Nguy cơ tái phát sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp theo phân tầng một số yếu tố liên quan

Header Page 1 of 148.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

ĐINH HỮU HÙNG

NGUY CƠ TÁI PHÁT SAU ĐỘT
QUỴ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ
CẤP THEO PHÂN TẦNG MỘT
SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

TP. HỒ CHÍ MINH - NĂM 2014
Footer Page 1 of 148.


Header Page 2 of 148.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

ĐINH HỮU HÙNG

NGUY CƠ TÁI PHÁT SAU ĐỘT
QUỴ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ
CẤP THEO PHÂN TẦNG MỘT
SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN
CHUYÊN NGÀNH: THẦN KINH
MÃ SỐ: 62.72.21.40

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS TS VŨ ANH NHỊ
PGS TS ĐỖ VĂN DŨNG

TP. HỒ CHÍ MINH - NĂM 2014
Footer Page 2 of 148.


Header Page 3 of 148.

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Những số liệu, kết quả ghi trong luận án là trung thực và chưa từng
được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Đinh Hữu Hùng

Footer Page 3 of 148.

Header Page 4 of 148.

MỤC LỤC

Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các thuật ngữ Anh - Việt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình và biểu đồ
Trang

MỞ ĐẦU .............................................................................................................. 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU .......................................................... 4
1.1. Tóm lược giải phẫu tưới máu não ................................................................. 4
1.2. Định nghĩa và phân loại đột quỵ ................................................................... 5
1.3. Cơ chế bệnh sinh đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp................................... 8
1.4. Một số vấn đề về đột quỵ tái phát ................................................................. 12
1.5. Các nghiên cứu điển hình trên thế giới có liên quan với đột quỵ tái phát.. 28
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............ 40
2.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 40
2.2. Phương pháp nghiên cứu ............................................................................... 41
2.3. Cách khắc phục sai số.................................................................................... 51
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu ............................................................................. 52
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 53
3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu ........................................................... 53
3.2. Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo thời gian ............................................ 64

Footer Page 4 of 148.

Header Page 5 of 148.

3.3. Kết quả phân tích đơn biến về sự ảnh hưởng của một số yếu tố lên nguy cơ
tái phát đột quỵ ...................................................................................................... 65
3.4. Kết quả phân tích đa biến về sự ảnh hưởng của một số yếu tố lên nguy cơ tái
phát đột quỵ ........................................................................................................... 73
3.5. Tỉ suất tái phát tích lũy theo phân tầng từng yếu tố liên quan độc lập qua
phân tích hồi quy Cox đa biến .............................................................................. 76
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN .................................................................................. 85
4.1. Tỉ suất tái phát tích lũy sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp .................. 85
4.2. Ảnh hưởng của một số yếu tố lên nguy cơ tái phát sau đột quỵ thiếu máu não
cục bộ cấp .............................................................................................................. 96
4.3. Một số đóng góp mới và hạn chế của đề tài ................................................. 127
KẾT LUẬN. ......................................................................................................... 129
KIẾN NGHỊ ......................................................................................................... 130
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN
QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2
PHỤ LỤC 3
PHỤ LỤC 4
PHỤ LỤC 5
PHỤ LỤC 6
PHỤ LỤC 7

Footer Page 5 of 148.

Header Page 6 of 148.

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
1. TIẾNG VIỆT
BN

Bệnh nhân

Cs

Cộng sự

ĐM

Động mạch

ĐTĐ

Đái tháo đường

HA

Huyết áp

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

KTC

Khoảng tin cậy

NMCT

Nhồi máu cơ tim

NMN

Nhồi máu não

THA

Tăng huyết áp

TMNCB

Thiếu máu não cục bộ

XVĐM

Xơ vữa động mạch

YTNC

Yếu tố nguy cơ

2. TIẾNG ANH
ABCD2

Age, Blood pressure, Clinical features, Duration of symptoms,
Diabetes - Tuổi, Huyết áp, Đặc điểm lâm sàng, Thời khoảng kéo
dài triệu chứng, Đái tháo đường.

AHA

American Heart Association - Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ

BMI

Body Mass Index - Chỉ số khối cơ thể

CAS

Carotid Angioplasty And Stent Placement - Thủ thuật tạo hình
động mạch cảnh và đặt stent

CEA

Carotid Endarterectomy-Phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh

CT

Computed Tomography - Chụp cắt lớp vi tính

ECG

Electrocardiography - Điện tâm đồ

ESRS

Essen Stroke Risk Score - Thang điểm nguy cơ đột quỵ Essen

Footer Page 6 of 148.


Header Page 7 of 148.

HDL-C

High Density Lipoprotein Cholesterol - Cholesterol tỉ trọng cao

HR

Hazard Ratio - Tỉ số nguy cơ (Tỉ số nguy hại, tỉ số rủi ro)

Hs-CRP

High sensitivity C Reactive Protein - Protein phản ứng C siêu nhạy

ICD

International Classification Diseases - Phân loại bệnh quốc tế

IL

Interleukin

INR

International Normalized Ratio - Tỉ số chuẩn hóa quốc tế

JNC VII

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
0B

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure - Báo
cáo lần thứ VII của Ủy ban Liên quốc gia về Dự phòng, Phát hiện,
Đánh giá và Điều trị tăng huyết áp
LDL-C

Low Density Lipoprotein Cholesterol - Cholesterol tỉ trọng thấp

MRI

Magnetic Resonance Imaging - Chụp cộng hưởng từ

NASCET

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial - Thử
nghiệm phẫu thuật cắt bỏ nội mạc đối với hẹp động mạch cảnh có
triệu chứng ở Bắc Mỹ.

NCEP-ATP

National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III

III

- Chương trình Điều trị và Giáo dục quốc gia (Mỹ) về Cholesterol
cho người lớn lần thứ III

NICE

National Institute for Health and Care Excellence - Viện quốc gia
về Sức khỏe và Chăm sóc

OR

Odds Ratio - Tỉ suất chênh

PROGRESS Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study - Nghiên
cứu về Perindopril trong dự phòng đột quỵ tái phát
RR

Relative Risk - Nguy cơ tương đối

SPARCL

Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Level Dự phòng đột quỵ bằng cách làm giảm tích cực nồng độ
Cholesterol máu

TIA

Transient Ischemic Attack - Cơn thiếu máu não thoáng qua

TOAST

Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment - Thử nghiệm dùng
Org trong điều trị đột quỵ cấp.

Footer Page 7 of 148.


Header Page 8 of 148.

DANH MỤC THUẬT NGỮ ANH VIỆT
Tiếng Anh

Tiếng Việt

Acute ischemic stroke

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp

Cardioembolic stroke

Đột quỵ lấp mạch từ tim

Clinical trial

Thử nghiệm lâm sàng

Cox proportional hazards models

Mô hình hồi quy Cox

Cumulative recurrence rate

Tỉ suất tái phát tích lũy

Exposure

Phơi nhiễm

Hazard ratio (HR)

Tỉ số nguy cơ (Tỉ số nguy hại, tỉ số rủi ro)

Incidence

Tỉ lệ mới mắc

Kaplan-Meier estimator

Ước tính Kaplan Meier

Lacunar infarction

Nhồi máu lỗ khuyết

Lost to follow up

Mất theo dõi

Meta-analysis

Phân tích tổng hợp

Mean

Trung bình

Median

Trung vị

Observational cohort study

Nghiên cứu đoàn hệ quan sát

Odds Ratio (OR)

Tỉ suất chênh

Prevalence

Tỉ lệ hiện mắc

Proportion

Tỉ lệ

Rate

Tỉ suất

Ratio

Tỉ số

Recurrence risk

Nguy cơ tái phát

Recurrent stroke

Đột quỵ tái phát

Relative risk (RR)

Nguy cơ tương đối

Small vessel disease

Bệnh mạch máu nhỏ

Stroke recurrence

Tái phát đột quỵ

Survival analysis

Phân tích sống còn

Footer Page 8 of 148.


Header Page 9 of 148.

DANH MỤC CÁC BẢNG
Thứ tự Tên bảng
1.1

Các đặc điểm chính trong phân loại nhóm nguyên nhân theo

Trang
6

TOAST
1.2

Phân nhóm nguy cơ đối với các nguồn gây lấp mạch từ tim

3.1

Phân bố trình độ học vấn theo nhóm tuổi, giới tính và dân tộc

55

3.2

Đặc điểm của một số yếu tố về tình trạng bệnh trên lâm sàng

57

3.3

Tỉ lệ các yếu tố liên quan với tiền sử

58

3.4

Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ mạch máu quan trọng khác

59

3.5

Tỉ lệ một số yếu tố khác liên quan đến xét nghiệm sinh hóa máu

60

3.6

Phân nhóm nguyên nhân của đột quỵ thiếu máu não cục bộ theo

60

9

phân loại TOAST
3.7

Một số đặc điểm chung liên quan đến quá trình theo dõi

61

3.8

Một số đặc điểm liên quan đến điều trị sau khi bệnh nhân ra viện

62

3.9

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo thời gian

64

3.10

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của các yếu tố dân số học

65

đối với nguy cơ tái phát đột quỵ
3.11

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của các yếu tố liên quan

66

đến tình trạng bệnh trên lâm sàng đối với nguy cơ tái phát đột quỵ

3.12

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của các yếu tố liên quan

67

đến tiền sử đối với nguy cơ tái phát đột quỵ
3.13

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của các yếu tố nguy cơ

68

mạch máu quan trọng khác đối với nguy cơ tái phát đột quỵ
3.14

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của các yếu tố liên quan với

69

xét nghiệm sinh hóa máu đối với nguy cơ tái phát đột quỵ
3.15

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của phân nhóm nguyên
nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ theo phân loại TOAST đối với
nguy cơ tái phát đột quỵ

Footer Page 9 of 148.

70

Header Page 10 of 148.

3.16

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của các yếu tố liên quan

70

đến điều trị sau khi ra viện đối với nguy cơ tái phát đột quỵ
3.17

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của liệu pháp chống kết tập

71

tiểu cầu và statins sau khi ra viện đối với nguy cơ tái phát đột quỵ
theo phân nhóm nguyên nhân của đột quỵ thiếu máu não cục bộ
3.18

Kết quả phân tích hồi quy Cox đơn biến của một số biến số gộp đối

72

với nguy cơ tái phát đột quỵ
3.19

Kết quả phân tích hồi quy Cox đa biến của một số yếu tố liên quan

73

với nguy cơ tái phát đột quy qua phân tích đơn biến (mô hình 1)
3.20

Kết quả phân tích hồi quy Cox đa biến của một số yếu tố liên quan

74

với nguy cơ tái phát đột quy qua phân tích đơn biến (mô hình 2)
3.21

Kết quả phân tích hồi quy Cox đa biến của một số yếu tố liên quan

75

với nguy cơ tái phát đột quy qua phân tích đơn biến (mô hình 3)
3.22

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo trình độ học vấn

76

3.23

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo tiền sử đột quỵ/TIA

77

3.24

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo số lần đột quỵ/TIA trong tiền sử

78

3.25

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo yếu tố rung nhĩ

79

3.26

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo mức độ hẹp động mạch cảnh

80

3.27

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo nồng độ HDL - C

81

3.28

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo phân nhóm nguyên nhân

82

3.29

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo liệu pháp chống kết tập tiểu cầu

83

3.30

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo liệu pháp statins

84

4.1

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy tại thời điểm 1 năm

88

4.2

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy tại thời điểm 90 ngày trong hai

90

nghiên cứu OXVAS và OCSP theo 3 định nghĩa khác nhau
4.3

Mối liên quan giữa huyết áp tâm thu và nguy cơ tái phát (theo kiểu
đường cong J)

Footer Page 10 of 148.

106


Header Page 11 of 148.

DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ
Thứ tự Tên hình hoặc biểu đồ

Trang

1.1

Vòng nối Willis và các động mạch liên quan

2.1

Sơ đồ các bước tiến hành nghiên cứu

48

3.1

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi

53

3.2

Phân bố bệnh nhân theo giới tính

54

3.3

Phân bố bệnh nhân theo dân tộc

54

3.4

Phân bố bệnh nhân theo trình độ học vấn

55

3.5

Phân bố bệnh nhân theo tình trạng hôn nhân

56

3.6

Phân bố bệnh nhân theo nơi cư trú

56

3.7

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo thời gian

64

3.8

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo phân tầng trình độ học vấn

76

3.9

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo phân tầng tiền sử đột quỵ/TIA

77

3.10

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo số lần bị đột quỵ/TIA trong tiền sử

78

3.11

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo phân tầng yếu tố rung nhĩ

79

3.12

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo phân tầng mức độ hẹp ĐM cảnh

80

3.13

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo phân tầng nồng độ HDL-C

81

3.14

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo phân nhóm nguyên nhân

82

3.15

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo liệu pháp chống kết tập tiểu cầu

83

3.16

Tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo liệu pháp statins

84

Footer Page 11 of 148.

5

Header Page 12 of 148.

1

MỞ ĐẦU
Đột quỵ với hơn 80% là thiếu máu não cục bộ (TMNCB) luôn là vấn đề
thời sự của y học trên toàn cầu bởi đây là căn bệnh phổ biến, có tỉ lệ tử vong và
tàn tật cao, thực sự là gánh nặng cho gia đình và xã hội, đặc biệt là ở các nước
đang phát triển [104], [111], [121]. Ở một số nơi, tỉ lệ mới mắc các biến cố
mạch máu não vượt qua cả các biến cố mạch vành [231]. Mặt khác, tại Mỹ,
một thống kê mới nhất cho thấy cứ mỗi 40 giây có một bệnh nhân đột quỵ, mỗi
4 phút có một trường hợp tử vong [111]. Dự báo đến năm 2030, đột quỵ sẽ
tăng thêm 20,5% so với năm 2012 [209]. Ở Việt Nam, theo Lê Văn Thành, mỗi
năm có khoảng 200000 người mắc bệnh và có tới 50% trường hợp tử vong [23].
Bên cạnh đó, đột quỵ đang có xu hướng ngày càng trẻ hóa, gây ảnh hưởng
nhiều đến những đối tượng đang trong độ tuổi lao động và là trụ cột chính trong
mỗi gia đình [6], [61], [104], [111].
Theo y văn, bệnh nhân đột quỵ TMNCB phải đối mặt với nguy cơ tái phát
rất cao, nhất là trong năm đầu tiên [68], [122], [131], [189], [270]. Điển hình,
theo Wang và cộng sự (cs), tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy tại thời điểm 1 năm
lên tới 17,7% [270]. Hơn nữa, Burn và cs cũng đã chỉ ra rằng nguy cơ tái phát
tại thời điểm trên là cao nhất, gấp 15 lần so với dân số chung [68]. Mặt khác,
theo các tác giả trong nước, tỉ suất tái phát tại thời điểm 90 ngày và 6 tháng ở
mức báo động với các giá trị lần lượt là 10,4% [18] và 20,54% [16].
Nhìn chung, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong dự phòng nhưng đột quỵ tái
phát vẫn chiếm khoảng 25 - 40% tổng số bệnh nhân đột quỵ [74], [111], [121].
Nguy hiểm hơn khi tỉ lệ tử vong, tàn tật và chi phí điều trị của loại đột quỵ này
đều cao hơn so với đột quỵ lần đầu [158], [170], [217], [235], [240]. Chẳng hạn,

theo Ryglewicz và cs thì nguy cơ tử vong tích lũy tại thời điểm 6 tháng và 1
năm ở nhóm bệnh nhân đột quỵ tái phát đều cao hơn có ý nghĩa so với nhóm
bệnh nhân không tái phát [235].

Footer Page 12 of 148.


Header Page 13 of 148.

2

Chính vì vậy, theo Tổ chức Y tế thế giới và các chuyên gia về đột quỵ thì
mặc dù việc điều trị trong giai đoạn cấp có thể làm giảm tỉ lệ tử vong và tàn tật,
nhưng chính dự phòng đột quỵ, bao gồm cả đột quỵ tái phát mới mang lại
nhiều lợi ích hơn [72], [119], [185]. Để thực hiện tốt điều này chúng ta cần phải
biết rõ về tình hình biến động và các yếu tố nguy cơ liên quan theo từng quốc
gia, chủng tộc/dân tộc và từng phân nhóm đột quỵ [87], [109], [117], [121].
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về đột quỵ tái phát. Hầu hết các tác
giả đều tập trung khảo sát tỉ suất tái phát đột quỵ tích lũy theo thời gian với thời
điểm phổ biến nhất là 1 năm và các yếu tố liên quan với nguy cơ tái phát sau đột
quỵ thiếu máu não cục bộ cấp [154], [235], [252], [270], [279]. Mặc dù giữa các
nghiên cứu vẫn còn nhiều điểm chưa được thống nhất [190] nhưng kết quả mà
chúng mang lại thực sự có nhiều ý nghĩa khoa học, giúp chúng ta có cách nhìn
toàn diện về đột quỵ tái phát, một vấn đề quan trọng nhưng ít được biết hơn so
với đột quỵ lần đầu. Ở Việt Nam, tính đến hiện tại, số lượng các đề tài đề cập
đến khía cạnh này còn khiêm tốn và hầu như chưa thấy nghiên cứu nào có thời
gian theo dõi trung bình lên đến 1 năm [16], [18].
Riêng tại khu vực Tây Nguyên, Đắk Lắk là một tỉnh miền núi, có khí hậu
đặc thù và nhiều dân tộc khác nhau cùng sinh sống với những phong tục, tập
quán, lối sống đa dạng. Đặc biệt, trình độ dân trí của một số bộ phận người dân

ở đây chưa cao, nhất là ở những vùng sâu, vùng xa, vùng có nhiều người đồng
bào dân tộc thiểu số. Chính những điều đó đã và đang ảnh hưởng nhiều đến tình
hình biến động của đột quỵ, bao gồm cả đột quỵ tái phát. Tuy nhiên, cho đến
nay vẫn chưa có nghiên cứu nào khảo sát về vấn đề này. Do vậy, việc tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nguy cơ tái phát sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp theo
phân tầng một số yếu tố liên quan” tại tỉnh nhà là cần thiết với mong muốn góp
phần cung cấp thêm những thông tin hữu ích về tình hình đột quỵ tại Việt Nam.
Qua đó, chúng ta sẽ có được những biện pháp dự phòng tái phát thích hợp nhằm
làm giảm gánh nặng do đột quỵ gây ra.

Footer Page 13 of 148.


Header Page 14 of 148.

3

Mục tiêu nghiên cứu
1. Xác định tỉ suất tái phát tích lũy sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp
theo thời gian (30 ngày, 90 ngày, 6 tháng và 1 năm).
2. Xác định một số yếu tố có liên quan độc lập với nguy cơ tái phát sau
đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp.

Footer Page 14 of 148.


Header Page 15 of 148.

4

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TÓM LƯỢC GIẢI PHẪU TƯỚI MÁU NÃO
Não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng được cấp máu tốt và có
hoạt động chuyển hóa cao. Nó cần tới khoảng 15% cung lượng tim và 20%
tổng mức tiêu thụ oxy trong cơ thể. Não bộ được cấp máu bởi hai động mạch
cảnh trong và hai động mạch đốt sống. Những động mạch này tạo nên một sự
tiếp nối phức tạp ở nền não (vòng Willis). Các mạch máu từ vòng nối này tỏa
đi theo các hướng để tưới máu cho nhiều vùng não khác nhau [12], [73].
Nhìn chung các động mạch cảnh trong và những nhánh của chúng tưới
máu cho não trước, ngoại trừ thùy chẩm của bán cầu đại não. Trong khi đó
các động mạch đốt sống và những nhánh của chúng tưới máu cho thùy chẩm,
thân não và tiểu não. Các mạch máu não có sự tiếp nối phong phú (tuần hoàn
bàng hệ) đảm bảo cho sự tưới máu được an toàn [22], [73].
Có 3 hệ thống tuần hoàn bàng hệ quan trọng [12], [14], [73]:
- Nối giữa động mạch cảnh ngoài và cảnh trong: Phía trước qua nhánh
hàm trong với động mạch mắt thuộc động mạch cảnh trong, phía sau qua
nhánh động mạch ống sống với nhánh chẩm của động mạch cảnh ngoài.
- Nối giữa hai bên bán cầu: giữa hệ động mạch cảnh với hệ động mạch
đốt sống-thân nền qua vòng nối Willis. Đây là vòng nối quan trọng nhất.
- Trên vỏ não có sự kết nối phong phú giữa động mạch não trước, giữa
và sau để tưới máu cho vỏ não.
Sự gián đoạn tưới máu não đột ngột quá một vài phút (thường trong vòng
4 - 10 phút) sẽ gây ra những tổn thương vĩnh viễn [172]. Đây thực sự là nguyên
nhân sâu xa gây tử vong cao và di chứng nặng nề của đột quỵ thiếu máu não
cục bộ cấp [22], [73], [172].

Footer Page 15 of 148.

Header Page 16 of 148.

5

Hình 1.1. Vòng nối Willis và các động mạch liên quan.
(Nguồn: Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, special Edition, pp.12 [198])

1.2. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI ĐỘT QUỴ
1.2.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế thế giới thì đột quỵ là một tình trạng bệnh lý của não,
khởi phát đột ngột với các triệu chứng thần kinh khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại
hơn 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ mà không có nguyên nhân rõ ràng
nào ngoài nguyên nhân mạch máu (loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não).
Khái niệm đột quỵ không bao gồm: chảy máu ngoài màng cứng, chảy máu
dưới màng cứng hoặc những trường hợp chảy máu não do chấn thương, nhiễm
trùng hay u não [3], [4], [7], [14], [27].

Footer Page 16 of 148.


Header Page 17 of 148.

6

1.2.2. Phân loại
1.2.2.1. Đột quỵ thiếu máu não cục bộ
Đột quỵ TMNCB chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp và thường được
chia thành các nhóm nguyên nhân theo phân loại TOAST (Trial of Org 10172
in Acute Stroke Treatment). Việc xác định các phân nhóm đó được dựa trên

các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học, siêu âm tim, siêu âm dupplex ĐM cảnhđốt sống và một số xét nghiệm khác. Các đặc điểm chính giúp phân loại được
trình bày tóm tắt trong bảng 1.1. Cho đến nay, bảng phân loại này vẫn được
dùng phổ biến trong các nghiên cứu [270], [279].
Bảng 1.1. Các đặc điểm chính trong phân loại nhóm nguyên nhân theo TOAST
Đặc điểm

Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4

Lâm sàng
Rối loạn chức năng vỏ não hoặc tiểu não

+

+

-

+/-

Hội chứng lỗ khuyết.

-

-

+

+/-

Nhồi máu não (NMN) vỏ não, tiểu não, +

+

-

+/-

-

-

+/-

+/-

Hẹp ĐM cảnh trong đoạn ngoài sọ

+

-

-

-

Nguồn lấp mạch từ tim

-

+

-

-

Bất thường khác

-

-

-

+

Hình ảnh học
thân não hoặc dưới vỏ > 1,5 cm
NMN dưới vỏ hoặc thân não < 1,5 cm
Cận lâm sàng khác

Nguồn: Adams H. P., et al. (1993), Stroke, 24(1), pp. 35-41 [32].
Chú thích: Nhóm 1: Xơ vữa động mạch lớn; nhóm 2: Lấp mạch từ tim; nhóm 3:
Bệnh mạch máu nhỏ; nhóm 4: Nguyên nhân khác/chưa rõ nguyên nhân.
Bên cạnh đó, đột quỵ TMNCB còn có thể được phân chia theo diễn tiến,
bao gồm cơn thoáng thiếu máu não (TIA), thiếu sót thần kinh do TMNCB có hồi
phục, đột quỵ TMNCB tiến triển và đột quỵ TMNCB hoàn thành [4], [14], [73].
Trong những năm gần đây, việc phân biệt TIA và đột quỵ TMNCB không còn

Footer Page 17 of 148.

Header Page 18 of 148.

7

quá quan trọng nữa vì cơ chế sinh lý‎ bệnh và các biện pháp phòng ngừa đột quỵ
tiếp theo gần như giống nhau giữa 2 nhóm [87]. Theo định nghĩa cổ điển, TIA là
cơn mất chức năng thần kinh cấp tính do thiếu máu não cục bộ tạm thời, kéo dài
không quá 24 giờ và phục hồi hoàn toàn, không để lại di chứng, [73], [93], [109].
Điểm khác biệt giữa TIA và đột quỵ ở chỗ là não có tổn thương thật sự
hay không. Ngày nay, sự phát triển vượt bậc của các kỹ thuật hình ảnh học sọ
não hiện đại đã tạo ra những thay đổi lớn trong quan niệm về định nghĩa TIA
bởi lẽ có một số trường hợp các triệu chứng thoái lui trong vòng 24 giờ nhưng
vẫn có ổ tổn thương nhồi máu trên hình ảnh học. Do đó, một định nghĩa về TIA
dựa trên tổn thương mô học đã ra đời, đó là “một đợt rối loạn chức năng thần
kinh thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não, tủy sống, hoặc võng mạc, và
không có bằng chứng của tổn thương nhồi máu não” [17], [93].
Mặc dù vậy, hiện tại vẫn còn có nhiều điểm tranh luận về định nghĩa này.
Trên thực tế, cho đến nay hầu hết các nghiên cứu trên thế giới đều sử dụng định
nghĩa cổ điển [87], [109]. Điều này có lẽ được giải thích bởi một số lý do: (1)
khi áp dụng định nghĩa mới, hình ảnh học sọ não sẽ có vai trò chính. Trong khi
các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại chưa thực sự phổ biến (bao gồm
cả CT Scan/MRI sọ não), đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Điều đó có thể
dẫn đến một thực trạng là các thầy thuốc có thể bị nhầm lẫn trong việc xác định
TIA hay đột quỵ nếu như không có chẩn đoán hình ảnh, (2) định nghĩa mới sẽ
làm thay đổi tỉ lệ mới mắc và tỉ lệ hiện mắc của đột quỵ hoặc TIA, từ đó sẽ tạo
ra sự khác biệt giữa các nghiên cứu. Vì vậy, chúng ta khó có thể so sánh trực
tiếp với kết quả có được từ các nghiên cứu sử dụng định nghĩa trước đây [93].
Trong nghiên cứu này, để xác định tiền sử TIA của BN (với vai trò như là một
yếu tố phơi nhiễm), chúng tôi đã dùng định nghĩa cổ điển.

1.2.2.2. Đột quỵ chảy máu não
- Chảy máu trong não (bao gồm cả chảy máu não thất).
- Chảy máu khoang dưới nhện.

Footer Page 18 of 148.


Header Page 19 of 148.

8

1.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP
1.3.1. Cơ chế tắc mạch
1.3.1.1. Huyết khối tại chỗ
Huyết khối tại chỗ là sự hình thành cục máu đông trong động mạch (ĐM)
và tồn tại kéo dài dẫn đến tình trạng thiếu máu não cục bộ ứng với vùng phân
bố của ĐM đó. Quá trình này thường được khởi đầu bởi sự rối loạn chức năng
của tế bào nội mạc [73]. Nguyên nhân quan trọng nhất có liên quan đến cơ chế
này là xơ vữa động mạch (XVĐM). Trong đó, mảng xơ vữa thường được tạo ra
ở những ĐM lớn và trung bình, đặc biệt chỗ phân nhánh, ngoằn ngoèo hay chỗ
hội tụ lại, đoạn khởi đầu của nhánh ngang hoặc nhánh bàng hệ [14].
Riêng đối với các ĐM cấp máu cho não thì vị trí thường gặp là tại gốc
hoặc chỗ chia đôi của các ĐM lớn trong và ngoài sọ, bao gồm gốc và chỗ chia
đôi của ĐM cảnh chung, đoạn đầu của ĐM cảnh trong, đoạn đầu của ĐM não
giữa, gốc ĐM đốt sống hay đoạn đầu của ĐM thân nền, đỉnh ĐM thân nền, và
hiếm gặp hơn là ĐM não trước [4], [73], [172].
Thông thường, tại vị trí của mảng xơ vữa, cục huyết khối được thành lập
và ngày càng lớn dần rồi gây tắc mạch máu tại chỗ. Bên cạnh đó, còn có một số
nguyên nhân khác cũng có thể gây ra đột quỵ TMNCB theo cơ chế này như
bóc tách động mạch, chèn ép từ bên ngoài, loạn sản cơ sợi, bệnh mạch máu do

phóng xạ,… [4], [86], [172].
1.3.1.2. Lấp mạch não
Có 3 nguồn gây lấp mạch quan trọng, bao gồm từ tim, ĐM đến ĐM và lấp
mạch đảo nghịch. Trong đó, thành phần gây lấp mạch được tạo ra từ nhiều nơi
khác nhau trong hệ tim mạch. Thông thường chúng di chuyển theo hướng dòng
chảy tới các mạch máu ngoại vi ở xa tâm, có đường kính nhỏ hơn, rồi gây tắc
nghẽn một phần hoặc hoàn toàn ĐM đó, mà phổ biến nhất là ĐM não giữa.
Ngoài ra, còn có một số nguồn lấp mạch khác như khí, mỡ, vết sùi do vi trùng
và không do vi trùng, mảnh canxi hóa,…[73], [86], [172].

Footer Page 19 of 148.


Header Page 20 of 148.

9

* Lấp mạch từ tim
Lấp mạch từ tim chiếm khoảng 15 - 20% trong các loại đột quỵ TMNCB
và vị trí thường xảy ra nhất là ĐM não giữa [86], [172]. Trên lâm sàng, việc xác
định nguồn gốc gây lấp mạch là một vấn đề vô cùng quan trọng. Các thành
phần gây lấp mạch từ tim thường là các cục huyết khối được hình thành trên
các thành tâm nhĩ hoặc tâm thất hoặc ở các van tim bên trái, song chúng ta
cũng có thể gặp các thành phần gây lấp mạch từ tim khác, bao gồm mảnh canxi
hóa, u (u nhầy nhĩ trái), vết sùi nhiễm trùng,…[73], [172].
Bảng 1.2. Phân nhóm nguy cơ đối với các nguồn gây lấp mạch từ tim
Nhóm có nguy cơ lấp mạch cao

Nhóm có nguy cơ lấp mạch vừa

♦ Rung nhĩ

♦ Sa van hai lá

♦ Rung nhĩ + hẹp van hai lá

♦ Hẹp van hai lá không có rung nhĩ

♦ Van tim nhân tạo

♦ Còn lỗ bầu dục

♦ Huyết khối nhĩ trái/tiểu nhĩ trái

♦ Phình mạch vách liên nhĩ

♦ Hội chứng suy nút xoang

♦ Cản âm tự phát trong nhĩ

♦ Nhồi máu cơ tim < 4 tuần

♦ Vôi hóa vòng van hai lá

♦ Huyết khối thất trái

♦ Rung nhĩ đơn độc hoặc cuồng nhĩ

♦ U nhầy nhĩ trái

♦ Nhồi máu cơ tim > 4 tuần

♦ Vô động thất trái

♦ Giảm động thất trái

♦ Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

♦ Viêm nội tâm mạc không nhiễm trùng

♦ Bệnh cơ tim giãn nỡ.

♦ Dòng xoáy nhĩ trái
♦ Suy tim sung huyết.

Nguồn: Adams H. P., et al. (1993), Stroke, 24(1), pp. 35-41 [32].
Phần lớn các thành phần gây lấp mạch làm tắc nghẽn ĐM não giữa, ĐM
não sau hoặc các nhánh của chúng. Các cục huyết khối có thể đủ lớn để làm tắc
nhánh gốc ĐM não giữa (3 - 4 mm), nhưng cũng có thể rất nhỏ để gây tắc các
ĐM nhỏ ở vỏ não và tầng sâu của não bộ (các ĐM xuyên). Những nguyên nhân
quan trọng của đột quỵ lấp mạch từ tim là rung nhĩ không do bệnh van tim, nhồi

Footer Page 20 of 148.


Header Page 21 of 148.

10

máu cơ tim, van tim nhân tạo, bệnh van tim hậu thấp và bệnh tim thiếu máu cục

bộ. Trong đó, rung nhĩ không do bệnh van tim là nguyên nhân thường gặp nhất
với cơ chế phổ biến là cục máu đông được hình thành trong tâm nhĩ hoặc tiểu
nhĩ, rồi đi vào hệ tuần hoàn và gây lấp mạch não [172]. Để chẩn đoán NMN do
lấp mạch từ tim, BN phải có ít nhất một bệnh tim trong bảng 1.2 [32].
* Lấp mạch từ động mạch-đến-động mạch
Cục huyết khối tại mảng xơ vữa ở các ĐM ngoài sọ có thể gây đột quỵ qua
cơ chế lấp mạch ở các ĐM trong sọ theo kiểu từ ĐM-đến-ĐM. Khác với nhồi
máu cơ tim (NMCT), lấp mạch kiểu này là cơ chế chủ yếu gây ra TMNCB, hơn
cả cơ chế tắc mạch do huyết khối tại chỗ [73], [172].
Bất kỳ mạch máu nào bị tổn thương đều có thể là nguồn gốc gây tắc mạch,
bao gồm cung ĐM chủ, ĐM cảnh chung, ĐM cảnh trong, ĐM đốt sống, và ĐM
thân nền. Mảng XVĐM chỗ chia đôi của ĐM cảnh chung là nguồn gốc phổ
biến nhất của lấp mạch não theo kiểu từ ĐM-đến-ĐM. Thêm vào đó, đoạn
siphon của ĐM cảnh trong (đoạn nằm trong xoang tĩnh mạch hang) cũng dễ bị
tổn thương do XVĐM [4], [14], [86]. Các yếu tố nguy cơ đối với bệnh ĐM cảnh
là giới nam, tuổi, hút thuốc lá, tăng huyết áp (THA), đái tháo đường (ĐTĐ) và
tăng cholesterol máu. Xơ vữa ĐM cảnh gây ra khoảng 10% các trường hợp đột
quỵ TMNCB. Những liệu pháp điều trị đặc hiệu đối với tình trạng này đã được
chứng minh là có hiệu quả trong việc làm giảm nguy cơ đột quỵ [172].
Ngoài ra, còn có một số nguyên nhân khác gây đột quỵ lấp mạch theo cơ
chế trên [172]. Một là, XVĐM trong sọ có thể gây ra đột quỵ qua cơ chế lấp
mạch (mạch đến mạch) hoặc huyết khối tại chỗ. Cơ chế này phổ biến ở người
châu Á, người Mỹ gốc Tây Ban Nha và người da đen. Nguy cơ tái phát ứng với
loại đột quỵ trên là tương đương với xơ vữa ĐM cảnh có triệu chứng không
được điều trị. Hai là, bóc tách ĐM cảnh trong hoặc ĐM đốt sống hoặc thậm chí
các mạch máu tham gia tạo nên vòng Willis cũng có thể là nguồn gốc gây đột
quỵ lấp mạch theo kiểu mạch đến mạch ở người trẻ [172].

Footer Page 21 of 148.

Header Page 22 of 148.

11

1.3.1.3. Bệnh mạch máu nhỏ
Thuật ngữ đột quỵ do bệnh mạch máu nhỏ (small - vessel stroke) là muốn
nói đến sự tắc nghẽn các ĐM xuyên nhỏ, có kích thước từ 30 đến 300µm.
Trong khi, thuật ngữ nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarction) được dùng để chỉ
những trường hợp nhồi máu do tắc nghẽn các ĐM nhỏ ở trong não qua cơ chế
huyết khối - xơ vữa hoặc thoái hóa mỡ - kính. Hiện nay, thuật ngữ đột quỵ do
bệnh mạch máu nhỏ thường được sử dụng hơn [73], [172].
Đột quỵ loại này chiếm khoảng 15 - 20% trường hợp và có liên quan với
tuổi, THA, đái tháo đường, XVĐM, hút thuốc lá và viêm mạch [4], [14], [172].
Các ổ tổn thương thường nhỏ (3mm đến 2cm) và nằm ở trong sâu, đặc biệt là
vùng nhân đậu, bao trong, đồi thị và cầu não. Trong đó, các mạch máu liên quan
với các vùng này là nhánh đậu vân của ĐM não giữa, nhánh xuyên đồi thị của
ĐM não sau, nhánh cạnh đường giữa của ĐM thân nền [73], [86], [172].
1.3.2. Cơ chế huyết động học
1.3.2.1. Giảm tưới máu cục bộ
Tình trạng giảm tưới máu não cục bộ qua cơ chế huyết động xảy ra ở
những bệnh nhân (BN) có ĐM bị tắc hoặc hẹp (như đoạn ngoài sọ của ĐM
cảnh trong) mà nguyên nhân thường gặp nhất là XVĐM, đồng thời có sự bất
thường huyết động làm giảm áp lực tưới máu đoạn gần trước chỗ tổn thương
ĐM (hạ huyết áp tư thế hoặc giảm cung lượng tim), hoặc có hiện tượng tăng
chuyển hóa trong cơ thể (sốt, toan hóa máu) [27], [73].
1.3.2.2. Giảm tưới máu toàn bộ
Những rối loạn huyết động của hệ tuần hoàn gây tụt huyết áp cấp tính
hoặc tình trạng suy tim nặng hoặc tình trạng cô đặc máu sẽ làm cho áp lực tưới
máu giảm. Lúc này, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào hoạt động của hệ

thống tuần hoàn bàng hệ. Nếu lưu lượng máu não giảm nhẹ, vị trí tổn thương
thường gặp nhất là vùng giáp ranh giữa các ĐM. Trái lại, nhu mô não có thể
tổn thương trầm trọng khi lưu lượng máu não giảm nhiều [27], [73].

Footer Page 22 of 148.


Header Page 23 of 148.

12

1.4. MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ ĐỘT QUỴ TÁI PHÁT
1.4.1. Định nghĩa
Theo y văn, có nhiều định nghĩa khác nhau về đột quỵ tái phát. Tuy nhiên,
sau khi tổng hợp, phân tích và so sánh, chúng tôi xin nêu ra một định nghĩa đã
được một số nghiên cứu từ trước đến nay sử dụng [68], [82], [122], [131], [189].
Trước hết, đột quỵ tái phát được định nghĩa như là một trường hợp đột quỵ
(theo Tổ chức Y tế thế giới), xảy ra sau lần đột quỵ trước đó, đồng thời thỏa
mãn thêm một trong các tiêu chuẩn sau:
(1) Có bằng chứng lâm sàng cho thấy bệnh khởi phát đột ngột với các triệu
chứng thần kinh khu trú mới (khác với lần trước), xuất hiện sau 24 giờ kể từ lần
đột quỵ trước đó mà không có nguyên nhân rõ ràng nào khác như chấn thương,
cơn động kinh, nhiễm độc, phẫu thuật, chụp mạch máu,… ngoài nguyên nhân
mạch máu đồng thời đã loại trừ những trường hợp bệnh nặng lên do phù não,
hiệu ứng choán chỗ hoặc chảy máu trong ổ nhồi máu, hoặc
(2) Có bằng chứng lâm sàng cho thấy có sự nặng lên đột ngột đối với các
triệu chứng thần kinh khu trú đang ổn định trước đó, xuất hiện sau ngày thứ 21
kể từ khi đột quỵ khởi phát mà không có một nguyên nhân rõ ràng nào khác
ngoài nguyên nhân mạch máu. Ngoài ra, hình ảnh học sọ não sẽ giúp củng cố
thêm chẩn đoán.

Thực tế cho thấy rằng định nghĩa này đã được sử dụng bởi một số tác giả,
bao gồm Burn và cs [68], Hankey và cs [122], Hillen và cs [131], Coull và
Rothwell [82], Mohan và cs [189],…Hơn nữa, nó cũng phù hợp với điều kiện
nghiên cứu của chúng tôi. Do đó, chúng tôi đã áp dụng định nghĩa trên vào
nghiên cứu của mình như là một tiêu chuẩn giúp chẩn đoán biến cố đột quỵ
tái phát. Như vậy, trong nghiên cứu này, biến cố đột quỵ tái phát có thể xảy ra
trước hoặc sau 21 ngày ở những bệnh nhân đã hồi phục hoàn toàn hoặc mới
chỉ hồi phục một phần kể từ lần đột quỵ trước đó.

Footer Page 23 of 148.


Header Page 24 of 148.

13

1.4.2. Nguy cơ tái phát sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ/cơn thiếu máu
não thoáng qua và một số yếu tố liên quan
1.4.2.1. Nguy cơ tái phát sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ/cơn thiếu máu não
thoáng qua
Kết quả tổng quan y văn cho thấy sau khi đột quỵ thiếu máu não cục bộ
(TMNCB)/cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) khởi phát, bệnh nhân có nguy
cơ tái phát đột quỵ rất cao, ngay từ những ngày đầu của bệnh. Trong đó, hầu
hết các trường hợp tái phát thường xảy ra trong năm đầu tiên [68], [123], [131].
Điều này trở nên quan trọng hơn khi tuổi thọ con người ngày càng gia tăng và tỉ
lệ tử vong do đột quỵ ngày càng giảm dần [158]. Trên thực tế, đột quỵ tái phát
chiếm khoảng 25 - 40% trong tổng số BN đột quỵ và có tỉ lệ tử vong, tàn tật, và
chi phí điều trị cao hơn so với đột quỵ lần đầu [74], [111], [121], [235], [240].
Vì vậy, mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong điều trị và dự phòng, song đột quỵ
tái phát vẫn là một mối đe dọa đối với những BN đột quỵ còn sống. Đây thực

sự là một thách thức lớn đối tất cả các quốc gia trên toàn cầu, đặc biệt là các
quốc gia có thu nhập thấp và trung bình [104], [105], [121], [185], [284].
Trên thế giới, cho đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu về đột quỵ tái
phát ở nhiều khu vực và trên những đối tượng khác nhau [109], [121], [224].
Nhìn chung, các nghiên cứu này tập trung chủ yếu ở một số châu lục như châu
Âu, Bắc Mỹ, châu Úc, châu Á hơn là châu Phi và Nam Mỹ. Trong đó, các nước
có nhiều nghiên cứu đề cập đến đột quỵ tái phát là Mỹ, Úc, Nhật Bản, Anh,
Thụy Điển, Canada, Tây Ban Nha, Đức, Ý, Trung Quốc. Với các mốc thời gian
theo dõi khác nhau, kết quả của những công trình nghiên cứu quan trọng này đã
cung cấp những thông tin quý giá cả về nguy cơ tái phát sớm lẫn nguy cơ tái
phát muộn. Qua đó, chúng ta sẽ có được một thái độ đúng đắn hơn trong nỗ lực
dự phòng hiệu quả đột quỵ tái phát, đó là cần phải tích cực, càng sớm càng tốt,
liên tục và lâu dài cho đến hết phần đời còn lại của BN.

Footer Page 24 of 148.


Header Page 25 of 148.

14

* Nguy cơ tái phát sớm
Theo y văn, BN đột quỵ TMNCB/TIA có nguy cơ tái phát sớm rất cao,
ngay từ những ngày đầu tiên. Hầu hết các tác giả đều báo cáo tỉ suất tái phát tích
lũy tại thời điểm 30 ngày [190], [191], [237], [264], [279]. Ví dụ, theo Moroney,
hơn 50% trường hợp đột quỵ tái phát xảy ra trong 30 ngày đầu [191]. Song số
lượng tác giả báo cáo giá trị này tại thời điểm 90 ngày cũng không ít [82], [204].
Thậm chí, có tác giả còn báo cáo tại các thời điểm sớm hơn [18], [142], [166].
Thật vậy, theo Cao Phi Phong và cs, tỉ suất tái phát sau đột quỵ nhẹ/TIA tại thời
điểm 2, 7, 30 và 90 ngày lần lượt là 3,7%; 6,7%; 9,7% và 10,4% [18]. Mặt khác,

giá trị này trong nghiên cứu của Ois và Coull tại thời điểm 90 ngày trên những
đối tượng tương tự lần lượt lên tới 16,1% và 18,5% [82], [204].
Đặc biệt, nguy cơ tái phát sớm của những BN có XVĐM còn cao hơn nữa.
Chẳng hạn, theo Johansson và cs thì nguy cơ tái phát sớm đột quỵ TMNCB cùng
bên với hẹp ĐM cảnh (50 - 99%) trước khi phẫu thuật cắt bỏ nội mạc là rất cao:
5,2% sau 2 ngày; 7,9% sau 7 ngày; và 11,2% sau 14 ngày [142]. Bên cạnh đó,
Petty và cs cũng đã chỉ ra rằng tỉ suất tái phát sớm sau NMN lần đầu ở nhóm
bệnh nhân XVĐM lớn tại thời điểm 30 ngày lên tới 18,5% [218].
Cùng với phân nhóm XVĐM lớn, những BN đột quỵ lấp mạch từ tim cũng
có nguy cơ cao bị tái phát sớm. Ví dụ, khi khảo sát 227 BN đột quỵ lấp mạch từ
tim và không có sử dụng kháng đông, Yasaka và cs đã kết luận: có đến 20,3%
BN bị lấp mạch tái phát (lấp mạch não và toàn thân) trong vòng 2 tuần [282].
Kết quả tương tự cũng có trong một số báo cáo khác [52], [113].
Tuy nhiên, một số nghiên cứu khác cho kết quả thấp hơn về tỉ suất tái phát
tích lũy tại thời điểm 30 ngày, đặc biệt là ở những BN thuộc phân nhóm NMN
lỗ khuyết [106], [139], [170], [187], [190], [236], [264]. Ví dụ, con số này trong
một phân tích tổng hợp của Mohan và cs (2011) là 3,1% (KTC 95%: 1,7 - 4,4).
Mặc dù vậy, theo đa số tác giả, nguy cơ tái phát sớm sau đột quỵ TMNCB/TIA
là cao và việc dự phòng tái phát cần được tiến hành càng sớm càng tốt.

Footer Page 25 of 148.