chương 9: cơ tim, trái tim như một bơm và chức năng của tim

Unit III Tim
chương 9: cơ tim, trái tim như một bơm và chức năng của tim
Trong chương này, chúng ta thảo luận về tim và hệ thống tuần hoàn. trái tim thực
sự là một cái bơm: tim phải bơm máu về phổi và tim trái thì bơm máu tới các cơ
quan ở ngoại vi. Trong mỗi vòng, mỗi bên tim đập bởi hai buồng bơm là tâm nhĩ
và tâm thất. mỗi tâm nhĩ đập yếu hơn tâm thất, giúp bơm máu xuống tâm thất.
Nhiệm vụ bơm máu của tim chính là ở tâm thất: bơm máu vào tuần hoàn phổi bởi
tâm thất phải (1), hay vòng tuần hoàn ngoại vi bởi tâm thất trái(2).
chức năng đặc biệt của tim nguyên nhân là sự liên tục co rút được gọi là nhịp tim.
sự dẫn truyền điện thế động xuyên qua các cơ tim để gây ra nhịp tim. Hệ thống
điều khiển nhịp tim sẽ được giải thích ở chương 10. Trong chương 9 này, chúng tôi
sẽ giải thích hoạt động của tim như một cái bơm, bắt đầu với những đặc điểm đặc
biệt của chính nó.
A. Sinh lý của cơ tim
tim được hình thành từ ba loại cơ chính: cơ tâm nhĩ, cơ tâm thất và các sợi cơ làm
nhiệm vụ dẫn truyền và kích thích đặc biệt.
các cơ tim của nhĩ và thất co rút giống như cơ vân(cơ xương), ngoại trừ trong suốt
quá trình co cơ thì dài hơn. Các sợi cơ đặc biệt làm nhiệm vụ dẫn truyền và kích
thích, tuy chỉ co rút nhẹ vì chỉ chứa một vài sợi cơ nhỏ; nó phóng ra dòng điện dẫn
truyền tạo nhịp tim bằng điện thế động hay sự dẫn truyền điện thế động xuyên qua
tim, nó cung cấp hệ thống kích thích để điều khiển nhịp của tim.
- giải phẫu sinh lý cơ tim:
các sợi cơ tim được sắp xếp thành một hàng rào lưới, các sợi cơ được phân chia và
trải rộng nhiều lần trở lại. Hình dạng bên ngoài nhìn gần giống như những sợi cơ
vân. Hơn nữa, là cơ tim lại có sự tạo thành các vân nhờ các sợi myosin và actin
như ở cơ vân. Các vi sợi này nằm gần nhau và trượt lên nhau trong suốt quá trình
co cơ như là ở cơ vân. Nhưng cơ tim lại khác cơ vân ở những điểm sau:
+ Cơ vân như là một hỗn hợp tế bào:
những vùng tối xen giữa những sợi cơ được gọi là các đĩa xen giữa; chúng là

màng tế bào và tách rời hoàn toàn với tế bào cơ tim khác. Điều đó có nghĩa là các
sợi cơ tim được tạo từ các tế bào cơ riêng biệt liên kết với nhau thành chuỗi và
song song với những chuỗi khác.
Với mỗi đĩa xen giữa như vậy, nơi màng tế bào gặp nhau giữa 2 tế bào cơ
chúng có chức năng giao tiếp, chúng tồn tại những lỗ trống cho phép những ion có
thể khuếch tán nhanh chóng qua lại các tế bào. chính vì vậy mà các ion nội bào có
thể dễ dàng di chuyển theo chiều dài của các sợi cơ, vì vậy điện thê động có thể lan
truyền dễ dàng từ một tế bào cơ tim qua các đĩa xen giữa đến các tế bào cơ tim
khác. Như vậy thì, cơ tim là một hỗn hợp các tế bào cơ, trong đó nhiều tế bào cơ
được nối kết với nhau, khi một tế bào nhận kích thích thì điện thế động có thể lan
truyền tới tất cả các tế bào khác, từ tế bào đến tế bào vượt qua các hàng rào kết nối.
Tim được tạo thành từ hai hỗn hợp tế bào riêng biệt: một là ở nhĩ tạo nên
vách của tâm nhĩ, một là của thất tạo nên vách của tâm thất. Và chúng được ngăn
cách bởi vách gian nhĩ thất nơi có van nhĩ thất, và vách gian nhĩ thất này là một mô
xơ ngăn cản hai hỗn hợp tế bào cơ riêng biệt. Đơn giản là điện thế không thể
truyền từ hỗn hợp cơ nhĩ xuống hỗn hợp cơ thất một cách trực tiếp qua mô xơ này.
Thây vào đó, chúng dẫn truyền tín hiệu điện bằng một hệ thống dẫn đặc biệt gọi là
bó nhĩ thất, sẽ bàn ở chương 10
+ Điện thế động trong cơ tim
Điện thế trong nội bào từ mức âm khoảng -85mV, giữa 2 lần đập và dần
tiếng lên mức dương hơn, khoảng +20mV trong suốt quá trình đập. Sau khi đồ thị
ở đỉnh nhọn, xảy ra một quá trình mà đồ thị đi ở mức ngang bằng(pha bình
nguyên) và kết thúc pha này là sự tái phân cực trở lại. Chính sự xuất hiện pha bình
nguyên trong điện thế động gây ra sự co cơ ở tâm thất chậm hơn 15 lần ở cơ vân.


Nguyên nhân nào làm kéo dài điện thế động và pha bình nguyên?
ở phần này chúng ta bàn việc tại sao lại có pha bình nguyên(đợn bằng của đồ
thị). Và tại sao ở cơ vân lại không có điều này. Một phần đã giải thích trong phần
hóa sinh ở chương 5 nhưng chúng tôi sẽ tổng kết lại ở phần này.

Có hai sự khác biệt chính giữa điện thế kéo dài ở cơ tim và cơ vân.
++ Thứ nhất, điện thế động ở cơ vân được gây ra bởi bởi sự mở nhiều kênh
Na+ cho phép số lượng lớn ion na+ vào tế bào cơ vân từ ngoại bào. Những kênh
này được gọi là kênh đáp ứng nhanh vì chúng chỉ mở trong một vài phần nghìn
giây trước khi chúng đột ngột đóng lại. Và kết thúc, sự tái phân cực xuất hiện và
điện thế động chỉ trong vài phần nghìn giây như vậy. Ở cơ tim, điện thế động được
gây ra bởi hai loại kênh: (1) một vài kênh Na đáp ứng nhanh giống trong cơ vân,
và(2) hoàn toàn phụ thuộc nhiều vào các kênh Ca2+ đáp ứng chậm, kênh này mở
trong vài phần mười của giây. Trong suốt quá trình co cơ tim, số lượng lớn của hai
loại ion Ca Na đi ồ ạt vào bên trong nội bào nhờ đi qua các kênh, và điều này duy
trì thời kỳ khử cực kéo dài (pha bình nguyên). hơn thế nữa, ion Ca vào trong nội
bào trong suốt quá trình bình nguyên hoạt hóa tiến trình co rút của cơ, trong khi ion
Ca gây ra co cơ ở cơ vân là Ca ở mạng lưới nội bào phóng thích.


++ Sự khác biệt thứ hai: gần như ngay lập tức sau khi bắt đầu điện thế động,
màng tế bào cơ tim cho phép giảm tính thấm với K+ khoảng 5 lần, và ảnh hưởng
này thì không xuất hiện ở cơ vân. Sự giảm tính thấm với K+ có lẽ là kết quả của sự
vượt quá Ca đi vào qua kênh Ca. Bỏ qua nguyên nhân này thì việc giảm tính thấm
với K+ càng giảm sự thoát ra ngoài của điện tích dương, giữ cho pha bình nguyên
và tránh việc trở lại sớm của điện thế động dương về lại điện thế nghĩ. Khi kênh Ca
đáp ứng chậm đóng lại và kết thúc khoảng 0.2-0.3 giây và việc tràn vào của ion Na
và Ca giảm xuống, tính thấm của màng tế bào với ion K tăng lên nhanh chóng,
việc mất ion K nhanh chóng ra khỏi tế bào làm cho điện thế màng nhanh chóng
quay trở lại điện thế nghĩ(resting level), và kết thúc điện thế động.
Tốc độ dẫn truyền tín hiệu của cơ tim
Tốc độ của sự dẫn truyền kích thích điện thế động nhận tín hiệu suốt chiều
dài của hai sợi cơ tâm nhĩ và tâm thất khoảng 0.3-0.5m/giây, khoảng 1/250 tốc độ
của sợi thần kinh lớn và bằng khoảng 1/10 tốc độ của cơ vân. Trong khi đó tốc độ
của các tế bào cơ đặc biệt trong mạng pukinje là khoảng 4m/s trong hầu hết các

phần của cả hệ thống mạng, nó cho phép dẫn truyền nhanh các tín hiệu tới các
phần khác của tim, sẽ được nhắc đến ở chương 10.
Thời kỳ trơ của cơ tim
Cơ tim cũng giống như mọi mô dễ kích thích khác, nó cũng có một thời kỳ trơ với
mọi sự kích thích. Vì vậy, thời kỳ trơ của tim là khoảng thời gian, mà ở đó xung
lực tim không thể kích thích trở lại những vùng đã kích thích rồi. Thông thường,
thời kỳ này ở tâm thất là khoảng 0.25-0.3giây, tương ứng với xung quanh quá trình
bình nguyên của điện thế động. thời kỳ trơ của tâm nhĩ thì ngắn hơn 0.15giây. Có
một đoạn khoảng 0.05 giây phần sau của giai đoạn trơ, nó có thể bị kích thích bởi
tín hiệu mạnh, và đáp trả lại là sự co cơ ngắn trong 1 giây.


sự kích thích co cơ hỗn hợp- chức năng của ion Ca và các ống ngang.
Giới hạn của kích thích co cơ hỗn hợp được quy cho cơ chế bởi điện thế
động gây ra hoạt hóa sợi myosin của cơ dẫn đến cơ. Điều này được nói đến ở
chương 7. Một lần nữa, có sự khác biệt trong cơ tim có những ảnh hưởng quan
trọng bởi các nhân tố của sự sự co cơ tim.
Cũng giống như cơ vân, khi điện thế động vượt qua màng cơ tim, điện thế
động lan rộng phía trong các sợi cơ tim suốt theo chiều dài sợi ngang T. Điện thế
động họa động trong các ống T trên màng dọc theo các ống nhỏ Sarcoplasmic để
gây ra sự giảm ion Ca ở trong các thịt cơ từ mô lưới. Trong một vài phần nghìn
giây khác, những ion Ca khuếch tán vào vào trong myofibrils và catalyze hoạt hóa
sự trượt lên nhau của các siêu sợi actin và myosin. Gây co cơ.
Như vậy, cơ chế kích thích co cơ hỗn hợp của cơ tim giống với cơ vân,
nhưng ảnh hưởng thứ hai lại hoàn toàn khác. Thêm vào đó, ion Ca phóng thích vào
sarcoplasmic từ nhiều túi đựng của màng lưới của sarcoplasmic, ion Ca cũng
khuếch tán vào sarcoplasmic từ ống T của chúng trong khoảng thời gian của điện
thế động, điều đó làm mở các kênh ion Ca phụ thuộc điện thế trong màng của ống

T. Ion Ca vào trong tế bào làm hoạt hóa mở kênh ion Ca, một receptor trên màng
của mô lưới trong sarcaplasmic, giải phóng ion Ca vào sarcoplasm. Ion Ca trong
sarcoplasmic tác động tới troponin để bắt đầu sự khởi đầu tạo cầu nối và co cơ
giống cơ bản với cơ chế co cơ vân nh đã đề cập ở chương 6.

Ngoài ion Ca từ ống T, sức mạnh của sự co cơ tim cũng được giảm bớt một
phần đáng kể vì lưới nội chất của cơ tim ít phát triển so với cơ vân và nó không
chứa đủ ion Ca cung cấp cho việc co cơ tối đa. Tuy nhiên, các ống T của cơ tim có
đường kính gấp 5 lần cơ vân, có nghĩa là thể tích hơn 25 lần. Vì vậy, các ống T có
vai trò quan trọng trong việc gây co cơ khi các ống T xuất hiện điện thế động.
Sức mạnh của sự co cơ tim phụ thuộc vào sự tập trung ion Ca ở ngoại bào.
Sự thật, tình trạng Ca tự do trong một vài nơi trong tim nhanh chóng dừng nhịp


đập. Lý do cho việc này là việc mở các ống T nối trực tiếp màng tế bào cơ tim với
ngoại bào xung quanh, cho phép một lượng lớn ngoại bào thấm qua ống T vào
trong nội bào. Bởi vậy cho nên, số lượng của ion Ca trong hệ thống ống T phụ
thuộc vào phạm vi tập trung rộng của Ca ở dịch ngoại bào.
Một sự tương phản, sự co cơ của tế bào cơ vân không bị ảnh hưởng bởi sự
thay đổi nồng độ Ca ngoại bào bởi vì sự co cơ của tế bào cơ vân được tạo ra do sự
phóng thích Ca nội bào từ trong lòng mạng lưới nội chất.
Kết thúc pha bình nguyện của điện thế động, dòng chảy Ca từ ngoài vào sợi
cơ bất ngờ bị ngắt, và Ca trong các thịt cơ(sarcoplasmic) nhanh chóng bơm ngược
ra ngoài sợi cơ vào mạng nội chất và các ống T ngoại bào. Sự bơm ngược ion Ca
vào mạng nội chất cần có sự hỗ trợ của bơm Ca-ATPase. Ca cũng được đưa ra
ngoài nhờ kênh Ca-Na trao đổi ion, Na đi vào và Ca đi ra ngoại bào. Lượng Na đưa
vào qua đường này lại bị kênh Na- K ATPase đưa ra ngoài và mang K vào trong
nội bào. Kết quả trả lại cận bằng nồng độ K cao trong nội bào, nồng độ Na cao bên
ngoài ngoại bào, ngừng lại sự kích thích cho đến khi nhận kích thích mới.
Trong quá trình co cơ

Cơ tim bắt đầu co trong một vài miligiây sau khi điện thế động bắt đầu và
tiếp diễn cho tới vài miligiây sau điện thế động kết thúc. Vì vậy, quá trình co cơ là
tác động chính của điện thế động ở cơ tim, bao gồm cả pha bình nguyên kéo dài
0.2 giây ở cơ tâm nhĩ và kkhoảng 0.3 giây ở cơ tâm thất.
B. Chu trình tim
Sự kiện mà từ lúc bắt đầu một lần đập của tim đến lúc bắt đầu lần tiếp theo gọi là
chu trình tim. Mỗi chu trình được phát sinh từ sự tự phát xung điện thế động của
nút xoang(sinus node), sẽ được giải thích kỹ ở chương 10. Nút xoang được đặt
cạnh bên vách trên của tâm nhĩ phải gần lỗ mở của tĩnh mạch chủ trên, và điiẹn thế
động được truyền nhanh chóng tới 2 tâm nhĩ và xuống nút nhĩ thất xuống tiếp hai
thất. Vì sự sắp xếp đặc biệt của hệ thống dẫn nhịp từ nhĩ xuống thất, có một
khoảng thời gian chậm hơn 0.1 giây trogn suốt quá trình xung lực đi từ nhĩ xuống
thất. điều này cho phép tâm nhĩ co cơ trước thất, bằng cách đó mà máu xuống thất
trước khi quá trình co cơ mạnh của thất tống máu đi. Vi vậy, nhĩ hoạt động như là
bơm kích hoạtcho thất, và thất là nguòn sức mạnh chủ yếu cấp máu cho hệ mạch.


- Tâm thu và tâm trương
chu trình của tim bao gồm thời kỳ nghĩ gọi là tâm trương, cơ nghĩ, trong suốt
quá trình này tim được nhồi đầy máu, sau đó là thời kỳ tâm thu, cơ co tống máu đi.
tổng quá trình của chu trình tim bao gồm tâm thu và tâm trương là một số
hằng định. nhịp tim có tốc độ khoảng 72nhịp/ phút, chu trình tim khoảng 0.833
giây một nhịp.
+ Ảnh hưởng của tốc độ tim với chi trình tim
Khi tốc độ tim được tăng lên, chu trình tim sẽ giảm, bao gồm cả co và giãn cơ. Quá
trình điện thế động và kỳ co cơ sẽ giảm, nhưng không theo một tỷ lệ phần trăm
hoàn hảo cũng giống như tâm trương. lúc nhịp tim bình thường 72 nhịp.phút, tâm
thu khoảng 0.4 giây trong chu trình tim. nhịp tim cao gấp 3 lần lúc bình thường,
tâm thu khoảng 0.65 của chu trình tim. Điều này có nghĩ là, nhịp tim tang nhanh
không có đủ thời gian cho việc nghĩ làm đầy các buồng tim trước khi đến kì co cơ

tiếp sau.
mối quan hệ giữa điện tim(Electrocardiogram-ECG) và chu trình tim
ECG cho các dạng sóng P, QRS và T, là những điện áp mà tim phát ra và được ghi
lại bởi biểu đồ điện tim từ bề mặt cơ thể.
Sóng P được gây ra bởi lan rộng sự khử cực xuyên qua tâm nhĩ, và điều này dẫn
đến co cơ tâm nhĩ, nó gây ra nét mảnh đi lên của áp suất nhĩ và cong xuống ngay
lập tức sau sóng P.
Khoảng 0.16 giây sau sóng P, sóng QRS xuất hiện như là kết quả của sự khử cực
điện thế ở tâm thất, điều này kích thích gây co cơ ở thất và gây ra áp suất tăng lên
nhanh trong thất, được biểu diễn ở biểu đồ. Vì vậy, hôn hợp sóng QRS bắt đầu cho
kỳ tâm thất thu.
Cuối cùng, một sóng T trên ECG. Biểu trưng cho sự tái phân cực trở lại của thất
khi cơ thất bắt đầu giãn. Vì vậy, sóng T xảy ra hơi trước khi kết thúc kì tâm thất co
cơ.
Chức năng của tâm nhĩ như là một cái bơm kích hoạt
Bình thường dòng máu chảy liên tục từ tĩnh mạch chủ vào tâm nhĩ, khoảng 80%
lượng máu chảy trực tiếp xuống thất trước khi nhĩ thu. khi nhĩ thu đẩy thêm 20%
máu còn lại vào thất. Vì vậy, chức năng đơn giản của nhĩ như là một cái bơm kích
hoạt và làm tăng hiệu quả bơm của thất thêm 20%. Tuy nhiên, tim có thể tiếp tục
hoạt động mà không cần 20% ảnh hưởng phụ này vì bình thường cơ tim ở thất có
thể bơm 300-400% hơn lượn máu cần thiết cho cơ thể lúc nghĩ ngơi. Tuy vậy, khi
nhĩ bị hỏng , không hoạt động, sự khác biệt không được tìm thấy trừ phi cơ thể vận
động; sau đó các dấu hiệu suy tim phát triển, đặc biệt thở dốc.
Huyết áp thay đổi ở tâm nhĩ (sóng a-c-v )
Đường cong áp suất tâm nhĩ, có 3 sự nâng lên áp suất thứ yếu, được gọi là
sóng áp lực tâmnhĩ a-c-v được ghi nhận
Sóng a được gây ra bởi co cơ tâm nhĩ. Nói chung, áp lực nhĩ phải tăng 46mmHg trong quá trình nhĩ co cơ, và áp lực nhĩ trái tăng khoảng 7-8mmHg.
Sóng c xuất hiện khi tâm thất bắt đầu co cơ, nó gây ra bởi từng phần nhỏ

những dòng máu máu đi ngược về nhĩ khi thất co nhưng phần lớn là sự phồng lên
của van nhĩ thất giật lùi hướng về nhĩ do sự tăng áp suất ở thất.
Sóng v xuất hiện khi kết thúc sự co cơ tâm thất, là kết quả từng dòng máu
chậm chảy từ tĩnh mạch về nhĩtrong khi van nhĩ thất đóng suốt quá trình thất co.
Khi thất ngừng co, van nhĩ thất mở, cho phép máu dự trữ ở nhĩ chảy nhanh xuống
thất và làm cho sóng v ngừng xuất hiện.
Chức năng của thất như một bơm
- Làm đầy tâm thất trong suốt kì tâm trương:
Trong suốt quá trình tâm thu, lượng lớn máu tích lũy trong nhĩ trái và phải bởi vì
van nhĩ thất đóng. Vì vậy, ngay khi tâm thu và áp suất thất giảm trở lại để tâm
trương, ở mức độ áp suất tăng vừa được tăng dần trong nhĩ trong suốt kỳ thất thu
ngay lập tức đẩy van nhĩ thát mở và cho phép máu chảy nhanh xuống thất, được
ghi lại trong hình trên. Chúng được gọi là giai đoạn làm đầy thất. Giai đoạn làm
đầy nhanh chiếm khoảng 1/3 thời tâm trương. Trong suốt 2/3 giữa của tâm trương,
chỉ một lượng nhỏ dòng máu từ nhỉ đổ trực tiếp về thất. Trong suốt 1/3 cuối tâm
trương nhĩ co và đẩy mạnh thêm khoảng 20% còn lại xuống thất.
- Đẩy hết máu ở thất thì tâm thu:
Giai đoạn co đồng thể tích: ngay sau khi thất bắt đầu co, áp suất thất tăng lên đột
ngột, như hình trên thì van nhĩ thất đóng. Đòi hỏi khoảng 0.02-0.03 giây để chuẩn
bị đủ áp suất cao hơn áp suất trong hai động mạch để mở hai van động mạch tống
máu đi( động mạch chủ và động mạch phổi). Vì vậy, trong suốt thời kỳ này, co cơ
xảy ra ở thất nhưng không tống máu đi hết. Điều này được gọi là co cơ đồng thể
tích(isovolumic hay isometric contraction), có nghĩa là có sự căng cơ nhưng nhỏ
và không co ngắn sợi cơ.
Kỳ tống máu: khi áp suất thất trái tăng lên 80mmHg,(và thất phải khoảng 8mmHg)
áp suất thất làm mở van động mạch. Ngay lập tức máu được tống vào động mạch,
khoảng 70% ở giai đoạn 1/3 đầu, và 30% còn lại ở giai đoạn sau. Vì vậy, 1/3 đầu
gọi là kỳ tống máu nhanh(period of rapid ejection), và 2/3 còn lại là kì tống máu

chậm(the period of slow ejection).
Kỳ giãn đồng thể tích: khi kỳ tâm thu kết thúc, tâm thất bắt đầu bất ngờ giãn, cho


phép áp suất cả hai thất cùng giảm nhanh. Áp suất tăng lên trong sự căng phồng
của động mạch đã được làm đầy ở thì thất thu bất ngờ đẩy ngược trở lại thất, làm
đóng van động mạch. Khoảng 0.03-0.06 giây, cơ thất giãn, mặc dù thể tích không
thay đổi, cho thời kỳ giãn đồng thể tích. Trong suốt kỳ, áp suất trong thất giảm
nhanh trước khi tới tâm trương. Rồi thì van nhĩ thất mở để bắt đầu một chu chuyển
tim mới.
Thể tích cuối tâm trương, thể tích cuối tâm thu và cung lượng tim(stroke volume
output): Suốt kỳ tâm trương, việc làm đầy tâm thất bình thường tăng thể tích của
mỗi thất lên 110-120ml(thể tíh này gọi là thể tích cuối tâm trương). Khi thất bơm
hết máu vào động mạch trong suốt tâm thu, thể tích giảm khoảng 70ml,thể tích này
được gọi là cung lượng tim. Thể tích còn lại trong mỗi tâm thất, khoảng 40-50ml,
được gọi là thể tích cuối tâm thu. Phân số của thể tích của cung lượng tim và thể
tích cuối tâm trương được gọi là phân số tống máu, thường khoảng 60%.
Khi tâm co mạnh, thể tích cuối tâm thu có thể giảm xuống ít hơn 10-20ml. Ngược
lại, khi dòng máu chảy xuống thất trong suốt tâm trương, thể tích cuối tâm trương
ở thất có thể cao hơn 150-180ml đối với tim khỏe. Bởi việc tăng thể tích cuối tâm
trương và giảm thể tích cuối tâm thu, cung lượng tim có thể tăng lên hơn 2 lần.
Chức năng của các van
Van nhĩ thất:
Hình bên:
Van nhĩ thất(2 lá và 3 lá) ngăn dòng máu chảy
ngược lại từ thất tới nhĩ trong kỳ tâm thu và van
tổ chim ngăn dong máu chảy từ động mạch chủ
và động mạch phổi xuống thất trong kỳ tâm trương.
Chức năng cơ nhú(Papillary Muscles): gắng vào van nhĩ thất bởi các dây
chằn(chordae tendineae). Cơ nhú co khi thành thất co, nhưng trái ngược với những

gì được chờ đợi, nó không giúp van đóng. Ngược lại, nó lại giật cánh van trở lại
tránh việc lật ngược lá van qua bên nhĩ trong suốt quá trình co của thất. Nếu một
trong những cơ nhú trở nên tê liệt, lỏng lẽo van sẽ bị đẩy xa về phía nhĩ khi thất co,
hậu quả nghiêm trọng là tạo nên lỗ thông nhĩ và thất và làm mất khả năng của tim.


Van động mạch chủ và phổi: là hai van có chức năng tương tự nhau và khác với
van nhĩ thất. Đầu tiên, áp suất động mạch cao khi cuối tâm thu gây đóng van,
nghịch lại với van nhĩ thất. Thứ hai, vì mở nhỏ hơn, tốc độ máu đi vào động mạch
cao hơn so với nhĩ và thất. Cũng, vì đóng nhanh và tống ra nhanh, cạnh bên độc lập
với cọ sát cơ học so với van nhĩ thất. Cuối cùng, van nhĩ thất được giữ bởi dây
chằng, van tổ chim thì lại không. Với cấu tạo về mặt giải phẫu của van động mạch,
chúng được xây dựng để có sức mạnh đặc biệt với mô cơ mềm dẻo để chống lại
với áp lực mạnh.
Đường cong áp suất động mạch: khi thất trái co, áp suất thất trái tăng lên nhanh
chóng mãi cho đến khi van động mạch mở. Sau khi mở, áp suất thất giảm xuống
nhanh chóng, sự đi vào của dòng máu làm cho thành mạch căng ra, áp suất tăng
khoảng 120mmHg. Sau đó, kết thúc tam thu, sau khi thất trái ngừng tống máu và
van động mạch đóng, thành động mạch có tính đàn hồi duy trì áp suất cai trong
động mạch trong suốt kỳ tâm trương.
Mối quan hệ giữa tiếng tim và nhịp bơm của tim.
Khi hai van nhĩ thất đóng sẽ nghe được tiếng tim thứ nhất.
Khi van động mạch đóng gây ra tiếng tim thứ hai.


Work Output of the Heart
The stroke work output of the heart is the amount of energy that the heart converts
to work during each heartbeat while pumping blood into the arteries. Minute work
output is the total amount of energy converted to work in 1 minute; this is equal to
the stroke work output times the heart rate per minute.

Work output of the heart is in two forms. First, by far the major proportion is used
to move the blood from the low-pressure veins to the high-pressure arteries. This is
called volume-pressure work or external work. Second, a minor proportion of the
energy is used to accelerate the blood to its velocity of ejection through the aortic
and pulmonary valves. This is the kinetic energy of blood flow component of the
work output.
Right ventricular external work output is normally about one sixth the work output
of the left ventricle because of the sixfold difference in systolic pressures that the
two ventricles pump. The additional work output of each ventricle required to
create kinetic energy of blood flow is proportional to the mass of blood ejected
times the square of velocity of ejection.
Ordinarily, the work output of the left ventricle required to create kinetic energy of
blood flow is only about 1 percent of the total work output of the ventricle and
therefore is ignored in the calculation of the total stroke work output. But in certain
abnormal conditions, such as aortic stenosis, in which blood flows with great
velocity through the stenosed valve, more than 50 percent of the total work output
may be required to create kinetic energy of blood flow.
Phân tích hóa học của sự bơm thất.
Graphical Analysis of Ventricular Pumping
Figure 9-8 shows a diagram that is especially useful in explaining the pumping
mechanics of the left ventricle. The most important components of the diagram are
the two curves labeled "diastolic pressure" and "systolic pressure." These curves
are volume-pressure curves.
The diastolic pressure curve is determined by filling the heart with progressively
greater volumes of blood and then measuring the diastolic pressure immediately
before ventricular contraction occurs, which is the end-diastolic pressure of the
ventricle.
The systolic pressure curve is determined by recording the systolic pressure
achieved during ventricular contraction at each volume of filling.

Figure 9-8 Relationship between left ventricular volume and intraventricular


pressure during diastole and systole. Also shown by the heavy red lines is the
"volume-pressure diagram," demonstrating changes in intraventricular volume and
pressure during the normal cardiac cycle. EW, net external work.
Until the volume of the noncontracting ventricle rises above about 150 ml, the
"diastolic" pressure does not increase greatly. Therefore, up to this volume, blood
can flow easily into the ventricle from the atrium. Above 150 ml, the ventricular
diastolic pressure increases rapidly, partly because of fibrous tissue in the heart that
will stretch no more and partly because the pericardium that surrounds the heart
becomes filled nearly to its limit.

During ventricular contraction, the "systolic" pressure increases even at low
ventricular volumes and reaches a maximum at a ventricular volume of 150 to 170
ml. Then, as the volume increases still further, the systolic pressure actually
decreases under some conditions, as demonstrated by the falling systolic pressure
curve in Figure 9-8, because at these great volumes, the actin and myosin filaments
of the cardiac muscle fibers are pulled apart far enough that the strength of each
cardiac fiber contraction becomes less than optimal.
Note especially in the figure that the maximum systolic pressure for the normal left
ventricle is between 250 and 300 mm Hg, but this varies widely with each person's
heart strength and degree of heart stimulation by cardiac nerves. For the normal
right ventricle, the maximum systolic pressure is between 60 and 80 mm Hg.
"Volume-Pressure Diagram" During the Cardiac Cycle; Cardiac Work Output
The red lines in Figure 9-8 form a loop called the volume-pressure diagram of the
cardiac cycle for normal function of the left ventricle. A more detailed version of
this loop is shown in Figure 9-9. It is divided into four phases.
Phase I: Period of filling. This phase in the volume-pressure diagram begins at a
ventricular volume of about 50 ml and a diastolic pressure of 2 to 3 mm Hg. The

amount of blood that remains in the ventricle after the previous heartbeat, 50 ml, is
called the end-systolic volume. As venous blood flows into the ventricle from the
left atrium, the ventricular volume normally increases to about 120 ml, called the
end-diastolic volume, an increase of 70 ml. Therefore, the volume-pressure
diagram during phase I extends along the line labeled "I," from point A to point B,
with the volume increasing to 120 ml and the diastolic pressure rising to about 5 to
7 mm Hg.
Phase II: Period of isovolumic contraction. During isovolumic contraction, the
volume of the ventricle does not change because all valves are closed. However,
the pressure inside the ventricle increases to equal the pressure in the aorta, at a
pressure value of about 80 mm Hg, as depicted by point C.
Phase III: Period of ejection. During ejection, the systolic pressure rises even
higher because of still more contraction of the ventricle. At the same time, the
volume of the ventricle decreases because the aortic valve has now opened and
blood flows out of the ventricle into the aorta. Therefore, the curve labeled "III," or
"period of ejection," traces the changes in volume and systolic pressure during this
period of ejection.
Phase IV: Period of isovolumic relaxation. At the end of the period of ejection
(point D), the aortic valve closes, and the ventricular pressure falls back to the
diastolic pressure level. The line labeled "IV" traces this decrease in
intraventricular pressure without any change in volume. Thus, the ventricle returns
to its starting point, with about 50 ml of blood left in the ventricle and at an atrial
pressure of 2 to 3 mm Hg.
page 108
page 109

Figure 9-9 The "volume-pressure diagram" demonstrating changes in
intraventricular volume and pressure during a single cardiac cycle (red line). The

tan shaded area represents the net external work (EW) output by the left ventricle
during the cardiac cycle.
Readers well trained in the basic principles of physics will recognize that the area
subtended by this functional volume-pressure diagram (the tan shaded area, labeled
EW) represents the net external work output of the ventricle during its contraction
cycle. In experimental studies of cardiac contraction, this diagram is used for
calculating cardiac work output.
When the heart pumps large quantities of blood, the area of the work diagram
becomes much larger. That is, it extends far to the right because the ventricle fills


with more blood during diastole, it rises much higher because the ventricle
contracts with greater pressure, and it usually extends farther to the left because the
ventricle contracts to a smaller volume-especially if the ventricle is stimulated to
increased activity by the sympathetic nervous system.
Khái niệm tiền tải và hậu tải(preload and afterload)
Concepts of Preload and Afterload
In assessing the contractile properties of muscle, it is important to specify the
degree of tension on the muscle when it begins to contract, which is called the
preload, and to specify the load against which the muscle exerts its contractile
force, which is called the afterload.
For cardiac contraction, the preload is usually considered to be the end-diastolic
pressure when the ventricle has become filled.
The afterload of the ventricle is the pressure in the aorta leading from the ventricle.
In Figure 9-8, this corresponds to the systolic pressure described by the phase III
curve of the volume-pressure diagram. (Sometimes the afterload is loosely
considered to be the resistance in the circulation rather than the pressure.)
The importance of the concepts of preload and afterload is that in many abnormal
functional states of the heart or circulation, the pressure during filling of the
ventricle (the preload), the arterial pressure against which the ventricle must

contract (the afterload), or both are severely altered from normal.
Năng lượng hóa học cần cho sự co cơ: sự sử dụng oxy của cơ tim.
Chemical Energy Required for Cardiac Contraction: Oxygen Utilization by
the Heart
Heart muscle, like skeletal muscle, uses chemical energy to provide the work of
contraction. Approximately 70 to 90 percent of this energy is normally derived
from oxidative metabolism of fatty acids with about 10 to 30 percent coming from
other nutrients, especially lactate and glucose. Therefore, the rate of oxygen
consumption by the heart is an excellent measure of the chemical energy liberated
while the heart performs its work. The different chemical reactions that liberate
this energy are discussed in Chapters 67 and 68.
Experimental studies have shown that oxygen consumption of the heart and the
chemical energy expended during contraction are directly related to the total
shaded area in Figure 9-8. This shaded portion consists of the external work (EW)
as explained earlier and an additional portion called the potential energy, labeled
PE. The potential energy represents additional work that could be accomplished by


contraction of the ventricle if the ventricle should empty completely all the blood
in its chamber with each contraction.
Oxygen consumption has also been shown to be nearly proportional to the tension
that occurs in the heart muscle during contraction multiplied by the duration of
time that the contraction persists, called the tension-time index. Because tension is
high when systolic pressure is high, correspondingly more oxygen is used. Also,
much more chemical energy is expended even at normal systolic pressures when
the ventricle is abnormally dilated because the heart muscle tension during
contraction is proportional to pressure times the diameter of the ventricle. This
becomes especially important in heart failure where the heart ventricle is dilated
and, paradoxically, the amount of chemical energy required for a given amount of
work output is greater than normal even though the heart is already failing.

page 109
page 110
Efficiency of Cardiac Contraction
During heart muscle contraction, most of the expended chemical energy is
converted into heat and a much smaller portion into work output. The ratio of work
output to total chemical energy expenditure is called the efficiency of cardiac
contraction, or simply efficiency of the heart. Maximum efficiency of the normal
heart is between 20 and 25 percent. In heart failure, this can decrease to as low as 5
to 10 percent.
Sự điều tiết của bơm tim
Regulation of Heart Pumping
When a person is at rest, the heart pumps only 4 to 6 liters of blood each minute.
During severe exercise, the heart may be required to pump four to seven times this
amount. The basic means by which the volume pumped by the heart is regulated
are (1) intrinsic cardiac regulation of pumping in response to changes in volume of
blood flowing into the heart and (2) control of heart rate and strength of heart
pumping by the autonomic nervous system.
Intrinsic Regulation of Heart Pumping-The Frank-Starling Mechanism
In Chapter 20, we will learn that under most conditions, the amount of blood
pumped by the heart each minute is normally determined almost entirely by the
rate of blood flow into the heart from the veins, which is called venous return. That
is, each peripheral tissue of the body controls its own local blood flow, and all the
local tissue flows combine and return by way of the veins to the right atrium. The
heart, in turn, automatically pumps this incoming blood into the arteries so that it


can flow around the circuit again.
This intrinsic ability of the heart to adapt to increasing volumes of inflowing blood
is called the Frank-Starling mechanism of the heart, in honor of Otto Frank and
Ernest Starling, two great physiologists of a century ago. Basically, the FrankStarling mechanism means that the greater the heart muscle is stretched during

filling, the greater is the force of contraction and the greater the quantity of blood
pumped into the aorta. Or, stated another way: Within physiologic limits, the heart
pumps all the blood that returns to it by the way of the veins.
What Is the Explanation of the Frank-Starling Mechanism?
When an extra amount of blood flows into the ventricles, the cardiac muscle itself
is stretched to greater length. This in turn causes the muscle to contract with
increased force because the actin and myosin filaments are brought to a more
nearly optimal degree of overlap for force generation. Therefore, the ventricle,
because of its increased pumping, automatically pumps the extra blood into the
arteries.
This ability of stretched muscle, up to an optimal length, to contract with increased
work output is characteristic of all striated muscle, as explained in Chapter 6, and
is not simply a characteristic of cardiac muscle.
In addition to the important effect of lengthening the heart muscle, still another
factor increases heart pumping when its volume is increased. Stretch of the right
atrial wall directly increases the heart rate by 10 to 20 percent; this, too, helps
increase the amount of blood pumped each minute, although its contribution is
much less than that of the Frank-Starling mechanism.
Ventricular Function Curves


One of the best ways to express the functional ability of the ventricles to pump
blood is by ventricular function curves, as shown in Figures 9-10 and 9-11. Figure
9-10 shows a type of ventricular function curve called the stroke work output
curve. Note that as the atrial pressure for each side of the heart increases, the stroke
work output for that side increases until it reaches the limit of the ventricle's
pumping ability.

Figure 9-11 shows another type of ventricular function curve called the ventricular
volume output curve. The two curves of this figure represent function of the two

ventricles of the human heart based on data extrapolated from lower animals. As
the right and left atrial pressures increase, the respective ventricular volume


outputs per minute also increase.

Figure 9-10 Left and right ventricular function curves recorded from dogs,
depicting ventricular stroke work output as a function of left and right mean atrial
pressures. (Curves reconstructed from data in Sarnoff SJ: Myocardial contractility
as described by ventricular function curves. Physiol Rev 35:107, 1955.)

Figure 9-11 Approximate normal right and left ventricular volume output curves
for the normal resting human heart as extrapolated from data obtained in dogs and
data from human beings.

Thus, ventricular function curves are another way of expressing the Frank-Starling
mechanism of the heart. That is, as the ventricles fill in response to higher atrial
pressures, each ventricular volume and strength of cardiac muscle contraction
increase, causing the heart to pump increased quantities of blood into the arteries.
Control of the Heart by the Sympathetic and Parasympathetic Nerves
The pumping effectiveness of the heart also is controlled by the sympathetic and
parasympathetic (vagus) nerves, which abundantly supply the heart, as shown in
Figure 9-12. For given levels of atrial pressure, the amount of blood pumped each
minute (cardiac output) often can be increased more than 100 percent by
sympathetic stimulation. By contrast, the output can be decreased to as low as zero
or almost zero by vagal (parasympathetic) stimulation.
Mechanisms of Excitation of the Heart by the Sympathetic Nerves
Strong sympathetic stimulation can increase the heart rate in young adult humans
from the normal rate of 70 beats/min up to 180 to 200 and, rarely, even 250
beats/min. Also, sympathetic stimulation increases the force of heart contraction to

as much as double normal, thereby increasing the volume of blood pumped and
increasing the ejection pressure. Thus, sympathetic stimulation often can increase
the maximum cardiac output as much as twofold to threefold, in addition to the
increased output caused by the Frank-Starling mechanism already discussed.


Figure 9-12 Cardiac sympathetic and parasympathetic nerves. (The vagus nerves to
the heart are parasympathetic nerves.)
Conversely, inhibition of the sympathetic nerves to the heart can decrease cardiac
pumping to a moderate extent in the following way: Under normal conditions, the
sympathetic nerve fibers to the heart discharge continuously at a slow rate that
maintains pumping at about 30 percent above that with no sympathetic stimulation.
Therefore, when the activity of the sympathetic nervous system is depressed below
normal, this decreases both heart rate and strength of ventricular muscle
contraction, thereby decreasing the level of cardiac pumping as much as 30 percent
below normal.
Parasympathetic (Vagal) Stimulation of the Heart
Strong stimulation of the parasympathetic nerve fibers in the vagus nerves to the
heart can stop the heartbeat for a few seconds, but then the heart usually "escapes"
and beats at a rate of 20 to 40 beats/min as long as the parasympathetic stimulation
continues. In addition, strong vagal stimulation can decrease the strength of heart
muscle contraction by 20 to 30 percent.
The vagal fibers are distributed mainly to the atria and not much to the ventricles,
where the power contraction of the heart occurs. This explains the effect of vagal


stimulation mainly to decrease heart rate rather than to decrease greatly the
strength of heart contraction. Nevertheless, the great decrease in heart rate
combined with a slight decrease in heart contraction strength can decrease
ventricular pumping 50 percent or more.

Effect of Sympathetic or Parasympathetic Stimulation on the Cardiac Function
Curve
Figure 9-13 shows four cardiac function curves. They are similar to the ventricular
function curves of Figure 9-11. However, they represent function of the entire
heart rather than of a single ventricle; they show the relation between right atrial
pressure at the input of the right heart and cardiac output from the left ventricle
into the aorta.
The curves of Figure 9-13 demonstrate that at any given right atrial pressure, the
cardiac output increases during increased sympathetic stimulation and decreases
during increased parasympathetic stimulation. These changes in output caused by
autonomic nervous system stimulation result both from changes in heart rate and
from changes in contractile strength of the heart because both change in response
to the nerve stimulation.

Figure 9-13 Effect on the cardiac output curve of different degrees of sympathetic
or parasympathetic stimulation.
page 111
page 112
Effect of Potassium and Calcium Ions on Heart Function


In the discussion of membrane potentials in Chapter 5, it was pointed out that
potassium ions have a marked effect on membrane potentials, and in Chapter 6 it
was noted that calcium ions play an especially important role in activating the
muscle contractile process. Therefore, it is to be expected that the concentration of
each of these two ions in the extracellular fluids should also have important effects
on cardiac pumping.
Effect of Potassium Ions
Excess potassium in the extracellular fluids causes the heart to become dilated and
flaccid and also slows the heart rate. Large quantities also can block conduction of

the cardiac impulse from the atria to the ventricles through the A-V bundle.
Elevation of potassium concentration to only 8 to 12 mEq/L-two to three times the
normal value-can cause such weakness of the heart and abnormal rhythm that
death occurs.
These effects result partially from the fact that a high potassium concentration in
the extracellular fluids decreases the resting membrane potential in the cardiac
muscle fibers, as explained in Chapter 5. That is, high extracellular fluid potassium
concentration partially depolarizes the cell membrane, causing the membrane
potential to be less negative. As the membrane potential decreases, the intensity of
the action potential also decreases, which makes contraction of the heart
progressively weaker.


Effect of Calcium Ions
An excess of calcium ions causes effects almost exactly opposite to those of
potassium ions, causing the heart to go toward spastic contraction. This is caused
by a direct effect of calcium ions to initiate the cardiac contractile process, as
explained earlier in the chapter.
Conversely, deficiency of calcium ions causes cardiac flaccidity, similar to the
effect of high potassium. Fortunately, calcium ion levels in the blood normally are
regulated within a very narrow range. Therefore, cardiac effects of abnormal
calcium concentrations are seldom of clinical concern.
Effect of Temperature on Heart Function
Increased body temperature, as occurs when one has fever, causes a greatly
increased heart rate, sometimes to double normal. Decreased temperature causes a
greatly decreased heart rate, falling to as low as a few beats per minute when a
person is near death from hypothermia in the body temperature range of 60° to
70°F. These effects presumably result from the fact that heat increases the
permeability of the cardiac muscle membrane to ions that control heart rate,
resulting in acceleration of the self-excitation process.

Figure 9-14 Constancy of cardiac output up to a pressure level of 160 mm Hg.
Only when the arterial pressure rises above this normal limit does the increasing
pressure load cause the cardiac output to fall significantly.
Contractile strength of the heart often is enhanced temporarily by a moderate
increase in temperature, as occurs during body exercise, but prolonged elevation of
temperature exhausts the metabolic systems of the heart and eventually causes


weakness. Therefore, optimal function of the heart depends greatly on proper
control of body temperature by the temperature control mechanisms explained in
Chapter 73.
Increasing the Arterial Pressure Load (up to a Limit) Does Not Decrease the
Cardiac Output
Note in Figure 9-14 that increasing the arterial pressure in the aorta does not
decrease the cardiac output until the mean arterial pressure rises above about 160
mm Hg. In other words, during normal function of the heart at normal systolic
arterial pressures (80 to 140 mm Hg), the cardiac output is determined almost
entirely by the ease of blood flow through the body's tissues, which in turn controls
venous return of blood to the heart. This is the principal subject of Chapter 20.