Dịch và điện giải não

1.4. Dòch và điện giải
NỒNG ĐỘ OSMOL HUYẾT THANH
Ý nghóa lâm sàng của các giá trò nồng
độ osmol huyết thanh khác nhau được
trình bày trong Bảng 1.6
Giá trò xấp xỉ có thể tính được bằng
cách dùng Eq1 – 1

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

Bảng 1 – 6. Các tương quan lâm sàng của nồng độ
osmol huyết thanh
Giá trò (mOsm/L)
Nhận xét
282 – 295
Bình thường
< 240 hoặc > 321
Giá trò gây hoảng sợ
> 320
Nguy cơ suy thận
> 384
Gây sảng
> 400
Nguy cơ co giật toàn thể
> 420
Thường tử vong

1.4. Dòch và Điện giải

11

Nồng độ Osmol (mOsm/L) = 2 x [Na ]  [K ]  [BUN]  [glucose]
2,8
18





Eq1-1

Chú ý: Chữ trong ngoặc vuông [ ] đại diện cho nồng độ huyết thanh (tính bằng mEq/L đối với điện giải)

1.4.1 Các bất thường điện giải
1.4.1.1 Natri
Nội tiết tố chống lợi tiểu
Nguồn gốc chính của nanopeptide arginine vasopressin, AKA nội tiết tố chống lợi tiểu (ADH) là phần tế bào
lớn của nhân trên thò của vùng dưới đồi. Nó được chuyển đi dọc theo các sợi trục trong bó trên thò – tuyến yên
đến tuyến yên sau (tuyến yên thần kinh) ở đó nó được phóng thích vào đại tuần hoàn. Tất cả tác động của
ADH là do sự gắn kết của nội tiết tố này vào các thụ thể gắn màng chuyên biệt trên bề mặt các tế bào đích22.
Một trong những ảnh hưởng chính của ADH là tăng tính thấm của ống thận xa dẫn đến tăng tái hấp thu nước,
pha loãng máu tuần hoàn và tạo ra nước tiểu cô đặc. Kích thích sinh lý mạnh nhất để ADH phóng thích là sự
gia tăng nồng độ osmol huyết thanh, một kích thích ít mạnh hơn là sự giảm thể tích nội mạch. ADH cũng được
tiết ra khi thiếu glucocorticoid, và nó bò ức chế bởi các glucocorticoid ngoại sinh và các thuốc adrenergic. ADH
cũng là một chất gây co mạch mạnh.
GIẢM NATRI MÁU
Giảm natri máu có thể xảy ra trong những tình trạng có quá tải thể tích như suy tim ứ huyết. Tuy nhiên,
giảm natri máu ở các bệnh nhân ngoại thần kinh chủ yếu gặp trong:
 Hội chứng tiết hoócmôn chống lợi tiểu không phù hợp (SIADH, xem dưới đây): giảm natri máu
do pha loãng với thể tích nội mạch tăng hoặc bình thường. Thường điều trò bằng hạn chế dòch

 Tiêu hao muối trong não (CSW): tăng tiết natri niệu không phù hợp với hao hụt thể tích. Điều trò
bằng bù natri và thể tích (trái ngược với SIADH), các triệu chứng loạn tâm thần do CSW có thể
nặng thêm nếu hạn chế dòch23 (xem trang 14)
 Giảm natri máu hậu phẫu: một tình trạng hiếm thường được mô tả ở phụ nữ trẻ, khỏe mạnh trải
qua phẫu thuật chọn lọc 24.
Do các cơ chế bù trừ chậm trong não, một sự giảm natri huyết thanh dần dần được chòu đựng
tốt hơn là giảm nhanh. Các triệu chứng của giảm natri máu nhẹ hoặc dần dần bao gồm chán ăn, nhức
đầu, dễ bò kích thích, và yếu cơ. Giảm natri máu nặng (< 120 mmol/L) hoặc giảm nhanh (> 0,5
mmol/giờ) có thể gây kích thích thần kinh cơ, phù não, giật cơ và vọp bẻ/chuột rút, buồn nôn/nôn ói, lú
lẫn, co giật, ngưng thở và có thể tổn thương thần kinh vónh viễn, hôn mê hoặc tử vong.
Hủy myelin cầu não trung ương
Mặc dù việc điều chỉnh quá chậm tình trạng giảm natri máu đi kèm với tăng bệnh tật và tử
vong25, điều trò nhanh quá mức lại kèm theo sự hủy myelin cầu não trung ương (CPM), hội chứng mất
myelin thẩm thấu AKA, một rối loạn hiếm gặp ở chất trắng cầu não26 cũng như những khu vực khác
của chất trắng đại não, lần đầu tiên được mô tả ở những người nghiện rượu27, tạo ra liệt mềm tứ chi
ngấm ngầm, thay đổi tình trạng tri giác, và bất thường dây thần kinh sọ với bề ngoài liệt giả hành não.
Trong một bài điểm28, không bệnh nhân nào bò CPM khi được điều trò chậm như nêu ra dưới đây. Dẫu
vậy, tỷ lệ điều chỉnh tương quan kém với CPM; có thể rằng qui mô là biến số quyết đònh29. Các đặc
điểm thường gặp ở bệnh nhân bò CPM là28:
 Chậm trễ trong chẩn đoán giảm natri máu với hậu quả là ngưng thở hoặc co giật có khả năng
có cơn giảm oxy máu.
 Điều chỉnh nhanh chóng về natri máu bình thường hoặc tăng (> 135 mEq/L) trong vòng 48 giờ
bắt đầu điều trò.
 Tăng natri huyết thanh thêm hơn 25 mgEq/L trong vòng 48 giờ bắt đầu điều trò
 Điều chỉnh quá mức natri huyết thanh ở bệnh nhân bò bệnh não do gan.
 Chú ý: nhiều bệnh nhân bò CPM là nạn nhân của bệnh lý gây suy yếu mạn,

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

12


suy dinh dưỡng hoặc nghiện rượu và chưa hề bò giảm natri máu. Nhiều người có đợt thiếu oxy/giảm oxy mô30.

Có giảm natri máu > 24 giờ trước khi điều trò29.
ĐIỀU TRỊ GIẢM NATRI MÁU
Bệnh nhân bò giảm natri máu trong thời lượng không rõ có lẽ có giảm natri máu mạn nếu chỉ có triệu
chứng tối thiểu, và nên được điều trò chậm, tốt hơn nên bằng hạn chế dòch. Những người bò giảm natri máu cấ p có
triệu chứng (co giật, u ám tri giác hoặc hôn mê) nên được điều trò nhanh chóng vì sự hiện diện của các triệu chứng
hệ thần kinh trung ương đã được chứng minh là đi kèm với phù não (Xquang và mổ xác) và có thể báo trước sắ p
xảy ra tụt não và ngưng tim ngưng thở.
Các bệnh nhân có triệu chứng bò giảm natri máu với thời lượng không rõ là những người có nguy cơ bò di
chứng thần kinh, và nên bắt đầu bằng điều chỉnh 10%, theo sau là điều trò dần dần hơn như nêu ra sau đây 29.
Phương pháp sau đây để điều chỉnh giảm natri máu ([Na+] < 125mEq/L là đi kèm với nguy cơ thấp phát triển CPM
(mặc dù có thể không xác đònh được tỷ lệ điều chỉnh hoàn toàn không có nguy cơ):
1. x CẨN TRỌNG: tránh natri máu bình thường hoặc tăng trong điều chỉnh, kiểm tra mức [Na +] huyết thanh
thường xuyên và chỉnh điều trò như sau:

ngưng nếu [Na+] huyết thanh ≥ 126 mEq/L trong một giai đoạn  17 ±1 giờ

ngưng nếu thay đổi [Na+] huyết thanh là ≥ 10 mEq/L trong 24 giờ31

không vượt quá tốc độ điều chỉnh  1,3 ± 0,2 mEq/L/giờ.
2. Tiêm truyền chậm NaCl 3% (513 mEq/L) hoặc 5% (856 mEq/L) để tuân thủ theo tiêu chuẩn trên (bắt đầu
bằng 25 – 50 cc/giờ dung dòch 3% và theo dõi sát [Na+])
3. Dùng đồng thời furosemide (LasixR)32 để phòng ngừa quá tải thể tích làm tăng yếu tố thải natri niệu của
nhó và hậu quả là thải qua đường tiểu lượng Na+ bổ sung được đưa vào.
4. Đo lường K+ mất trong nước tiểu và bù lại tương ứng.



HỘI CHỨNG TIẾT NỘI TIẾT TỐ KHÁNG LI TIỂU KHÔNG PHÙ HP
Những điểm chính

Phóng thích ADH khi không có kích thích sinh lý (thẩm thấu)

Dẫn đến giảm natri máu với nồng độ osmol nước tiểu cao

Thường kèm tăng thể tích máu (ít khi có thể tích máu bình thường)

Có thể gặp với những ung thư nhất đònh và nhiều bất thường nội sọ

Quan trọng là phải phân biệt với tiêu hao muối não gây ra giảm thể tích máu
SIADH, hội chứng AKA Schwartz – Bartter, đầu tiên được mô tả với ung thư phế quản. Nó là sự phóng thích nội tiết
tố chống lợi tiểu (ADH) khi không có kích thích sinh lý (thẩm thấu). Điều này dẫn đến nồng độ osmol nước tiểu
tăng và bành trướng thể tích dòch ngoại bào gây ra giảm natri máu pha loãng, làm quá tải dòch (tăng thể tích máu)
nhưng SIADH cũng có thể xảy ra với thể tích máu bình thường. Vì những lý do không rõ, phù không xảy ra.

Căn nguyên của SIADH

Giảm natri máu của SIADH phải được phân biệt với tình trạng do tiêu hao muối não (CSW) (xem dưới đây). Có thể
gặp SIADH trong những bệnh cảnh sau (xem tham khảo 33 để có danh sách sâu rộng hơn):
1. U ác tính: đặc biệt từ phế quản
2. Nhiều quá trình nội sọ bao gồm:
A. Viêm màng não: đặc biệt ở bệnh nhi, cũng có viêm màng não do lao.
B. Chấn thương: gặp ở 4,6% bệnh nhân chấn thương đầu
C. Tăng áp lực nội sọ
D. Khối u

E. Sau mổ sọ
F. SAH (chú ý: loại trừ CSW mà cần điều trò khác, xem dưới đây)
3. Nhiều rối loạn phổi
A. ác tính
B. lao phổi
C. bệnh nấm Aspergillus
4. Đôi khi xảy ra thứ phát sau thiếu máu
5. Với stress, đau trầm trọng, buồn nôn hoặc huyết áp thấp (tất cả đều có thể kích thích tiết ADH)
6. Thỉnh thoảng gặp ở rối loạn chuyển hóa porphyrin gián đoạn cấp (AIP)
7. Thuốc:
A. Chlorpropramide (Diabinese®): có thể gây SIADH “tương đối” bằng cách

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

13


làm thận tăng nhạy cảm với ADH nội sinh
B. Oxytocin: có một ít “hoạt tính chéo” với ADH, và cũng có thể có ADH lẫn vào.
C. Lợi tiểu thiazide: hydrochlorothiazide… (xem trang 18),
D. Carbamazepine (Tegretol®)
CHẨN ĐOÁN SIADH
Nói chung, 3 tiêu chuẩn chẩn đoán là: giảm natri máu, nước tiểu cô đặc không phù hợp, và không có
bằng chứng rối loạn chức năng thận hoặc thượng thận. Chi tiết hơn:
1. natri huyết thanh thấp (hạ natri máu): thường < 134 mEq/L
2. nồng độ osmol huyết thanh thấp: < 280 mOsm/L
3. natriA niệu cao (tiêu hao muối): ít nhất > 18 mEq/L, thường 50 – 150.
4. tỷ lệ nồng độ osmol nước tiểu: huyết thanh cao, thường 1,5 – 2,5 : 1 nhưng có thể 1 : 1

5. Chức năng thận bình thường (kiểm tra BUN & creatinine): BUN thường < 10
6. Chức năng thượng thận bình thường (không hạ áp, không tăng kali máu)
7. Không có nhược giáp
8. Không có dấu hiệu mất nước hoặc dư nước (ở nhiều bệnh nhân bò bệnh não cấp, có giảm thể
tích máu quan trọng thường do CSW (xem sau đây) và vì đây là một kích thích gây tiết ADH, sự
phóng thích ADH có thể là “phù hợp”34)
Nếu cần làm thêm xét nghiệm, test tải nước được xem là kiểm tra xác đònh35. Bệnh nhân được yêu cầu
tiêu thụ lượng tải nước 20ml/kg cho đến 1500ml. Nếu không có suy thận hoặc thượng thận, mà bệnh
nhân không thải được 65% lượng tải nước trên trong 4 giờ hoặc 80% trong 5 giờ thì chẩn đoán xác đònh
SIADH. X CẨN TRỌNG: test này nguy hiểm nếu [Na+] huyết thanh lúc bắt đầu là ≤ 124 mEq/L hoặc
nếu bệnh nhân có triệu chứng của hạ natri máu.
Một cách khác là đo lường mức độ ADH huyết thanh hoặc nước tiểu mà bình thường không phát hiện
được trong giảm natri máu do những nguyên nhân khác. Trong SIADH, thường phát hiện được ADH
tăng quá mức với Natri huyết thanh thấp
Triệu chứng của SIADH
Triệu chứng của SIADH là các triệu chứng của giảm natri máu (lú lẫn, lơ mơ, n/v, hôn mê, co giật) và
có thể quá tải dòch. Nếu nhẹ, hoặc nếu giảm [Na+] từ từ, tình trạng có thể dung nạp được. [Na+] < 120 –
125 mEq/L hầu như luôn luôn gây triệu chứng. Những bệnh nhân này thường có khát nghòch lý (không
phù hợp).
ĐIỀU TRỊ
Phải bảo đảm rằng giảm natri máu không do CSW (xem dưới đây) trước khi hạn chế dòch.
Điều trò SIADH cấp
 Nếu do thiếu máu: thường đáp ứng với truyền máu
 Nếu nhẹ và không có triệu chứng: hạn chế dòch < 1L/ngày (nhi: 1L/m2/ngày) (cẩn trọng trong
SAH: xem giảm natri máu sau SAH, trang 788)
 Nếu nặng hoặc có triệu chứng: dùng nước muối ưu trương và, nếu cần, furosemide (xem trang
13) CẨN TRỌNG: CPM có thể đi kèm khi điều chỉnh quá nhanh (xem trang 12)
Điều trò SIADH mạn
 Hạn chế dòch dài hạn: 1200 – 1800 ml/ngày
 Demeclocycline: 150 – 300mg uống mỗi 6 giờ, đây là một loại kháng sinh tetracycline có đối

vận phần nào với ảnh hưởng của ADH trên các ống thận36-38.
 Furosemide (Lasix®):  40mg uống/ngày (ngày một lần) cùng với chế độ ăn nhiều natri và theo
dõi tình trạng kiềm máu giảm clo39.
 Phenytoin (Dilantin®): có thể ức chế phóng thích ADH
 Lithium: không hiệu quả lắm và có nhiều tác dụng phụ
TIÊU HAO MUỐI NÃO
Tiêu hao muối não (CSW): mất natri qua thận do bệnh nội sọ, gây ra giảm natri máu và giảm thể tích
dòch ngoại bào35. CẨN TRỌNG: bệnh nhân bò SAH phình mạch có thể có CSW với giảm natri máu bắt
chước bệnh cảnh SIADH, tuy nhiên thường cũng có giảm thể tích máu trong CSW. Trong hoàn cảnh
này, hạn chế dòch có thể làm nặng thêm sự thiếu máu do co mạch35, 40-42
____________
A. Không có giải thích đầy đủ về natri niệu cao trong SIADH

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

14


Cơ chế theo đó thận không giữ được Natri trong CSW vẫn chưa rõ, và có thể hoặc do một yếu tố tăng thải natri
niệu chưa xác đònh được hoặc do các cơ chế kiểm soát thần kinh trực tiếp (xem giảm natri máu sau SAH, trang
788)
Bảng 1-7: CSW so với SIADH35
Các xét nghiệm (điện giải và nồng độ
osmol huyết thanh và nước tiểu) có thể
Chỉ số
CSW
SIADH
giống nhau giữa SIADH và CSW43. Hơn


Thể tích huyết tương
 (<
nữa, giảm thể tích máu trong CSW có
35ml/kg)
thể kích thích tiết ADH. Để phân biệt:
 Cân bằng muối
âm
biến thiên
CVP, PCWP, và thể tích huyết tương
Triệ
u
chứ
n
g
và
dấ
u
hiệ
u
Có
Không
(xét nghiệm y học hạt nhân) là thấp
mất nước
trong giảm thể tích máu (nghóa là CSW).

Trọng lượng
 hoặc không 
Bảng 1 – 7 so sánh một số đặc điểm
của CSW và SIADH, hai khác biệt quan

PCWP
 (< 8mg
 hoặc WNL
trọng nhất là thể tích ngoại bào và cân
Hg)
bằng muối. Tăng [K+] huyết thanh với
CVP
 (< 6mm
 hoặc WNL
giảm natri máu là không tương thích với
Hg)
chẩn đoán SIADH.
Hạ áp tư thế đứng
+
±
Điều trò CSW

Hematocrit
 hoặc không 
Mục tiêu: bồi hoàn thể tích và cân bằng

Nồ
n
g
độ
osmol
huyế
t

hoặ

c
muối dương. Bù dòch cho bệnh nhân
thanh
WNL
bằng NaCl 9‰ hoặc đôi khi NaCl 3% ưu
trương. Cũng có thể bù muối bằng đường

Tỷ lệ huyết thanh [BUN] :
WNL
uống. Có thể cần các sản phẩm máu
[creatinine]
nếu có thiếu máu. Điều chỉnh nhanh

[Protein] huyết thanh
WNL
giảm natri máu đi kèm với CPM và nên
+


[Na ] nước tiểu
cẩn trọng tránh điều chỉnh lố (xem trang
[K+] huyết thanh
 hoặc
 hoặc không 
13)
Fludrocortisone acetate tác động trực
không 
tiếp trên ống thận để tăng sự hấp thu

[Axít uric] huyết thanh

WNL
natri. Có báo cáo ích lợi khi cho 0,2mg
TM hoặc uống hàng ngày trong CSW44,
* Các chữ viết tắt:  = giảm,  = tăng,  tăng mạnh, WNL =
nhưng các biến chứng quan trọng như
trong giới hạn bình thường, no  = không thay đổi, [ ] = nồng
phù phổi, hạ kali máu và HTN có thể xảy
độ, + = có, ± = có thể có hoặc không
ra.
Một cách điều trò thay thế khác dùng
urea có thể áp dụng cho giảm natri máu do SIADH hoặc CSW, và do đó có thể được sử dụng trước khi xác minh
được nguyên nhân: urea (Ureaphil®) 0,5g/kg (hòa tan 40g trong 100 – 150ml NS) tiêm truyền tónh mạch trong 30 –
60 phút mỗi 8 giờ45. Dùng NS + 20mEq KCl/L ở 2ml/kg/giờ tiêm truyền tónh mạch đến khi giảm natri máu được
điều chỉnh (khác với manitol, urea không làm tăng tiết ADH).
TĂNG NATRI MÁU
Đònh nghóa: natri huyết thanh > 150 mEq/L. Ở bệnh nhân ngoại thần kinh, đa số thường gặp trong bệnh cảnh đái
tháo nhạt (DI) (xem dưới đây)
Vì tổng lượng nước cơ thể bình thường (TBW) là  60% thể trọng bình thường của bệnh nhân, TBW hiện tại của
bệnh nhân có thể được tính bằng Eq 1 – 2

TBWhiện tại 

[Na  ]bình thường x TBWbình thường
[Na  ]hiện tại
=

140 mEq/L x 0,6 x thể trọ ng thườ ng lệ (kg)
[Na+ ]hiện tại

Eq 1-2

Thiếu hụt nước tự do được bù bằng Eq 1 – 3. Phải điều chỉnh chậm để tránh làm nặng thêm phù não. Một nửa
lượng nước thiếu được bù trong 24 giờ, và phần còn lại cho tiếp trong 1 – 2 ngày kế. Bù cẩn thận ADH thiếu trong
trường hợp DI thật sự cũng phải được thực hiện (xem dưới đây).

thiế u hụ t nướ c tự do = 0,6 x thể trọ ng thườ ng lệ (kg) - TBW hiệ n tạ i
=

[Na+ ]hiện tại  140 mEq/L
x 0,6 x thể trọ ng thườ ng lệ (kg)
140 mEq/L
Eq 1-3

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

15


ĐÁI THÁO NHẠT


Đặc điểm chính

Do nồng độ ADH thấp (hoặc, hiếm khi, do thận không nhạy cảm với ADH)

Sản lượng nước tiểu loãng cao (< 200 mOsmol/L hoặc tỷ trọng < 1,003) với nồng độ osmol huyết thanh bình
thường hoặc cao

Thường đi kèm với thèm khát nước, đặc biệt nước đá


Nguy hiểm bò mất nước nghiêm trọng nếu không được xử trí cẩn thận.
Đái tháo nhạt (DI) là do ADH không đủ, và gây ra mất nước và điện giải quá mức qua thận. DI có thể do 2 nhóm
bệnh sinh khác nhau:

DI trung ương hoặc thần kinh: mức ADH dưới bình thường do rối loạn chức năng trục dưới đồi – tuyến yên.
Đây là loại các phẫu thuật viên thần kinh thường gặp nhất.

“DI do thận”: do sự đề kháng tương đối của thận với mức ADH bình thường hoặc trên bình thường. Gặp ở
một số thuốc (xem dưới đây)
Bệnh sinh của DI22.
1. Đái tháo nhạt (thần kinh)
A. gia đình (trội nhiễm sắc thể thường)
B. vô căn
C. sau chấn thương (kể cả phẫu thuật)
D. khối u: u sọ hầu, di căn, u limphô…
E. u hạt: bệnh sacôit thần kinh, bệnh mô bào – huyết
F. nhiễm khuẩn : viêm màng não, viêm não
G. tự miễn
H. mạch máu: phình mạch, hội chứng Sheehan (ít khi gây DI)
2. Đái tháo nhạt do thận
A. gia đình (lặn liên quan nhiễm sắc thể X)
B. hạ kali máu
C. tăng canxi máu
D. hội chứng Sjưgren
E. thuốc: lithium, demeclocycline, colchicine…
F. bệnh thận mạn: viêm đài bể thận, thoái hóa dạng tinh bột, bệnh tế bào hình liềm, bệnh thận đa
nang, sacôit.
DI TRUNG ƯƠNG
Phải mất 85% khả năng chế tiết ADH thì mới xuất hiện DI lâm sàng. Tiểu nhiều đặc trưng (đa niệu) với nồng độ

osmol nước tiểu thấp, và (ở bệnh nhân tỉnh) thèm khát nước (chứng khát nhiều), đặc biệt nước đá.
Chẩn đoán phân biệt DI:
1. Đái tháo nhạt (thần kinh)
2. Đái tháo nhạt do thận
3. Do tâm thần
A. Vô căn: do cài đặt lại trung tâm điều hòa kiểm soát nồng độ osmol của dòch ngoại bào.
B. Khát nhiều do tâm thần
4. Lợi tiểu thẩm thấu: thí dụ sau dùng mannitol hoặc tràn glucose qua thận
5. Dùng lợi tiểu: furosemide, hydrochlorothiazide ……
DI trung ương có thể gặp trong các tình huống sau:
1. Sau phẫu thuật qua xương bướm hoặc cắt bỏ u sọ hầu: (thường thoáng qua, do đó tránh thuốc có tác
dụng dài đến khi có thể xác đònh được là cần dùng dài hạn). Tổn thương thùy sau hoặc cuống tuyến yên
thường gây một trong 3 kiểu DI46
A. DI thoáng qua: lượng nước tiểu (UO) trên bình thường và khát nhiều bình thường lại sau  12 – 36
giờ hậu phẫu.
B. DI “kéo dài” : lượng nước tiểu vẫn trên bình thường trong thời gian dài (có thể nhiều tháng) hoặc
thậm chí thường xuyên: chỉ khoảng






1
3

những bệnh nhân này không trở về gần bình thường một

năm hậu phẫu.
C. “đáp ứng 3 pha”: ít gặp nhất

pha 1: tổn thương tuyến yên làm giảm mức ADH trong 4 – 5 ngày  DI (tiểu nhiều/khát nhiều)
pha 2: sự chết tế bào phóng thích ADH trong 4 – 5 ngày kế  bình thường lại thoáng qua hoặc thậm chí giữ
nước như SIADH (lưu ý: có nguy cơ vô tình tiếp tục điều trò vasopressin vượt quá pha DI ban đầu vào đến
pha này gây ra pha loãng máu quan trọng).
pha 3: giảm hoặc không tiết ADH  hoặc DI thoáng qua (như trong “A” trên đây) hoặc DI “kéo dài” (như
trong “B” trên đây).

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

16


sau chết não (vùng dưới đồi ngưng sản xuất ADH).
một số u nhất đònh (thí dụ u sọ hầu, thường sau phẫu thuật): hiếm, vì tổn thương ở tuyến yên hoặc thấp
dưới cuống không ngăn cản sự sản xuất và phóng thích ADH do các nhân dưới đồi.
4. các tổn thương khối khác đè ép vùng dưới đồi: thí dụ phình động mạch thông trước của não.
5. sau tổn thương đầu: chủ yếu nứt vỡ sọ nền (mặt dốc) (xem trang 666)
6. với viêm não hoặc viêm màng não
7. do thuốc:
A. ethanol và phenytoin có thể ức chế phóng thích ADH
B. các steroid ngoại sinh dường như làm “lộ ra” DI vì chúng có thể điều chỉnh suy thượng thận (xem
Chẩn đoán dưới đây) và chúng ức chế phóng thích ADH
8. bệnh u hạt Wegener: bệnh viêm mạch (xem trang 61)
9. viêm: viêm tuyến yên lympho bào47 (xem trang 928) hoặc viêm tuyến yên phễu thần kinh48 (tình trạng
riêng biệt)
CHẨN ĐOÁN
Các yếu tố sau thường là đủ để chẩn đoán DI, đặc biệt trong bối cảnh lâm sàng phù hợp:
1. nước tiểu loãng

A. nồng độ osmol nước tiểu < 200 mOsm/L (thường 50 – 150)A hoặc tỷ trọng (SG) < 1,003 (có thể
1,001 đến 1,005)
B. hoặc không có khả năng cô đặc nước tiểu đến > 300mOsm/L khi có mất nước lâm sàng.
C. Chú ý: liều lớn mannitol như có thể được dùng trong chấn thương đầu có thể che lấ p điều này
bằng cách tạo ra nước tiểu cô đặc hơn.
2. lượng nước tiểu (UO) > 250 cc/giờ (nhi: > 3cc/kg/giờ)
3. natri huyết thanh bình thường hoặc trên bình thường
4. chức năng thượng thận bình thường: DI không thể xảy ra trong suy thượng thận nguyên phát vì cần có
hoạt tính mineralocorticoid tối thiểu để thận tạo nước tự do, do đó các steroid có thể làm “lộ ra” DI tiềm ẩn
bằng cách điều chỉnh suy thượng thận.
Trong những trường hợp không chắc chắn, vẽ nồng độ osmol nước tiểu và huyết thanh đồng thời lên biểu đồ trên
Hình 1-1
1. nồng độ osmol huyết thanh thấp : bệnh
nhân có chứng khát nhiều.
2. nếu điểm nồng độ rơi vào khoảng “bình
thường”, cần một test gây thiếu hụt nước
có giám sát để xác đònh xem liệu bệnh
nhân có cô đặc được nước tiểu bằng sự
mất nước (cẩn trọng: xem dưới đây).
3. nồng độ osmol huyết thanh cao : chẩn
đoán xác đònh DI và không cần làm thêm
xét nghiệm (ngoại trừ để phân biệt DI
trung ương so với do thận, nếu muốn) để
phân biệt trung ương với do thận, cho
Pitressin® nước 5U TDD: trong DI trung
ương nồng độ osmol nước tiểu sẽ tăng
gấp đôi trong vòng 1 – 2 giờ.
4. vẽ thêm nhiều hơn một điểm dữ liệu có
thể có ích vì một số bệnh nhân có khuynh
hướng “dao động” xung quanh các vùng

biên.
Nồng độ osmol nước tiểu

2.
3.

Hình 1-1: Diễn giải nồng độ osmol huyết thanh
so với nước tiểu đồng thời.

_________
A. bình thường, nồng độ osmol nước tiểu trung bình khoảng 500 – 800 mOsm/L (khoảng cực độ: 50 -1400)

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

17


Test mất nước
Nếu vẫn chưa rõ, chẩn đoán DI được khẳng đònh bằng test gây mất nước (X CẨN TRỌNG: chỉ làm khi có giám sát
chặt chẽ vì mất nước nhanh và có khả năng tử vong có thể gây ra DI). Test này hiếm khi cần thiết (nếu nồng độ
osmol huyết thanh > 298 mOsm/LA. Ngưng dòch truyền và không cho bệnh nhân ăn uống; kiểm tra nồng độ osmol
nước tiểu mỗi giờ.
1. tiếp tục test đến khi một trong những điều sau xảy ra.
A. có đáp ứng bình thường: lượng nước tiểu giảm, và nồng độ osmol nước tiểu tăng đến
600 – 850 mOsm/L.
B. 6 – 8 giờ đã trôi qua
C. nồng độ osmol nước tiểu bình nguyên (nghóa là những thay đổi < 30 mOsm trong 3 giờ liên tiếp).
D. bệnh nhân mất 3% thể trọng

2. nếu bệnh nhân không có đáp ứng bình thường, thì :
A. cho ADH ngoại sinh (5U Pitressin® nước TDD), mà bình thường sẽ tăng nồng độ osmol nước tiểu
lên > 300 mOsm/L.
Bảng 1-8. nồng độ osmol nước tiểu cao nhất sau khi
B. kiểm tra nồng độ osmol nước tiểu
dùng Pitressin® trong test gây mất nước
30 và 60 phút sau
 về Osm nước tiểu
Diễn giải
C. so sánh nồng độ osmol nước tiểu
cao nhất sau khi dùng Pitressin®
< 5% tăng
Bình thường
với nồng độ osmol nước tiểu ngay
6 – 67% tăng
Thiếu ADH bán phần
trước khi dùng Pitressin® dựa theo
> 67% tăng
Thiếu ADH nặng
Bảng 1-8



ĐIỀU TRỊ DI
Xem Bảng 1-9 và Bảng 1-10 về đònh liều và thời lượng tác động của các chế phẩm vasopressin khác nhau
Bảng 1-9. Các chế phẩm vasopressin hiện có
Tên gốc
Tên thương mại
Đường dùng
Nồng độ

Chế phẩm
Nhà sản xuất
Desmopressin
DDAVP®
TDD, TB, TM
4g/l
1 & 10ml
Aventis
Desmopressin
DDAVP® xòt mũi
Xòt mũi
100 g/ml, mỗi 50 liều mỗi chai
Aventis
xòt cung cấp
10g
Desmopressin
DDAVP® viên nén
Uống
0,1 và 0,2 mg
Aventis
Arginine
Pitressin® nước
TDD, TB
20 U/ml (50 0,5 và 1ml
Parke – Davis
vasopressin
g/ml)
Bột thùy sau tuyến Pitressin
tannate TB (hấp thu 5 U/ml
1 ml

Parke – Davis
yên trong dầu
trong dầu
kém)
Ở bệnh nhân đi lại được còn tỉnh táo
Nếu DI nhẹ, và cơ chế khát tự nhiên còn nguyên vẹn, hướng dẫn bệnh nhân chỉ uống khi khát và họ thường “bắt
kòp” lượng nước mất và sẽ không bò dư nước. Nếu nặng, bệnh nhân có thể không tiếp tục nhập đủ dòch (và vào ra
nhà vệ sinh liên tục), trong trường hợp này cho:
1. desmopressin (DDAVP®)
A. uống 0,1 mg uống 2 lần/ngày, điều chỉnh lên hoặc xuống tùy theo lượng nước tiểu (khoảng liều
tiêu biểu: 0,1 – 0,8 mg/ngày chia thành các liều)
B. xòt mũi: 2,5 g (0,025 ml) bằng phun / thổi khí dung vào mũi ngày 2 lần, đònh liều lên đến 20 g 2
lần ngày nếu cần (xòt mũi có thể dùng cho những liều là bội số của 10 g)
HOẶC
2. thuốc tăng ADH (tác động chủ yếu trong thiếu ADH một phần mạn tính. Không có hiệu quả khi hoàn toàn
không có ADH)
A. clofibrate (Atromid S®) 500 mg uống 4 lần/ngày
B. chlorpropramide: tăng nhạy cảm thận với ADH
C. hydrochlorothiazide: lợi tiểu thiazide có thể tác động bằng cách gây mất Na+ nên làm tăng tái hấp
thu ở ống thận gần và đẩy dòch ra khỏi ống thận xa là nơi ADH có tác dụng. Ghi toa: thí dụ
Dyazide® 1 uống hàng ngày (có thể tăng lên đến 2 mỗi ngày tùy hoàn cảnh)
Ở bệnh nhân đi lại được tỉnh táo có cơ chế khát bò tổn hại.
Nếu cơ chế khát không còn nguyên vẹn ở bệnh nhân đi lại được tỉnh táo, họ có nguy cơ bò mất nước hoặc quá tả i
dòch. Đối với những bệnh nhân này:
1. dặn bệnh nhân theo dõi lượng nước tiểu và cân nặng hàng ngày, cân bằng dòch xuất và nhập



_________________

A. Trong DI còn bù, nồng độ osmol huyết thanh có khả năng thấp hơn và chồng lấp với các giá trò bình thường49.

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

18


bằng cách dùng thuốc kháng lợi tiểu khi cần để giữ lượng nước tiểu hợp lý
2. làm xét nghiệm hàng loạt (xấp xỉ hàng tuần) bao gồm natri huyết thanh, BUN
Ở bệnh nhân không đi lại được,
Bảng 1 – 10. Thời gian trung bình của nước tiểu ưu trương
hôn mê / lơ mơ hoặc chết não
(so với huyết tương) †
(xem cả Xử trí sau khi chết não
đối với hiến tặng cơ quan, trang
Tên gốc
Đường dùng
Liều lượng
Thời lượng
169)
tác động
1. theo I’s & O’s mỗi 1 giờ,
trung
bình ‡
với tỷ trọng nước tiểu mỗi
4 giờ và bất cứ khi nào
Desmopressin TDD, TB, TM
0,5 g

8 giờ
lượng
nước
tiểu
>
TDD, TB, TM
1,0 g §
12 giờ
250ml/giờ.
TDD, TB, TM
2,0 g
16 giờ
2. xét nghiệm : điện giải
TDD, TB, TM
4,0 g
20 giờ
huyết thanh với nồng độ
Trong mũi
10 g (0,1 ml)
12 giờ
osmol mỗi 6 giờ
Trong mũi
15 g (0,15 ml)
16 giờ
3. điều trò dòch tiêm truyền
Trong mũi
20 g (0,2 ml)
20 giờ
tónh mạch (IV)
Arginine

TDD, TB
5U (12,5 g)
4 giờ
CĂN BẢN IV: D5 ½ nước
vasopressin
(khoảng: 4-8)
muối sinh lý + 20 mEq
Bột thùy sau TB
5U
48 – 72 giờ
KCl/L ở tốc độ truyền phù
tuyến
yên
hợp (75 – 100ml/giờ)
trong dầu
CỘNG THÊM: bù lượng
†
khởi phát tác động chống lợi tiểu của những chế phẩm này là 30 –
nước tiểu vượt hơn lượng
45 phút sau khi đưa thuốc vào (ngoại trừ bột tuyến yên trong dầu
dòch căn bản tiêm truyền
phải mất 2 – 4 giờ mới bắt đầu tác động)
tónh mạch bằng ½ nước
‡
thời gian có thể thay đổi ở bệnh nhân này so với bệnh nhân khác,
muối sinh lý
nhưng thường nhất quán ở mỗi cá nhân.
Chú ý: đối với bệnh nhân
§
chú ý: 1g 2 lần/ngày desmopressin có hiệu quả bằng 4 g mỗi

hậu phẫu, nếu bệnh
ngày, nhưng hiển nhiên là rẻ hơn.
nhân được truyền dòch
đáng kể trong khi phẫu
thuật, thì họ có thể có lợi
tiểu hậu phẫu phù hợp, trong trường hợp này dùng ½ NaCl 0,9% để bù chỉ  2/3 lượng nước
tiểu vượt mức căn bản tiêm truyền tónh mạch.
4. nếu không thể bắt kòp sự mất dòch bằng bù qua tónh mạch (hoặc sonde mũi dạ dày) (thường với
lượng nước tiểu > 300 ml/giờ, thì HOẶC:
 5 U arginine vasopressin (Pitressin® nước tiêm truyền TM/TB/TDD mỗi 4-6 giờ (tránh dòch treo
dầu tannate do sự hấp thu thất thường và thời lượng biến thiên)
HOẶC
 Vasopressin nhỏ giọt TM : bắt đầu bằng 0,2 U/phút & chỉnh liều (tối đa 0,9 U/phút)
HOẶC
 Desmopressin tiêm TDD/TM chỉnh liều theo lượng nước tiểu, liều thường dùng ở người lớn : 0,5 –
1ml (2 – 4 g) hàng ngày chia 2 liều.

ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

1.4. Dòch và Điện giải

19