Tài liệu ôn thi viên chức y tế, Y sĩ

LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
Đối tƣợng: Y sĩ
MỤC TIÊU: Sau khi học xong bài này học sinh có khả năng:
1. Nêu được nguyên nhân, triệu chứng, biến chứng loét dạ dày tá tràng.
2. Biết xử trí và chăm sóc ban đầu bệnh loét dạ dày tá tràng.
NỘI DUNG:
1. Đại cƣơng:
Loét dạ dày tá tràng là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế
giới, là một bệnh mãn tính, diễn biến có chu kỳ, liên quan đến chế độ ăn,
thời tiết và tinh thần. Nam mắc bệnh nhiều hơn nữ.
2. Nguyên nhân: Yếu tố gây loét
- Rối loạn nhịp điệu và tính chất t hức ăn: Giờ giấc, ăn nhiều chất chua
cay, rượu bia, thuốc lá…
- Thuốc kháng viêm.
- Nhiễm vi khuẩn Helicobacter Pylori (HP).
- Căng thẳng về thần kinh tâm lý, stress.
- Rối loạn chức năng nội tiết: Hạ đường huyết, người nhóm máu O.
3. Triệu chứng:
3.1. Lâm sàng:
- Đau vùng thượng vị: Âm ỉ, dữ dội, rát bỏng, quặn xoắn, đau có tính
chu kỳ, liên quan đến thời tiết, chế độ ăn.
- Ợ hơi, ợ chua.
- Rối loạn tiêu hóa.
3.2. Cận lâm sàng:
- Công thức máu.
- Xét nghiệm dịch dạ dày.
- Nội soi dạ dày-tá tràng: Đánh giá vị trí và hình dạng ổ loét + sinh
thiết CLO test.
- Huyết thanh chẩn đoán HP.
4. Biến chứng:
- Chảy máu đường tiêu hóa (xuất huyết tiêu hóa).

- Thủng ổ loét.
- Hẹp môn vị.
- Ung thư hóa.
5. Xử trí:
5.1. Nội khoa:
5.1.1. Chế độ ăn-nghỉ ngơi:
* Ăn uống:
- Ăn chia nhiều bữa, ăn lỏng - mềm, dễ tiêu - ăn đúng giờ.
- Kiêng rượu bia, thuốc lá, thuốc kháng viêm.
- Hạn chế chất chua cay, thức ăn để lâu ngày, chất béo.
* Nghỉ ngơi:
- Tránh thức khuya.


- Trách bị stress.
- Làm việc 1 cách khoa học.
5.1.2. Thuốc:
- Trung hòa acid: Uống sau ăn 30 phút, thường dùng trong 4 tuần.
+ Maalox nhai 1 viên x 4 lần/ngày.
+ Varogel, Phosphalugl, Alumin, Phosphat, Pepsan uống 1 gói x 3
lần/ngày.
- Kháng H 2 Receptor: uống lúc đói. Uống 4 - 8 tuần.
+ Cimetidin 300,400mg 1 ống x 4 TB/ngày.
+ Ranitidin 300mg 1-2 viên /ngày.
+ Famotidin 400mg 1 -2 viên /ngày.
+ Nizatidin 150mg 1 - 2 viên /ngày.
- Ức chế bơm Proton (PPI): Thuốc không ảnh hưởng đến gan và thận,
nên được dùng cho BN suy gan - thận, nữ có tha i hoặc cho con bú. Nên
uống lúc đói:
+ Omeprazol 20mg, 40mg liều 1 – 2 viên /ngày.

+ Lansoprazol 30mg liều 1 – 2 viên /ngày.
+ Pantoprazol viên 20mg,40mg liều 1 – 2 viên /ngày.
- Nhóm bảo vệ niêm mạc dạ dày: Uống lúc đói và xa các thuốc khác.
+ Sucralfate 1g uống 1gói x 3 lần/ngày.Dùng 4 - 6 tuần.
+ Bismuth (Trymo 120mg): uống 2 viên x 2 lần/ngày. Dùng 4 – 8 tuần.
* Nếu loét có HP(+) thì điều trị theo phác đồ .
Một số phác đồ điều trị HP hiện nay:
1. Các phác đồ kinh điển điều trị trong 7 ngày:
- Phác đồ 3 thuốc: PPI hoặc RBC phối hợp với 2 kháng sinh
• PAC (PPI + Amoxicillin 1000 mg + Clarithromycin 500 mg) x 2 lần ngày.
• PAM, PAT (PPI + Amoxicillin 1000 mg + Metronidazole hoặc Tinidazole 500 mg) x 2
lần ngày.
• PMC, PTC (PPI + Metronidazole hoặc Tinidazole 500 mg + Clarithromycin 500 mg) x
2 lần ngày.
PPI gồm các thuốc: Omeprazole 20 mg, Lanzoprazole 30 mg, Pantoprazole 40 mg,
Rabeprazole 20 mg, Esomeprazole 20 mg hoặc 40 mg.
RBC: Ranitidine Bismuth Citrate.
- Phác đồ 4 thuốc: PPI + BMT
• (PPI + Metronidazole 500 mg) × 2 lần ngày + (Bismuth 120 mg + Tetracycline 500 mg)
× 4 lần ngày.
2. Các phác đồ kinh điển, điều trị 14 ngày:
Phác đồ 3 thuốc: PAC, PAM, PAT (PPI + Amoxicillin 1g + Clarithromycin 500 mg hoặc
Metronidazole, và hoặc Tinidazole 500 mg) × 2 lần ngày.
Phác đồ 4 thuốc: PPI + BMT: PPI × 2 lần ngày + (Bismuth + Metronidazole 500 mg +
Tetracycline 500 mg) × 3 lần ngày.
3. Phác đồ điều trị nối tiếp


• (PPI + Amoxicillin 1 g) × 2 lần ngày trong 5 ngày. Ngày thứ 6 ngưng Amoxicillin và
thêm vào (Clarithromycin 500 mg và Metronidazole hoặc Tinidazole 500 mg) × 2 lần

ngày, điều trị trong 5 ngày tiếp theo.
4. Phác đồ “cứu vãn” hay phác đồ sử dụng các kháng sinh mới.
Trong trường hợp điều trị thất bại với phác đồ 3 thuốc kinh điển và hoặc kể cả phác đồ 4
thuốc, việc điều trị tiếp theo cần dựa trên kết quả kháng sinh đồ. Tùy trường hợp cụ thể và
hết sức linh hoạt, có sử dụng một loại kháng sinh mới như Levofloxacin, Rifabutin, và
hoặc Furazolidone thay thế Clarithromycin hoặc Metronidazole trong các phác đồ 3 thuốc
kinh điển
5.2. Ngoại khoa:
Chỉ định:
- Loét K hang vị
- Loét tái phát
- XHTH trầm trọng
- Thủng dạ dày.`
- Hẹp môn vị, K hóa
- BN lớn tuổi có ổ loét to ở dạ dày./.


VIÊM TỤY CẤP
Đối tƣợng: Y sĩ
MỤC TIÊU: Sau khi học xong bài này học sinh có khả năng.
1. Kể được nguyên nhân,triệu chứng viêm tụy cấp.
2. Biết xử trí và theo dõi bệnh viêm tụy cấp.
NỘI DUNG:
1. Đại cƣơng:
Viêm tụy cấp là hiện tượng tụy bị viêm gây nên tụy tự tiêu hủy và giải
phóng các Enzym tiêu protit và tiêu lipit vào máu và vào ổ bụn g.
2. Nguyên nhân:
2.1. Do tắc nghẽn: Sỏi mật, khối u.
2.2. Rƣợu, bia.
2.3.Độc chất: Thuốc diệt côn trùng nhóm phospho hữu cơ, nọc độc côn

trùng.
2.4. Do phản ứng thuốc , Estrogen, thuốc ức chế men chuyển, nhóm
Valproade.
2.5. Do chuyển hóa: Tăng Triglyceride hoặc sau bữa ăn thịnh soạn.
3. Triệu chứng:
3.1. Lâm sàng:
- Đau bụng vùng thượng vị: Thường đau đột ngột, dữ dội sau ăn nhiều
dầu mỡ, tăng lên sau vài giờ hoặc kéo dài trên 24 giờ, đau lệch trái, lan sau
lưng .
- Nôn nhiều, tiêu chảy, bụng trướng, có khi sốt.
- Toàn thân: Da xanh tái, vã mồ hôi, khó thở, tiểu ít, xuất huyết tiêu
hóa.
* Khám: Nhịp tim nhanh, huyết áp có thể hạ, ấn thượng vị đau, tràn
dịch màng bụng hoặc màng phổi, ấn điểm sườn lưng đau. (điểm Mayo Robson).
3.2. Cận lâm sàng:
- Định lượng: Amylase máu tăng, Amylase niệu tăng.
- Định lượng: Lypase máu tăng.
- Xét nghiệm lipit máu, CTM, đường máu, Ion đồ, urê - creatinin, CRP.
- X.Q bụng đứng không sữa soạn: Mờ vùng bụng trên, đại tràng cắt cụt,
sỏi tụy, mật, tràn dịch màng phổi.
- ECHO bụng: Tụy phù nề tăng kích thước, hoại tử mô tụy, áp xe,
nang giả tụy, tụ dịch quanh tụy, có thể thấy bệnh đường mật kèm sỏi, giun.
- Soi ổ bụng.
- CT scanner bụng: Hình ảnh viêm tụy cấp.
3. Biến chứng:
- Choáng tim.
- Rối loạn đông máu.
- Hội chứng suy hô hấp cấp.
- Suy thận cấp.

- Hạ canxi máu.
- Hoại tử tụy.
4. Điều trị:
- Cho bệnh nhân nghỉ ngơi.
- Đặt sonde dạ dày và hút dịch.
- Nhịn ăn: Đến khi hết đau, hết ói, sôi bụn g trở lại.
- Nuôi ăn bằng dung dịch đủ năng lượng, nước điện giải
- Khi cho ăn lại phải theo trình tự: Nước đường, cháo đường, cơm
nhão, cơm thường. Chú ý: kiêng sữa, mỡ, chất béo .
- Thuốc giảm đau chống co thắt: Buscopan 20mgx 3 lần/ngày. Hoặc
Visceralgine, Nospa 40mg.
- Giảm tiết acide dạ dày: Omeprazol 40mg x 1 -2 lần/ngày.
- Kháng sinh: Ampicilin, Cephalosporin thế hệ 3, Imipenem,
Quinolon...
- Điều trị nguyên nhân: Sỏi, hoại tử./.


TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Đối tƣợng: Ysĩ
MỤC TIÊU: Sau khi học xong học sinh có khả năng:
1. Kể được nguyên nhân tai biến mạch máu não.
2. Kể được triệu chứng tai biến mạch máu não.
NỘI DUNG:
1. Đại cƣơng
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là đột quỵ não gây rối loạn chức
năng thần kinh đột ngột với triệu chứng cục bộ hơn là lan tỏa, các triệu
chứng này tồn tại quá 24 h (hoặc tử vong trong 24 h ), ngoại trừ chấn thương
sọ não.
2. Phân loại:

2.1. Trƣờng hợp nhẹ: Cơn thoáng thiếu máu não.
2.2. Trƣờng hợp nặng: Có 2 loại thường gặp:
- Thiếu máu não cục bộ hay nhồi máu não.
- Xuất huyết trong sọ: Xuất huyết khoang dưới nhện (trong sọ ngoài
não), xuất huyết trong não.
3. Nguyên nhân:
- Tăng huyết áp.
- Vỡ các dị dạng mạch não.
- Xơ vữa động mạch.
- Tắc mạch do huyết khối.
4. Triệu chứng tai biến mạch máu não:
4.1. Lâm sàng: Biểu hiện khác nhau tùy theo mức độ TBMMN.
- Xảy ra đột ngột và từ từ: Đột quỵ, yếu liệt nửa người, nhức đầu, lơ
mơ, hôn mê, co giật, rối loạn thị giác.
- Nói ngọng hoặc không nói được.
- Tiêu tiểu không tự chủ.
- Khó nuốt hoặc nuốt bị sặc.
- Sụp mi, lác mắt.
- Dấu não màng não.
4.2. Cận lâm sàng:
- Xét nghiệm: Công thức máu (CTM), lipid máu, Glycemie, Ure Creatinin, đông máu toàn bộ.
- Điện não đồ, soi đáy mắt, Echo tim, ECG.
- CT scanner hoặc MRI não.
- Siêu âm mạch máu ngoài sọ.
5. Điều trị:
- Đảm bảo không khí: Thở oxy, thở máy.
- Chống tụt lưỡi.
- Chống phù não: Truyền dd Mannitol 20 -25% , liều 0,5-1 g/kg truyền
trong 20-30 phút, sau đó truyền 0,25 -0,5 g/kg mỗi 6 giờ, không truyền quá
3 ngày.

- Duy trì huyết áp ổn định: Thuốc hạ huyết áp.
- Thuốc chống đông: Heparin , Lovenox…
- Tăng tuần hoàn não: Duxil, Dorocan, Ginkobay…
- Chăm sóc tích cực: Chống loét, vệ sinh, dinh dưỡng, xoa bóp tập vận
động./.


ĐAU DÂY THẦN KINH TỌA
Đối tượng: Y sĩ
MỤC TIÊU
1.
Kể được các triệu chứng lâm sàng của đau dây thần kinh tọa.
2.
Trình bày được cách điều trị bệnh đau dây thần kinh tọa.
NỘI DUNG
1. Đại cƣơng:
Dây thần kinh hông hay dây thần kinh tọa: to và dài nhất trong các dây
thần kinh của cơ thể, nó được cấu tạo bởi nhiều rễ thần kinh xuất phát từ
tủy sống, hai rễ chính là thắt lưng 5 ( L5) và cùng 1 (S1), các rễ này từ tủ y
chui qua các lỗ liên kết, ngang sau các đĩa liên đốt ra ngoài, tạo thành dâ y
thần kinh hông.
Thần kinh hông từ chậu hông đi qua khớp xương cùng chậu, qua lỗ
khuyết hông của xương chậu để vào mông, xuống đùi, xuống khoe o chân và
chia làm hai nhánh.
- Nhánh trước ngoài: đi dọc cẳng chân xuống đến mắc cá, chia ra thành
nhiều nhánh chi phối mu chân, ngón cái và hai ngón liền với ngón cái.
- Nhánh sau trong: đi sau cẳng chân, xuống gót chân, rồi tỏa ra chi
phối gan bàn chân và cho ngón út.

Vì vậy tất cả nguyên nhân gây tổn thương đến các rễ thần kinh, hoặc
chấn thương ở các đốt sống thắt lưng L4, L5 và cùng S1 đều ảnh hưởng đến
thần kinh hông.
2. Nguyên nhân:
- Lồi đĩa đệm hay thoát vị đĩa đệm: là nguyên nhân chủ yếu hơn 80%
trường hợp, thường xảy ra sau một động tác mạnh quá sức (bê tấm bê tông,
xách vách nặng…) hoặc ngã chấn thương vùng lưng.
- Viêm nhiễm: viêm các khớp cột sống lưng do thấp khớp, các bệnh
nhiễm khuẩn, viêm dính cột sống, lao cột sống.
- Thoái hóa đốt sống lưng: gai đôi ở các đốt sống, hoặc do biến dạng
bẩm sinh ở cột sống.
-Nguyên nhân thuận lợi: trời ấm ẩm, lạnh.
3. Triệu chứng:
3.1.Triệu chứng chức năng :
a. Đau: là dấu hiệu quan trọng nhất thường xuất hiện sau một gắng sức quá
mức đột ngột đau nhói ở một bên thắt lưng, sau lan dần xuống mông, mặt
sau đùi, kheo chân, bắp chân, mắt cá trong, bàn chân và ngón chân. Mức độ
đau có thể:
- Dữ dội, liên tục, đau rất nhiều, làm bệnh nhân không đi đứng được,
phải hơi co chân lại mới đỡ đau.
- Có khi đau ít, từ từ, nằm yên thì đỡ đau. Khi vận động, lúc ho, hắt
hơi thì đau tăng lên.


b. Rối loạn cảm giác: có vùng chi bị giảm hoặc mất cảm giác rõ rệt, hoặc
có cảm giác tê bì như kiến bò, đôi khi cảm giác tăng như bị rát bỏng ở bàn
chân, cẳng chân.
3.2. Triệu chứng thực thể:
- Các điểm đau Valleix: ấn trực tiếp vào các điểm nằm trên đường đi
của dây thần kinh hông, sẽ thấy đau tăng lên. Đặc biệt khi ấn vào cạnh đốt

sống thắt lưng V, là nơi xuất phát của rễ thần kinh bị tổn thương, sẽ gây
đau khắp dây thần kinh.
- Nghiệm pháp Lasègue dương tính: để bệnh nhân nằm ngửa, chân duỗi
thẳng, cầm chân bệnh nhân lên từ từ cho chân thẳng góc với thân, đến một
mức nào đó bệnh nhân kêu đau phải co chân lại
- Hoặc làm dấu hiệu Néri: bệnh nhân ngồi, hai chân duỗi thẳng trên
gường, đầu cuối về phía trước, đưa tay chạm ngón chân cái, nếu dây thần
kinh bị căng đau chân gập lại.
- Rối lọan vận động: nếu tổn thương kéo dài, chi dưới co duỗi kém,
bệnh nhân đi khập khiễng, nhắn chân lành kéo lê chân bệnh, cử động của
bàn chân và ngón chân giả m, cột sống bị vẹo hướng về bên lành.
Tổn thương ở rễ L5: bệnh nhân không đi được bằng gót chân bên tổn
thương.
Tổn thương ở rễ S1: bệnh nhân đi bằng gót thì dễ, bằng ngón thì khó.
- Rối loạn phản xạ và dinh dưỡng:
Tổn thương ở rễ L5: phản xạ gân xương bìn h thường, teo cơ khu tru
trước ngoài cẳng chân.
Tổn thương rễ S1: phản xạ gân xương giảm hoặc mất phản xạ gót chân,
teo cơ bắp chân.
3.3. Triệu chứng cận lâm sàng:
Chụp X – quang cột sống thông thường để phát hiện tổn thương và dị
tật cột sống (viêm, u, ch ấn thương, dị tật).
4. Điều trị:
Phải kết hợp điều trị nguyên nhân và biến chứng, nếu cần giải quyết
phẫu thuật.
4.1. Điều trị nội khoa:
4.1.1. Điều trị không dùng thuốc:
- Chế độ bất động trong giai đoạn đau cấp tính.
- Vận động hợp lí trong những giai đoạn s au.
- Thể dục, vận động thân thể tăng cường sự khỏe mạnh của cơ cột

sống.
- Vật lí trị liệu và phản xạ liệu pháp: dùng nhiệt chườm nóng, chạ y
tia, châm cứu, bấm huyệt, xoa nắn chỉnh hình, điện xung, sóng ngắn, châm
cứu.
- Kéo giãn cột sống.
4.1.2. Điều trị bằng thuốc:
- Giảm đau chọn một trong các thuốc theo bậc thang giảm đau của Tổ
chức Y tế Thế giởi: acetaminophen (paracetamol, Efferalgan), Efferalgan


codein, morphin. Ví dụ dùng paracetamol viên 0,5g liều từ 1 - 3g/ngày. Tù y
theo tình trạng đau mà điều chỉnh l iều thuốc cho phù hợp.
- Chống viêm không steroid khi bệnh nhân đau nhiều: chọn một trong
số thuốc sau (lưu ý tuyệt đối không phối hợp thuốc trong nhóm vì không
tăng tác dụng điều trị mà lại có nhiều tác dụng phụ):
+ Diclofenac (Voltaren) viên 50mg x 2 viê n/ngày chia 2 hoặc viên
75mg x 1 viên/ngày sau ăn no, Có thể sử dụng dạng ống tiêm bắp
75mg/ngày trong 2 -4 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều, sau đó chuyển
sang đường uống.
+ Meloxicam (Mobic) viên 7,5mg x 2 viên/ngày sau ăn no hoặc dạng
ống tiêm bắp 15mg/n gày x 2 - 4 ngày nếu bệnh nhân đau nhiều, sau đó
chuyển sang đường uống.
+ Piroxicam (Felden) viên hay ống 20mg, uống 1 viên/ngày uống sau
ăn no hoặc tiêm bắp ngày 1 ống trong 2 -4 ngày đầu khi bệnh nhân đau
nhiều, sau đó chuyển sang đường uống.
+ Celecoxib (Celebrex) viên 200mg, liều 1 đến 2 viên/ngày sau ăn no.
Không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử bệnh tim mạch và thận trọng hơn
ở người cao tuổi.
- Thuốc dãn cơ: chọn một trong các thuốc:
+ Mydocalm: 150mg x 3 viên/ngày (co cơ nhiều) hoặc mydocalm 50mg 4

viên/ngày.
+ Myonal 50mg x 3 viên/ngày.
- Thuốc có tác dụng làm giảm đau do nguyên nhân thần kinh. Dùng
một trong những loại sau :
+ Neurotin viên 0,3 g uống 1 -3 viên/ngày, có thể tăng tới 6
viên/ngày.
+ Lyrica 75mg uống 1-3 viên. Ngày đầu uống 1 viên, nh ững ngày tiếp
theo có thể tăng thêm mỗi ngày tăng 1 viên.
+ Trileptal: 0,3g 1-3 viên/ngày.
+ Vitamin B12: methylcoban: 500mcg x 2 lần/ngày (uống) hoặc tiêm
bắp 500mcg x 3 lần/một tuần.
- Kết hợp thuốc an thần, thuốc chống trầm cảm khi cần thiết:
amitryptylin viên 25mg x 1-2 viên/ngày (nên uống vào buổi tối).
Tiêm ngoài màng cứng bằng hydrocortisol acetat liệu trình 3 mũi,
cách 3 ngày một mũi.
4.2. Điều trị phẩu thuật:
Chỉ định:
- Khi điều trị nội khoa không kết quả (thường sau 3 -6 tháng điều trị
nội khoa đúng cách mà bệnh nhân không đỡ đau và/hoặc có teo cơ).
- Bệnh nhân có dấu hiệu chèn ép rễ như rối loạn cơ tròn, liệt hai chân
hoặc teo cơ nhanh./.


NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ
Đối tƣợng: Y sĩ
MỤC TIÊU: Sau khi học xong bài này học sinh có khả năng:
1. Khai thác và trình bày triệu chứng lâm sàng ngộ độc Phospho hữu cơ.
2. Xử trí được trường hợp ngộ độc tại cơ sở.
NỘI DUNG:
1. Đại cƣơng:

- Phospho hữu cơ là hóa chất trừ sâu để diệt côn trùng, hiện nay được
sử dụng nhiều trong nông nghiệp.
- Ngộ độc Phospho hữu cơ là một trong những cấp cứu thường gặp.
2. Độc tính:
- Phospho hữu cơ vào người qua các đường ngoài da, hít vào phổi hoặc
đường tiêu hóa (uống nhầm, tay dính hoặc ăn dính, tự tử…).
- Phospho hữu cơ vào cơ thể gây độc bằng cách ức chế men
Cholinesterase làm cho Acetylcholin ứ đọng trong các synap thần kinh – cơ
gây dấu hiệu liệt cơ vân.
- Phospho hữu cơ có 3 nhóm là:
 Thiophot (parathion) có độc tính cao nhất, liều ngộ độc là <
5mg/Kg thể trọng
 Methuy parathion (wolfatox) có độc tính trung bình, liều ng ộ độc
là 5 – 50 mg/Kg thể trọng
 Malathion có độc tính thấp nhất, liều ngộ độc là > 500 mg/Kg thể
trọng
- Mức độ nặng nhẹ tùy thuộc ngộ độc nhiều hay ít, thời gian từ lúc ngộ
độc đến khi được cấp cứu và xử trí cấp cứu như thế nào.
3. Chẩn đoán: Dựa vào
3.1. Hỏi:
- Có tiếp xúc với thuốc trừ sâu trước đó: có mùi khó chịu qua hơi thở,
chất nôn, quần áo, có lọ thuốc mang theo.
- Tìm đường nhiễm độc, thời gian, loại chất độc, số lượng.
3.2. Lâm sàng:
- Hội chứng Muscarin (cường phế vị): đau bụng, nôn ói, tiêu c hảy, tăng
tiết đàm, nước bọt, ngộp thở, khó thở, đồng tử co nhỏ, da tái lạnh, mạch
chậm.
- Hội chứng Nicotin: máy cơ mi mắt – mặt, co cứng cơ, rụt lưỡi, liệt
cơ, rối loạn nhịp tim.
- Hội chứng thần kinh trung ương: Hoa mắt, chóng mặt, run, vật vã, rối

loạn ý thức, hôn mê, có thể ngừng thở, trụy mạch.
Test Atropin khi nghi ngờ ngộ độc Phospho hữu cơ: tiêm tĩnh mạch 2
mg Atropin, đánh giá sau 15 phút, nếu:
+ Đồng tử ít thay đổi, không giãn to, mạch không nhanh, hoặc nhanh ít.
Nghĩ đến ngộ độc do Phospho hữu c ơ - Test Atropin (+).


+ Đồng tử giãn to ngay, mạch nhanh ngay, da đỏ nóng, nếu bệnh nhân
tỉnh sẽ vật vã, kích thích. Không nghĩ đến ngộ độc do Phospho hữu cơ Test Atropin (-).
3.3.Cận lâm sàng:
- Xét nghiệm chất nôn (nước rửa dạ dày ), nước tiểu.
- Định lượng men Cholinesterase trong máu (men ChE ).
- ECG, X – quang phổi.
- Xét nghiệm máu: Ion đồ, công thức máu, urea, đường máu.
* Chẩn đoán mức độ nặng:
Độ I (nhẹ):
- Chỉ có hội chứng Muscarin đơn thuần.
- Men ChE: 20 – 50% giá trị bình thườ ng tối thiểu.
Độ II (trung bình):
- Hai trong ba hội chứng: Muscarin, Nicotin và TKT
- Men ChE: 10 – 20% giá trị bình thường tối thiểu.
Độ III (nặng):
- Có cả ba hội chứng Muscarin, Nicotin và TKT .
- Men ChE dưới 10% giá trị bình thườ ng tối thiểu.
4. Xử trí:
- Đào thải chất độc:
+ Thay quần áo, rửa sạch da, gội đầu bằng xà bông nếu ngộ độc qua da.
+ Rửa dạ dày, dùng than hoạt và thuốc nhuận tràng nếu ngộ độc đường
uống.
- Thuốc chống độc.

+ Atropin:
 Mục đích sử dụng Atropin là tạo ra một tình trạng thấm Atropin
nhằm xoá hết các triệu chứng của h/c Muscarin, song chủ yếu là
làm hết tình trạng tăng tiết và co thắt phế quản.
 Khi dùng liều cao cần thông khí tốt và cho thở Oxy.
 Dò liều: 2 – 5mg TM/mỗi 5 – 10 phút cho đến khi đạt dấu ngấm
thì tạm dừng để theo dõi và tính thời gian đến khi hết ngấm
thuốc, từ đó xác định liều cần thiết để duy trì bằng tiêm - truyền
tĩnh mạch liên tục hay tiêm tĩnh mạch cách quảng (không để xảy
ra ngộ độc Atropin cũng như thiếu Atropin).
 Thời gian dùng từ 3 – 7 ngày, tùy thuộc mức độ nặng và đáp
ứng, cần giảm liều ngay khi có thể và ngừng Atropin khi liều nhỏ
hơn hoặc bằng 2mg/24 h .
+ PAM (Pyridin Aldoxim Methylchloride): dùng càng sớm càng tốt theo phác đồ:
 Nặng: Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền TM 0.5-1g/h cho đến khi thấm
Atropin hoặc có kết quả ChE
 Trung bình: Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/h cho đến
khi thấm Atropin hoặc có kết quả ChE
 Nhẹ: Tiêm TM 0,5g trong 5 phút rồi truyền TM hoặc tiêm TM 0,5g/2h


Giảm liều khi đã ngấm Atrop in, khi lâm sàng cải thiện hoặc khi nồng
độ men ChE đã lớn hơn 30% giá trị bình thường.
Ngừng khi liều Atropin <6mg/24 h và ChE >50% giá trị bình thường.
Thường dùng 3 – 4 ngày.
- Đảm bảo hô hấp.
+ Thở Oxy 3 – 5 lít/1 phút.
+ Nếu liệt cơ hô hấp: đặt Nội khí quản, thở máy dùng PEEP, hút đàm
nhớt.
- Bù nước, điện giải.

- Tụt huyết áp: dùng thuốc vận mạch.
- Chống co giật: Diazepam.
- Chống hạ Kali, Natri máu.
- Kháng sinh chống nhiễm khuẩn.
- Nuôi ăn qua đường TM: 40 kcal/Kg /24 h và nhu cầu Protein trong
vài ngày.
- Sau 48 – 72 h nuôi qua sonde dạ dày: bơm nước cháo đường  cháo
thịt cá xay nhuyễn.
- Tránh dùng mỡ, sữa./.


CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO
Đối tượng: Y sĩ
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bày này học sinh trình bày được:
1- 04 dạng tổn thương trong chấn t hương sọ não.
2- Dấu hiệu lâm sàng bệnh nhân có máu tụ nội sọ.
3- Nguyên tắc vận chuyển bệnh nhân lên tuyến trên.
NỘI DUNG
1. Đại cƣơng:
Chấn thương sọ não kín là một cấp cứu ngoại khoa thường gặp.
Tùy thuộc vào tổn thương, diễn tiến tử vong nhanh chóng. Có 04 dạng
tổn thương chính:
- Chấn động não.
- Giập não.
- Máu tụ nội sọ.
- Lún sọ.
2. Triệu chứng lâm sàng:
2.1. Chấn động não: sau một chấn thương ở đầu bệnh nhân có bất tỉnh,
sau đó tỉnh lại, than nhức đầu, chóng mặt, nôn. Triệu chứng trên

thường gặp sau chấn thương.
2.2. Giập não:
- Nhẹ: hôn mê sau chấn thương, tỉnh lại dần.
- Nặng: hôn mê sâu, giẫy giụa, la hét. Triệu chứng hồi phục dần,
thường để lại di chứng não suốt đời.
2.3. Máu tụ nội sọ: có 03 vị trí
 Ngoài màng cứng.
 Dưới màng cứng.
 Trong não.
Biểu hiện lâm sàng:
- Tri giác: cần theo dõi khoảng tỉnh của bệnh nhân (khoảng thời
gian tri giác bệnh nhân diễn tiến theo chiều hướng xấu), có 03 biểu
hiện:
+ Mê – tỉnh – mê.
+ Tỉnh – mê.
+ Mê – mê sâu.
* Ý nghĩa:
Có khoảng tỉnh -> có máu tụ.
Khoảng tỉnh càng ngắn -> tiên lượng càng nặng.
- Dấu hiệu thần kinh khu trú:


+ Đồng tử giãn cùng bên khối máu tụ.
+ Yếu, liệt nữa người đối diện bên khối máu tụ.
- Dấu hiệu chèn ép não:
+ Nhức đầu.
+ Nôn, ói.
+ Tri giác giảm dần, bệnh nhân hôn mê.
2.4. Lún sọ:
- Lún xương sọ: cần mổ để nâng xương.

- Vỡ nền sọ: máu, dịch não tủy chảy vào mũi và tai.
3. Tiên lƣợng:
Dựa vào bảng Glasgow
Tự nhiên
4
Mở mắt
Do yêu cầu
3
(E)
Do véo đau
2
Không đáp ứng
1
Chính xác
5
Đúng, rời rạc
4
Trả lời
Không chính xác
3
(V)
Phát ra âm không hiểu
2
Không trả lời
1
Làm theo yêu cầu
6
Véo: gạt chính xác
5
Vận động

Véo: gạt không chính xác
4
(M)
Gồng cứng mất võ não
3
Gồng cứng mất não (2 chân)
2
Không cử động
1
- Tổng: 03 – 15 điểm.
- Trung bình: 07 điểm.
Số điểm Gasgow luôn thay đổi theo thời gian.
4. Xử trí:
- Cố định bệnh nhân khi chuyển tuyến trên.
- Bệnh nhân hôn mê phải đặt đầu nghiêng sang bên khi chuyển lên
tuyết trên.
* Ngoại:
- Chấn động não, giập não không cần phẫu thuật, chỉ điều trị nội
khoa
- Tùy trường hợp, nếu khối máu tụ n ội sọ gây chèn ép no cần phẫu
thuật cấp cứu mới cứu sống được bệnh nhân ./.


VIÊM RUỘT THỪA CẤP
Đối tượng: Y sĩ
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bài này học sinh trình bày được:
1- Các triệu chứng lâm sàng chính để chẩn đoán viêm ruột thừa cấp.
2- 3 biến chứng trước mổ của viêm ruột thừa cấp.
3- Nguyên tắc xử trí ban đầu viêm ruột thừa cấp ở tuyến y tế cơ sở.

NỘI DUNG
1. Đại cƣơng:
Viêm ruột thừa cấp (VRTC) là một bệnh cấp cứu ngoại khoa
thường gặp ở mọi lứa tuổi. Nếu chẩn đoán và xử trí muộn bệnh sẽ gây
nhiều biến chứng nguy hiểm có thể dẫnđđến tử vong.
2. Triệu chứng lâm sàng:
- Đau bụng: thường khởi phát vùng thượng vị hoặc quanh rốn, sau
vài giờ khu trú ở hố chậu phải. Đặc điểm cơn đau: âm ỉ, liên tục.
- Nếu bệnh nhân đến sớm (< 24 h ) cần khám một trong hai điể m sau:
* Mc.Burney: là điểm giữa củađđường nối gai chậu trước trên bên
(p)đến rốn.
* Lanz: điểm 1/3 bên (p) của đường nối 2 gai chậu trước trên.
- Bệnh nhân đến trễ, thường > 24 h , bệnh nhânđđau cả vùng hố chậu
(p) hoặc khắp bụng, khám: phản ứng thành bụng (+).
- Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng: sốt từ 38 0 C  38 0 5C,
mạch nhanh, môi khô lưỡi bẩn.
3. Chẩn đoán:
3.1. Chẩn đoán xác định ( + ):
- Đau khu trú tại hố chậu (p).
- Điểm Mc. Burney hoặc Lanz đau.
- Hội chứng nhiễm trùng.
- Hoặc phản ứng thành bụng (+).
3.2. Chẩn đoán phân biệt ( + ):
Dễ nhầm lẫn với các bệnh:
- Sỏi niệu quản (p).
- Thai ngoài tử cung (p) vỡ.
- Viêm manh tràng, viêm túi thừa Meckel.
4. Diễn tiến và biến chứng:
+ VRT sung huyết  VRT mủ  RT vỡ.
- Viêm phúc mạc:

+ Ruột thừa vỡ thường sau 24h, gây:
- Viêm phúc mạc khu trú: mủ tại vùng hố chậu (p).


- Viêm phúc mạc toàn bộ: mủ hố chậu (p) và nơi khác (hố chậu (p),
Douglas…)
- Áp xe ruột thừa:
Ruột thừa vỡ được mạc nối lớn, ruột non bao quanh thành một
khối, sờ vào khối u, ranh giới rõ, ấn đau. Dấu hiệu nhiễm trùng càng
tăng.
- Đám quánh ruột thừa:
Ruột thừa viêm được mạc nối lớn, ruột non bao quanh khám khối u
ranh giới không rõ rệt, ấn đau ít. Dấu hiệu nhiễm trùng ngày càng
giảm.
5. Xử trí:
Khi chẩn đoán viêm ruột thừa cấp hoặc nghi ngờ cầ n;
- Không được sử dụng thuốc giảm đau.
- Không cho bệnh nhân ăn uống.
- Giải thích, chuyển bệnh nhân lên tuyến trên phẩu thuật.
- Điều trị ngoại khoa: phẫu thuật cắt bỏ ruột thừa viêm. /.


VIÊM PHÚC MẠC
Đối tượng: Y sĩ
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bày này học sinh trình bày được:
1- Triệu chứng lâm sàng của viêm phúc mạc (VPM).
2- Xử trí VPM ở tuyến y tế cơ sở.
NỘI DUNG
1. Đại cƣơng:

Là tình trạng lá thành và lá tạng của phúc mạc bị viêm khi bị kích
thích bởi: vi khuẩn, các chất hóa học…
- VPM nguyên phát: vi khuẩn xâm nhập ổ bụng qua đường máu.
- VPM thứ phát: tạng nào đó trong ổ bụng bị thủng do viêm, xuyên
thủng sau vết thương thấu bụng, chấn thương…
2. Triệu chứng lâm sàng:
- Đau: không có vị trí nhất định điểm đau đầu tiên phụ thuộc vào
nơi tạng bị tổn thương.
- Bụng trướng và không di động theo nhịp thở.
- Sờ: có phản ứng thành bụng (Bloomberg (+)).
- Có hội chứng nhiễm trùng. Nếu bệnh nhân đến muộn bệnh nhân
trong tình trạng nhiễm độc.
3. Chẩn đoán:
3.1. Chẩn đoán xác định ( + ):
- Có hội chứng nhiễm trùng trước đó (trừ thủng DD – TT, viêm tụy
cấp, vết thương, chấn thương bụng).
- Đau liên tục và đau khắp bụng.
- Bụng trướng.
- Phản ứng thành bụng (+).
3.2. Chẩn đoán phân biệt (  ):
- Cơn đau dạ dày cấp.
- Cơn đau quặn thận.
4. Diễn tiến:
- Liệt ruột.
- Tạo các ổ mủ trong ổ bụng.
- Nhiễm độc  tử vong cao.
Lâu dài: tắc ruột cơ học do dính ruột.
5. Xử trí:
- Tuyệt đối không sử dụng thuốc kháng sinh, giảm đau hoặc cho
bệnh nhân ăn uống.

- Theo dõi chờ rõ triệu chứng.
- Truyền dịch, chuyển lên tuyến trên.


* Điều trị ngoại khoa:
Sau khi làm các xét nghiệm cận lâm sàng để chẩn đoán  phẫu
thuật giải quyết nguyên nhân gây nên viêm phúc mạc. /.


TẮC RUỘT CƠ HỌC
Đối tượng: Y sĩ
MỤC TIÊU
Sau khi học xong bày này học sinh trình bày được:
1- Các nguyên nhân gây tắc ruột cơ học.
2- Triệu chứng lâm sàng của tắc ruột cơ học.
3- Xử trí tắc ruột cơ học ở tuyến y tế cơ sở.
NỘI DUNG
1. Đại cƣơng:
Tắc ruột cơ học là tình trạng các chất chứa trong lòng ruột (hơi,
dịch tiêu hóa, thức ăn) không được lưu thông. Nếu bệnh không được
chuyển tuyến trên kịp thời dễ tử vong do: rối loạn nước – điện giải
hoặc nhiễm độc.
2. Nguyên nhân:
- Trong lòng ruột: giun đũa, bả thức ăn.
- Thành ruột: U (k, Amíp, lao …).
- Thanh mạc ruột: dính ruột sau mổ.
- Nguyên nhân khác: lồng ruột cấp tính trẻ em, thoát vị bẹn nghẹt.
3. Triệu chứng lâm sàng:
- Đau: đau bụng từng cơn, càng về sau cơn đau gần như liên tục.
- Nôn, ói: vị trí ruột tắc càng cao, nôn ói xuất hiện càng sớm.

- Bí trung tiện: là dấu hiệu cơ năng quan trọng nhất trong tắ c ruột
cơ học.
- Bụng chướng, đôi khi phát hiện dấu rắn bò.
- Bệnh nhân đến muộn: có phản ứng thành bụng hoặc trong tình
trạng rối loạn nước - điện giải, nhiễm trùng, nhiễm độc.
- Nếu chụp Xquang: tư thế đứng không chuẩn bị có hình ảnh mức
nước – hơi.
4. Chẩn đoán:
4.1. Chẩn đoán xác định ( + ):
- Đau bụng từng cơn.
- Nôn, ói.
- Bí trung tiện.
- Có dấu hiệu rắn bò.
4.2. Chẩn đoán phân biệt (  ):
- Tắc ruột cơ học: liệt ruột sau mổ, chấn thương cột sống.
- Viêm tụy cấp.
- Cơn đau quặn thận, gan.
5. Xử trí:
- Không cho bệnh nhân ăn uống.


- Đặt sonde dạ dày lưu.
- Truyền dịch – điện giải.
- Chuyển khẩn lên tuyến trên.
* Điều trị ngoại: sau khi hồi sức cân bằng nước – điện giải – phẩu
thuật giải quyết nguyên nhân gây tắc ruột. /.


ĐẠI CƢƠNG GÃY XƢƠNG CHẤN THƢƠNG
Đối tượng: Y sĩ

MỤC TIÊU
Sau khi học xong bày này học sinh trình bày được:
1- Dấu hiện lâm sàng để chẩn đoán gãy xương.
2- 03 biến chứng của gãy xương.
3- Xử trí ban đầu ở tuyến y tế cơ sở.
4- 03 nguyên tắc điều trị gãy xương.
NỘI DUNG
1. Đại cƣơng:
Là tình trạng tổn thương ảnh hưởng tới sự toàn vẹn của xương.
* Nguyên nhân:
- Do lực tác động trực tiếp hoặc gián tiếp nơi xương gãy.
- Do bệnh lý: viêm xương, u xương, loãng xương ở người lớn tuổi.
* Phân loại:
- Gãy kín: ổ gãy không thông với bên ngoài.
- Gãy hở: ổ gãy thông với bên ngoài.
2. Triệu chứng lâm sàng:
* Dựa vào các dấu hiệu chính sau khi chấn thương:
- Biến dạng chi bị gãy.
- Mất hoặc giảm vận động cơ năng.
- Nghe tiếng lạo xạo xương.
- Sờ: ấn có điểm đau chói.
- Đau khi dồn gõ từ xa.
- Bầm tím, xuất hiện muộn và lan rộng.
* Để chẩn đoán chính xác và điều trị:
Chụp Xquang thẳng và nghiêng để xác định vị trí và sự di lệch nơi
xương gãy.
3. Biến chứng:
3.1. Biến chƣớng: sớm
- Sốc
- Từ gãy kín chuyển thành gãy hở

- Tổn thương các cơ quan lân cận
- Nhiễm khuẩn (viêm xương)
- Chèn ép khoang: phù nề, đau buốt chi
3.2. Biến chứng muộn:
- Teo cơ, cứng khớp: hay gặp trong các trường hợp bất động kéo
dài và bệnh không chịu tập luyện
- Khớp giả: Do nắn khôn tốt, hai đầu xương phát triển nhưng khôn
bám được vào nhau, tại đây tạo thành một khớp mới


- Can lệch: Do nắm hai đầu xương g ãy không thẳng trục với nhau
- Chậm liền xương: thường gặp trong bệnh nhân ăn uống thiếu chất
dinh dưỡng hoặc có bệnh nội tiết kèm theo
4. Xử trí:
- Phòng, chống sốc: tiêm thuốc g iảm đau hoặc phong bế thuốc tê
tại ổ gãy.
- Cầm máu, làm sạch vết thương.
- Bất động tạm thời đúng nguyên tắc.
- Chuyển bệnh nhân nhẹ nhàng lên tuyến trên.
5. Nguyên tắc điều trị:
Dựa vào nguyên tắc cơ bản sau:
- Nắn các di lệch xương gãy.
- Bất động vững chắc, liên tục.
- Tập vận động chủ động./.


SUY DINH DƢỠNG PROTEIN – NĂNG LƢỢNG TRẺ EM
Đối tƣợng: Y sĩ
MỤC TIÊU: Sau khi học bài này học viên có khả năng:
1. Trình bày được dịch tễ học của SDD, nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ.

2. Nêu lên được sinh lý bệnh của SDD và các biến đổi miễn dịch ở trẻ SDD
3. Phát hiện được các triệu chứng lâm sàng và biết cách phân loại bệnh SDD
4. Kể được phác đồ điều trị SDD của Tổ Chức Y Tế Thế Giới và thực hiện tuyên truyền,
hướng dẫn phòng SDD tại cộng đồng và phòng SDD bào thai.
NỘI DUNG
1.Tầm quan trọng của vấn đề suy dinh dƣỡng protein-năng lƣợng (SDDPNL) trẻ em
Là một tình trạng rất phổ biến ở trẻ em tại các nước đang phát triển.
Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở trẻ em: theo WHO (9/1980), mỗi năm tại
các nước thuộc thế giới thứ ba, có 10,4 triệu trẻ em dưới 11 tháng tuổi và 4,4 triệu trẻ em
từ 1 - 4 tuổi bị chết mà 57% là do SDDPNL (43% là do bệnh nhiễm trùng mà chủ yếu là
ỉa chảy, nghĩa là cứ mỗi phút có 25 trẻ < 5 tuổi bị chết do suy dinh dưỡng (SDD).
Làm cho trẻ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng và khi mắc thì diễn biến xấu hơn, gia
tăng tỉ lệ tử vong.
Làm trẻ kém phát triển về thể chất và tinh thần. Tác hại của SDD càng nặng, nếu
bệnh xuất hiện lúc cơ quan chưa trưởng thành, trước 6 tuổi đối với não và trước 20 tuổi
đối với chiều cao. Mức độ chậm phát triển tăng song song với thời gian kéo dài của bệnh
nhiều nhất ở giai đoạn trẻ có tốc độ phát triển cao nhất: trí thông minh dễ dàng bị ảnh
hưởng nếu trẻ bị SDD bào thai và ở tuổi < 12 tháng, chiều cao thấp nếu bệnh xuất hiện
trước 20 tuổi và kéo dài triền miên trong nhiều tháng, nhiều năm.
Điều trị SDDPNL phức tạp và tốn kém trong khi việc phát hiện sớm SDD nhẹ
cũng như việc dự phòng SDD có thể thực hiện được nhờ các biện pháp chăm sóc sức
khoẻ ban đầu (CSSKBĐ).
2. Dịch tễ học
1/3 dân số trên thế giới bị thiếu ăn. 35,7% trẻ em tại các nước đang phát triển bị
SDDPNL, trong đó có 10 triệu trẻ em bị SDDPNL nặng (WHO, 1995). Philippin (1987)
là 32,9%; Thái Lan (1987) là 25,8% (WHO)
Tại Việt Nam, tỉ lệ SDD đã giảm nhiều nếu tính từ năm 1985 (51,5%), đến năm
1995 (44,9%) mỗi năm giảm trung bình 0,66%. Từ năm bắt đầu Kế hoạch Quốc gia về
dinh dưỡng (KHQGDD) (1995), chỉ sau 4 năm tỷ lệ SDD đã giảm xuống còn 36,7%
(1999), trung bình mỗi năm giảm 2%, là tốc độ được quốc tế công nhận là giảm nhanh.

Như vậy, mỗi năm đã đưa khoảng gần 200 ngàn trẻ dưới 5 tuổi thoát khỏi SDD. Năm
2000 theo số liệu điều tra của Tổng cục thống kê, tỷ lệ trên còn 33,1% và hiện nay (2002)
là 31,9%. SDD hiện nay ở nước ta chủ yếu là thể nhẹ và vừa. SDD nặng đã giảm hẳn
(0,8%). Tuy nhiên, tỷ lệ SDD ở nước ta vẫn còn ở mức rất cao so với quy định của
TCYTTG. Mặt khác, mặc dù tỷ lệ trẻ bị còi cọc đã giảm nhanh trong những năm qua song
vẫn còn ở mức khá cao 36,7% (2000) và 34,8% (2001). Trong thập kỷ 90, bình quân hàng
năm tỷ lệ thấp còi trẻ em nước ta giảm 1,9%. Những vùng có tỷ lệ trẻ nhẹ cân cao cũng là
những vùng có tỷ lệ còi cọc cao.


Có sự khác biệt về phân bố tỷ lệ SDD giữa các vùng sinh thái: tỷ lệ SDD thể nhẹ
cân ở Thành phố HCM: 18,1%, Hà nội: 21%, vùng Đồng bằng Sông Cửu long: 32,3%;
Vùng Đồng bằng Sông Hồìng: 33,8%; vùng Duyên Hải Nam Trung bộ và vùng Bắc
Trung bộ : 39,2%; vùng Đông bắc: 40,9%; vùng Tây bắc: 41,6%; cao nhất là vùng Tây
nguyên: 49,1%.
Ở Việt Nam không có sự khác biệt rõ ràng về giới đối với mức độ SDD.
Nhóm tuổi bị ảnh hưởng nhiều nhất là 6-24 tháng. Đây là nhóm tuổi bắt đầu
chuyển từ chế độ bú sữa mẹ hoàn toàn sang chế độ ăn dặm; nếu chế độ ăn dặm không
đúng cách sẽ tác động rất lớn đến tình trạng dinh dưỡng ở nhóm tuổi này
SDD là một trong những nguyên nhân gây tử vong cao ở trẻ em, nhất là khi bệnh
phối hợp với bệnh ỉa chảy hay nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính (NKHHCT). Tại Viện Bảo vệ
sức khoẻ trẻ em (BVSKTE) Việt Nam (Hà Nội), tử vong là 29,9% (1983) nhưng hiện nay
có khuynh hướng giảm rõ 4,8% ( 1995).
3. Nguyên nhân SDDPNL và các yếu tố nguy cơ
3.1. Nguyên nhân
3.1.1. Dinh dƣỡng: nguyên nhân này chiếm 60% SDDPNL .
Chủ yếu là nuôi không đúng cách như thiếu về số lượng và chất lượng, thức ăn
không phù hợp với lứa tuổi như ăn dặm sớm, cai sữa sớm hay chế độ ăn dặm không đúng
phương pháp. Ăn quá kiêng khem trong thời gian bị bệnh nhất là khi bị ỉa chảy. Nguyên
nhân sâu xa của vấn đề này này do bà mẹ thiếu kiêïn thức về dinh dưỡng.

3.1.2. Nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn tiên phát: Hay gặp ở trẻ sau khi bị ho gà, sởi, lỵ hay lao sơ nhiễm,
nhiễm trùng đường tiểu, phế quản phế viêm tái diễn, nhiễm trùng da kéo dài hay tái diễn,
nhiễm ký sinh trùng đường ruột; trong đó SDDPNL sau lỵ và sởi là nguyên nhân chủ yếu;
tuy nhiên nhiễm trùng đường tiểu hay lao cần để ý vì khó phát hiện.
Nhiễm khuẩn thứ phát: Trẻ bị SDDPNL rất dễ bị nhiễm trùng và làm cho tình
trạng này càng nặng hơn.
Đây là một vòng xoắn bệnh lý.
SDDPNL
⇔
Nhiễm trùng
3.1.3. Các nguyên nhân khác:
Trẻ bị dị tật bẩm sinh như sứt môi, hở hàm ếch, hẹp phì đại môn vị, tim bẩm sinh,
Langdon Down...
Trong thực tế thì trẻ SDDPNL do nhiều nguyên nhân phối hợp
3.2. Yếu tố nguy cơ: Yếu tố này có thể gọi là nguyên nhân sâu xa hay gián tiếp được
chia ra làm 2 nhóm : nhóm y tế và nhóm xã hội.
3.2.1. Yếu tố xã hội
 Điều kiện kinh tế xã hội thấp: Thiên tai, chiến tranh.
 Trình độ văn hoá thấp, thiếu kiến thức về dinh dưỡng và y tế. Xã hội còn những
còn những tập quán lạc hậu về dinh dưỡng và chăm sóc trẻ, nhất là khi trẻ bị
ốm như : cữ bú, ăn cháo muối lúc ỉa chảy; bị sởi kiêng nước, kiêng ăn; cúng bái
để điều trị các bệnh nhiễm trùng.
 Tổ chức y tế của xã hội yếu kém: không thực hiện được các chương trình kiểm
soát và phòng chống bệnh một cách có hiệu quả.
3.2.2. Nhóm y tế
 Trẻ bị nhiễm trùng tái diễn hay kéo dài