Đề cương sinh lý bệnh thu nhỏ

Đề cơng sinh lý bệnh
Câu 1: Các khái niệm về bệnh, bệnh
nguyên, bệnh sinh.
* Khái niệm về bệnh:
WHO/OMS (1946) đa ra ĐN: sức
khoẻ là tình trạng thoải mái về tinh thần,
thể chất và giao tiếp XH, chứ không phải
chỉ là vô bệnh vô tật
- Quan niệm hiện nay về bệnh:
+ Bệnh là tình trạng tổn thơng hoặc rối
loạn về cấu trúc và chức năng, dẫn tới mất
cân bằng nội môi và giảm khả năng thích
nghi với ngoại cảnh
+ Bệnh là sự thay đổi về lợng và chất
các hoạt động sống của cơ thể do tổn thơng cấu trúc và rối loạn chức năng gây ra
do tác hại từ môi trờng hoặc từ bên trong
cơ thể.
+ Bệnh xuất hiện khi có bất kỳ một sự
sai lệch hoặc tổn thơng nào đó của bất cứ
1 cơ quan, bộ phận, hệ thống cơ quan nào
của cơ thể, biểu hiện ra bằng một số triệu
chứng đặc trng giúp cho ngời thày thuốc
chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân
biệt, kể cả khi cha biết rõ về nguyên nhân,
bệnh lý học, tiên lợng.
- Bệnh có tính chất là 1 cân bằng mới
kém bền vững: cân bằng giữa 2 quá trình
sinh và huỷ là để giữ sự hằng định sinh lý.
Một yếu tố nào đó làm nhiễu loạn các hoạt
động, làm thay đổi các thông số của nội
môi thì cơ thể phản ứng lại. Huỷ hoại bệnh

lý và phòng ngự sinh lý là 2 mặt đối lập nhng liên quan và ảnh hởng lẫn nhau trong
quá trình bệnh lý. Chính sự đấu tranh giữa
2 yếu tố này đã tạo ra 1 cân bằng mới, nhng cân bằng mới này không kéo dài, luôn
có xu hớng thay đổi để vê cân bằng cũ
(cân bằng sinh lý) hoặc tiếp tục rối loạn
nặng thêm đi đến tử vong. Cần tìm mọi
biện pháp hạn chế các yếu tố huỷ hoại,
thúc đẩy các yếu tố phòng ngự nhằm đa
các hoạt động về mức ổn định sinh lý.
* Bệnh nguyên: Bệnh nguyên học là
môn học nghiên cứu về nguyên nhân gây
bệnh và các ĐK ảnh hởng tới nguyên nhân
trong phát sinh bệnh.
- Quan hệ giữa nguyên nhân và ĐK gây
bệnh.
+ Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây
ra bệnh, bệnh không tự nhiên sinh ra mà phải
có nguyên nhân. Hiện nay, có những bệnh cha
tìm ra nguyên nhân nhng chắc chán sẽ tìm ra
đợc trong tơng lai... nói khác, có bệnh (hậu quả)
thì phải có nguyên nhân.
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiêu của
bệnh, VK lao gây ra bệnh lao. (VD tự liên hệ).
+ Điều kiện: là yếu tố tạo thuận lợi cho
nguyên nhân phát huy tác dụng. Nguyên
nhân chỉ có thể gây ra đợc bệnh khi có môi trờng và một số ĐK thuận lợi. VK lao dễ gây đợc
bệnh ở những cơ thể kém đề kháng, ăn uống
thiếu thốn, lao động nạng nhọc... Điều kiện
không thể gây đợc bệnh khi không có nguyên
nhân. Có nguyên nhân đòi hỏi nhiều ĐK mới

gây đợc bệnh, có nguyên nhân đòi hỏi ít, hoặc
rất ít ĐK đã gây đợc bệnh.
Hiện nay, các ĐK giúp cho bệnh dễ phát
sinh phát triển đợc gọi là các yếu tố nguy cơ.
Trong thực tế cần chú ý: nguyên nhân
của bệnh này lại đóng vai trò ĐK của bệnh
kia và ngợc lại: DD thiếu thốn là nguyên
nhân của bệnh SDD, nhng lại là ĐK gây ra
bệnh lao.
+ ý nghĩa thực tiễn: biết rõ nguyên nhân
và các ĐK gây bệnh thì đề ra đợc các biện
pháp phòng và trị bệnh có hiệu quả. Nhiều
bệnh dù cha tác động vào nguyên nhân,
nhng vẫn phòng đợc bệnh nhờ hạn chế
các ĐK thuận lợi. (VD tự làm).
* Bệnh sinh: bệnh sinh học là môn học
nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển,
kết thúc của bệnh. Bệnh sinh học nghiên
cứu bệnh xảy ra ntn? Diễn biến và kết thúc
ra sao, tuân theo những quy luật nào?
Hiểu đợc quy luật diễn biến của bệnh,
ngời thầy thuốc chủ động ngăn chặn đợc
những diễn biến xấu của bệnh (biến
chứng), hạn chế các tác hại do bệnh gây
ra (di chứng).
Bênh sinh liên quan chặt chẽ với bệnh
nguyên. Diễn biến của bệnh phụ thuộc vào
nhiều yếu tố, trong đó đáng chú ý nhất là:
tác nhân gây bệnh (bệnh nguyên, ngoại
cảnh) và phản ứng tính của cơ thể ngời

bệnh (bên trong).
- Vòng xoắn bệnh lý: đa số các bệnh lý
phức tạp thờng diễn biến qua nhiều khâu,
các khâu liên quan chặt chẽ với nhau,
khâu trớc là tiền đề làm khâu sau, khau
sau tác động ngợc lại làm cho khâu trớc
nặng thêm..., cứ thế hình thành nên 1 vòng
khép kín tự duy trì gọi là vòng xoắn bệnh
lý. Khi một hoặc vài khâu chủ yếu nào đó
bị phá vỡ, bị cắt thì vòng xoắn bệnh lý ấy bị
loại trừ nghĩa là khỏi bệnh. đó là điều trị
theo cơ chế bệnh sinh, một cách chữa
bệnh hữu hiệu, khoa học.
VD: thức ăn bị nhiễm khuẩn, nhiễm độc,
TA không tiêu hoá, hấp thu đợc, thiếu dịch
mật, dịch tuỵ, viêm nhiễm đờng tiêu hoá...
làm ruột tăng co bóp, tăng tiết dịch gây ra
tiêu chảy cấp. Mất nớc, mất muối, nhiễm
độc là 3 biểu hiện trầm trọng của bệnh. Đi
ngoài nhiều lần, phân nhiều nớc gây mất
nớc dẫn đến máu cô đặc - rối loạn chuyển

hoá- nhiễm toan - giãn mạch - giảm khối lợng tuần hoàn giảm HA truỵ mạch....
mất muối kiềm --> nhiễm toan NĐTK...
càng tăng giãn mạch - thoát huyết tơng...
TK bị nhiễm độc càng làm tăng rối loạn
huyết động học - nhiễm toan - nhiễm độc...
(sơ đồ tự vẽ).

1

Câu 2: Rối loạn chuyển hoá nớc, điện
giải.
1- Mất nớc:
* Phân loại:
- Theo lợng nớc bị mất: căn cứ vào mức
độ nớc bị mất mà ngời ta chia ra mất nớc
độ I, độ II, độ III. Với 1 ngời ặng khoảng 60
kg:
+ Độ I: mất dới 8% (<4 lít).
+ Độ II: mất từ 8 - 12% (4 - 6 lít).
+ Độ III: mất từ 12 -20% (6-10 lít). Khi
mất từ 20% nớc trở lên thì rất nguy hiểm vì
các rối loạn về huyết động học và chuyển
hoá rất nặng nề.
- Theo áp lực thẩm thấu: căn cứ vào lợng
điện giải mất kèm với nớc, ngời ta chia ra:
+ Mất nớc u trơng: khi mất nớc nhiều
hơn mất điện giải (gặp trong đái tháo nhạt,
mất nớc do mất nhiều mồ hôi, sốt, tiếp nớc
không đủ...).
+ Mất nớc đẳng trơng: mất cả nớc và
muối, áp lực thẩm thấu vẫn giữ đợc cân
bằng, gặp trong tiêu chảy, nôn mửa.
+ Mất nớc nhợc trơng: khi mất muối
nhiều hơn mất nớc: suy thận mạn, bênh
addison, tiếp nớc không kèm tiếp muối, rửa
dạ dày bằng dịch nhợc trơng. Hậu quả là
nớc sẽ vào TB.
- Theo khu vực mất nớc:

+ Mất nớc ngoại bào: đây là loại mất nớc hay gặp nhất. Triệu chứng nổi bật của mất nớc ngoại bào là giảm khối lợng tuần hoàn, HA
hạ, có thể bị truỵ tim mạch, thận gioảm bài tiết
nớc tiểu, rối loạn chuyển hoá, dẫn đến nhiễm
toan, nhiễm độc, thiếu oxy.
+ Mất nớc nội bào trong trờng hợp khu
vực ngoại bào bị u trơng (ứ muối, mất nớc u trơng ở ngoại bào) nh: u năng thợng thận gây
tăng tiết aldosterol, đái nhạt, bệnh lý thận giữ
Na+ lại bù không đủ nớc trong sốt. Hậu quả nớc
trong TB bị kéo ra, mất nớc nội bào, gây nên
khát, miệng khô, mỏi mệt, thiểu niệu, có thể bị
sốt mê man.
* Một số trờng hợp mất nớc thờng gặp:
- Mất nớc do tiêu chảy: dịch tiêu hoá
gồm dịch dạ dày, dịch ruột, dịch mật, dịch
tuỵ và nớc bọt. Bình thờng 24h tiết ra
khoảng 8l phần lớn là đẳng trơng, dịch tiêu
hoá sẽ đợc hấp thu hoàn toàn cùng với thức
ăn, trong trờng hợp đặc biệt, ống tiêu hoá có
thể hấp thu tới 25-30l/24h (đái nhạt). Ngợc lại
khi bị kích thích do viêm hoặc nhiễm độc thì
ống tiêuhoá tăng tiết phản ứng từ 30-40l. Tiêu
chảy cấp gâymất nớc trầm trọng nhất là bệnh
tả có thể mất tới 40l nớc/24h. Dịch ruột là dịch
kiềm chứa nhiều Na+, do vậy, khi bị tiêu chảy
cơ thể nhanh chóng rơi vào tình trạng nhiễm
toan, nhiễm độc, giảm bài tiết nớc tiểu, HA hạ,
truỵ tim mạch. Mất ncớ, mất muối kiềm, nhiễm
độc là 3 biểu hiện chính của tiêu chảy.
- Mất nớc do sốt: khi sốt đang tăng
hoặc đang ở mức cao, ngời bệnh tăng thở

để thải nhiệt. Hơi thở chứa nhiều nớc, lợng
nớc mất qua hơi thở trong sốt có thể gấp
10 lần lúc bình thờng.
- Mất nớc do mồ hôi: tuỳ theo thời tiết,
môi trơng , điều kiện làm việc, cờng độ lao
động, tuỳ theo khả năng thích nghi. Lợng
mồ hôi thay đổi từ 200-500 ml. Làm việc
nơi nóng bức, độ ẩm cao nh công nhân
hầm mỏ thì mất nớc qua mồ hôi rất nhiều.
Tuy mồ hôi có tính chất nhợc trơng nhng
cũng có 1 ít Na+ và Cl-. Khi mất nớc nhiều
qua mồ hôi, ngoài cho uóng nớc, cần phải
bù thêm ít muối. Nếu chỉ uống nớc không
thôi thì dịch ngoại bào sẽ nhợc trơng, nớc
vào trong TB gây rối loạn chuyển hoá dẫn
đến mỏi mệt, uể oải, nhức đầu, buồn nôn,
tim đập nhanh, có thể bị lú lẫn.
- Mất nớc do nôn: thờng kèm theo mất
acid HCl. Số lợngmỗi lần không nhiều, nhng nếu kéo dài và nôn nhiều thì lợng nớc
mất cũng rất đáng kể. Nôn nhiều ở trẻ nhỏ
và phụ nữ có thai thờng kèm theo rối loạn
chuyển hoá glucid, nhiều sản phẩm aicd đợc tái tạo ra, dẫn đến nhiễm toan.
2- Tích nớc:
Nớc tích trong cơ thể gồm: nớc tích ở
gian bào thờng gọi là phù, nớc tích ở các
khoang tự nhiên gọi là thủng.
* Các cơ chế gây phù:
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh: áp lực thuỷ tĩnh
tăng làm cho nớc từ lòng mạch ra ngoài và
gây phù nh: phù trong suy tim (phù ngoại

biên trong suy tim phải, phù phổi trong suy
tim trái, phù toàn thân trong suy tim toàn
bộ), trong các trờng hợp TM bị chèn ép (u,
garo, đứng lâu, phù ở chân ở phụ nữ có
thai...).
- Giảm áp lực keo: protein (chủ yếu là
albumin) quyết định áp lực keo, tác dụng ngợc
với áp lực thuỷ tĩnh. Phù do giảm áp lực keo
trong: xơ gan, SDD, hội chứng thận h và các
trừng hợp giảm protein huyết tơng khác.
- Tăng áp lực thẩm thấu: áp lực thẩm
thấu ở gian bào tăng do ứ muối và các chất
điện giải, Loại phù này gặp trong viêm
thận, hội chứng Cohn.
- Tăng tính thấm thành mạch: protein từ
lòng mạch thoát ra gian bào làm cho áp lực
keo ở trong lòng mạch giảm, nức ra gian
bào gây phù, gặp trong viêm dị ứng, côn
trùng đốt, phù phổi.
- Tắc mạch bạch huyết: viêm bạch
mạch, bệnh giun chỉ,
* Các loại phù:

- Phù toàn thân: do các cơ chế toàn thân.
tăng áp lực thuỷ tĩnh gây phù trong suy tim,
giảm áp lực keo gây phù trong SDD, hội
chứng thận h, xơ gan, tăng áp lực thẩm thấu
gây phù gặp trong viêm thận.
- Phù cục bộ: do tăng tính thấm cục bộ gây
phù nh phù viêm, dị ứng, côn trùng đốt. DO

chèn ép làm tăng áp lực thuỷ tĩnh cục bộ gây
phù nh: garo, u chèn ép, phù phổi.
Ngoài ra còn phân loại phù ngoại bào, phù
nội bào, phù có nhiều cơ chế tham gia nh:
phù do các bệnh lý của gan, tim , phổi.


Câu 3: Sinh lý bệnh rối loạn chuyển
hoá glucid.
1- Điều hoà đờng máu:
Bình thờng glucose máu khoảng
1g/lipid. Khi cơ thể sử dụng nhiều glucid
(lao động nặng, hng phấn TK, sốt... ) thì
glucose máu có thể lên tới 1,2-1,5g/l. Khi
nghỉ ngơi, ngủ, glucose máu có thể giảm
tới 0,8g/l. Nếu nồng độ ở máu vợt quá
1,6g/l thì glucose bị đào thải qua thận, nếu
giảm xuống <0,6g/l thì các TB thiếu năng lợng, có thể dẫn đến hôn mê. Bằng cơ chế
điều hoà giữa lợng hấp thu và tiêu thụ, trực
tiếp nhất là giữa sự bổ sung của gan và sự
tiêu thụ, glucose máu bình thờng đợc duy
trì ở mức thích hợp: 0,8-1,2g/l. Hệ nội tiết
và hệ thần kinh là những cơ quan trực tiếp
điều hoà glucose máu.
- Vai trò điều hoà của nội tiết.
Một số hormon có tác dụng lên một số
enzym chuyển hoá glucid nên ảnh hởng đến
mức glucose máu. Có 2 nhóm đối lập nhau.
+ Một bên là Insulin làm giảm mạnh mẽ
glucose máu.

+ Một bên là tập hợp gồm nhiều nội tiết
tố và 1 số chất khác có tác dụng làm tăng
glucose máu. (Glucagon, adrenalin,
glucocorticoid, thyroxin, STH, Kích thích
chống Insulin...).
- Vai trò của TK:
+ Glucose tăng trong một số trờng hợp
hng phấn võ não và hệ giao cảm (hồi hộp,
xúc động stress) đợc giải thích do tác dụng
của adre.
+ Vai trò của vùgn dớc đồi đến nay ngời
ta đã phát hiện đợc 2 trung tâm (A và B) ở
vùng dới đồi tham gia điều hoà glucose
máu thông qua nội tiết tố.
. Trung tâm A: gồm những TB TK,
không cần có mặt Insulin vẫn thu nhận đợc
glucose từ máu.
. Trung tâm B: đại diện cho tất cả các
TB còn lại của cơ thể phải có Insulin mới
thu nhận đợc glucose.
2- Phân tích cơ chế bệnh sinh của đái
tháo đờng. Hôn mê do đái tháo đờng.
Bệnh tiểu đờng đợc y ăn mô tả từ TK XI
với 4 triêu chứng chính: ăn nhiều, uống
nhiều, đái nhiều, gầy nhiều. Về sau nhờ
quan sát thấy kiến bu vào bãi nớc tiểu nên
thêm triệu chứng n ớc tiểu ngọt.
Nguyên nhân gây bệnh, quá trình phát
sinh, phát triển của bệnh rất phức tạp, vì
vậy có tác giả gọi bệnh tiểu đờng là HC

tiểu đờng. Cơ chế bệnh sinh nh sau:
* Type I (tổn thơng TB beta).
- Bệnh nguyên: tổn thơng TB beta (tổng
hợp và bài tiết Insulin) dẫn đến Insulin
trong máu giảm.
- Đặc điểm:
+ Bênh mang tính di truyền rõ rệt và liên
quan đến yếu tố HLA (Hecman Leutrocyt
Antigen) (KN bạch cầu ngời).
HLA quyết định cơ địa ngời bệnh nên có
bệnh có tính chất di truyền..
+ Xuất hiện sớm trong đời sống cá thể
(do gen quy định).
- Bệnh sinh:
+ Trong huyết thanh xuất hiện KT
chống lại 3 thành phần.
. TB beta (nơi SX Insulin).
. Insulin --> Insulin bất hoạt.
. Receptor giành cho Insulin: R không
nhận biết đợc Insulin nên không gắn vào đợc R của TB đích.
+ glucose không vào trong TB mà TB
não sử dụng glucose không cần Insulin -->
glucose máu tăng ---> tăng áp lực thẩm
thấu kéo nớc ở trong TB ra --> cảm giác
khát --> uống nhiều.
+ Glucose máu cao gây quá ngỡng
thận, nớc tiểu có glucose cản trở tái hấp
thu nớc nên đái nhiều.
+ TB thiếu năng lợng, sự khuếch tán thụ
động vào TB nhờ nồng độ cao glucose

trong máu vẫn tỏ ra không đủ do vậy gây
cảm giác đói thờng xuyên --> ăn nhiều.
+ Lợng glucose mất theo nớc tiểu thờng
rất lớn, cơ thể thiếu năng lợng phải huy
động lipid và protid bù đắp, giảm tổng hợp
protid --> bệnh nhân gầy nhiều.
+ Các rối loạn khác: thiếu Insulin,
protein kém tổng hợp mà tăng thoái hoá
(cân bằng nitơ âm tính, ngời bệnh càng
mau gầy và suy kiệt) đồng thời con đờng
pentose cũng ngừng trệ (do thiếu nguyên
liệu ban đầu: G6P) khiến sự tổng hợp lipid
chậm lại hoặc ngừng cũng góp phần làm
gầy ngời bệnh.
* Typprotein II (không phụ thuộc
Insulin).
Về cơ bản giống type I, nhng nhẹ hơn
và diễn biến chậm hơn.
- Hậu quả: xơ vữa các mạch máu lớn trớc tuổi, đa đến cac biến chứng nặng về tim
và não (đột quỵ) trớc khi các biến chứng
trực tiếp của tiểu đờng (rối loạn chuyển
hoá, nhiễm acid, nhiễm khuẩn, nhiễm
lao...) làm chết bệnh nhân.
Bảng tóm tắt một số đắc điểm của 2
type tiểu đờng.
Đăc
Type I
Type II
điểm
Tuổi

Trẻ:
Trung
thanh
niên và già

tiết

Nội

Di
truyền

Lâm
sàng

Hậu
quả và
biến
chứng

Điều trị

thiếu niên
Giảm
hay
không
tổng hợp
Insulin

- Gen lặn,

liê
kết
HLA.
- Cơ chế
tự miễn rõ
ràng (KT
chống
Insulin,
chống TB
beta,
chống thụ
thể
Insulin...).
- Có vai
trò
tạo
thuận của
virus và
các yếu
tố khác.
Khởi phát
cấp diễn
biến dao
động và
nhanh.
Xuất hiện
tơng đối
sớm.
Nhiễm
acid, gầy,

suy kiệt,
dễ
NK
nặng.
Lâu
ngày dẫn
đến
xơ
vữa.
Nguồn
Insulin
ngoại
sinh

Câu 4: Rối loạn chuyển hoá protid?
1- Nguyên nhân và biểu hiện của
giảm protid huyết tơng?
* Nguyên nhân:
- Cung cấp không đủ: đói đặc biệt là
protein-calo.
- Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy
gan: 95% albumin và 85% globulin của
huyết tơng là do gan tổng hợp.
- Giảm hấp thu: bệnh lý đờng tiêu hoá:
Viêm ruột mạn tính, xơ tuỵ làm giảm E tiêu hoá
protid, giảm khả năng hấp thu của a.amin.
- Tăng sử dụng: gặp trong một số trờng
hợp: hàn gắn vêt thơng, K, rối loạn chuyển hoá
glucid (đái tháo đờng), sốt, NK cấp.
- Mất ra ngoài: bỏng, HC thận h, các lỗ

rò, ổ mủ...
* Biểu hiện và hậu quả:
- Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm
trơng lực, thiếu máu, vết thơng lâu lành, có
thể bị phù. Trẻ em thì chậm lớn, chậm phát
triển cả thể lực và trí tuệ.
- XN: protid huyết tơng giảm, trong đó tỷ
lệ và số lợng albumin phản ánh trung
thành mức độ thiếu protein toàn thân.
- Trong tất cả các trừng hợp giảm protid
huyết tơng thì albumin thờng giảm nhanh
và nhiều hơn so với globulin. Do đó tỷ lệ
A/G thờng bị đảo ngợc (từ >1, trở thành <1)
bình thờng TL A/G = 1,2-1.5. Tốc độ lắng
của HC tăng.
- Giản protid huyết tơng kéo dài sẽ dẫn
đến SDD, còi xơng (trẻ em) dễ bị nhiễm
khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao
động chân tay và trí óc đều giảm sút.
2- Nguyên nhân và biểu hiện thay đổi
thành phần protid huyết tơng?
Khi điện di protid ta sẽ tháy có 5 thành
phần chính:
Thành
Tỷ lệ (%)
phần
Albumin
56,64,2

Lợng

Insulin bình
thờng hoặc
tăng.
TB
kém
nhạy
cảm
với
Insulin (vấn
đề tại thụ
thể)
- Gen trội,
không liê kết
HLA.
- không biểu
hiện tự miễn.
- Có liên
quan cơ địa
béo
mập
(béo
mập
không do cơ
địa
không
mắc tiểu đờng).

Khởi
phát
hkông ồn ào,

không
dễ
phát
hiện
ngay.
Không
hoặc
xuất
hiện muộn.
Bệnh
ổn
định tơng đối
lâu. Hay gặp
xơ vữa.

Chế

độ
ăn,
thuốc
sulfonylurea.

1 globulin

5,1 0,9

2 globulin

7,6 1,7

globulin

10,4 1,3

globulin

20,2 3,3

- Albumin: đảm bảo 80% áp lực keo của
máu, giảm trong tất cả các trờng hợp, giảm
protid huyết tơng. Mức độ giảm albumin
huyết thờng đợc đánh giá là 1 trong các chỉ
số phân loại mức độ SDD.
- globulin: tăng trong các trờng hợp
viêm cấp, viêm mạn, hoại tử tổ chức (nhồi
máu) rối loạn chuyển hoá (HC thận h).
globulin tăng làm độ nhớt của máu tăng,
tốc độ lắng máu tăng.
- Betaglobulin: có vai trò quan trọng
trong vcận chuyển lipid. Do đó các trờng
hợp tăng lipid máu nh đái tháo đờng, tác
mật, hội chứng thận h, xơ cứng mạch đều
có tăng betaglobulin.
- Gama globulin: là KT, do vậy tăng
trong máu khi NK, quá mẫn, u tơng bào...
- Biểu hiện:
+ Trong các trừng hợp albumin giảm (tỷ
lệ A/G <1) thì protid huyết tơng dẽ bị kết bị
kết tử nhất là khi gặp muối KL nặng (tác
nhân chiếm nớc) đó là nguyên lý của mọt

số phản ứng huyết thanh đã đợc sử dụng
nhiều thập kỷ nay trong lâm sàng để thăm
dò rối loạn thành phần protid huyết tơng.
+ Tốc độ lắng của HC tăng: trong các
trờng hợp giảm protid huyết tơng thì tỷ
trọng huyết tơng giảm (bình thờng 1,0241,028) trong khi đó tỷ trọng HC vẫn bình
thờng (1,097) làm HC dễ lắng xuống.
Ngoài ra fibrinogen, globulin nếu tăng
(viêm cấp) cũng làm HC lắng nhanh hơn vì
chúng bị kết tủa lại: (bảng tự làm SGK T61)
Tên p/
Muối
P/
Gặp
KL
(+)
khi
Takata-ara
H

2

Câu 5: Rối loạn chuyển hoá lipit.
1.Cơ chế bệnh sinh và hậu quả của
xơ vữa động mạch:
Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi có lắng
đọng các mảng xơ vữa ( Lipid) ở thành mạch.
ở ngời xơ vữa động mạch thờng tăng
Lipoprotein (LP) Lipid gắn vào protein để
vận chuyển-. LP tăng cao dẫn đến xơ vữa

ĐM đợc giải thích nh sau:
- Các tuyp LP: Tỷ trọng tăng dần sau ly tâm.
+ Chylomecron.
+ LP tỷ trọng rất thấp ( VLDL).
+ LP tỷ trọng thấp ( LDL).
+ LP tỷ trọng trung gian (IDL).
+ LP tỷ trọng cao (HDL).
- LP toàn phần tăng rất cao:
+ LDL tăng rất cao bảo vệ thành
mạch tránh bị xơ vữa
+ LDL tăng rất cao thì rất rễ gây xơ
vữa ĐM vậy nên cần làm xét nghiệm
toàn phần LP (HDL, LDL)
Sơ đồ tự vẽ
LDL tăng => mỡ từ gan đa vào máu =>
xơ vữa.
HDL tăng => mỡ từ máu vào gan =>
bảo vệ thành mạch.
- Cơ chế bệnh sinh XVĐM:
Tích đọng Cholesterol => thành mạch
dày => hẹp lòng mạch => lắng đọng canxi
=> thoái hoá, loét, sùi do thiểu dỡng => mô
xơ phát triển => nội mạc không trơn nhẵn
=> tiểu cầu bám vào => khởi động quá
trình đông máu => tắc mạch.
- Hậu quả:
+ Thành mạch xơ vữa làm lòng mạch
hẹp độ chun giãn kém => sức cản ngoại vi
tăng => tăng huyết áp => thúc đẩy XVĐM
nặng và nhanh thêm => dòng máu qua chỗ

xơ vữa xoáy => lắng đọng mảng xơ vữa =>
tắc mạch do huyết khối => nhồi máu cơ
tim, nhồi máu não => huyết tắc.


Câu 6: Rối loạn cân bằng acid bazơ.
1. Nhiễm toan: Là tình trạng các acid
xâm nhập vào huyết tơng ( tù Tế bào hoặc
từ ngoại mô) hoặc tình trạng huyết tơng bị
mất muối kiềm (đào thải mạnh ở ruột ơ
thận) làm cho pH có xu hớng giảm xuống.
pH< 4,3 là nhiễm toan.
* Phân loại:
- Theo mức độ:+ nhiễm toan còn bù là
khi các hệ thống điệm trung hoà đợc các
acid nên PH không giảm.
+ Nhiễm toan mất bù khi PH giảm
xuống (pH < 7,35).
- Theo nguồn gốc: + Nhiễm toan hơi
(tức H2CO3) mà nguyên nhân chủ yếu là
kém đào thải ở phổi, do vậy còn đợc gọi
nhiễm acid hô hấp.
Nhiêm toan hơi sinh lý: Trong giấc
ngủ, trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với
CO2 nên chất này tăng lên trong máu khi
lao động CO2 sản sịnh ra nhiều nhng
không thải kịp.
Nhiễm toan hơi bệnh lý: Gặp trong
tất cả các trờng hợp đờng dãn khí bị tất,
hẹp hoặc hạn chê thông khí nh: phế quản

phế viêm, hen, ngạt, chớng phế nang, xơ
phổi, liệt cơ hô hấp, suy tim, ngộ độc
thuốc, gây mê sâu
Biểu hiện lâm sàng: Tình trạng kém đào
thải CO2, thiếu O2, Khó thở, tím tái các
xét nghiệm cận lâm sàng.
Máu: P CO2, AB, BB đều tăng, EB (+)
Nớc tiểu nhiều, acid nhiều Clo, nhiều NH4+
+ Nhiễm toan cố định: (còn gọi là nhiễm
toan chuyển hoá) là tình trạng ứ động các
acid trong qua trình chuyển hoá.
Sinh lý: Lao động nặng sinh nhiều acid
lactic.
Bệnh lý: các trờng hợp chuyển hoá
thiếu O2: đói, sốt, nhiễm khuẩn, ĐTĐ. các
bệnh thận làm giảm khả năng thải acid, tái
hấp thu muối kiềm: VCT, suy thận. Các
bệnh đờng tiêu hoá làm mấtmuối kiềm
nhiều: tiêu chảy cấp.
Biẻu hiện lâm sàng: Ngoài các triệu
chứng cửa các bệnh đang mắc, ngời bệnh
có các dấu hiệu nhiễm toan: Buồn nôn,
nhiễm độc, TK, khó thở.
Xét nghiệm: Máu: AB, SB, BB đều
giảm, EB (-)
Nớc tiêủ toan hoá mạnh, NH4+ Tăng mạnh.
2. Nhiễm kiềm: ít xãy ra và cơ thể chịu
đựng tơng đối dễ hơn so với nhiễm toan.
Có thể gặp nhiễm kiềm trong một số trờng
hợp tăng thông khí làm mất nhiều CO2 nh: khi

lên cao, tăng thỏ viêm não, u não . cũng có thể
gặp nhiễm kiềm do truyền nhiều dịch kiềm, mất
CLo do dùng nhiều thuốc lợi tiểu.

Câu 7: Sinh lý bệnh viêm.
1- Khái niệm:
Viêm là phản ứng bảo vệ của cơ thể
chống lại yếu tố gây bệnh, là một quá trình
bệnh lý phức tạp bao gồm nhiều hiện tợng:
tổn thơng tổ chức, rối loạn chuyển hoá, rối
loạn tuần hoàn, bạch cầu đến ổ viêm và
thực bào, TB tăng sinh.
2- Nguyên nhân gây viêm:
* Nguyên nhân bên ngoài: hay gặp nhất
bao gồm:
- Vi sinh vật: VK và các độc tố của
chúng, VR, KST và côn trùng. Đây là
nguyên nhân gây viêm thờng gặp nhất.
- Tác nhân cơ học: chấn thơng.
- Vật lý: Nhiệt độ (nóng lạnh), điện, bức
xạ ion hoá.
- Hoá học: các acid, các kiềm, các muối
KLnặng.
* Nguyên nhân bên trong:
- Hoại tử tổ chức: tắc mạch, xuất huyết,
rối loạn TK dinh dỡng.
- Lắng đọng các phức hợp MD (phức
hợp KN KT).
3- Các giai đoạn (cơ chế).
Quá trình viêm thờng đợc chia ra làm 3

giai đoạn chính:
- Giai đoạn tổn thơng:
- Giai đoạn tiết dịch rỉ viêm.
- Giai đoạn tăng sinh.
* Tổn thơng tổ chức:
- Tổn thơng tiên phát: do các yếu tố gây ra.
- Tổn thơng thứ phát: các yếu tố nội
sinh gây viêm.
Các tác nhân gây viêm, các sản phẩm
tạo ra tại ổ viêm đã gây ra các rối loạn sau:
- Rối loạn chuyển hoá tại ổ viêm.
Thời kỳ đầu, lợng oxy còn đầy đủ nên
chuyển hoá ái khí, năng lợng tao ra làm ổ
viêm nóng và giúp bạch cầu hoạt động.
Lúc này cha có hiện tợng tích đọng các
sản phẩm tại ổ viêm.
Về sau do ứ đọng máu tại chỗ gây thiếu
oxy nên chuyển hoá yếm khí và nhiễm toan
nặng từ trung tâm ổ viêm ra xung quanh.
Cùng với sự hình thành các ion hydro, kali thì
các sản phẩm thoái hoá dở dang của P, L
acid nhân tại ổ viêm cũng tăng lên làm tổn thơng càng lan rộng. Cơ thể phải huy động
glycogen dự trữ đa vào thoái hoá tạo năng lợng, tăng giáng hoá Protid, lipid để bù đắp.
Trong một số trờng hợp viêm có thể tăng đờng huyết, có thể ceton viêm kéo dài sẽ bị sụt
cân, suy nhợc.
- Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm: thờng
xảy ra rất sớm ngay sau khi yếu tố gây viêm
xâm nhập. Rối loạn vận mạch và thành mạch
tăng tính thấm là 2 biểu hiện chính:
+ Rối loạn vận mạch.

. Hiện tợng co mạch chớp nhoáng: thần
kinh co mạch bị kích thích, hng phấn làm
các mạch co lại. Hiện tợng này chỉ quan
sát ở trên thực nghiệm, ít có ý nghĩa trên
lâm sàng nhng là hiện tợng mở màn cho
nhiều hiện tợng xảy ra sau đó.
. Xung huyết động mạch: Là các mao
động mạch giãn rộng ra máu đến nhiều
hơn, tế bào máu cũng đến nhiều hơn, tốc
độ máu chảy nhanh hơn.
Biểu hiện lâm sàng: Sng, nóng, đỏ, đau.
Cơ chế: Các yếu tố gây viêm và các
sản phẩm tạo ra tại ổ viêm ( yếu tố dịch
thể) kích thích giãn hệ mao ĐM để cung
cấp bạch cầu nhiều, máu nhiều hơn => đỏ
cung cấp năng lợng và oxy nhiều hơn =>
chuyển hoá tăng lên => cần năng lợng
nhiều hơn => nóng lên. Mao ĐM giãn rộng
làm ứ nớc và các dịch ở gian bào ngoài
lòng mạch => sng nề. Sng nề chèn ép
thần kinh => đau.
Hậu quả: Lợi: Máu đến nhiều bạch cầu,
kháng thể đến nhiều => bạch cầu xuyên
mạch dễ dàng. Hại: gây phù nề => đau.
. Xung huyết tĩnh mạch: là hiện tợng giãn
mao TM gây hiện tợng ứ trệ máu ở TM.
Biểu hiện lâm sàng: Sng, nóng, đỏ, đau
( Đỏ tím hơn, không nóng nh máu ĐM, đau ít
hơn-=> giai đoạn hình thành mủ).
Cơ chế: Do tuần hoàn khu vực bị cản

trở ( Máu khu vực tĩnh mạch) làm cho phù
nề ở nội mạc mạch gây cản trở dòng máu.
Nguyên nhân: Bạch cầu bám mạch làm cản
trở
Hình thành cục máu đông ở lòng mạch
làm cản trở.
Phù gian bào chèn ép vào làm cản trở.
Hậu quả: Tốt: Fibrin ra khu trú không
lan rộng nên bạch cầu ra tiêu diệt vi khuẩn.
Xấu: huỷ hoại tế bào => thiếu
oxy => bạch cầu chết => áp xe.
+ Tăng tính thấm thành mạch và hình
thành dịch rỉ viêm: Khi viêm thành mạch
giãn ra nên tăng tính thấm làm cho những
chất lúc trớc không qua đợc ( Khối lợng
phân tử lớn) nay qua lại dễ dàng nh:
Protein, H/Cầu, tiểu cầu...
. Cơ chế: Thành mạch giãn do:
Các yếu tố gây viêm.
Các sản phẩm huỷ hoại tạo ra gây giãn
mạch => hình thành dịch rỉ viêm (là dịch ứ
lại ở gian bào).
Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
Do 3 yếu tố chính:
Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các
mạch máu tại ổ viêm.
Do tăng tính thấm thành mạch.

Do tăng tính thẩm thấu tại ổ viêm.
+ Bạch cầu xuyên mạch và thực bào:

. Bạch cầu tập trung về nơi xảy ra viêm
và bám mạch (nhờ tính chất hoá hớng
động của bạch cầu).
. Bạch cầu xuyên mạch (Ra khỏi lòng mạch).
. Thực bào tiêu diệt đối tợng gây viêm.
- Sự tăng sinh (thay đổi tế bào tại ổ viêm):
+ Giai đoạn đầu: Bạch cầu trung tính
phát triển rất mạnh tăng BC Lympho, Mono.
+ Giai đoạn sau: Tăng tế bào xơ non, tế
bào hạt để hình thành mạch máu mới đến
nuôi dỡng đồng thời hình thành tổ chức sợi,
sẹo để hàn gắn vết thơng.
4. Các chất trung gian hoá học trong
viêm: Phân loại, nguồn gốc, cơ chế
hình thành, tác dụng.
a. Các chất trung gian hoá học
Histamin, Serotonin, Acetincholin.
- Các kinin huyết tơng là các Protein có
khối lợng phân tử nhỏ từ 8-12 a.a do rối
loạn tiêu Protein (Do các enzym và hậu
quả đông máu)
- Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau,
chất điển hình thờng gặp là Bradikinin.
- Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính
sinh lý nh: Leucotaxin làm tăng thấm mạch
và hoá ứng động bạch cầu ( Nay biết đó là
C5a của bổ thể, PAF của đại thực bào),
Leucotaxin sản phẩm chuyển hoá của acid
Arachidonic, các cytokin I L-1,-6 và -8 từ
đại thực bào và tế bào nội mô hoạt hoá.

Chất gây sốt gồm: IL-1, PG và TNF.
- Các acid nhân trong viêm các acid
nhân và dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt,
các chất này đều làm tăng thấm mạch, gây
hoá ứng động bạch cầu, kích thích xuyên
mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất
bạch cầu, tái tạo mô, tăng sinh kháng thể.
Lợi dụng tính chất này ngời ta dùng acid
nhân để điều trị lao phổi nhất là lao hang.
- Các enzym: Do huỷ hoại tế bào, nên
tại ổ việm có nhiều E thuộc nhóm
Hydrolase (Nh ở phần bạch cầu), ngoài ra
còn có Hyaluronidase có tác dụng huỷ acid
Hyaluronic là thành phần cơ bản của thành
mạch làm tăng tính thấm;
Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ, nhng
nếu lợng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô
xung quanh gây đau nhức, hoặc hạn chế
hoạt động của các cơ quan, nh khi có tràn
dịch màng tim, màng phổi.

3

Câu 8: Rối loạn thân nhiệt - sốt.
1- Cơ chế điều hoà thân nhiệt - sốt.
Cơ chế chung là sự cân bằng giữa quá
trình tạo nhiệt (sinh nhiệt) và quá trình thải
nhiệt (mất nhiệt). Một qúa trình thay đổi sẽ
làm cho quá trình thứ 2 thay đổi theo. Nếu
chúng tăng giảm cùng chiều và cân bằng

thì thân hiệt ổn định, bất kể sự thay đổi của
mỗi quá trình là nguyên phát hay thứ phát.
- Sản nhiệt (SN): nhiệt lợng tạo ra trong
cơ thể là do chuyển hoá các chất thông
qua các phản ứng oxy hoá, hoạt động của
các cơ quan cũng tạo ra nhiều nhiệt. Lúc
nghỉ ngơi, gan là nơi sản nhiệt chính nhằm
duy trì chuyển hoá cơ bản. Khi vận động
(lao động chân tay, hoạt động thể thao)
nhất là lúc cần tạo nhiệt khẩn cấp thì sản
nhiệt chủ yếu là do cơ (run cơ).
- Thải nhiệt (TN): SN thực hiện theo cơ
chế hoá học, TN tiến hành theo cơ chế vật
lý. Khi nhiệt độ của môi trờng thấp hơn
thân nhiệt, cơ thể thải nhiệt bằng cách
truyền nhiệt và khuếch tán nhiệt. Khi nhiệt
đọ môi trờng cao hơn thân nhiệt thì thải
nhiệt bằng cách bóc nhiệt qua mồ hôi và
hơi thở (1g nớc khi bốc hơi mang đi
0,6kcalo nhiệt).
Để thân nhiệt ở mức sinh lý ổn định thì 2
quá trình SN và TN phải cân bằng nhau. Điều
hoà cân bằng 2 quá trình ấy là do trung tâm
điều hoà nhiệt. Thân nhiệt sẽ tăng khi SN>TN;
thân nhiệt giảm khi SN- Trung tâm điều hoà nhiệt: Nằm ở phía
trớc của vùng dới đòi gồm 2 phần:
+ Phần chỉ huy tạo nhiệt: khi bị kích
thích thì làm tăng chuyển hóa và tạo nhiệt thông
qua hệ giao cảm, tuỷ thợng thận và tuyến giáp.

+ Phần chỉ huy thải nhiệt: khi bị kích
thích thì làm tăng thải nhiệt thông qua hệ
phó giao cảm, giãn mạch da và tiết mồ hôi;
Khi bị tổn thơng gây tăng thân nhiệt.
Nh vậy, trung tâm điều hoà nhiệt chi
phối cả 2 qúa trình, dựa đồng thời vào 2
nguồn thông tin,
. Nhiệt độ môi trờng tác động lên bộ
phận thụ cảm ở da (và ở trong sâu) truyền
lên trung tâm.
. Nhiệt độ dòng máu đi qua trung tâm.
2- Sốt: Định nghĩa, nguyên nhân, các
giai đoạn và cơ chế của phản ứng sốt.
* ĐN: là trạng thái tăng thân nhiệt chủ
động do trung tâm điều hoà nhiệt bị rối
loạn trớc tác động của các chất gây sốt.
* Nguyên nhân: có 2 loại nguyên nhân.
- Nguyên nhân gây sốt do nhiễm khuẩn:
VK, VR, KST.
- Nguyên nhân không do nhiễm khuẩn:
chất lạ từ ngoài vào: truyền đạm, dập nát,
huỷ hoại tổ chức.
- Chất gây sốt:
+ Chất gây sốt ngoại sinh: đợc biết rõ
nhất là các Pyrogen thuộc các thành phần,
các độc tố (nội độc tố LPS
LipoPolysaccharid, ngoại độc tố), các sản
phẩm của VSV (VK, VR, KST). Chất
Pyrexin chiết từ vỏ Salmonella Abortus
Equi với lợng rất nhỏ (0,003 Mg cho 1 kg

cơ thể) có khả năng gây sốt rất mạnh và
kéo dài hàng giờ.
+ Chất gây sốt nội sinh: Các chất ngoại
sinh phải thông qua chất gây sốt nội sinh
mới có tác dụng. Nay đã tìm ra và đã biết
công thức hoá học cũng nh cách tác dụng
của 1 số chất đó là các Cytokin do bạch cầu
(chủ yếu địa thực bào) sinh ra (hàng đàu là IL-1,
IL-6, TNF-) thông qua PGE2 tác động lên thụ
thể ở trung tâm điều nhiệt gây ra sốt. Nay đã
biết rõ 1 trong cơ chế giảm sốt của Aspirin là nó
ức chế sự sản xuất PGE2.
* Các giai đoạn: có thể chia quá trình
sốt làm 3 giai đoạn:
- Giai đoạn sốt tăng:
+ Trong giai đoạn này sản nhiệ (SN)
tăng, thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân
bằng của 2 qua trình SN/TN >1.
+ Biểu hiện LS của phản ứng tăng SN
là run rẩy, run cơ, sởn gai ốc. Phản ứng
giảm thải nhiệt: co mạch dới da, giảm tiết
mồ hôi. Do co mạch ngoại vi dồn máu về
nội tạng nên giai đoạn này có tăng nhẹ
HA, tăng áp lực lọc cầu thận làm tăng lợng
nớc tiểu.
- Giai đoạn sốt đứng:
+ SN không tăng lên nữa, TN bắt đầu
tăng dần lên làm cho 2 quá trình cân bằng
nhau ở mức cao. SN/TN =1.
+ BHLS: nhiệt độ ngoại vi tăng giãn

mạch làm cho da trở nên hồng hào, hô hấp
tăng, bệnh nhân cha có tăng bài tiết mồ
hôi. Lúc này có thể tạo ĐK tăng thải nhiệt
cho ngời bệnh bằng chờm khăn ớt, chờm
lạnh, cho thuốc hạ nhiệt.
- Giai đoạn sốt lui:
+ SN bị ức chế và giảm dần, TN tăng
lên làm cho SN/TN<1, thân nhiệt giảm và
trở về mức sinh lý ổn định.
+ BHLS: ra mồ hôi nhiều, giãn mạch
ngoại vi, đái nhiều. Đề phòng giảm thân
nhiệt đột ngột, mất nớc, truỵ tim mạch.
* Cơ chế của phản ứng sốt:
- Sau 10 phút tiêm chất gây sốt vào
trung não ngời ta thấy chức phận điều hoà
nhiệt thay đổi và sốt xuất hiện sau 1h.
Trung tâm hng phấn mạnh cả trớc và trong
khi nhiệt độ tăng, kéo dài đến giai đoạn sốt


đứng, sau đó giảm dần cho đến khi thân
nhiệt về bình thờng.
- Giai đoan đầu của sốt, tăng SN và
giảm TN để nâng nhiệt độ. Tại thời điểm
này, tính nhạy cảm của trung tâm đối với
nóng giảm xuống, ngợc lại đối với lạnh lại tăng
lên. Nhiệt độ của máu lúc này tỏ ra quá lạnh
đối với trung tâm nên tăng sản nhiệt, hạn chế
thải nhiệt làm thân nhiệt tăng.
- Giai đoạn sốt đứng, khi nhiệt độ tăng

cao đến 1 mức nào đó thì ức chế tính cảm
thụ lạnh, SN giảm, TN bắt đầu tăng, 2 qua
trình này cân bằng nhau ở mức cao.
- Giai đoạn sốt lui. Chất gây sốt hết tác
dụng, thân nhiệt ở giai đoạn sốt đứng qua
nóng đối với trung tâm nên tăng c ờng thải
nhiệt (giãn mạch, tăng tiết mồ hôi, tăng bài
niệu...) nhằm giảm thân nhiệt về mức bình
thờng.
3- Phân tích về rối loạn chuyển hoá
và chức phận trong sốt, ý nghĩa của
phản ứng sốt.
* Rối loạn chuyển hoá:
- Rối loạn chuyển hoá năng lợng donhu
cầu tăng thải nhiệt nên chuyển hoá năng lợngtăng rõ rệt (nhiệt độ tăng lên 10C thì chuyển
hoá tăng 3,3%). Tăng chuyển hoá năng lợng
mạnh nhất ở giai đoạn đầu và giảm dần ở các
giai đoạn sau của sốt.
- Rối loạn chuyển hoá glucid: tăng
giáng hoá glucid nên glycogen dự trữ giảm,
glucose tăng, có thể có đờng niệu, tăng
acid lactic trong máu. Bổ sung glucid cho
bệnh nhân sốt là cần thiết để cung cấp
năng lợng và giảm giáng hóa protid, lipid.
- Rối loạn chuyển hoá lipid: tăng giáng
hóa lipid làm lợng lipid dự trữ ở các mô
giảm, lipid máu tăng, có thể xuất hiện thể
ceton trong máu.
- Rối loạn chuyển hoá protid: Rối loạn
chuyển hoá glucid, lipid làm cho chuyển

hoá protid cũng bị rối loạn. cơ thể phải sử
dụng nguồn protid của bản thân để bù đắp
năng lợng thay thế cho glucid lipid. Do vậy
cần tăng lợng protid, các sinh tố TA dễ tiêu
cho bệnh nhân sốt.
- Rối loạn chuyển hoá nớc muỗi, kiềm
toan: khi nhiệt độ tăng kích thích tăng tiết
ADH của hậu yên, aldosterol của thợng
thận do đó giữ nớc, giữ muối, bệnh nhân
đái ít, giai đoạn sốt lui, tăng tiết mồ hôi,
tăng bài tiết nớc tiểu thải nhiệt và thải các
sản phẩm chuyển hoá của quá trình sốt
(đái tháo nhạt). Rối loạn chuyển hoá các
chất nhất là glucid làm tích nhiều acid gây
tình trạng nhiễm toan.
* Rối loạn chức phận của các cơ quan
trong sốt.
- Chức phận TK: giai đoạn đầu của sốt
TK ở trạng thái hng phấn, giai đoạn sau của sốt
TK bị ức chế. Biểu hiện: nhức đầu, đau mình mẩy,
chóng mặt, có thể bị co giật mê sảng.
- Chức phận tiêu hoá: các rối loạn chức
phận tiêu hoá thờng đến sớm. Biểu hiện:
đắng miệng, chán ăn, lỡi trắng giảm hấp
thu do giảm tiết các dịch tiêu hoá.
- Chức phận tuần hoàn: nhịp tim nhanh
lu lợng tuần hoàn tăng (nhiệt độ tăng 1 0C
thì nhịp tim tăng 8-10 nhịp/phút). Tăng nhịp
tim phụ thuộc vào cờng độ cơn sốt, loại VK
và độc tố VK. Một số trờng hợp sốt tăng

nhiệt độ không tỷ lệ thuận với tăng nhịp
tim.
- Chức phận hô hấp: tần số, biên độ hô
hấp thay đổi cùng với sự thay đổi tuần
hoàn nhằm đáp ứng nhu cầu oxy và tham
gia điều hoà thân nhiệt trong sốt.
- Chức phận tiết niệu: Giai đoạn đầu
của sốt tăng bài tiết nớc tiểu. Giai đoạn
đứng của sốt lợng nớc tiểu giảm. Giai đoạn lui lợng nớc tiểu tăng do nhu cầu thải nhiệt và đào
thải các sản phẩm chuyển hoá.
- Chức phận nội tiết: Thay đổi một số
nội tiết tó cá vai trò bệnh sinh trong sốt nh:
Thyroxin của tuyến giáp, ADH của tuyến
yên, Adre, corticoid của thợng thận.
- Chức phận gan: gan tăng chức phận
tổng hợp protein, tăng chức phận chống
độc, tăng khả năng tạo ure, tăng chuyển
hoá năng lợng,
- Chức phận miễn dịch: hệ thống MD đợc hoạt hoá tăng số lợng bạch cầu, tăng
khả năng thực bào của bạch cầu, tăng
kháng thể, bổ thể.
* ý nghĩa của sốt:
- Mặt tốt của sốt:
+ Sốt là phản ứng bảo vệ của cơ thể:
sốt có tác dụng tốt đến quá trình diễn biến của
nhiễm khuẩn, tăng bạch cầu, tăng khả năng
thực bào, tăng KT, bổ thể, tăng khả năng chống
độc của gan, tăng chuyển hoá.
+ Mặt xấu của sốt: Sốt cao kéo dài gây
rối loạn chuyển hoá, rối loạn chức phận

nhiều cơ quan dẫn đến suy kiệt, nhiễm
độc, giảm khả năng đề kháng của cơ thể.
Trẻ nhỏ khi sốt cao hay bị co giật, hôn mê.
Vì vậy, cần tôn trọng phản ứng sốt, theo
dõi diễn biến cơn sốt, không vội vàng dùng
các thuốc thoái nhiệt, để bệnh nhân nơi
thoáng mát, có thể đắp khăn ớt. Cần tìm
nguyên nhân gây sốt trên từng ngời bệnh
để giải quyết.
Can thiệp khi sốt cao sốt kéo dài gây
biến chứng. Đề phòng hạ nhiệt đột ngột, truỵ
tim mạch. Chú ý chế độ dinh dỡng cho ngời

Câu 9: Sinh lý bệnh tạo máu.
1- Phân tích cơ chế bệnh sinh của
thiếu máu do chảy máu, tan máu và rối
loạn chức phận tạo máu.
Thiếu máu là tình trạng giảm số lợng
hồng cầu, hoặc Hb trong đơn vị thể tích
máu, Cơ chế chung do mất cân bằng quá
trình huỷ và sinh hồng cầu.
* Thiếu máu do chảy máu: có 2 hình thức.
- Thiếu máu do mất máu cấp tính: là
tình trạng mấtmáu ra ngoài lòng mạch do
chấn thơng, vết thơng, phẫu thuật... Mức
độ mất máu phụ thuộc vào tình trạng tổn
thơng và thời gian mất máu.
Có thể thích nghi mất máu bằng co
mạch, tăng nhịp tim, tăng sức co bóp của
tim, phân bố lại máu và tăng hô hấp. Nhng

nếu mất máu nhiều (30-40% thể tích máu)
thì cơ thể không thích nghi nổi và sẽ lâm
vào tình trạng sốc.
- Thiếu máu do mất máu mạn tính: là
tình trạng mất máu từ từ, từng ít một trong
thời gian dài nh trĩ, giun móc, rong kinh...
cơ thể thích nghi bằng cách tuỷ xơng tăng
sinh hồng cầu và tạo nên mức cân bằng ở
mức thấp hơn giữa quá trình mất máu và
quá trình tăng sinh hồng cầu.
Đặc điểm của thếu máu do chảy máu là:
+ Sắt trong huyết thanh giảm vì sắt bị
mất ra ngoài.
+ Thiếu máu nhợc sắc: chỉ số nhiễm
sắc <1.
+ Tuỷ xơng tăng sinh nhiều hồng cầu,
đặc biệt nguyên hồng cầu a base vì thiếu
sắt để tạo Hb ở nguyên hồng cầu đa sắc
và các giai đoạn sau.
+ Máu ngoại vi nhiều hồng cầu non, hồng
cầu lới, hồng cầu nhạt màu và đa cỡ khổ.
* Thiếu máu do tan máu:
Là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng
mạch sớm đời sống bình thờng do bênh lý
của bản thân hồng cầu hoặc có chất làm
vỡ hồng cầu trong huyết tơng.
- Do bênh lý của bản thân HC.
+ Rối loạn cấu tạo dòng HC:
Bệnh HC hình cầu di truyền (hình viên
bi): là loại bệnh do tổn thơng màng HC gây

thiếu chất Spectrin ở khung TB HC. Hậu
quả là HC dễ bị giữ lại ở tuỷ lách, đời sống
HC bị rút ngắn.
+ Rối loạn enzym của HC: Thiếu E G6PD
(glucose 6 phosphat dehydrogenase) và E
pyruvat kinase, bệnh di truyền lặn liên quan đến
giới tính nam. Bề ngoài bình thờng nhng khi
uống hoặc tiêm một số thuốc (Sulfamid, quinin,
VTMK, VTMC...) tì bị cơn vỡ HC.
Cơ chế là do các thuốc trên khử
glutathion oxy hoá khó hơn để thành
glutathion khử để bảo vệ globin và protein
cấu trúc HC.
+ Rối loạn cấu tạo Hb bẩm sinh (bệnh
thalassemia): do rối loạn gen điều hoà sự
tổng hợp các peptid của Hb. Bình thờng ở
ngời trởng thành, các chuỗi polypeptid của
Hb là 22 (HbA gồm 2 chuỗi và . Ngời
bị bệnh thalassemia thì gen điều hoà tổng
hợp 2 chuỗi thay cho 2 chuỗi nên các
chuỗi polypeptid của Hb là 22 (HbF gồm 2
chuỗi và 2 chuỗi ).
- Rối loạn cấu trúc Hb.
Do rối loạn gen cấu trúc nên 1 a.a bị
thay thế bởi a.a khác trong chuỗi Polipeptid
và sẽ tạo nên Hb bất thờng: Bệnh hồng
cầu lỡi liềm (HbS) do chuỗi của HbA ở vị
trí số 6 (a.a Glutamin) bị thay thế bởi a.a
khác là Valin. Bộ ba mã cho a.a Glutamin
là GAA nay bị thay bằng GUA.

+ Vỡ hồng cầu do nguyên nhân bên
ngoài hồng cầu:
- Kháng thể chống hồng cầu từ ngoài đa vào gặp trong các trờng hợp:
+ Tan máu do truyền máu nhầm loại:
Tan máu do khác nhóm máu ABO giữa
mẹ và con, loại tan máu này thờng nhẹ.
Thờng gặp ở những ngời mẹ nhóm máu O
mà có con nhóm máu A hoặc B. Khi hiệu
giá kháng thể chống A và B của mẹ cao
làm ngng kết nhóm máu A hoặc B ở con.
+ Tan máu do truyền nhóm máu O
nguy hiểm nhóm máu O là nhóm máu cho
phổ thông, nhng nhiều trờng hợp truyền
nhóm máu O cho những ngời nhóm máu
A,B hay AB có thể gây tai biến. Cơ chế là
do ngời có nhóm máu O nguy hiểm bị mẫn cảm
bởi tiêm Vaccin hoặc ăn uống những chất có
kháng nguyên A hoặc B làm cho kháng thể
chống A và B tăng hiệu giá ngng kết gây tai
biến ngng kết hồng cầu ngời nhận.
+ Tan máu do yếu tố Rh: Ngời mẹ Rh-,
con Rh+ (Do di truyền từ bố) hồng cầu của
con qua mẹ khi chuyển dạ sẽ kích thích cơ
thể mẹ sinh ra kháng thể. Những lần sinh
thứ 2 trở đi, kháng thể mẹ qua nhau thai
vào máu thai kết hợp với hồng cầu Rh+ của
bào thai gây xảy thai hoặc thai chết lu, gây
vàng da do tan máu ở trẻ sơ sinh.
- Kháng thể chống hồng cầu do cơ thể
tự sinh ra (tan máu tự miễn):

+ Kháng thể ấm: Kháng thể này thờng
là IgG và đặc hiệu với kháng nguyên Rh
phản ứng giữa kháng thể và từ kháng
nguyên hồng cầu xảy ra ở 37 0c, gây tan máu
khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ
thể. Phần lớn các trờng hợp thiếu máu do từ

bệnh. Tăng khẩu phần đạm ăn chất dễ tiêu, bổ
sung thêm các sinh tố B, C.

4

kháng thể ấm có kết hợp với các bệnh khác
nh: Lymphoma, leucose và luput ban đỏ hệ
thống. Điều trị bằng cách dùng Corticoid, cắt
lách hoặc thuốc ức chế miễn dịch.
+ Kháng thể lạnh: Kháng thể này thờng
là IgE, đôi khi là IgG, thấp làm cho kháng
nguyên dễ bộc lộ trên màng hồng cầu và
dẽ kết hợp với kháng thể. Nhng khi hiệu
giá từ kháng thể tăng cao thì phản ứng
giữa kháng thể này và kháng nguyên đặc
hiệu cũng xaye ra ở nhiệt độ cao hơn 40c.
Một số bệnh nhiễm khuẩn nh viêm phổi do
Mycoplasma và nhiễm khuẩn có tăng bạch
cầu đơn nhân làm tăng sản xuất tự kháng
thể lạnh. Giữ ấm là phơng cách điều trị tốt
nhất và có thể dùng thuốc ức chế miễn
dịch.
- Do các chất độc có trong máu gây vỡ

hồng cầu, chất độc từ ngoài vào nh:
Phenol, chì, asen, thuốc (Quinin,
sunfamid...); thảo mộc nấm độc, dầu thầu
dầu...); Động vật (Nọc rắn).
- Do ký sinh trùng sốt rét, vi khuẩn liên cầu,
tụ cầu, phế cầu, vi khuẩn kỵ khí, vi rút (Cúm...).
- Do yếu tố vật lý: Bỏng nặng truyền
dung dịch nhợc trơng, đông máu rải rác
trong lòng mạch...
Đặc điểm của thiếu máu, tan máu:
+ Thiếu máu đẳng sắc do không mất
sắt ra ngoài.
+ Tuỷ xơng tăng sinh: Nhiều hồng cầu lới, nhiều hồng cầu đa sắc và a acid. Hb niệu,
có thể gây tắc ống thận bới trụ hematin.
+ Bilirubin tự do trong máu tăng.
+ Da vàng nhẹ, phân sẫm màu và nớc
tiểu vàng.
+ Sắt trong máu tăng.
* Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu:
- Thiếu các nguyên liệu cần cho quá
trình tạo máu:
+ Thiếu sắt: thiếu máu do thiếu sắt còn
đợc gọi là thiếu máu dinh dỡng.
. Nguyên nhân thiếu sắt: Do cung cấp
không đủ (trẻ bú quá lâu và không ăn
sam), do mắc các bệnh đờng tiêu hoá làm
cho không hấp thu đợc, do rối loạn chuyển
hoá sắt ( Thiểu năng gan, nhiễm khuẩn...)
do nhu cầu tăng (chửa đẻ...) và do chảy
máu ra ngoài.

. Đặc điểm của thiếu máu do thiếu sắt
nh đặc điểm của thiếu máu do mất máu
mạn tính.
. Hậu quả thiếu máu do thiếu sắt, tế
bào thiếu oxy, rối loạn oxy hoá tế bào =>
giảm khả năng hoạt động của các cơ quan,
giảm sút sức khoẻ. Đối với phụ nữ có thai,
thiếu máu do thiếu sắt là một đe doạ sản
khoa: Hay bị đẻ non, chảy máu sau đẻ,
thai nhi thiếu cân nặng... Một trong các
biện pháp phòng bệnh có hiệu quả là uống
bổ sung thêm viên sắt.
+ Thiếu Protid: Protid là thành phần
quan trọng tham gia vào cấu tạo hồng cầu
( màng, bào tơng, Hb...). Thiếu Protein
hoặc thiếi 1 số a.a nh: Tryptophan, lysin,
methionin, glycin sẽ gây thiếu máu.
+ Thiếu Vitamin: Vitamin C cần cho hấp thu
sắt, B2, B6 tham gia tổng hợp Hb, Vitamin B 12
và acid Folic tham gia tổng hợp acid Nucleic.
. Nguyên nhân gây thiếu các Vitamin:
Cắt dạ dày toàn phần hay 1 phần ( Khu
vực tiết nhầy của dạ dày chất cần cho việc
bao bọc Vitamin B12 trong quá trình hấp thu)
Các bệnh đờng ruột, cắt đoạn ruột, từ kháng thể
chống các tế bào tiết nhầy, do dùng một số
thuốc chống K, chống sốt rét...
- Thiếu máu do tuỷ xơng: Thiếu máu
này thờng gặp trong các trờng hợp cốt hoá
tuỷ xơng, di căn, u ác tính, suy tuỷ xơng do

ngộ độc thuốc hoặc hoá chất, thiếu
erythropoietin ( Hormon kích thích sản xuất
hồng cầu.
2. Phân tích cơ chế các rối loạn cấu
tạo bạch cầu:
2.1. Rối loạn BC không ác tính:
* Tăng bạch cầu:
Khi số lợng BC trong máu ngoại vị > 10
glucid/l
- Tăng BC hạt trung tính (N) gặp trong
những trờng hợp thiếu oxy, nhiễm khuẩn,
sau chảy máu, K... Trong một số điều kiện
sinh lý cảm xúc, nóng, lạnh, sau bữa ăn,
vận động cơ.
- Tăng BC hạt a acid (E): Gặp trong các
trờng hợp nhiếm KST, dị ứng các bệnh
ngoài ra, phong, sau chiếu xạ...
- Tăng BC hạt a Base (B): Gặp trong
các bệnh quai bị, sởi, lao, tinh hồnh nhiệt,
viêm gan...
- Tăng Mono bào (M): Gặp trong nhiễm
khuẩn nh: lao, thơng hàn, giang mai,
nhiễm KST sốt rét, Brucela.
* Giảm BC:
- Giảm BC hạt trung tính (N) gặp trong
nhiễm khuẩn huyết, lao kê, thơng hàn, sốt rét,
nhiễm độc (Benzen, asen, thuỷ ngân...). Sau
chiếu xạ, hoá chất, nhiễm virut cúm, sốt xuất
huyết.
- Giảm BC hạt a acid (E) trong trờng

hợp Stress, nhiễm khuẩn nặng, suy tuỷ,
sau khi dùng ACTH và Glucocorticosteroid.
- Giảm Lympho bào (L): Nhiễm HIV,
AIDS và sau khi dùng Cortisol.
- Giảm BC hạt a Base (B): Gặp khi sử dụng
Heparin kéo dài, tiêm ACTH và Cortisol.


- Giảm Mono bào (M): ít gặp, chỉ có thể
gặp khi nhiễm khuẩn huyết lâu ngày có thể
trạng yếu.
2.2. Rối loạn BC ác tính (Bệnh BC =
Leucose).
* Khái niệm: Bệnh BC là bệnh ác tính
của các tế bào BC.
* Bệnh nguyên và bệnh sinh:
Dới tác dụng của các tác nhân gây K
( VR, hoá chất, tia xạ...) lên bộ máy di
truyền của tế bào nguồn => sự phân chia
tế bào vợt khỏi cơ chế điều hoà và kiểm
soát của cơ thể tạo nên những tế bào ác
tính với những đặc điểm quá sản ( Tăng
sinh quá mức, lấn át tổ chức lân cận) Dị
sản (Mất tính chất biệt hoá) và loạn sản
( Sự sinh sản xảy ra ở những nơi bất thờng).
* Định tên và xếp loại BC dựa vào 3 tiêu
chuẩn:
- Theo tổ chức bị bệnh: Bệnh BC dòng
tuỷ (Myeloleucose), bệnh BC dòng Lynpho
(Lympholeucose), Bệnh BC dòng Mono

hay là bệnh tăng võng (Reticulose).
- Theo quá trình tiến triển của bệnh:
Thể cấp tính với đặc điểm tế bào non
chiếm đa số (50-80%) tổng số BC, hiếm có
những thể trung gian. Vì vậy có một
khoáng trống ( Khoảng trống bạch huyết)
giữa tế bào non và trởng thành. Thể mạn
tính với đặc điểm là sự phát triển của tế
bào không bị chặn lại ở giai đoạn non.
Trong máu có đủ các BC từ non đến trởng
thành nên không có khoản trống bạch
huyết.
Hình tự vẽ SGK 55
- Theo số lợng BC: Số lợng BC trong
bệnh BC thờng tăng cao nhng cũng có trờng hợp Bc không tăng mà còn giảm dới
mức bình thờng.

Câu 10: Sinh lý bệnh tuần hoàn
1. Khả năng thích nghi của hệ tuần
hoàn:
* Khả năng thích nghi của tim:
Bình thờng nhịp tim 70-80 lần/phút, mỗi
nhịp tim bơm ra 60-70 ml máu. Khi nhu cầu
trao đổi của tế bào tăng lên, nhịp tim có
thể tới 180-200 nhịp/phút và mỗi nhịp tim
bơm ra có thể 90-100 ml. Nh vậy lu lợng
máu có thể từ 4,5 lít/phút lên 20 24
lít/phút và thời gian để máu quay vòng từ 1
phút có thể rút ngắn còn 0,2 phút.
* Khả năng thích nghi của mạch:

Khả năng thích nghi của mạch thể hiện
bằng tăng số lợng mao mạch có chức năng
lên, tốc độ máu tăng gấp 3-5 lần, co mạch
máu ở gan, lách để đa máu dự trữ vào hệ
tuần hoàn và phân bố lại máu ( Co mạch
ngoại biên, dồn máu cho 1 số phủ tạng
quan trọng nh: tim, gan, não...) Trong lao
động thể lực, hệ cơ vân và hệ vành có thể
nhận máu khối lợng gấp 10 lần so với hệ
tiêu hoá.
2. Suy tim: ĐN, Nguyên nhân, Cơ
chế, phân loại và các RL chỉ tiêu hoạt
động chủ yếu:
* ĐN: ST là tình trạng tim mất 1 phần
hay toàn bộ khả năng co bóp để đảm bảo
lu lợng máu theo nhu cầu của cơ thể.
* Nguyên nhân:
- Không do mạch vành:
+ Tim bị quá tải káo dài:
. Quá tải về thể tích ( Một số bệnh van
tim, thông động, tĩnh mạch, sốt cao, cờng
giáp...).
. Quá tải về áp lực: (Cao HA, hẹp van
ĐM chủ, eo ĐM, xơ phổi...).
+ Bệnh lý của tim: Cơ tim bị viêm,
nhiễm khuẩn, nhiễm độc: Ngộ độc K +, ca++,
một số thuốc độc hại đối với tim, Vi khuẩn,
độc tố VK (Cúm, thơng hàn, bạch hầu, tinh
hồng nhiệt...).
Thiếu Vitamin B1, viêm tim tự miễn,

bệnh tim bẩm sinh... Rối loạn dẫn truyền
nhĩ thất, rung nhĩ, rung thất...
+ Giảm khối lợng tuần hoàn chung:
Chảy máu, truỵ mạch, hạ HA...
+ Bệnh lý của một số cơ quan khác:
Gan, thận, nội tiết.
- Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt.
Tất cả các nguyên nhân làm rối loạn
chuyển hoá trong tế bào cơ tim, tế bào cơ
tim thiếu nặng lợng hoạt động đều dẫn đến
suy tim.
* Cơ chế:
- Cơ chế bệnh sinh của những biểu hiện
suy tim trái:
+ Khó thở: Là biểu hiện thờng thấy nhất.
Cơ chế của khó thở là:
Do trong suy tim có thiếu oxy vì lu lợng
tim giảm, CO2 tăng trong máu.
Do tim trái suy gây ứ máu ở mao mạch
phổi, chèn ép PN làm giảm khả năng trao
đổi khí ở phổi giảm, tính co bóp đàn hồi
của phổi giảm, phế dung giảm, từ đó kích
thích dây TK X gây co thắt cơ trơn PQ nên
khó thở. Nếu có thêm suy tim (P) thì
t/chứng khó thở lại giảm vì máu sẽ ứ ở TM,
ít về phổi hơn. Những cơn khó thở của suy
tim (T) thờng xảy ra ban đêm vì lúc này TK
X dễ bị kích thích.
+ Phù phổi cấp: Là biến chứng nguy hiểm
nhất của suy tim trái. Cơ chế của PPC:

. Tim phải còn khoẻ bất chợt tăng cờng
co bóp => lợng máu về phổi quá nhiều =>
tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi.
. Do ứ máu, thiếu oxy nên thành mao
mạch phổi tăng tính thấm => huyết tơng và
hồng cầu thoát vào PN => phù phổi.
. Phế dung sinh hoạt giảm: Do ứ máu ở
phổi => phổi mất tính đàn hồi => rối loạn
thông khí.
+ Các biểu hiện khác:
. Tốc độ tuần hoàn quan phổi chậm do
MM phổi giảm.
. Thở nhịp Cheynes-Stockes.
. Tràn dịch phế mạc do áp lực TMP tăng
và do viêm.
- Cơ chế bệnh sinh của suy tim (P):
Bệnh sinh của suy tim (T) là do ứ máu ở
phổi, còn bệnh sinh của suy tim (P) là do ứ
máu ở ngoại biện.
+ RL Ch/năng gan: Gan to ra lại nhỏ lại
khi nghỉ ngơi gọi là gan đàn xếp. Sau đó
thiếu oxy kéo dài => thoái hoá mỡ gan rồi
tổ chức xơ phát triển => xơ gan. Cuối cùng
TH gan bị ứ trệ tạo nên báng nớc.
+ Phù: Do áp lực TM tăng, giảm AL keo
và tăng tính thấm thành MM.
+ Khối lợng TH trong suy tim (P) bao
giờ cũng tăng do máu ứ lại ở TM trong gan,
ruột nên máu qua thận kém => giảm bài
tiết nớc tiểu.

+ Xanh tím: Do Hb không đợc bão hoà oxy
và do ứ trệ máu gây giãn các MM và TM.
* Phân loại:
- Về lâm sàng:
+ Theo mức độ suy tim: Độ I, II, III và
cuối cùng là độ IV. Khi tim không có khả
năng cấp máu tối thiểu theo nhu cầu cơ
thể ở trạng thái hoàn toàn nghỉ ngơi.
+ Theo diễn biến của tim: Suy tim cấp
và suy tim mạn tính.
+ Theo vị trí tim suy: Suy tim (T), (P) và
suy tim toàn bộ.
- Theo chuyển hoá năng lợng trong tim:

+ Suy tim do giảm sản xuất năng lợng:
Thờng gặp trong tất cả những trờng hợp
máu nuôi tim giảm dần đến thiêud oxy tế
bào cơ tim.
+ Suy tim do giảm tích trữ năng lợng:
THờng gặp trong những trờng hợp cơ tim bị
thoái hoá, viêm cơ tim làm cấu trúc actinmyosin và ATP-ase cơ tim bị biến đổi.
- Theo cơ chế SLB:
+ Suy tim quá tải: Do lợng máu về tim
quá nhiều (Quá tải về thể tích) nh: trong
những trờng hợp hở van 2 lá, lao động
nặng, u nặng tuyến giáp trạng, sốt cao kéo
dài hoặc do lực cản tăng (quá tải do tăng
áp lực phía trớc) nh trong bệnh xơ hoá phổi
=> suy tim (P), cao HA, co ĐM chủ yếu
gây suy tim (T).

+ Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim: Suy
do mạch vành và suy không do mạch vành:
. Suy tim do mạch vành: Máu nuôi dỡng
tim chủ yếu dựa vào ĐM vành, riêng lớp
nội tâm mạc là đợc máu trong buồng tim
nuôi dỡng trực tiếp. Mạch vành suy có thể
do xơ vữa, hậu quả của xơ vữa mạch xảy
ra ở toàn thân. Mạch vành nhỏ nên dễ bị
tắc nghẽn hơn các mạch khác. Các mảng
xơ vữa làm cho lòng mạch bị thu nhỏ lại và
gây tắc khi có cục huyết khối tuy rất nhỏ.
Các nhánh nối thông của mạch vành lại rất
nghèo nàn. Tim bị thiếu máu, thiếu oxy =>
RL quá trình oxy hoá khử và tích tụ các sản
phẩm chuyển hoá => một phần cơ tim bị
hoại tử đó là nhồi máu cơ tim.
. Suy tim không do mạch vành: suy tim
do thiếu Vitamin B1 => tế bào không đa đợc Acetyl CoA vào chu trình Krebs. Suy tim
do ngộ độc K+, Ca+, Na+. Suy tim do cơ chế
miễn dịch nh: thấp tim và viêm cơ tim dị
ứng. Suy tim do nhiễm độc và nhiễm
khuẩn, suy tim do RL dẫn truyền: Loạn
nhịp, rung nhĩ, rung thất...
* Các RL chỉ tiêu hoạt động chủ yếu:
- Giảm lu lợng: Khi tim suy, khả năng co
bóp của cơ tim giảm làm không bơm hết
máu vào hệ ĐM nên cung lợng tim, thể tích
tâm thu giảm. trong gian đoạn này, bằng
các cơ chế thích nghi, cơ thế duy trì cung lợng tim ở mức bình thờng:
+ Sợi cơ tim giãn dài do hậu quả của ứ

máu trong thất. Tuy sức bơm của tim có
tăng ở gai đoạn đầu nhng kéo dài thì trơng
lực cơ tim giảm => tăng ALMM phổi và ứ
động máu ở phía trên tim.
+ Thất dày lên nhằm tăng sức bóp của
tim nhng do tăng AL vì sức cản và do
M/Mạch hoạt động lại không tăng => thiếu
máu nuôi dỡng cơ tim, chức năng co bóp
của tim cũng giảm dần.
+ Nhịp tim nhanh nhng bóp của tim yếu
nên dù tim đập nhanh thì lu lợng tim cũng
không tăng. Hơn nữa tim đập nhanh làm
thời gian tâm trơng ngắn, tim càng thiếu
máu nuôi dỡng cơ tim vì máu cung cấp cho
mạch vành ở thì tâm trơng.
+ Co mạch ngoại vi để duy trì HA, nhng
hậu quả của nó lại làm tăng sức cản ngoại
vị, khiến cho tim càng dễ suy.
- Tăng thể tích máu: Trong suy tim thể
tích máu tăng vì máu ứ ở hệ TM và máu
qua thận ít nên ch/năng lọc của thận giảm
dần đến giữ muối và nớc. Cơ thể luôn bị
thiếu oxy, tuỷ xơng bị kích thích nên tăng
sinh hồng cầu. Vì vậy thể tích máu trong
suy tim tăng cả về số lợng lẫn chất lợng.
- Giảm tốc độ tuần hoàn: Do sức bóp
của tim giảm, hệ TM bị giãn và ứ máu (tình
trạng ứ máu ở hệ TM phổi trong suy tim (T) và
ứ máu ở hệ TM ngoại vị trong suy tim (P).
- HA ĐM giảm: HA ĐM giảm do lu lợng

tim và sức cản ngoại vi giảm. Nhng HA TM
bao giờ cũng tăng vì tình trạng ứ máu trong
suy tim.
3. Phân biệt suy trim phải và suy tim (T):
Suy tim phải
- ĐN: suy tim (T) là
do ứ máu ở phổi
- Nguyên nhân:
- Cơ chế bệnh
sinh của suy tim
(P):
+ RL Ch/năng
gan: Gan to ra
lại nhỏ lại khi
nghỉ ngơi gọi là
gan đàn xếp.
Sau đó thiếu oxy
kéo dài => thoái
hoá mỡ gan rồi
tổ chức xơ phát
triển => xơ gan.
Cuối cùng TH
gan bị ứ trệ tạo
nên báng nớc.
+ Phù: Do áp lực
TM tăng, giảm AL
keo và tăng tính
thấm thành MM.
+ Khối lợng TH
trong suy tim (P)

bao giờ cũng
tăng do máu ứ
lại ở TM trong

5

Suy tim trái
- ĐN: suy tim (P) là do
ứ máu ở ngoại biện.
- Nguyên nhân
- Cơ chế bệnh sinh
biểu hiện suy tim trái:
+ Khó thở: Là biểu hiện
thờng thấy nhất.
Cơ chế của khó thở là:
Do trong suy tim có thiếu
oxy vì lu lợng tim giảm,
CO2 tăng trong máu.
Do tim trái suy gây ứ
máu ở mao mạch phổi,
chèn ép PN làm giảm
khả năng trao đổi khí ở
phổi giảm, tính co bóp
đàn hồi của phổi giảm,
phế dung giảm, từ đó
kích thích dây TK X gây
co thắt cơ trơn PQ nên
khó thở. Nếu có thêm
suy tim (P) thì t/chứng
khó thở lại giảm vì máu

sẽ ứ ở TM, ít về phổi
hơn. Những cơn khó
thở của suy tim (T) thờng xảy ra ban đêm vì
lúc này TK X dễ bị kích
thích.
+ Phù phổi cấp: Là

gan, ruột nên
máu qua thận
kém => giảm bài
tiết nớc tiểu.
+ Xanh tím: Do
Hb không đợc
bão hoà oxy và
do ứ trệ máu
gây giãn các
MM và TM.

biến chứng nguy hiểm
nhất của suy tim trái.
Cơ chế của PPC:
. Tim phải còn khoẻ
bất chợt tăng cờng co
bóp => lợng máu về
phổi quá nhiều => tăng
áp lực thuỷ tĩnh trong
mao mạch phổi.
. Do ứ máu, thiếu oxy
nên thành mao mạch
phổi tăng tính thấm

=> huyết tơng và
hồng cầu thoát vào
PN => phù phổi.
. Phế dung sinh hoạt
giảm: Do ứ máu ở phổi
=> phổi mất tính đàn hồi
=> rối loạn thông khí.
+ Các biểu hiện khác:
. Tốc độ tuần hoàn
quan phổi chậm do
MM phổi giảm.
. Thở nhịp CheynesStockes.
. Tràn dịch phế mạc
do áp lực TMP tăng
và do viêm.

4. Phân tích cơ chế phù trong suy tim:
* Suy tim trái:
Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực
thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nớc
thoát vào phế nang gây phù phổi mạn tính,
nghe thấy tiếng ral ớt ở cả 2 thì, đặc biệt rõ
ở nền phổi.
- Đôi khi có thể phát sinh phù phổi cấp
đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy
tim T, thờng do tim P vẫn còn khoẻ bất chợt
tăng lên hoạt động (do gắng sức) đẩy 1 lợng máu quá nhiều lên phổi, tim T hút yếu
nên máu bị ứ lại ở phổi làm tăng áp lực
thuyể tĩnh trong lòng mao mạch phổi. Mặt
khác khi máu bị ứ lại ở phổi làm cho quá

trình nuôi dỡng của thành phổi không tốt,
mao mạch phổi giãn ra và tăng tính thấm
thành mạch. Đồng thời làm giảm áp lực
keo huyết tơng huyết tơng vì khi tính thấm
thành mạch tăng ít thì chỉ có nớc và các ion
thoát ra ngoài cứ tiếp tục tăng sẽ kéo theo cả
các phân tử có kích thớc lớn thoát ra ngoài nh
albumin... kết quả là máu sẽ ồ ạt vào phế nang
gây phù phổi cấp, làm cho bệnh nhân chết
trong trạng thái ngạt tối cấp diễn.
* Suy tim P:
Phù trong suy tim P do nhiều yếu tố kết hợp lại.
- HA TM tăng đã làm cho nớc thoát ra
khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái
hấp thu nớc từ gian bào vào lòng mạch.
Đây là yếu tố chủ yếu.
- Giảm áp lực keo trong lòng mạch do
giảm protein huyết tơng (hậu quả của rối
loạn chức năng gan)
- ứ đọng nớc và muối do giảm lọc ở cầu
thận.
5. Các rối loạn của hệ mạch máu:
Phân tích cơ chế bệnh sinh và hậu quả
của xơ vữa ĐM và tăng HA.
* Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM:
- Cholesterol tồn tại và lu lợng trong
máu nhờ gắn với Protid để tạo thành LipoProtein. Bằng siêu li tâm phân lớp Lipo-Protein
theo tỷ trọng, ngời ta thu đợc 4 loại:
+ VLDL ( Very low density lipo-protein).
+ LDL ( low density lipo-protein).

+ IDL ( Intermediate density lipo-protein).
+ HDL (High density lipo-protein).
- Do các tế bào thiếu thụ thể để tiếp
nhận Cholesterol từ LDL (Do di truyền
không tổng hợp đợc thụ thể đặc hiệu với
LDL) hoặc khẩu phần ăn quá thừa chất
này => hậu quả chung là nồng độ
Cholesterol ở dạng LDL tăng trong máu
gây nên xơ vữa ĐM. HDL giúp vận chuyển
Cholesterol từ tổ chức đến gan để thoái
hoá, cho nên HDL có tác dụng bảo vệ
thành mạch, chống lại tác hại của LDL.
* Hậu quả của xơ vữa ĐM:
- Mạch kém khả năng đàn hồi, kém bền
=> mạch dẽ vỡ lòng mạch hẹp do mảng xơ
vữa => lu lợng máu giảm, dễ tắc mạch hình
thành huyết khối nơi xơ vữa và có thể bong
ra, trôi theo dòng máu gây tắc đột ngột ở
não, tim...
* Tăng huyết áp: HA phụ thuộc vào
cung lợng tim và sức cản ngoại vi. Vì vậy
cao HA là do tăng cung lợng tim, tăng sức
cản ngoại vị, hoặc tăng cả 2 yếu tố đó:
chia làm 2 loại
- Cao HA nguyên phát (Cao HA triệu
chứng): Nguyên nhân cha rõ chiếm tỷ lệ 9095%. Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng
cùng với một số tác nhân môi trờng nh: chế độ
ăn nhiều muối Na, stress và béo phì.
ăn nhiều muối Na là nguyên nhân làm
tăng thể tích của tuần hoàn => tăng cung lợng tim=> Stress kích thích trực tiếp hệ

thống TK , tiết Catecholamin => tăng sức bóp
của tim (Tăng cung lợng tim) và làm co hệ
thống mạch ngoại vi (tăng sức cản ngoại vi) =>
béo phì do Insulin có tỷ lệ cao mắc bệnh cao
HA do tăng hấp thu Na, tăng nhậy cảm với
Aldosterol và angiotensin II => kích thích hoạt
động TK , tăng tiết andothelin I làm co tế bào
cơ trơn thành mạch.


- Cao HA thứ phát: Do xơ cứng ĐM hoặc
xơ vữa ĐM làm giảm khả năng đàn hồi của
thành mạch gây tăng sức cản ngoại vi.
+ Do thiếu máu thận: => thiếu oxy ở bộ
máy cận cầu thận => tiết renin tác động
angiotensinogen (1 protein do gan sản xuất)
để tạo ra angiotensin I (1 peptid) có 10 a.a, rồi
chất này biến thành angiotensin II có 8 a.a
làm co mạch => tăng HA và kích thích thợng
thận tiết Aldosterol gây giữ Na và giữ nớc =>
tăng HA
Sơ đồ tự vẽ SGK 74
+ Do nội tiết: U thợng thận làm nồng độ
Cathecholamin tăng cao trong máu, hội
chứng Conn làm tăng tiết Aldosterol và hội
chứng Cushing => tăng tiết Glucocorticoid
và mineralocorticoid gây giữ Na+.

Câu 11: Sinh lý hô hấp.
1. Phân tích các rối loạn của quá

trình hô hấp (thông khí, khuếch tán, vân
chuyển vào hô hấp TB).
* RL quá trình thông khí.
- RLthông khí do khí thở: Nếu phân áp
oxy trong khí thở không cao hơn phân áp oxy
trong máu tiểu tuần hoàn do ĐM phổi đa đến,
thì không thể có sự trao đổi ở vách phế nang.
Trờng hợp trong khí thở có lẫn các chất khí có
ái lực cao với Hb sẽ xãy ra tranh chấp Hb,
cũng có thể đa đến đói oxy.
+ RL thông khí do độ cao:
. Khi lên cao, tỷ lệ phần trăm các chất
khí trong không khí thở không thay đổi, nhng áp
lực không khí giảm đi và phân áp mỗi chất khí
thành phần cũng giảm tơng ứng.

không khí trong nhiều phế nang, thậm chí
bị loại khổi chức năng khuếch tán.
+ Giảm diện phế tán do RL tới máu phế
nang:
. Suy tim trái làm ứ máu ở phổi, suy tim
phái làm giảm lu lợng tiểu tuần hoàn đều
gây giảm diện khuếch tán về mặt chức
năng.
. Tâm phế mạn.
- RL khuyết tán do không phù hợp giữa
thông khí và tới máu.
+ Nếu gọi V là thể tích khí lu thông ở
phế nang, Q là thể tích máu tới cho phế
nang thì tỷ số V/ Q= 1 là tối u cho khuếch

tán máu. ở vị trí thấp (khi đứng) và có áp
lực âm tơng đối lớn, nên đáy phổi đợc tới
máu nhiều hơn các phần khác của phổi, ở
đó V/ Q = 1. Mặc khác nhng nơi tơng đối
kém đợc tới mchuyển hoá (đỉnh phổi) cũng
kém trao đổi khí làm cho phân CO 2 ở đó
tăng lên gây co mao mạch khiến lu lợng
máu càng giảm(V/ Q < 0,8) .
- RL khuếch tán do tăng độ dày màng
trao đổi;
+ oxy ở phế nang vào tới HC để kết hợp
với Hb phải xuyên qua 8 lớp đó là chiều
dày của màng khuếch tán. Bất cứ lớp nào
dày lên cũng làm tăng khoảng cách di triển
của phân tử khí. Tuy nhiên chỉ có một số
lớp tăng chiều dày rõ rệt trong bệnh lý: Lớp
nớc lót và lớp kẽ với lới xơ. 2 nhóm bệnh
gây dày rõ rệt màng khuếch tán là.
. Phù phổi, viêm phổi thuỳ, viêm phổi
phế quản trẻ em: Lớp nớc lót phế nang dày
lên có khi chiếm hết khoảng trống trong
lòng phế nang.
. Xơ phổi làm lớp biểu bì và khoảng kẻ
dày lên do mô xơ phát triển.
- RL khuếch tán do giảm hiệu số phân
áp
+ Phân áp cao nhất của oxy khí quyển
là tại độ cao 0 m và đạt tới 160mmHg. Vào
tới phế nang oxy trộn với khí cặn nên phân
còn 100mmHg. Tại mao mạch quanh phế

nang, phân áp này là 40 mmHg. Nh vậy
hiệu số khuếch tán là 60mmHg. Hiệu số

. Trờng hợp sống dài mgày ở độ cao
3000m 4000m đôi khi 5000m, cơ thể thích
nghi bằng sản xuất nhiều erthropietin đa đến
tăng số HC trong máu(5,5 6tr/ mm 3) da
chuyển sang màu hồng tím, máu tăng độ
quánh đặc, khí cơ tim dày lên vì quá tải. thiếu
oxy bào thai dể mắc chứng tim tiên thiên.
+ RL thông khí do không khí tù hãm do ngạt:
. Một cơ thể (70 kg) khi nghĩ vẫn cần
mỗi phút khoảng 240ml Oxy/ ngày. Nếu hô
hấp trong khí quyển hẹp và tù hảm, oxy sẽ bị
cạn dần, đồng thời Pco2 tăng dần. Tình trạng
này cũng phẩn ánh vào máu: Néu PO 2 quá
thấp hay P CO2 quá cao ở máu đa đến toỏn
thơng não liệt trung tâm hô hấp mà chết.
. Khi ngạt, sự sống của cơ thể bị đe doạ
do Po2 quá thấp, nhất là do P CO2 quá cao
trong máu. Cả 2 trờng hợp không khí tù
hãm và ngạt, có phần giống nh tai nạn khi
lên cao ở chỗ cơ thể đói oxy; nhng khác ở chỗ
CO2 trong máu tăng lên, mà không giảm tai
nạn lên cao. Do vậy nạn nhân thở sâu và
nhânh cho tới khi trung tâm hô hấp bị nồng độ
cao CO2 làm cho tê liệt.
. Trong môi trờng tù hãm, khi tỷ lệ oxy từ
21% tỷ lệ thể tích khí thở chỉ còn 12%14%và tye lệ CO2 đạt 6- 8% thì các triệu
chứng bệnh lý xuất hiện: khó thở và thở

nhanh, sâu, do trung tâm hô hấp bị kích
thích quá mức, nhức đầu, mệt mỗi.. Nếu tỷ
lệ oxy chỉ còn 8% và tỷ lệ CO 2 lên tới 12%
thì cơ thể chết.
. Khi kẹp khí quản ĐV thí nghiệm ngời
ta thấy ngạt diễn biến qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn kích thích hô hấp:
Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ,
nạn nhân thở sâu và nhanh, đồng thời HA
tăng cao, tăng nhịp tim, tăng trơng lực cơ.
Nếu giải toả ngạt kịp thời sẽ nhanh chống
hồi phục chở lại.
Giai đoạn ức chế hô hấp:
Hô hấp chậm lại đôi khi tạo ngừng thở
HA hạ, tim yếu, TK lâm và trạng thái ức
chế ngày càng sâu( do đi vào mê man) có
hiện tợng tự động tiểu tiện và đại tiện(do
mở cơ vòng). Cuối giai đoạn này có co
giật. Để cứu chữa, phải hổ trợ hô hấp vì
con vật không thể tự thở.
Giai đoạn suy sụp:
Vỏ não và trung tâm hô hấp cũng nh
các trungtâm quan trọng khác tổn thơng
hoặc tê liệt, hầu nh không thể hồi phục.
Các phạn xạ quan trọng đều mất. Tỷ lệ cứu
sống rất thấp.
- RL thông khí do bệnh của bộ máy hô hấp:
+ Liệt các cơ hô hấp:
. Liệt thể cao do các dây TK tuỷ sống bị
h hại. Có thể liệt cơ xơng sờn, cơ hoành

hay cơ cổ.
. Viêm đa dây TK.
. Các bệnh của cơ ngực.
. Tổn thơng cột sống khu vực cổ lng. Khi
liệt nhẹ thì thông khí giảm, P CO 2 máu
tăng, P O2 giảm; có khi không biểu hiện RL
nếu cơ thể nghĩ.
+ Tổn thơng lồng ngực: Nh khi gay xơng
sờn, vẹo cột sống và nhất là tràn khí, tràn
dịch màng phổi.
+ Chớng ngại đờng hô hấp.
. Chớng ngại đờng hô hấp trên; phù
họng, u đờng hô hốp trên, bạch hầu, áp xe
hầu
. Chớng ngại đờng hô hấp dới; thờng
gặp là hen phế quả và viêm phổi.
* RL quá trình khuết tán: Phế nang vừa
trao đổi khí với bên ngoài (mở bằng thông
khí, chủ động), vừa trao đổi khí với bên
ngoài(bằng khuếch tán, thụ động).
- RL khuếch tán do giảm diện tích màng
trao đổi: đó là diện tích vách phế nang.
+ Giảm diện khuếch tán do giảm nhu
mô phổi: Gặp tong trờng hợp; bị cắt thuỳ
hay lá phổi thiếu chất nay surfactant, chớng phế nang, viêm phổi, phù phổi nhất là
phù phổi cấp.
+ Giảm lợng khuếch tán do giảm thông
khí: Thông khí giảm, làm chậm đổi mới

này

đối

với

CO2

40=6mmHg)
Máu
ĐM

áp lực
oxy

5

Oxy toàn
phần

9

Máu
TM

là (46Chênh lệch

40

+55mmHg

19.7

15.1

+4.6ml/100ml

Oxy hoà
tan

0.3

0.12

+0.18 ml/100ml

Oxy kết
hợp Hb

19.4

15.0

+4.4ml/100ml

áp lực
CO2

40

45.0

-5mmHg

CO2 toàn
phần

48.2

51.9

-3.7ml/100ml

CO2 hoà
tan

2.58

2.84

-0.26ml/100ml

+ Một số trờng hợp liên quan thay đổi
phân áp oxy:
. Thở oxy nguyên chất kéo dài sẽ làm
thay đổi thành phần khí cặn.
. Các bệnh làm tăng khí cặn: Xơ phổi,
chớng phế nang.
. Giảm ái lực Hb với oxy: làm cho khả
năng khuếch tán oxy từ phế nang vào máu
giảm theo. Đó là khi sốt cao, nhiễm nóng,

giảm PH, tăng phân áp CO2 ở máu.
* RL quá trình vận chuyển:
- RL về lợng hoạc chất của Hb trong
máu, khiến nó không bắt giữ và mang tải
đầy đủ lợng oxy do phổi cung cấp. Bình thờng 1 ml máu phải có khoảng 15g Hb để
mang dợc 20 ml oxy.
- Giảm lu lợng và áp lực tuần hoàn, dù
là ở đại hay tiểu tuần hoàn đều đa đến
cung cấp cho Tế bào. Vì thực chất tuần
hoàn là 1 vòng kín. Giảm lu lợng và áp lực
tuần hoàn dù ở tuần hoàn nào đều dẫn
đến đói oxy cho các Tế bào nằm trong
phạm vi chi phối của các rối loạn trên.
* RL quá trình hô hấp TB:
- Hô hấp Tế bào là giai đoạn cuối cùng
của hô hấp. đầu vào gồm oxy và các chất
dinh dỡng chứa năng lợng. Cả 2 đều do
tuần hoàn đa tới. Đầu ra gồm năng lợng,
khí CO2 và nớc.
- Nh vậy, sản phẩm đầu vào và đầu ra
của sự oxy hoá chất dinh dỡng trong TB
cũng giống nh sự đốt cháy chất hữu cơ
trong không khí. Tuy nhiên sự oxy hoá
trong TB đợc thực hiện qua nhiều bớc.
Năng lợng giẩi phóng dần dần dới dạng
ATP, mà không biến đổi tất cả thành nhiệt.
Khí CO2 trong hô hấp TB đợc tạo ra từ sự
khử carboxyl của các acid hũ cơ.
- Rối loạn hô hấp Tế bào xãy ra khi thiếu
cơ chất hoặc giảm hoạt tính các E hô hấp.

6

Câu 12: Sinh lý bệnh tiêu hoá.
1. phân tích nguyên nhân cơ chế
bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.
Nguyên tắc điều trị
* Cân bằng tiết dịch dạ dày: Quá trình
tiết dịch dạ dày có chứa 1 mâu thuẫn giữa
tiết chất nhày có tính chất bảo vệ niên mạc dạ
dày và tiết pepsin, HCL có tính chất tiêu huỷ
niên mạc đó. Niêm mạc dạ dày tồn tại đợc và
quá trình tiêu hoá vẫn hoàn thành nhờ sự cân
bằng của 2 quá trình BV và tiêu huỷ. Theo
quan niệm này thì loét DD- TT đợc coi nh là
kết quả của sự tấn công của pepsin và HCL
qua hàng rào phong ngự chất nhày.
- Nguyên nhân của mất cân bằng:
+ Pepsin, HCL tiết ra nhiều trong khi
chất nhày vẫn tiết ra bình thờng.
+ Hoặc do chất nhày giảm xuống trong
khi Pepsin, HCL không tăng.
+ Hoặc phối hợp cả 2.
Đến nay, ngời ta đã thấy có nhiều yếu
tố ảnh hởng đến tiết dịch vị DD và từ đó
nêu lên nhiều giải thiết về nguyên nhân và
bệnh sinh các H/C loét DD- TT.
* Các yếu tố ảnh hởng đến bệnh loét
DD TT.
- Yếu tố thể tạng: đợc coi nh là yếu tố

nguy cơ.
Ngời ta thấy trong cùng 1 hoàn cảnh chỉ
có 1 số ngời mất bệnh, về LS nhiều triệu
chứng cho phép nghỉ đến vết loét là hậu
quả của quá trình mãn cảm của cơ thể đối
với 1 kháng nguyên nào đó.
Có tác giả thấy bệnh ở ngời nhóm máu O
cao hơn rõ rệt so với các nhóm máu khác.
- Yếu tố VK : Xoắn khuẩn Helicobacter
pylori ( H.p, gram âm, di chuyển đợc, sống ký
sinh ở niên mạc DD) là nguyên nhân quan
trọng trong bệnh sinh cũng nh tái phát Viêm
loét DD- TT đã đợc công nhận. VK Hp gây
nên viêm DD, có tính chất là 1 đáp ứng MD
của hệ thống MD ở niên mạc đờng tiêu hoá
đối với kháng nguyên của Hp.
- Yếu tố nội tiết:
+ Có mật tố của hạ khâu não RL dinh
dỡng niên mạc DD.
+ Dới tác dụng kích thích của ACTH,
Cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ do
ức chế tiết dịch DD.
+ Glucose huyết giảm làm tăng tiết dịch
vị vì thế loét DD TT có thể do tuỵ tăng cờng hoạt động.
- Yếu tố TK: Thuyết mất cân bằng TKTV
cho rằng:
+ Cờng phó giao cảm gây tăng co bóp
và tiết dịch đồng thời RL vận mạch (co thắt
mao mạch ở niên mạc) đa đến thiểu dỡng
niên mạc DD. Tình trạng này tạo đều kiện

cho tiêu huỷ niên mạc DD bằng HCL,
pepsin.
+ Theo thuyết TKTW thì những yếu tố
(chấn thơng tâm lý, chấn thơng thực thể do
bỏng) gây RL điều hoà của vỏ não đối với
các phủ tạng làm ảnh hởng đến việc tiết
dịch DD gây nên vết lóet (sơ đồ tự vẽ).
* Nguyên tắc điều trị:
- Diệt VK Hp bằng kháng sinh.
- Kết hợp trung hoà acid và bảo vệ niên
mạc bằng thuốc.
2. Phân tích nguyên nhân, cơ chế
bệnh sinh và hậu quả của ỉa lỏng.
Nguyên tắc điều trị.
- Tiêu chảy cấp: phân rất nhiều nớc
(hay toàn nớc), đại tiện nhanh, nhiều lần
liên tiếp.
- Tiêu chảy mạn: Phân nhão kéo dài
trong nhiều tuần, nhiều tháng, không gây
mất nớc mà gây hậu quả về dinh dỡng do
giảm hấp thu.
* Nguyên nhân:
- Tổn thơng thực thể ở TB niên mạc ruột
do:
+ Viêm: do KST, VK và độc tố của chúng
hoặc do RL cân bằng VK ở đại tràng.
+ Độc chất hoặc dị ứng tại ruột kết quả
là ruột tăng tiết dịch, tăng co bóp, đẩy
phân nhanh chống xuống đại tràng.
- Thiếu dịch va E tiêu hoá : Thiếu acid

DD khiến thức ăn xuống ruột rất nhanh;
thiếu E tuỵ; thiếu muối mật, thiếu dịch ruột,
thiếu bẩm sinh một số E tiêu hoá. Tất cả,
khiến thức ăn không tiêu (phân lổn nhộn,
phân sống), kích thích sự co bóp của ruột
tống phân ra ngoài.
- Các nguyên nhân khác làm tăng nhu
động ruột: Viêm phúc mạc viêm ruột thừa,
u manh tràng, K DD carcinoid (làm ruột tiết
nhiều serotonin làm tăng co bóp ruột).
* Cơ chế bệnh sinh: các nguyên nhân
trên gây tiêu chảy theo các cơ chế.
- Cơ chế tăng tiết dịch: Đây là cơ chế
hay gặp trong viêm ruột; nớc đợc tiết ra từ
niên mạc ruột tăng gắp nhiều lần mức bình
thờng. Đặc biệt là trong viêm ruột cấp do
nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây mất nớc cấp.
Trong tiêu chảy mạn (viêm do amip giun
sán) thì cơ chế tăng tiết dịch ít quan trọng
hơn.
- Cơ chế tăng co bóp: Làm thức ăn qua
ruột nhanh mà lại không kịp tiêu hoá. Cơ
chế này thờng gặp ở các trờng hợp viêm ruột
nhiễm khuẩn hoặc vô toan DD, thiếu các dịch
tiêu hoá (tuỵ, mật) thức ăn ở dạng thô làm
tăng áp lực thẩm thấu ở ruột với các dấu hiệu


sôi bụng, phân sống, lổn nhổn. Một số thuốc
tẩy có tác dụng theo cơ chế này.

- Cơ chế giảm hấp thu: Khiến lợng nớc
thải theo phân; cơ chế này thờng gặp trong
viêm ruột do các nguyên nhân khác nhau;
cắt đoạn ruột quá dài, rối loạn cân bằng
VK. Thuốc tẩy loại tăng áp lực thẩm thấu
(MgSO4) cung giảm hấp thu theo cơ chế
này.
* Hậu quả:
- Tiêu chảy cấp: có hai H/C nổi bật
+ RL huyết động học do mất nớc quá
nhiều, máu bị cô đặc, khối lợng tuần hoàn
giảm, HA giảm, và gây gánh nặng cho tim
dẫn đến suy tuần hoàn.
+ Nhiễm độc và nhiễm acid do cơ thể
còn mất những muối kiềm của dịch tuỵ,
mật và ruột đa đến nhiễm độc và nhiễm
acid. Hơn nữa do RL huyết động học nói
trên còn gây RL chuyển hóa (yếm khí), làm
trạng thái nhiễm acid càng nặng, giãn
mạch. cuối cùng là vô niệu cũng là cơ chế
quan trọng đa đến nhiễm độc và nhiễm
acid. Mất nớc - mất muối kiềm - nhiễm độc
càng làm tăng RL huyết động học và hình
vòng xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không đợc
ngăn chặn sớm.
- Tiêu chảy mạn: Do RL tiêu hoá kéo
dài nên giảm khả năng tiêu hoá và hấp thu
ở ruột có thể dẫn đến thiếu protein, VTM,
Fe, Ca, mà hậu quả cuối cùng là thiếu
máu, SDD, còi xơng (Sơ đồ tự vẽ).

* Nguyên tắc điều trị:
- Tiêu chẩy cấp: Bù kịp thời lợng nớc và
điện giải bị mất( bằng đờng uốn hoặc
truyền), chống NT- NĐ, điều trị nguyên
nhân và cho chế độ DD thích hợp.
- Tiêu chảy mạn: Điều trị nguyên nhân,
chống SDD (plasma, dung dịch a.amin,
VTM và chế độ ăn giàu dinh dỡng).

Câu 13: Sinh lý bệnh gan mật.
1. Phân tích các rối loạn chức phận
của gan.
* Rối loạn chuyển hoá:
- Rối loạn chuyển hoá protid:
+ Giảm tổng hợp prptid: các bệnh lý của
gan đều gây ra tình trạng giảm protein chung
(biểu hiện: giảm P trong huyết thanh, đặc biệtlà
giảm Albumin). Tỷ lệ A/G giảm (bình thờng A/G =
1,2 -1,5) làm thay đổi tính cân bằng keo loại của
huyết tơng, có nghĩa là huyết tơng dễ bị tủa khi
gặp KL nặng. Giảm tổng hợp các yếu tố đông
máu II, VII, IX, X, các yếu tố chống chảy máu:
A, B, C. dẫn đến tình trạng xuất huyết dới da,
niêm mạc, chảy máu đờng tiêu hoá.
+ Giảm khả năng thoái hóa protid: một
số peptid bị thoái hoá dở dang: dipeptid,
tripeptid vào máu gây độc cho cơ thể, hoặc
gây tình trạng dị ứng.
- Rối loạn chuyển hoá lipid:
Gan không những giúp cho sự hấp thu

mỡ qua ống tiêu hóa nhờ mật của nó bài tiết
ra mà còn làm nhiệm vụ chuyển hóa những
mỡ đã hấp thu về gan qua đờng máu. Vì vậy
khi chức phận chuyển hoá lipid của gan bị RL
thì có các biểu hiện sau:
+ Lợng mỡ dự trữ của cơ thể giảm
nhanh do giảm hấp thu và giảm tân tạo từ
P và G.
+ Lợng cholesterol este hoá giảm, các
chất vận chuyển mỡ giảm.
+ Trong tắc mật thì lợng mỡ và
cholesterol tăng vì muối mật có tác dụng
hoà tan đợc mỡ và cholesterol.
Cholesterol tăng trong máu còn do cơ
chế ức chế phản hồi trong tuần hoàn gan
ruột của acid mật. Bình thờng acid đợc tạo
ra từ cholesterol, khi mật bị tác thì acid mật
tăng cao ức chế ngợc, dẫn tới tăng
cholesterol.
- Rối loạn chuyển hoá glucid:
+ Giảm khả năng chuyển đờng mới hấp
thu thành glycogen dự trữ. Dựa vào đặc
điểm này, trong LS làm nghiệm pháp tăng
đờng huyết. Ngời bị bệnh gan, sau khi
uóng hoặc tiêm glucose vào thì đờng huyết
nhanh chóng tăng cao và nhanh chóng hạ
xuống thấp. Ngoài ra còn biện pháp
Glactose niệu, ngời bị bệnh gan không có
khả năng giữ và chuyển hoá galactose nên
sau khi uống galactose xuất hiện nhiều

trong các mẫu nớc tiểu đầu.
+ Giảm dự trữ glycogen, do đó dễ bị hạ
đờng huyết.
+ Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung
gian của glucid nh aicd lactic, acid
Puryvic dẫn đến nhiễm toan.
- Rối loạn chuyển hoá muói nớc: bệnh
lý của gan thờng gây phù.
+ Cơ chế phù: giảm áp lựckeo, tăng áp
lực thuỷ tĩnh, giảm khả năng phân huỷ các
nội tiết tố tham gia chuển hoá muối nớc
(ADH, aldosterol) thành mạch tăng tính
thấm (do ở các sản phẩm độc).
* Rối loạn chức phận chống độc:
Khi gan bị bệnh thì chức năng đóng vai
trò khử độc của gan bị rối loạn:
- Giảm phân huỷ 1 số hormon: nội tiết
tố sinh dục (teo tinh hoàn, mất kích dục
tính, giãn mạch) nội tiết tố vỏ thợng thận
17, hydroxysteroit (giữ nớc, muối) nội tiết tố
chóng bài niêu của tuyến yến ADH (thiểu
niệu ứ nớc ở gian bào gây phù).
- Giảm khả năng cố định va thải trừ chất
màu: biểu hiện trong các nghiệm pháp tiêm
chất màu hồng bangali hoặc BSP
(bromosunfophtalein: Sau khi tiêm 45 phút thì
chất màu vẫn còn trong máu. Đối với 1 số VK,
gan cũng có khả năng cố định chung.
- Giảm khả năng chuyển hoá các chất
độc thành các chất không độc hoặc ít độc

giảm khả năng oxy hoá khử đối với 1 số
chất nh phenylbutazon, Chloramphenicol,
Hexobarbital. Giảm khả năng thuỷ phân
hoặc acetyl hoá đối với sulfonamit, giảm
khả năng liên hợp để tạo ra một số chất
nh: Bilirubin kết hợp, urê, acid hypuric.
* RLchức phận cấu tạo và bài tiết mật.
- Chuyển hoá sắc tố mật:
+ Nguồn gốc: Hb giáng hoá từ các HC
và một số nhân porphyrin đợc gan tạo
thành Bilirubin tự do sau đó liên hợp với
acid uridin diphospho- glucuronic (nhờ
Enzym glucuronyl transferase) tạo thành
bilirubin kết hợp bài tiết vào đờng mật.
+ ở ruột, bilirubin kết hợp đợc khử oxy
tạo thành urobilinogen và stercobilinogen. Một
phần urobilinogen đợc tái hấp thu về gan. Tại
ruột urobilinogen và stercobilinogen tiếp tục
oxy hoá thành urobilin và stercobilin đào thải
qua phân (mỗi ngày khoảng 0,1 0,2 gam).
- RL chuyển hoá sắc tố mật:
Biểu hiện lâm sàng sắc tố mật là vàng da.
Vàng da là tình trạng bẹnh lý xảy ra khi
sắc tố mật tăng cao trong máu và ngấm
vào da và niên mạc.
Theo cơ chế bệnh sinh xếp loại vàng da
nh sau:
+ Vàng da do nguyên nhân trớc gan: Là
vàng da do dung huyết, Hb trong máu tăng
cao dẫn đến tăng bilirubin.

Nguyên nhân: Các nguyên nhân dẫn
đến vỡ HC, hay gặp nhất là nhiểm khuẩn
nhiễm độc.
Đặc điểm : bilirubin tự do tăng cao trong
máu. Nớc tiểu không có bilirubin tự do vì

7

không tan trong nớc. Bilirubin kết hợp cũng
có thể tăng nếu chức năng gan vẫn tốt,
dẫn đến phân sẩm màu.
+ Vàng da do tổn thơng tại gan:
. Nhóm thứ nhất: do RL vận chuyển
bilirubin tự do qua mang Tế bào nhu mô
gan. VD: bệnh vàng da di truyền Gilbert.
. Nhóm thứ 2: do RL quá trình chuyển
bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
. Nhóm thứ 3: Do tổn thơng Tế bào nhu
mô gan và RL bài tiết mật nên trong máu tăng
cả bilirubin tự do và bilirubin kết hợp. Mật
xuống ruột giảm nên phân nhạt màu.
Nguyên nhân gây vàng da loại này thờng do nhiễm độc(phospho, benzen,
iodoforme) mhiễm khuẩn(VR viêm gan,
giang mai, nhiễm khuẩn huyết).
+ Vàng da do nguyên nhân sau gan :
vàng da do tắt mật.
. Nguyên nhân: cơ học: sỏi đờng dẫn
mật, giung chui ống mật, u đầu tuỵ, hạch,
sẹo dây chằnglàm tắc hẹp đ ờng dẫn
mật. Do rối loạn co bớp cơ oddi, RLTKTV.

. Đặc điểm: Mật không xuống đợc ruột,
tràng vào máu gây vàng da bilirubin kết
hợp, acid mật, cholesterol, lipid trong
máu tăng cao. Nớc tiểu vàng đậm vì có
nhiều sắc tố mật và muối mật. Phân trắng
vì mật không xuống đợc. Nếu tình trạng
kéo dài thì các Tế bào nhu mô bị tổn thơng
dẫn đến giảm khả năng kết hợp tạo
bilirubin kết hợp nên bilirubin tự do sẽ tăng.
* RL tuần hoàng và chức phận tạo máu.
- RL tuần hoàn gan:
+ Giảm lu lợng tuần hoàn: do giẩm lu lợng tuần hoàn chung do giảm tuần hoàn
cục bộ làm gan thiếu oxy sản xuất chất
gây dãn mạch VDM dẫn đến hạ HA.
+ ứ máu tại gan: các nguyên nhân cản
trở ứ máu về tim phải làm gan to, máu ứ
lâu ngày gan thiếu oxy thoái hoá tổ chức
xơ phát triển tạo nên hình thái bệnh lý gan
hạt cao dẫn đến xơ gan. Nặng dẫn đến xơ
gan tử vông.
+ Tăng HA TM cửa: do tăng HA TM toàn
thân do tắc hệ thống TM cửa(u chèn ép xơ
gan tuần hoàn bàng hệ).
- Rối loạn chức phận tạo máu cùng với
H/C tăng áp TM cửa tăng tính thấm thì RL
tạo máu (giảm tổng hợp protein, các yếu tố
đông máu). Trong các bệnh lý của gan
cơ chế gây thiếu máu và xuất huyết.
2. Phân biệt suy gan cấp và mạn, cơ
chế của hôn mê gan.

a. Suy gan cấp:
* Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân
làm gan bị nhiễm độc nặng nh: phospho,
thuốc mê, nhiễm khuẩn nặng, nhất là
viêm gan do VR.
* Biểu hiện:
- Lâm sàng: có những biểu hiện ngay từ
đầu. Dấu hiệu TK: mệt lả, ngủ lơ mơ, có
thể có những hành vi bất thờng, nói lẵn, la
hét, dẫy dụa, co giật hôn mê. Tiêu hoa :
nôn. Toàn thân: Sốt, xuất huyết dới da, dạ
dày ruột.
- Tiến triển: BN có thể tử vông trong
vòng 5 6 ngày với các rối loạn giống nh cắt
gan thực nghiêm. Tuy nhiên, tuỳ thuộc vào tác
nhân gây tổn thơng, mức độ tổn thơng gan mà
qua trình diễn biến có khác nhau.
b. Suy gan mạn tính:
* Nguyên nhân: suy gan mạn thờng gặp
ở những ngời bệnh gan kéo dài nhu mô
gan bị tổn thơng làm ảnh hởng đến chức
năng gan. Tuỳ theo mức độ tổn thơng mà
gan có thể suy hoàn toàn hoặc không
hoàn toàn. Dù ở mức độ nào cũng gây ra
rối loạn chức năng tiêu hoá, TK, tuần hoàn,
chuyển hoá muối nớc.
* Biểu hiện:
- RLCN tiêu hoá: thiếu mật dẫn đến ruột
giảm co bớp giẩm tiết dịch BN chán ăn, chớng bụng buồn nôn, có thể bị toá bón tiêuu
chảy. Kém hấp thu mở, do vậy phân có thể có

mở. Loạn khuẩn đờng ruột, RL hấp thu dẫn
đến suy dinh dỡng, thiếu máu.
- RLCN tuần hoàn: thiểu năng tim
mạch, tăng thẻ tích tuần hoàn. Các chất
đọc không bị phá huỷ làm ảnh hởng đến
hoạt dộng của tim.
- RLCN thận: Do gan không phá huỷ đợc các chất độc làm RLCN thận(H/C gan thân)gay thiểu niệu, ure máu tăng.
- RL chức phận TK: Tổ chức TK bị
nhiếm độc biểu hiện từ nhẹ đén nặng: rung
chân, tay, RL ý thức, hôn mê.
- RL loạn đông máu và chảy máu: Xuất
hiện dới da niên mạc rất thờng gặp ở BN
suy gan mạn. Các trờng hợp nặng thì đi
ngoài ra máu( trỉ), nôn ra máu, chảy máu
đờng tiêu hoá.
Tóm lại, gan là cơ quan đảm nhiệm
nhiều chức phận quan trọng của cơ thể:
chức phận chuyển hoá, chức phận chống
độc, chức phận tuần hoàn, chức phận cấu
tạo bài tiết mật. Nhiều nguyên nhân gây
RL chức phận gan, bệnh cảnh lâm sàng
của gan cũng rất phức tạp đa dạng. Hiểu
đợc cơ chế bệnh sinh của bệnh sẽ gớp
phần năng cao chất lợng và hiệu quả cua r
công tác phòng chứa các bệnh của gan.
3. Hôn mê gan:
- Tăng NH3 trong máu: NH3 đợc sản
xuất ra từ 7 -8 g/ 24h từ 2 nguồn: NH 3 nội
sinh (do chuyển hoá) từ quá trình khử các

nhóm amin của a.amin, NH3 ngoại sinh
( do VK đờng ruột gây ra).
Bình thờng NH3 chỉ còn trong máu rất
thấp (0,02- 0,18mg/100ml). Nhờ gan, cơ
quan duy nhất nó thành ure không độc.
Trong bệnh lý nh xơ gan NH3 có thể
tăng lên 0,3mg/ 100ml và trong hôn mê
gan có thể tăng tới 0,54mg/ 100ml. đặc
biệt nó thờng tăng cao ở những BN có
chảy máu đờng tiêu hoá,do VK đờng ruột
làm tăng NH3 nội sinh.
- Tăng các chất dẫn truyền TK giả: Các
chất dẫn truyền TK giả là các dẫn xuất bất
thờng của các chất dẫn truyền TK do qua
trình - hydroxyl hoá bởi 1 E không đặc
hiệu tại tổ chức TK. Nếu sự tích luỹ các
chất này xãy ra ở não bộ thì gây nên HC
tâm TK nh mất ý thức, tay chân rung lẫy
bẩy. Nếu nó tích ở ngoại vi thì gây giảm trơng lực tiểu ĐM, hình thành mạch tắt ngoại
vi, giảm máu ở nội tạng gây nên H/C gan
thận.
- Một số điều kiện thuận lợi tham gia
vào cơ chế hôn mê gan giảm Glucose
máu, phù tổ chức nảo, các sản phẩm độc
từ ống tiêu hoá không đợc gan cố địn, thải
trừ và tinhỳ trạng suy sụp cơ thể.


Câu 14: Sinh lý bệnh tiết niệu.
1- Phân tích cơ chế những biểu hiện và

biến chứng của viêm cầu thận (VCT) cấp:
- VCT cấp thờng là thứ phát sau những
trờng hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da,
phổi nghiên cứu thống kê cho biết: VCT
do viêm hong, viêm hạnh nhân chiếm
54%; do viêm da, viêm ở các bộ phận
khác, đặc biệt sau nhiễm khuẩn huyết
chiếm 20%. ậ trẻ em VCT cấp thờng xãy ra
sau 15 20 ngày viêm họng do liên cầu
khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm
sàng là: phù, tiểu tiện ít,
- XN: Ngoài các các xét nghiệm cho
biết tình trạng viêm cấp (nh tăng số lợng
BC) thì các xét nghiệm về miễn dịch học
cho thấy BN có kháng thể chống cầu thận
và chống liên cầu với hiệu quả cao, bổ thể
toàn phần giảm rõ, có phức hợp miễn dịch
lu hành gồm kháng nguyên (VK) và các
globulin MD nh IgG, IgM, trong máu và
lắng đọng ở cầu thận. Dới kính hiển vi
quang học, các cầu thận tụ đầy HC, nhiều
khi thấy HC tan hết khiến cầu thận chỉ còn
là một hình tròn thống nhất.
- Thực nghiệm: Đã gây đợc VCT thực
nghiệm theo cơ chế miễn dịch. Cổ điển,
masugi dùng kháng huyết thanh của vịt chống
thận thỏ (dùng hỗn dịch nghiền của thận thỏ
tiêm cho vịt để tạo kháng huyết thanh vịt
chống thận thỏ ) tiêm cho thỏ lành đã gây đợc
VCT. Cavelti dùng thận thỏ trộn với độc tố liên

cầu tan máu nhóm A tiêm cho thỏ lành cũng
gây đợc VCT. Haymann dùng thận thỏ nghiền
với tá chất Freund tiêm vào ổ bụng thỏ cũng
gây đợc VCT.
- Cơ chế bệnh sinh: Các bằng chứng về
lâm sàng, thực nghiệm trên đây đã thừa
nhận từ lâu: VCT có cơ chế MD. Khi kháng
nguyên (VK, độc tố VK) xâm nhập, cơ thể
sẽ tạo ra kháng thể chống lại. Kháng thể
kết hợp kháng nguyên hình thành các phức
hợp miễn dịch lu hành. Một số phức hợp tại
các mao mạch cầu thận gây hoạt hoá tại
chỗ hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu,
hệ thống kinin huyết tơng, hấp dẫn BC
tạo ra 1 ổ viêm làm xung huyết và tổn thơng cầu thận. Chức năng lọc của cầu thận
bị giảm, protein và một số TB lọt qua cầu
thận vào nớc tiểu. Chức năng ống thận ít bị
ảnh hởng (vẫn còn khả năng cô đặc) nên
tỷ trọng nớc tiểu cao. (vẽ sơ đồ)
- Biểu hiện và hậu quả: Thiểu niệu hoặc
vô niệu, nớc tiểu máu đỏ, đục, tỷ trọng cao,
có protein, HC, BC, trụ hạt Máu: toan
máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đa
đến H/C tăng ure huyết, tăng áp lực
thẩm thấu ( do Na+ là chủ yếu) gây phù.
Hậu quả: suy thận, hôn mê thận.
2. Phân tích cơ chế những biểu hiện
và biến chứng của Viêm cầu thận mạn:
- Nguyên nhân gây VCT mạn rất phức
tạp, có 1 số trờng hợp do VCT cấp chuyển

thành, còn đa số trờng hợp là VCT mạn
ngay đầu và dẫn đến suy thận. Nguyên
nhân cầu thận mạn cha rõ, nhng cơ chế
bệnh sinh hớng về tự miễn, quá mẫn typ III,
xảy ra sau các bệnh hệ thống, có tính gia
đình. Ngời ta cũng phát hiện đợc phức hợp
miễn dịch lu hành ở trong máu và dạng
bám ở cầu thận, hoạt tính bổ thể giảm
trong huyết thanh và sự có mặt của thành
phần C3 ở phức hợp miễn dịch cầu thận. Vì
thế ngời ta xếp VCT thuộc qua mẫn typ III.
- Xếp loại: Tổn thơng cầu thận nhẹ nhất
gặp trong HC thận h nhiễm mở. Dới
KHVQH, không phát hiện đợc bất kỳ tổn
thơng nào mặt dù BN có thể mất hàng
chục gram protein mỗi ngày theo nớc tiểu.
Chỉ sau nghiên cứu bằng KHVĐT mới phát
hiện tình trạng các lỗ lọc rộng ra và tổn thơng loại này có thể tràn lan khắp thận. Tổn
thơng nặng nhất là cầu thận tăng sinh tiến
triển nhanh. Giữa 2 thể này có nhiều thể
trung gian.

Hội chứng thận h nhiễm mở
Bệnh cầu thận
thay
đổi
tối
thiểu( thận h)
Bệnh cầu thận
mạn

Xơ cầu thận ổ, cục
bộ
Bệnh cầu thận
tăng sinh gian
mạch
Viêm cầu thận
màng- tăng sinh
Viêm cầu thận tăng
sinh
Viêm cầu thận cấp
tăng sinh lan toả
Viêm cầu thận tăng
sinh
tiến
triển
nhanh

Các thể từ nhẹ
tới nặng

Viêm cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh
3. Viêm ống thận cấp.
- Nguyên nhân;
+ Tế bào ống thận rất nhạy cẩm với
thiếu oxy, do vậy mọi nguyên nhân gây
thiếu máu thận(mất nớc nặng, mất máu
cấp, suy tim, suy hô hấp, tắc mạch thận,
tan máu..).
+ Nhiếm độc : ngoại sinh(chất độc từ
ngoài vào nh: Hg, trì, Bismuth, Asen, sunfamid,

Cyanu, mật cá trắm, một số nắm độc): chất
độc nội sinh (các sản phẩm của TB bị huỷ hoại
do chấn thơng, bỏng, tan máu) đều ảnh hởng
chức năng ống thận.
- Triệu chứng lâm sàng điển hình là vô
niệu, ure huyết cao, nhanh chống đi vào
hôn mê. diễn biến:rất nặng, tuỷ lệ tử vông
trớc đay rất cao. Nếu đợc điều trị
đúng( thẩm phân, thận nhân tạo) có thể
khổi hoàn toàn, không chuyển thành mạn
tính.
- Cơ chế bệnh sinh: Theo Peter: Các
enzym chuyển hoá của TB ống thận bị tình
trạng thiếu oxy hoặc các chất độc ức chế: các
chất độc kết hợp enzym tạo thành các phức
hợp bềnh vững làm cho các enzym mất hoạt
tính, dẫn đến các tổn thơng thực thể.
Bằng thực nghiệm, theo peter đã dùng
Arsen gây đợc viêm ống thận cấp (19291932). Arsen có ái tính mạnh với các
enzym có nhóm SH của ống thận và làm
cho các enzym này mất hoạt tính. Sao đó
ông đã dùng chất BAL để giải độc và thu đợc kết quả. Giải thuyết này đã đợc chứng
minh qua cơ chế tác dụng của thuốc lợi
tiểu thuỷ ngân và sunfamid.
Câu 15: Các nội dung thực hành.
1- Mất máu và sốc mất máu.
TN1: So sánh mất máu ĐM, TM.
Phơng pháp: Gây mất máu số lợng ít
qua ĐM, TM ở chó và quan sát so sánh
tốc độ máu chảy.

(bảng tự làm)
Tổng Lợng máu 1/13 = 4,5 5 lít máu.
Mất < 5% : không có biến đổi chức
năng (Lợng máu đơn vị 250ml).
Chó 8kg (1/13): khoảng 600ml.
5%: Đơn vị máu 30ml( không ảnh đến
biến đổi chức năng sống).
* Đáp ứng:
- Nhanh:
+ Co mạch ngoại vi (Tăng sức căng
ngoại biên).
+ Tim tăng hoạt động.
+ Huy động dự trữ.
+ Tăng tiết ADH.
- Chậm
+ Yếu tố đông máu tăng.
+ Tuỷ xơng tăng sản xuất hồng cầu.
Huyết áp có thể tuột nhanh vì đáp ứng
cơ chế cha có hiệu lực(bù đắp kịp thời HA
hồi phục).
Tốc độ mất máu có yếu tố quyết định
diễn biến bệnh lý. Mất máu ĐM nguy hiểm
hơn.
TN 2: Sốc mất máu.
Phơng pháp: gây mất máu 150 250ml
qua ĐM đùi ở chó và quan sát diễn biến:
HA, Hô hấp, toàn thân.
+ Sốc còn bù.
+ Sốc mất bù.
- Truyền ĐM ngợc dòng 120 180ml

áp lực lớn.
KL: giai đoạn còn bù của mất máu biểu
hiện sốc tìm mất máu nhiều nhng HA ổn
định => HA giả tạo.
- Mạch nhanh, mạch trung thành hơn HA.
*Cơ chế bệnh sinh:
- Yếu tố chính của bệnh sinh là mất lợng tuần hoàn( thành mạch lỏng lẻo).
- Nguyên tắc: Bù khối lợng tuần hoàn
đã mất, truyền dịch TM, cần theo dõi
mạch, HA, nớc tiểu.
+ Chuyển từ ức chế sang hng phấn
- Truyền ĐM ngợc dòng, áp lực cao.
+ Cơ chế tác dụng tác dụng của truyền
ĐM ngợc dòng: Đánh thức trung khu hô
hấp, tuần hoàn băng kích thích mạnh và
đột ngột.
+ Chỉ định: Chỉ khi cả hô hấp và cả tuần
hoàn bị kiệt huệ.
+ Phải dừng tay ngay khi đánh thức
thành công.
+ Nếu không dừng kịp dẫn đến chết (do
ức chế sâu sao khi hng phấn quá mức).
- ứng dụng: Dùng kim tiêm to đẩy hết cở
tay và pittong vào ĐM đùi gây đợc 1 áp lực.
2- Sốc chấn thơng.
* TN 1:
- Phơng pháp: Gây chấn thơng ở chó
bằng phơng pháp gây dập nát cơ.
- Cách làm: trên chó khoẻ.
Dùng vồ gỗ đập trên đùi chó.

Quan sát: mạch, HA, hô hấp.
(bảng tự làm)
* Nhận xét.
- Giai đoạn còn bù của sốc chấn thơng
là biểu hiện của sốc cơng. Tăng tất cả các
chức năng hoạt động của cơ quan.
- Giai đoạn mất bù: HA giảm.
* Cơ chế bệnh sinh: sơ đồ tự vẽ
- Kích thích não hô hấp mạnh.
- ức chế tự vệ (Tế bào não thiếu oxy).
- Vòng xoắn bệnh lý.

8

+ Trung tâm hoá tuần hoàn: co mạch
ngoại vi u tiên tới máu TW.
Co mạch ngoai vi. xét trên 4 đơn vị tới máu.
Mở các nhánh nối từ bên này sang bên
kia, đến giai đoạn thấm máu tăng mở cơ
thắt trớc mao mạch không ra tiểu TM =>
máu ứ RL vi mạch. ở khu vực mao mạch.
* Giải thích tính chất:
- Máu không đến đợc Hematocrit : Tăng
thấm, HA giảm.
* Cơ chế trung của sốc chấn thơng
chung là: cơ chế phản xạ thần kinh.
* Nguyên tắc điều trị:
- Giảm đau: Cắt cảm giác đau, băng bó
cố định dùng thuốc giảm đau.
- Truyền dịch sớm để hạn chế rối loạn vi

tuần hoàn (trung tâm hoá tuần hoàn).
- Giải quyết các yếu tố ngoại nh: Nóng,
lạnh, đói, khát.
3- Rôi loạn hô hấp (phù phổi cấp do
Ag NO3 và suy tim trái), bệnh lên cao.
* Phơng pháp: Gây phù phổi cấp ở chó
bằng tiêm TM dung dịch Ag NO 3 0,03% và
quan sát.
- Yêu cầu:
+ Quan sát hô hấp, tuần hoàn.
+ Diễn biến toàn thân con vật.
+ Nghe thấy tiếng thở từ phổi.
+ Dịch màu hồng có bọt từ đờng thở.
+ Mô phổi tổn thơng.
+ Sự ứ máu của các buồng tim
+ Phân tích bệnh sinh => Nguyên tắc
điều trị.
* Phù phổi cấp: Tiếng lọc xọc thở
thanh buồng khí mạch qua các khe hẹp? nớc (quanh- protein) => bọt khó thở.
Tổn thơng nặng : cắt phổi tổn thơng bỏ
vào chậu nớc vẫn nổi.
Cơ quan càng thấp thì tổn thơng càng
nặng: ứ dịch ở dới gây tổn thơng lâu nhất
* Phân tích cơ chế bệnh sinh phù
phổi cấp:
- Là hiện tợng chất dịch ở mao mạch
phổi đột nhiên tràn vào phế nang làm BN
khó thở dữ dội nh chết đuối trên cạn.
Cơ chế:
+ Tim trái suy, tim phải bình thờng, bất

chợt tăng hoạt động (do kích thích hay
dogắn sức) đẩy 1 lợng máu qua nhiều lên
phổi mà tim trái không kịp tống máu đi kết
hợp với tình trạng thiếu oxy làm mao mạch
phổi tăng tính thấm, do đó huyết tơng vào
máu thoát vào phế nang gây tràn dịch phế
nang, ứ nớc ở phổi gây nên ran ớc.
ĐK: tim phải còn tốt.
Gắn sức xúc cảm mạnh.
Ho nữa đêm về sáng: do cơn hng phấn
phó giao cảm của dây X.
+ Rối loạn khuếch tán: Diện khuyết tán
giảm. màng khuếch tán dày lên, hệ số khuếch
tán giảm. Dẫn đến oxy giảm CO2 tăng lên.
* Nguyên tắc xử trí phù phổi cấp ở
ngời suy tim trái:
- Hạn chế máu về tim phải: khi tim giãn
nỡ tối đa co bóp triệt để.
Dùng lợi tiểu mạnh thuốc Laxis, garô
gốc chi luân phiên.
- Giải quyết máu ứ từ tim trái: Dùng
thuốc cờng tim trái,
- An thần: giải quyết cơn hng phấn:
Morphin (tiền triệu).
- Chú ý: Cần phân biệt: hen tim với hen
phế quản (khói thở).
4- Phân tích huyết đồ bệnh lý.
Máu ngoại vi có 3 dòng.
- HC: Số lợng 3,8-4,5 tr/mm3; <3.5 thiếu
máu; 3,5-3,8 nghi ngờ; 3-3,5 thiếu máu

nhẹ; 2-3 thiếu vừa; <2 nặng.
+ HST: 75% trở lên. <75% không tốt.
Nếu có thiếu máu cần định loại thiếu
máu bằng chỉ số nhiễm sắc:
CSNS = %HST/2 số đầu HCx2.
Nếu > 1.2 u sắc; 0,9-1,1 đẳng sắc; <0,9
nhợc sắc.
+ HC lới: từ 0,5-1,5%.
Nếu < 0,5% khả năng phục hồi tuỷ về
mặt HC kém.
- BC: 5000-9000. Trung bình 7000.
+ N (62%); chức năng tiểu thực bào. N
tăng trong NK cấp; giảm NK cấp nặng.
+ E (2-4%) tăng khi nhiễm KTS, dị ứng.
Giảm trong NK cấp giai đoạn đầu.
+ B (0-1%): tăng trong phóng xạ nhiễm độc.
+ L (20-30%): tăng NK mạn. giảm trong
bệnh hạch L sốt rét.
+ M (2-5%) tăng trong NK cấp giai đoạn cuối.
+ Nếu CTBC thay đổi tính chỉ số chuyển nhân
Schilling = BC hạt non biệt hoá/BC hạt
trởng thành.
= %TB + %HTB + %Stab chia
(/) %N + % E + %B. nếu
Nếu = 0,03-0,08 là bình thờng.
Nếu >0,08-0,25 chỉ số chuyển nhân
chuyển trái mức độ nhẹ và vừa.
Nếu >0,25-5 nặng.
Nếu >5 chuyển trái dạng bệnh BC.
- TC: 150000-300000: chức năng: đông máu.

* Một số dạng bệnh lý.
- Nhiễm khuẩn cấp: BC tăng, N tăng, có
thể hệ số nhân chuyển trái.
- Nhiểm khuẩn mạn tính: L tăng.
- ức chế tuỷ xơng, cả 3 dòng tuỷ đều giảm.
- Bệnh BC cấp: có Tế bào non đầu dòng ra
máu ngoại vi, số BC tăng hay giảm.
- Bệnh BC mạn có Tế bào non đầu
dòng ra máu ngoại vi, số lợng BC tăng,

không có khoảng trốn BC( có đầy đủ các
giai đoạn ra máu ngọai vi).
* Kết luận:
- Dựa vào sai số nh vừa nêu.
- Dựa vào khám hỏi kỹ.
- Cần xét nghiệm thì làm xét nghiệm.
* Trình tự các bớc:
- Xem lớt qua có gì bất thờng.
- So sánh xem giống bệnh lý nào nhất.
- Nêu chuẩn đoán.
- Giải thích chuẩn đoán.
- Giải thích nốt những khác biệt còn lại.
* Bài Tập:
1. Ngời có:
HC: 2,8 tr.
HST: 40%.
BC: 7,2 nghìn: BC stab: 1%, N: 41%, E
30%, L 26%. M: 2%.
HC 2,8tr chứng tỏ BN thiếu máu.
N Giảm, E tăng, L bình thờng, M bình thờng.

- Chuẩn đoán: BN bị nhiểm ký sinh
trùng hay dị ứng.
- Đề nghị:
+ Soi phân tìm trứng giun.
+ Hỏi các triệu trứng về dị ứng.
Các VD khác phân tích theo các yếu tố trên
5- So sánh cơ chế bệnh sinh sốc mất
máu, sốc chấn thơng, sốc bỏng.
Sốc
Sốc chấn
Sốc
mất máu
thơng
bỏng
* Cơ chế * Cơ chế bệnh - Đảm bảo
bệnh si
sinh: sơ đồ tự chức năng
- Yếu tố chính vẽ
sống:
Sơ
của bệnh sinh - Kích thích não cấp cứu nh
là mất lợng hô hấp mạnh.
khai thông
tuần
- ức chế tự vệ đờng thở,
hoàn( thành (Tế bào não đảm bảo hô
mạch
lỏng thiếu oxy).
hấp
tuần

lẻo).
- Vòng xoắn hoàn
- Nguyên tắc: bệnh lý.
- Phát hiện
Bù khối lợng + Trung tâm xử lý chấn
tuần hoàn đã hoá tuần hoàn: thơng kết
mất, truyền co mạch ngoại hợp; giảm
dịch TM, cần vi u tiên tới máu đau xử lý
theo
dõi TW.
tổn thơng
mạch, HA, n- Co mạch ngoai bỏng.
ớc tiểu.
vi. xét trên 4 - Bổ sung
+ Chuyển từ đơn vị tới máu. khối lợng
ức chế sang Mở các nhánh máu
lu
hng phấn
nối từ bên này hành. Điều
- Truyền sang bên kia, chỉn rối loạn
ĐM
ngợc đến giai đoạn nớc
điện
dòng, áp lực thấm máu tăng giải,
dự
cao.
mở cơ thắt trớc phòng
+ Cơ chế tác mao
mạch nhiễm
dụng

tác không ra tiểu khuẩn
dụng
của TM => máu ứ - Chuyển
truyền
ĐM RL vi mạch. ở vận,
cấp
ngợc dòng: khu vực mao cứu trên đĐánh
thức mạch.
ờng
vận
trung khu hô * Giải thích tính chuyển
hấp,
tuần chất:
hoàn
băng - Máu không
kích
thích đến
đợc
mạnh và đột Hemacocnit :
ngột.
Tăng thấm, HA
+ Chỉ định: giảm.
Chỉ khi cả hô * Cơ chế trung
hấp và cả của sốc chấn
tuần hoàn bị thơng chung là:
kiệt huệ.
cơ chế phản xạ
+ Phải dừng thần kinh.
tay ngay khi * Nguyên tắc
đánh

thức điều trị:
thành công.
- Giảm đau:
+
Nếu Cắt cảm giác
không dừng đau, băng bó
kịp dẫn đến cố định dùng
chết (do ức thuốc
giảm
chế sâu sao đau.
khi hng phấn - Truyền dịch
quá mức).
sớm để hạn
- ứng dụng: chế rối loạn vi
Dùng
kim tuần
hoàn
tiêm to đẩy (trung tâm hoá
hết cở tay và tuần hoàn).
pittong vầo - Giải quyết các
ĐM đùi gây đ- yếu tố ngoại
ợc 1 áp lực.
nh: Nóng, lạnh,
đói, khát.
.