Silic.
9.2.

Biện pháp cá nhân:

- Tại nơi bị ô nhiễm bụi, tránh lao động gắng sức cao, hô hấp tăng làm
cho bụi tăng cường xâm nhập phổi.
- Đeo các khẩu trang ngăn bụi, có thể dùng mặt nạ lọc bụi, nhưng phải
nhẹ, thở hít dễ dàng, tránh cọ sát, vật liệu làm mặt nạ không kích ứng
da, không gây dị ứng.
Các loại hạt bụi dưới 1micromet khó ngăn lại ở các màng lọc.
16


Nói chung, khi lao động nặng nhọc về mùa hè ở xứ nóng, việc đeo
mặt nạ sẽ rất khó chịu, ảnh hưởng tới lao động.

9.3. Biện pháp y tế :
Phải thường kỳ kiểm tra môi trường lao động: đo nồng độ bụi, kích
thước và số lượng hạt bụi, hàm lượng silic tự do… Chú ý phải lấy mẫu bụi ở
ngang tầm thở và vào các thời điểm khác nhau trong ca lao động, vì tình
hình ô nhiễm bụi ở mỗi thời điểm cũng rất khác nhau.
Phải tổ chức khám tuyển công nhân vào lao động ở các hầm mỏ và
các ngành công nghiệp nhiều bụi.
Phải tổ chức khám định kỳ hàng năm. Nơi nào có hàm lượng silic tự
do cao hay những công nhân phun cát đánh bóng, làm sạch, xay khoáng sản
(thạch anh) phải khám định kỳ 6 tháng 1 lần.
Trong đợt khám định kỳ nên phối hợp khám bệnh nghề nghiệp và tiến
hành chụp phim chuẩn 30 x 40 cm cho các đối tượng có thâm niên phơi
nhiễm bụi trên 5 năm hoặc dưới năm nhưng có biểu hiện bệnh lý nghi ngờ.
Có thể kết hợp chụp phim phổi cùng với đo chức năng hô hấp để đánh
giá nguy cơ bệnh lý của người công nhân phơi nhiễm với bụi.
Khi kết quả chụp phim có vấn đề (nghi ngờ bệnh lý tức thể 0/1) cần
thông báo sớm cho người lao động và cơ quan chủ quản để chủ động phòng
tránh. Với những trường hợp bệnh lý rõ ràng (thể 1/0 trở lên), cần phải chủ
động thông báo kết quả với hội đồng giám định y khoa Tỉnh để làm các thủ
tục giám định.

17


10. Chẩn đoán bệnh bụi phổi silic nghề nghiệp [24,26,29]
10.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh bụi phổi silic
* Đối tượng chẩn đoán:
Người lao động được xét chẩn đoán phải là người làm nghề nghiệp có
tiếp xúc bắt buộc với bụi có nồng độ, số lượng và kích thước hạt, hàm lượng
silic tự do vượt quá giới hạn cho phép.

* Thời gian tiếp xúc:
Người lao động thuộc đối tượng kể trên phải có thời gian tiếp xúc với
bụi ít nhất 5 năm. Cá biệt có trường hợp dưới 5 năm, phải được hội chẩn
giữa các thầy thuốc chuyên khoa.
* Các dấu hiệu cận lâm sàng:
- Phim XQ:
+ Phải có phim X- quang chụp phổi chuẩn (30 x 40 cm), chụp đúng kỹ
thuật, đảm bảo chất lượng loại 2 trở lên. Trên phim có những hình ảnh
tổn thương theo như bảng phân lọai của ILO -1980.
+ Khi đọc phim phải có đối chiếu với phim mẫu.
+ Đối với thể 1/0p(q) trở lên đến 1/1 p(q) phải chụp tối thiểu 2 phim
khác nhau ít nhất 1 năm, các hạt silico nhất thiết phải tồn tại trên cả 2
phim và ở phim sau các hạt silico ít nhiều phát triển hơn so với phim
trước.
+ Thể 2/1P(q) trở lên có thể dựa vào 1 phim.
- Biến đổi chức năng hô hấp:
Có sự biến đổi về chức năng hô hấp thể hiện ở một số hội chứng: hội
chứng tắc nghẽn, hội chứng hạn chế và hội chứng hỗn hợp.
* Các dấu hiệu lâm sàng :
Khó thở, chủ yếu là khó thở khi gắng sức.

18


10.2. Chẩn đoán phân biệt:
Có tới trên 40 bệnh có hình ảnh X quang tương tự bệnh bụi phổi silic,
do đó không thể chỉ dựa vào hình ảnh X quang để chẩn đoán bệnh. Không
có một phim X quang nào có đầy đủ giá trị để xác định bệnh nếu không
được bổ sung thêm các yếu tố tiếp xúc, bệnh sử, kết quả khám lâm sàng và
cận lâm sàng, nhất là để chẩn đoán phân biệt.

Trong thực tế, các bệnh chính cần chẩn đoán phân biệt với bệnh bụi
phổi silic là:
* Bệnh lao:
- Trong lao kê, có tổn thương giống hạt silico.
- U hạt mạn tính: chẩn đoán khó hơn.
* Bệnh haemisiderosis nội sinh:
Bệnh này do hẹp van 2 lá. Sở dĩ có bệnh này vì ở người bị bệnh van
tim có tình trạng vi xuất huyết trong phổi và ứ đọng bạch huyết. Tiêu chuẩn
chẩn đoán phân biệt của bệnh này là không có yếu tố tiếp xúc bụi silic, bệnh
nhân ho ra máu nhẹ, nghe tim thấy dấu hiệu hở van tim và trong đờm có tế
bào chứa sắt.
* Bệnh sarcoidisis:
Bệnh sarcoidisis đặc biệt thể hạt, những hạt giống như silico ở xung
quanh phế quản và nhu mô kẽ. Nếu là sarcoidisis, có thể điều trị khỏi bằng
corticosteroit, phản ứng tuberculin âm tính và thường thấy có nhiều hạch rốn
phổi.
* Ung thư phổi và ung thư di căn phổi:
Các tổn thương thường có mật độ đồng nhất song ranh giới không rõ
ràng, tuy nhiên trong nhiều trường hợp rất khó phân biệt nhất là thể bệnh lan
tỏa (nhất là thể B,C). Phải làm sinh thiết để xác định chẩn đoán.

19


* Xơ hóa phổi kẽ tự phát (loại Hamman Rich)
Thể bệnh này nguyên nhân không rõ rệt, phát triển chậm, có đặc điểm
là khó thở, người tái nhợt, tâm phế mạn, cấu trúc kẽ phổi quá phát lan tỏa, sự
vận chuyển khí qua vách phế nang – mao quản bị ảnh hưởng sớm.
* Các bệnh tạo keo: như bệnh cứng bì (scléroderma), viêm khớp
dạng thấp:

Đôi khi cũng gây nên các hạt tổn thương ở nhu mô phổi, các hạt này
thường không đồng nhất và ranh giới không rõ ràng. Muốn chẩn đoán phân
biệt chúng ta phải dựa vào tiền sử bệnh và các xét nghiệm sinh hóa (biến đổi
các thành phần protein máu, VSS, yếu tố thấp …)
11. Giám định bệnh bụi phổi silíc nghề nghiệp:
Ở Việt Nam hiện nay, việc giám định bệnh căn cứ chủ yếu vào thể
loại bệnh bụi phổi silic qua hình ảnh X quang. Biến đổi chức năng hô hấp là
những căn cứ tham khảo. Ngoài ra, giám định tỉ lệ mất sức lao động trong
bệnh bụi phổi silic còn dựa vào tuổi trẻ và sự tiến triển của bệnh (tăng tỉ lệ
mất sức lao động 5 – 10% ở bệnh nhân dưới 30 tuổi, tăng 1 – 5% ở bệnh
nhân 30 – 40 tuổi), dựa vào các biến chứng (suy tim phải, lao phổi…) và dựa
vào thể trạng suy nhược của bệnh nhân (suy nhược nặng, tăng tỉ lệ mất sức
lao động 5 – 10%)
Những công việc có thể gây bệnh: tất cả mọi công việc có tiếp xúc với
bụi silic tự do chủ yếu là:
- Khoan, đập, khai thác quặng đá có chứa silic tự do.
- Tán, nghiền, sàng và thao tác khô các quặng hoặc đá có chứa silic tự
do.
- Đẽo, mài đá hoặc đánh bóng, rửa khô bằng đá mài có chứa silic tự do.

20


- Sản xuất và sửa dụng các loại đá mài, bột đánh bóng và các sản phẩm
khác có chứa silic tự do.
- Chế tạo thủy tinh, đồ sành sứ, các đồ gốm khác, gạch chịu lửa.
- Công việc đúc có tiếp xúc với bụi cát (khuôn mẫu làm sạch vật đúc,
làm sạch hoặc làm nhẵn bằng tia cát).
Hội chứng bệnh

Thời gian

Tỉ lệ mất khả

bảo đảm
1 – Xơ phổi: do hít phải bụi silic tự do xác 5 năm

năng lao động
10 – 30 %

định bằng X quang và đo chức năng hô hấp
(kèm theo các dấu hiệu tức ngực, khó thở và
ho)
* Nếu chưa có rối loạn chức năng hô hấp

31 – 60%

Dấu hiệu X quang phổi có các nốt kẽ (đường
kính 1,5 – 3mm) hoặc nốt nhỏ (đường kính 3
– 10 mm, hay hơn)
- Dấu hiệu X quang phổi có quy tụ hoặc
giả u.

61 – 80%
5 năm

- Như trên (có hình ảnh giả u) nhưng khó

81 – 100%

thở nặng, suy tim nặng.
2 – Biến chứng tim do hậu quả xơ phổi:
- Tim thiểu năng.
- Suy tim phải không hồi phục.

41 – 60%
5 năm

• Giai đoạn 1 và 2

61 – 80%

• Giai đoạn 3 và 4

81 – 100%

3 – Biến chứng phổi

Tùy

theo

di
21


Tràn khí phế mạc đột ngột

5 năm

chứng để lại và
rối

loạn

CNHH
- Mức độ nhẹ

41 – 60%

- Mức độ vừa

61 – 80%

- Mức độ nặng

81 – 100%

4 – Bệnh silico – lao
Có nhiễm bụi phổi silic trên hình ảnh X quang

61 – 100%

tối thiểu bằng nốt có hạt to và kèm theo nhiễm
lao phổi được xác định bằng xét nghiệm vi
khuẩn.

KỸ THUẬT CHỤP, ĐỌC PHIM BỆNH BỤI PHỔI SILIC VÀ
22

BẢNG PHÂN LOẠI QUỐC TẾ CÁC HÌNH ẢNH X QUANG CỦA
BỆNH BỤI PHỔI SILIC
Các hình ảnh X quang có giá trị chẩn đoán quyết định và căn cứ vào
đó chúng ta có thể xác định các thể bệnh bụi phổi nói chung và bệnh bụi
phổi silic nói riêng, kết hợp với các yếu tố kể trên.
1 – PHIM CHỤP PHỔI CHUẨN VÀ KỸ THUẬT CHỤP
Muốn có một phim chụp phổi chuẩn, phải đảm bảo kỹ thuật chụp đạt
mức độ cao nhất. Để xác định bệnh bụi phổi, bao giờ cũng đòi hỏi kỹ thuật
chụp cao hơn so với phim chụp phát hiện các bệnh phổi khác.
Theo quy ước phải chụp theo tư thế sau – trước, với phim 30 – 40cm.
Phim cỡ nhỏ chụp hàng loạt chỉ phát hịện được nhũng thể bệnh đã phát triển
nặng hoặc tìm những trường hợp nghi ngờ để chụp tiếp với phim lớn.
Phải chụp bệnh nhân khi đang ở thì hít vào gắng sức. Tránh chụp
phim non quá, trắng quá (under – exposed) hoặc già quá, đen quá (over –
exposed). Các loại phim chụp phải bảo đảm chất lượng kỹ thuật, để có thể so
sánh được. Phải loại bỏ các phim mốc hình hạt lấm chấm; mốc này có thể
do phim hoặc do màn tăng quang.
Một phim chụp phổi chuẩn có thể sử dụng để đọc các hình ảnh tổn
thương của bệnh bụi phổi, là phim có hình ảnh phổi rõ với các chi tiết đầy
đủ nhất. Cũng phải chụp rõ những cấu trúc vùng trung thất, nhưng chỉ là thứ
yếu. Do vậy, trong phim các hình ảnh đốt sống chỉ cần xuất hiện lờ mờ hoặc
không xuất hiện qua bóng tim là đủ thích hợp.
Hiện nay, người ta thường áp dụng 2 kỹ thuật chụp phổi và 2 kỹ thuật
này đều cho những phim đẹp, nếu áp dụng đúng đắn và phối hợp khoa học
các yếu tố, các điều kiện kỹ thuật.
23


- Kỹ thuật thứ nhất là dùng điện thế trong khoảng 60 – 80KV. Để có đủ

lượng tia X bảo đảm cho một phim đẹp, thời gian chụp phải hơi lâu:
0,05 – 0,08 giây (1/20 – 1/12 giây).
- Kỹ thuật thứ hai dùng điện thế cao từ 110 – 140KV, thời gian chụp
phải nhanh hơn: 0,017 – 0,032 giây (1/60 – 1/30 giây). Kỹ thuật này
đòi hỏi phải có tấm lọc hay một màn không khí để giảm tia thứ.
Sử dụng kỹ thuật điện thế cao có nhiều ưu điểm: trước hết kỹ thuật
điện thế cao cho phép chụp với thời gian chụp nhanh (1/12 - 1/60 giây), trừ
trường hợp bệnh nhân gầy, lồng ngực mỏng. Mặt khác, khi bệnh nhân người
to lớn hoặc nếu ta dùng điện thế thấp (khoảng 75KV), các tia thứ sẽ tăng
nhanh các chi tiết trên phim sẽ không rõ nét. Muốn làm giảm tia thứ có hiệu
quả, để phim đẹp và rõ, phải đặt tấm lọc hay màng không khí giữa bệnh
nhân và phim. Cách làm giảm tia thứ này phải được bù trừ bằng việc kéo dài
thời gian chụp. Như vậy, cách tốt nhất là tăng điện thế, mặt khác, điện thế sử
dụng càng cao thì ảnh hưởng của việc sụt điện thế ở lưới điện càng nhỏ. Kỹ
thuật còn phải phối hợp tăng cao điện thế với giảm thấp lưu lượng mAs của
máy. Chúng ta sẽ được những phim rất rõ nét các chi tiết và ít có biến đổi
nhiều về mật độ và sự tương phản. Một ưu điểm nữa là điện thế càng cao thì
bệnh nhân càng ít bị ăn tia.
Yêu cầu các trang thiết bị kèm theo.
Việc quan trọng nhất là lắp đặt và bảo dưỡng máy. Nguồn điện sử
dụng phải độc lập, không dùng cho các việc khác. Công suất phải đủ (ví dụ:
điện trở không được lớn hơn 0,1 ôm và không được phụ thuộc vào những
biến động quá 5%). Điện thế mất mát giữa nguồn chính và máy điện quang
không được quá 10% trong khi máy đang hoạt động với hiệu suất tối đa.
Nguồn phát điện phải có công suất tối thiểu là 300mA, ở điện thế
125KV.
24


Màn tăng quang sử dụng phải là loại đặc biệt có độ nhạy trung bình.

Các hộp phim cũng phải thường kỳ xem xét lại, bảo đảm sạch, không có gì
hư hỏng.
Phim X quang cũng phải là loại có độ nhạy trung bình. Không nên
dùng phim bắt nhanh quá.
Nếu dùng điện thế 80 KV hay cao hơn, cần phải làm giảm các tia thứ
bằng một tấm lọc hay bằng các phương tiện khác
Có thể cải tiến chất lượng phim bằng cách dùng nguồn phát điện có
dòng điện 3 pha hoặc các phương tiện làm tăng năng lượng hiệu quả của các
phôtôn: Các bóng X quang có dương cực quay tốc độ nhanh, tiêu điểm nhỏ
hơn …
Các kỹ thuật khác
Muốn có một phim chụp có cấu trúc giải phẫu rõ và muốn so sánh các
phim chụp với nhau, điều quan trọng là phải tập trung bóng X quang cho
đúng và để bệnh nhân đứng ngay ngắn. Đối với tư thế chụp sau – trước,
bóng X quang tập trung vào giữa phim và chùm tia X chiếu theo đường nằm
ngang. Về vị trí vai, phải làm thế nào để 2 xương bả vai nằm ở ngoài phế
trường. Chụp ở thì hít vào sâu … Khoảng cách của phim và bóng là 1,5 –
1,8m, không được gần hơn 1,5m.
Vì một số lý do nêu ở trên, nên điều chỉnh điện thế, tăng hoặc giảm,
còn lưu lượng miliampe-giây cố định. Nên theo xu hướng tăng điện thế và
lưu lượng mAs cố định ở mức nhỏ nhất. Ví dụ: đối với một bệnh nhân có
lồng ngực trước – sau dày 21 – 23cm, nên dùng lưu lượng 5 mAs ở điện thế
khoảng 125KV. Thời gian chụp nên là 1/60 giây (0,017 giây) và không nên
chậm hơn 1/30 giây (0,032 giây). Nếu lồng ngực bệnh nhân dày hơn, phải
tăng điện thế. Chỉ tăng lưu lượng khi nào điện thế cần thiết lại vượt quá công

25