Động kinh Bác sĩ Đoàn Cao Trí

ĐỘNG KINH
Học viên: ĐOÀN CAO TRÍ. MD
Lớp CK1 Ngoại Thần Kinh (05-07)
13.1 PHÂN LOẠI ĐÔNG KINH
Đònh nghóa đông kinh: sự phóng điện bất ngờ đột ngột ở não bộ mà kết quả làm
thay đổ cảm giác, chức năng vận động, hành động hay ý thức. Động kinh có thể
chia làm các dạng, nguyên nhân và các hội chứng động kinh:
Các phân loại động kinh chính:
1.Động kinh toàn thể: gồm sự tấn công đồng bộ và hai bên bán cầu đại não, không
ổ tấn công, bắt đầu mất ý thức. Chiếm 40% các loại động kinh.
A. Co cứng co giật toàn thể: ( động kinh cơn lớn) đông kinh toàn thể bao gồm từ
co cứng đến co giật vận động. Đó là các dạng đặc biệt và không gồm động kinh
cục bộ mà do toàn thể thứ hai.
B. Động kinh giật run: cân bằng đối xứng, đồng bộ hai bên, giật cơ bán nhòp
nhàng chi trên và chi dưới, thường với khuỷu gấp và gối duỗi.
C. Động kinh co cứng: trương lực cơ đột ngột tăng lên liên tục với những tiếng
kêu ở họng hoặc lẩm bẩm đặc trưng là do không khí xuyên qua đồng thời lực kéo
day thanh âm khép lại.
D. Vắng ý thức: ( động kinh cơn nhỏ) ý thức giảm dần kèm yếu hoặc mất vận
động, gồm:
1. Vắng ý thức điển hình.
2. Vắng ý thức không điển hình: không đồng nhất với nhiều biến đổi trên
điện não đồ (EEG) mẫu tiếp sau vắng ý thức điển hình. Động kinh có thể kéo dài
hơn.
E. Động kinh dạng múa giật: cơ thể bò giật giống như cái lò so ( liên tiếp một hoặc
hơn) với thay đổi điện trên EEG lan rộng.
F. Động kinh mất trương lực: ( động kinh phiến đònh hay cơn nhỏ giọt) đột ngột
mất trương lực trong thời gian ngắn mà có thể gay té ngã.
2. Động kinh cục bộ: ( Động kinh khu trú) sự tấn công phức tạp ở một bán cầu.
Chiếm 57% tất cả động kinh. Một tấn công mới của động kinh cục bộ với thương
tổn cấu trúc đến khi có bằng chứng khác.

A. Động kinh cục bộ đơn giản (không làm giảm ý thức):
1. với dấu chứng vận động: gồm cả Jacksonian.
2. với dấu chứng cảm giác: cảm giác đặc biệt hoặc cảm gác bản thể.
3. với dấu chứng hoặc triệu chứng vận động.
4. với triệu chứng tâm thần: rối loạn chức năng não cao.
B. Động kinh cục bộ phức tạp :( được sử dụng nhiều trong các dạng động kinh tâm
thần vận động, thường thuộc thuỳ thái dương nhưng nó có thể phát sinh từ một
1


vùng của vỏ não): một sự thay đổi của ý thức, thường mất ý thức hoặc vận động
tự động (gồm môi, sản khoái, sự nhai sự đào bới bằng ngón tay) với triệu chứng
tự động ( thong thì cảm giác tăng lên từ thượng vò).
1. động kinh cục bộ với sự tấn công tiếp sau bởi sự giảm dần ý thức ( có thể
là dấu hiệu báo trước)
a. không có dấu tự động
b. có dấu tự động
2. với sự công kích gay giảm ý thức
a. không có tự động: chỉ giảm ý thức
b. có tự động
C. Động kinh cục bộ với toàn thể hoá thứ hai
1. động kinh cục bộ đơn giản tiến triển đến toàn thể hóa
2. động kinh cục bộ phức tạp tiến triển đến toàn thể hóa
3. động kinh cục bộ đơn giản tiến triển đến cục bộ phức tạp rồi tiến triển
đến toàn hể hóa
3. Động kinh không phân loại được, khoảng 3% tất cả các động kinh.
Phân loại động kinh theo nguyên nhân ( và một vài hội chứng động kinh )
Bảng danh sách phía dưới không bao gồm tất cả ( xem tham khảo)
1. triệu chứng thứ yếu: động kinh đã biết nguyên nhân, ví dụ: tai biến
mạch máu não-đột q, u não,…

a.động kinh thuỳ thái dương
b.xơ cứng giữa thái dương
2 .tự phát ( nguyên thuỷ) không do nguyên nhân bên dưới, gồm: động
kinh dạng múa giật ở thanh niên.
3. nguồn gốc ẩn: động kinh được cho là có triệu chứng nhưng không biết
nguyên nhân
a. Hội chứng West ( co giật ở true em, Blitz-Nick-Salaam-Krample)
b. Hội chứng Lennox-Gastaut
4. Hội chứng đặc biệt: động kinh được kể lại
a. động kinh do sốt
b. động kinh xảy ra do chuyển hoá cấp tính hoặc do ngộ độc. Ví dụ: do rượu
Chìa khoá để phân biệt: ( quan hệ mật thiết với điều trò)
Trong động kinh co cứng co giật toàn thể hoá: nguồn gốc toàn thể hay cục bộ
với toàn thể hoá thứ phát. ( thường tấn công cục bộ có thể không có đối tượng
quan sát)
Với sự bắt đầu cơn ngắn: vắng ý thức hoặc cục bộ phức tạp.
Động Kinh:
Một rối loạn không do một bệnh đơn độc. Mô tả sự tái phát (hai hoặc hơn),
động kinh không do kích thích (vô căn).
Động Kinh Vắng Ý Thức:
2


Trước đây gọi là động kinh cơn nhỏ. Làm giảm ý thức gồm có hoặc không kèm
vận động (xảy ra tự động, thường xảy ra nhanh trên 7 giây. Không có lẫn sau cơn
bệnh). Hiếm có tiền triệu. Có thể gay ra do sự tăng thộng khí trong 2-3 phút.
Trên điện não có sóng gai nhọn trên 3/giây.
Động Kinh Dạng Móc:
Giới hạn cở xưa:” cơn động kinh Uncal” động kinh hình thành giữa dưới thuỳ
thái dương, thường trong vùng hồi hải mã. Có thể tạo ra ảo giác khướu giác (mùi

hôi thối hoặc ảo giác mùi thối): cảm nhận mùi xấu nơi mà nó không hiện hữu.
Xơ Cứng Giữa Thái Dương:
Hầu hết nguyên nhân chung của động kinh thuỳ thái dương là khó điều trò. Đặt
biệt bệnh lý ở hạch nền đáy: xơ cứng hồi hải mã (mất tế bào trong hồi hải mã
trong một mặt). Các đặc trưng được mô tả ở bảng 13.1. cho chẩn đoán phân biệt.
Động kinh ở người lớn lúc đầu đáp ứng với điều trò nội khoa, nhưng khi có
nhiều thay đổi trở nên đa dạng, dai dẳng và có thể động kinh đáp ứng với phẫu
thuật.
Động kinh co giật ở thanh niên:
Đôi khi gọi là giật run cơ hai bên. 5-10% các động kinh. Một hội chứng động
kinh toàn thể hoá tự phát có liên quan với tuổi lúc đầu, gồm có ba dạng động kinh
1. cái giật run cơ: phần lớn sau cơn là thức tỉnh
2. đông kinh co cứng co giật toàn thể hoá
3. Vắng ý thức.
Điện não  có sự phóng điện dạng chuỗi nhọn. Có sự liên quan lớn đến tiền sử
gia đình (một vài nghiên cứu cho thấy có sự kết hợp giữa kháng nguyên HLA với
nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 6. Hầu hết đáp ứng với Depakin).
Hội chứng West:
Thuật ngữ ít được sử dụng thường xuyên nó xuất hiện không đồng nhất ở các
nhóm. Động kinh dạng rối loạn mà thường xảy ra trong năm đầu của cuộc đời và
gồm có sự hồi quy, gập mạnh và thỉnh thoảng ưỡn thân và chi ( giật run cơ mạnh,
chỉ co giật ở trẻ em, dạng động kinh cúi chào, co giật dạng dao nhíp). Đông kinh
có su hướng giảm đi theo tuổi, thường giảm đi sau 5 năm. Thường kết hợp với
chậm phát triển tâm thần, 50% có thể phát triển với động kinh cục bộ phức tạp,
một số phát triển với hôi chứng Lennox-Gastaut. Một số thấy có thương tổn não
kết hợp.
Điện não phần lớn thấy sóng cao thế loạn nhòp giữa hai cơn (mũi nhọn lớn/
sóng dương, hình sóng thấp giả cơ như một chiếc ghim), hoặc có sự thay đổi sóng
cao thế loạn nhòp ở vài vò trí.
Thường thì động kinh này thấy rõ trên điện noã có tiêm ACTH hoặc

Corticoid.
Hội chứng Lennox-Gastaut:

3


Động kinh mất trương lực (cơn Drop) hiếm có thể xảy ra ở thời thơ ấu.
Thường phát triển thành động kinh co cứng với chậm phát triển tâm thần. Động
kinh thường đa dạng, điều trò rất khác biệt và có thể xảy ra trong 50/ngày. Cũng
có thể xảy ra với động kinh trạng thái. Khoảng 50% bệnh nhân được điều trò với
Valproic Acid. Mở thể chai có thể làm giảm một số động kinh mất trương kực.
Liệt Todd’s:
Một điều xảy ra sau cơn bệnh mà liên quan đến liệt cục bộ hay toàn bộ
thường thì phức tạp trong động kinh cục bộ. Nhiều bệnh nhân có thong tổn cấu
trúc là nguồn gốc của động kinh, chu kỳ liệt thường hồi phục chậm sau hàng giờ
hoặc hơn nữa. Một số neuron bò mất dòch trong thì thức tỉnh đã làm thay đổi rộng
rải các điện thế của cơn động kinh. Các hiện tượng thường giống nhau gồm bán
manh và mất ngôn ngữ sau cơn bệnh.
13.1.1. NHỮNG NGƯỢNG TÁC NHÂN THẤP TRONG ĐỘNG KINH:
Những ngưỡng tác nhân thấp trong động kinh ( tạo động kinh do kích động) ở cá
nhân có hoặc không kèm tiền sử gia đình, gồm nhiều nguyên nhân dưới của động
kinh mới xuất hiện:
1. Mất ngủ
2. Tăng thông khí phổi ( thở nhanh sâu)
3. Sự kích thích của ánh sáng
4. Nhiễm trùng: hệ thống ( động kinh do sốt, hệ thống thần kinh trung ương
5. Rối loạn chuyển hóa: mất can bằng điện giải ( đặc biệt là hạ Natri máu ),
rối loạn pH máu ( đặc biệt là tính kiềm ), do thuốc (nghiện),…
6. Chấn thong đầu: dành riêng cho thong tổn ở đầu, chấn thong do xuyên
thấu.

7. Thiếu máu não: tai biến mạch máu não- đột q.
8. “ Kindling” khái niệm động kinh tái phát mà có thể dễ dàng làm phát
triển động kinh chậm.
Bảng 13-1: Hội chứng động kinh giữa thuỳ thái dương:
Lòch sử
- Tỉ lệ bệnh động kinh sốt cao hơn dạng đông kinh khác
- Tiền sử chung về động kinh gia đình
- Sự phát bệnh sau nửa thập niên đầu của cuộc đời
- Tiền triệu chung thì phức tạp
- Hiếm xảy ra động kinh toàn thể thứ hai
- Động kinh thường giảm sau vài năm đến tuổi thanh niên hoặc trưởng thành
sớm
- Động kinh thường trở nên kháng lại sự khoẻ mạnh
- Có sự rối loạn hành vi chung giữa hai cơn ( đặc biệt là trầm cảm)
Lâm sàng động kinh đặc biệt
- Hầu hết có tiền triệu (đặc biệt thượng vò, xúc động, khướu giác hoặc vò
4


-

-

-

13.2

giác) trong vài giây.
CPS(?): thường bắt đầu ngưng và nhìn không chóp mắt, miệng,…và tự động
phức tạp chung. Có thể thấy có cử chỉ điệu bộ hai bên, tay. Động kinh

thường kéo dài khoảng 2 phút.
Sự mất phương hướng sau cơn bệnh, thiếu hụt trí nhớ gần, mất trí nhớ
trong cơn vật vã ( bán cầu ưu thế) và mất ngôn ngữ sau vài phút.
Thần kinh học và các xét nghiệm đặc biệt:
Khám thần kinh: bình thường loại ra các thiếu hụt của trí nhớ.
MRI : teo hồi hải mã và dấu hiệu thay đổi cùng bên với dan não thất bên
sừng thái dương.
Điện não độc lập trước thái dương một hoặc hai bên với biên độ điện thế
nhọn cơ bản nhỏ nhất.
Ngoài đợt bệnh điện noã hoạt động với CPS (?), thường khởi phát ổ chậm
nhòp nhàng với hình mẫu 5-7Hz, có nguồn gốc cơ bản lớn nhất trong một
thuỳ thái dương.
PET scan có florodeoxyglucose giữa hai cơn: sư giảm chuyển hoá ở thuỳ
thái dương và có lẻ cùng bên với đồi thò và hạch nền.
Kiểm tra tâm lý thần kinh học: loạn chức năng nhớ phức tạp đặc trưng
thuỳ thái dương.
Kiểm tra Wada: chứng quên với dấu hiệu đối bên khi tiêm Amobarbital.
CÁC DẠNG ĐỘNG KINH ĐẶC BIỆT

13.2.1 ĐỘNG KINH MỚI KHỞI PHÁT
Tỉ lệ mắc bệnh đông kinh mới hàng năm ở Rochester, Minnesota là 44/100000
dân/năm.
Nguyên nhân: các bệnh nhân động kinh lần đầu được mô tả, gồm các nguyên
nhân:
1.Tiếp sau một chấn thương thần kinh: cả cấp tính (< 1 tuần), hoặc mức nhỏ mơ hồ
(> 1 tuần, và thường dưới 3 tháng từ chấn thương).
A. Tai biến mạch máu não hay đột q: 4,2% có động kinh trong 14 ngày của
bệnh tai biến mạch máu não. Yếu tố nguy cơ đột q tăng đáng kể.
B. Chấn thương đầu: dành riêng cho thương tổn đầu, chấn thương xuyên thấu.
C. Nhiễm trùng hệ thống thần kinh trung ương: viêm màng não, áp-xe não, tụ

mủ dưới màng cứng.
D. Động kinh sốt.
E. Ngạt sau sinh.
2. Dò dạng dưới hệ thống thần kinh trung ương:
A. Bất thường bẩm sinh hệ thống thần kinh trung ương.

5


B. Bệnh lý thoái hóa hệ thống thần kinh trung ương.
C. U hệ thống thần kinh trung ương: nguyên phát hoặc di căn.
D. Đầu nước ( tràn dòch não thất)
E. Dò dạng động tỉnh mạch (AVM).
3. Bất thường hệ thống chuyển hóa cấp tính:
A.Rối loạn điện giải: ure máu, hạ Natri máu, hạ đường máu (cần quan âm đặc
biệt), tăng Calci máu.
B. Liên quan đến thuốc, bao gồm:
1. nghiện rượu
2. ngộ độc cocain
3. dẫn chất opiods ( narcotic), có sự kết hợp chủ yếu tiếp sau.
a. propoxyphen ( Darvon)
b.meperidine ( Demerol): có thể gây ra delerium.
c. phối hợp thuốc đi đường: T’s và màu xanh ( pentazocine < Talwin> + kháng
histamin tripelennamine).
4. chống nôn phenothiazine
5. với sự cai nghiện của flumazenil ( Romazicon) đến điều tri bằng
benzodiazepine quá liều ( đặc biệt khi benzodiazepine dùng trong động kinh sẽ
làm giảm tác dụng so với chống trầm cảm ba vòng hay cocain).
6. phencyclidine: có nguồn gốc sử dụng làm mê động vật.
7.cyclosporine: có thể ảnh hưởng sự cân bằng Magne’.

C. Kinh giật.
4. Tự phát.
Trong 166 bệnh nhân nhi tại khoa cấp cứu với sự lựa chọn kỹ, hoặc được chẩn
đoán động kinh đầu tiên.
1. số động kinh hồi qui được chọn là 110 hoặc là không có bệnh.
2. có 56 bệnh nhân đã biết là động kinh lần đầu.
a. 71% là sốt động kinh.
b. 21% là tái phát.
c. 7% có triệu chứng ( giảm Natri máu, viêm màng não, ngộ độc thuốc,...)
Trong một nghiên cứu sắp tới 244 bệnh nhânvới động kinh vô căn mới xảy ra, chỉ
27% động kinh tiếp tục kéo dài nữa. Động kinh hồi qui thường ở bệnh nhân với
tiền sử gia đình động kinh, trên điện não có đỉnh và sóng, hoặc tiền sử chấn
thương hệ thống thần kinh trung ương (tai biến mạch máu não, chấn thương
đầu,...). Bệnh nhân khỏi động kinh trong 3 năm thì tái phát. Tiếp sau động kinh
thứ hai, rủi ro cao trong động kinh diễn tiến.
Sự ước lượng:
Người lớn
Động kinh mới xảy ra ở người lớn có nguyên nhân rõ về sự vắng ý thức ( nghiện
rượu), thúc đẩy thấy dưới nền cơ bản ( xảy ra với động kinh tái phát, động kinh,
6


đa số trước hoặc ngay tuổi thanh niên). CT hoặc MRI ( có hoặc không sự tăng
cao) nên được thực hiện. Làm việc có hệ thống dễ nhận ramột vài yếu tố ở bảng
trước. Nếu phủ đònh tất cả, nên dùng MRI nếu thực hiện được. Nếu phủ đònh một
số, nên lập lại CT hoặc MRI) khoảng 6 tháng và 1 hoặc 2 năm lặp lại một khối u
mà không có một nghiên cứu nào thể hiện trong lúc đầu.
Nhi khoa
Giữa càc bệnh nhi với động kinh lần đầu, phòng thí nghiệm và x quang qui ước
thường đắt tiền và không giúp ít. Tiền sử chi tiết và khám bệnh kỹ sẽ giúp ít

nhiều hơn.
Sự Quản Lí:
Sự quản lí ở người trưởng thành với động kinh mới vừa tái phát ( không có bất
thừong nhìn thấy trên CT hoặc MRI, không có bằng chứng của nghiện thuốc) còn
tranh luận. Chỉ một nghiên cứu , các dạng điện não, mà nếu điện não bình thường
tiếp theo giất ngủ thì còn bàn cải.
1. có sự thay đổi chắc chắn ở các điện não.
2. nếu tất cả điện não bình thường, tỉ kệ tái phát động kinh sau 2 năm là
12%.
3. nếu 1 hoặc các điện não có động kinh thay đổi, thì tỉ lệ tái phát sau 2
năm là 83%.
4. bất thường không do động kinh có 1 hoặc các điện não thay đổi thì tái
phát sau 2 năm là 41%.
5. tỉ lệ tái phát xảy ra ở ổ động kinh (87%) cao hơn động kinh toàn thể
hoá.
Tóm lại điện não đồ vừa phải đạt được giá trò dự đoán trước và có thể là yếu tố
quyết đònh được hay không trong việc sử dụng thuốc kháng động kinh.
13.2.2 ĐỘNG KINH SAU CHẤN THƯƠNG.
Điểm khoá:
- Hai loại: sớm ( ≤ 7 ngày) và muộn ( >7 ngày) sau chấn thương đầu.
- Kháng động kinh có thể sử dụng ngăn ngừa động kinh sớm sau chấn
thương.
- Kháng động kinh dự phòng không làm tần số xuất hiện muộn động kinh
sau chấn thương.
- Kháng động kinh gián đoạn sau một tuần ngoại trừ ở các ca có tiêu chuẩn
đặc biệt.
Động kinh sau chấn thương được tách ra ( tuỳ tiện) thành: sớm ( xuất hiện trong
tuần của chấn thương) va muộn ( sau 7 ngày). Nó đúng trong 3 hạng mục:’ trực
tiếp’ trong hàng phút đến hàng giờ hoặc hơn.
Động kinh sau chấn thương sớm ( ≤ 7 ngày sau chấn thương)

7


30% tỉ lệ chấn thương nặng ( nặng được đònh nghóa là: mất ý thức > 24 giờ, mất
trí > 24 giờ, dấu thần kinh khu trú, có sự đụng dập hay máu tụ nội sọ) và khoảng
1% có độ thương tổn trung bình. Có 2,6% trẻ em < 15 tuổi với nguyên nhân chấn
thương đầu ít nhất là mất ý thức hoặc mất trí thoáng qua (ngắn).
Động kinh sau chấn thương sớm có thể nhanh chóng gây ra sự bất lợi với tăng
áp lực trong sọ, thay đổi áp lực mạch máu, thay đổi oxy hoá, sự phóng thích quá
mức chất dẫn truyền thần kinh.
Động kinh sau chấn thương xảy ra muộn ( >7 ngày sau chấn thương đầu)
Tỉ lệ ước chừng khoảng 10-13% giữa 2 năm sau < gợi ý> chấn thương đầu
( gồm mất ý thức > 2 phút, ghi nhận Glassgow < 8 điểm, máu tụ dưới màng
cứng,..) cho mọi nhóm tuổi. Yếu tố nguy cơ tương đối: 3,6 lần trong dân số. Tỉ lệ
bệnh chấn thương đầu nặng >> trung bình > nhẹ.
Tỉ lệ bệnh động kinh sau chấn thương sớm ở trẻ em cao hơn người lớn, nhưng
động kinh muộn thì ở trẻ em có tần số ít hơn ( động kinh sau chấn thương ở trẻ
em , 94,5% phát triển trong 24giờ đầu chấn thương). Hầu hết bệnh nhân mà
không có động kinh trong 3 năm sau chấn thương đầu xuyên thấu sẽ không phát
triển động kinh. Yếu tố nguy cơ động kinh sau chấn thương đầu muộn ở trẻ em
không xuất hiện liên quan đến các sự kiện của động kinh sau chấn thương sớm
( ở người lớn: chỉ đúng với thương tổn nhẹ). Yếu tố nguy cơ phát triển động kinh
sau chấn thương muộn có thể tăng cao sau chấn thương đầu lập đi lập lại.
Chấn thương xuyên thấu
Tỉ lệ bệnh của động kinh sau chấn thương cao hơn với chấn thương đầu
dạng xuyên thấu vơi chấn thương đầu kín ( xảy ra trong 50% ca chấn thương đầu
xuyên thấu dưới 15 tuổi).
Điều Trò:
Một nghiên cứu mù đôi ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bò động kinh sau chấn

thương cao ( loại trừ chấn thương xuyên thấu) thấy rằng 73% giảm yếu tố nguy cơ
ở động kinh sau chấn thương sớm với liều đầu 20mg/kg Phenytoin trong 24giờ đầu
của chấn thương và duy trì liều cao này tiếp tục, nhưng sau một tuần thì thuốc
không giúp ít gì nữa cả ( mục tiêu điều trò cơ bản). Carbamazepine (Tegretol) có
khả năng làm giảm yếu tố nguy cơ động kinh sớm sau chấn thương, và Valproic
acid thì đang nghiên cứu.
Phenytoin cho thấy có nhiều kinh nghiệm về tác dụng đối lập nhau khi điều trò
dự phòng lâu dài để chống lại động kinh sau chấn thương.
Điều trò theo Guideline:
Những thông tin cơ bản có hiệu quả xảy ra:
1. Không có nghiên cứu hiệu quả chống lại cơn động kinh.
2. Ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao, thuốc chống động kinh làm giảm tỉ
lệ động kinh sớm sau chấn thương.

8


3. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào cho thấy động kinh sớm sau chấn
thương có kết quả cải thiện.
4. Một động kinh phát triển, tiếp tục dùng thuốc kháng động kinh làm
giảm động kinh tái phát.
Đó là các vấn đề mô tả theo Guideline.
Khởi đầu của thuốc kháng động kinh:
Thuốc kháng độngkinh có thể được câ nhắc sử dụng trong thời gian ngắn nếu
có sự nguy hại từ động kinh. Động kinh sớm sau chấn thương sẽ giảm hiệu lực khi
sử dụng Phenytoin trong 2 tuần cho chấn thương đầu với yếu tố nguy cơ quan
trọng không tăng hiệu quả bất lợi.
Sự chọn lựa: bắt đầu thuốc kháng động kinh ( thường là Phenytoin hay
Carbamazepine) trong 24giờ của chấn thương với sự có mặt của các yếu tố nguy
cơ cao với các tiêu chuẩn ở bảng 13-2. khi dùng liều cao Phenytoin 20mg/kg và

duy trì mức điều trò cao này. Nếu Phenytoin không chòu được thì chuyển sang
Phenobarbital.
Bảng 13-2 Yếu tố nguy cơ chuẩn cho động knh sau chấn thương:
1. Máu tụ dưới màng cứng cấp, ngoài màng cứng và máu tụ trong não.
2. Mở sọ giải áp với thương tổn nhu mô não.
3. Động kinh lần đầu trong 24 giờ sau chấn thương.
4. Điểm Glasgow < 10 điểm.
5. Tổn thương não xuyên thấu.
6. Tiền sử quan trọng về lạm dụng rượu.
7. Có thể có đụng dập vỏ não ( xuất huyết) trên CT.
Sự gián đoạn của thuốc kháng động kinh:
1. Ngưng dần thuốc kháng động kinh sau một tuần điều trò:
a. Tổn thương não xuyên thấu.
b. Sự phát triển động kinh muộn sau chấn thương ( động kinh > 7 ngày sau
chấn thương đầu).
c. Tiền sử động kinh quan trọng.
d. Bệnh nhâ trải qua cuộc mở sọ.
2. Bệnh nhân không có tiêu chuẩn để gián đoạn thuốc kháng động kinh:
a. Duy trì mức điều trò thuốc kháng động kinh khoảng 6-12 tháng.
b. Khuyên nên làm điện não đồ như là điều tất yếu ở bệnh động kinh có ổ
trước khi gián đoạn thuốc kháng động kinh ( có giá trò tiên đoán):
- Động kinh tái phát.
- Sự hiện diện yếu tố nguy cơ chuẩn được mô tả ở bảng 13-2.
13.2.3
ĐỘNG KINH NGHIỆN RƯU
Cũng như vậy, xem là hội chứng nghiện rượu. Hội chứng nghiện rượu có thể bắt
đầu hàng giờ sau nồng độ đỉnh rượu Ethanol. Động kinh nghiện rượu là một lớp
trên 33% của người uống ngưng rượu trong khoảng 7-30 giờ hoặc giảm bớt uống
9

rượu. Dạng này gồm có 1-6 đông kinh co cứng co giật toàn thể hóa không có ổ
trong thời gian 6 giờ. Động kinh thường có tiền triệu xảy ra trước. Có thể xảy ra
cùng lúc ngộ độc rượu ( không nghiện).
Yếu tố nguy cơ động kinh tiếp tục trong 48 giờ ( yếu tố nguy cơ cuồng sản)
chỉ 1 liều phenytoin để dự phòng trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, với động kinh
do nghiện rượu đơn độc, ngắn, và sự hạn chế bản thân, Phenytoin được cho là
không giúp ích ở các ca không phức tạp và vì vậy thường không có chỉ đònh.
Chlordiazepoxide ( Librium) hoặc môt Benzodiazepine cùng cấp sẽ khử giải độc
cho yếu tố nguy cơ động kinh nghiện rượu.
Sự ước lượng:
Các bệnh nhân nên được chụp CT não, và nên tự ước lượng về sau để đánh
giá động kinh tốt hơn hoặc hội chứng cuồng sản sau cai rượu:
1. Động kinh đầu tiên của nghiện rượu.
2. Có ổ khu trú.
3. Thời gian động kinh kéo dài hơn 6 giờ.
4. Hiển nhiên với chấn thương đầu.
Một số ca động kinh cần xem xét như bệnh nhân bò sốt cần phải chọc dò tuỷ
sống tìm xem có viêm màng não.
Điều trò:
Động kinh ngắn không có lí do điều trò, chính xác chỉ ghi nhận. Động kinh tiếp
tục kéo dài hơn 3-4 phút có thể điều trò với Diazepam hoặc Lorazepam, với thời
gian lâu hơn nữa sử dụng như động kinh trạng thái nếu động kinh dai dẳng. Dùng
liều Phenytoin 18mg/kg và chỉ đòng điều trò kéo dài:
1. Có tiền sử động kinh nghiện rượu trước đó.
2. Động kih tái phát sau khi đã dung nạp.
3. Ưu tiên tiền sử động kinh có rối loạn không do rượu.
4. Sự có mặt của yếu tố nguy cơ động kinh ( như máu tụ dưới màng cứng).
13.2.4
CO GIẬT NGUYÊN NHÂN KHÔNG PHẢI ĐỘNG KINH

Được biết như là động kinh giả đònh ( mặc dù có một số không thích dùng như là
động kinh do tự ý giả vờ), với các giới hạn từ động kinh tâm lí được ưu tiên hơn
cho co giật không do động kinh với nguyên nhân tâm lí ( đông kinh nguồn gốc tâm
lí là sự việc co thật và không có tiêu chuẩn tự ý bên dưới).
Ở các trung tâm y khoa lớn, 20% bệnh nhân có sự khó chòu do co giạt không do
đông kinh. Đến 50% cho là động kinh chính thống thì tốt hơn. Các cơ may ở bệnh
nhân bò co giật không phải động kinh có thể tự khỏi không cần dùng thuốc kháng
động kinh, mà trong một số ca co giật không do đông kinh thất bại. Các nguyên
nhân chính của co giật không do đông kinh ở bảng 13-3.
Bảng 13-3 Chẩn đoán phân biệt của co giật không do động kinh:
1. Rối loạn tâm lí ( động kinh tâm lí)
a. Rối loạn tâm thể: đặc biệt là sự rối loạn do sự chuyển đổi.
10


b. Rối loạn lo lắng: đặc biệt hoảng sợ do tấn công và stress rối loạn sau chấn
thương.
c. Rối loạn dạng phân ly.
d. Rối loạn tinh thần.
e. Rối loạn do lực đẩy.
f. Rối loạn do thiếu hụt sự chăm sóc.
g. Rối loạn giả tạo: gồm cả hội chứng Munchausen’s.
2. Rối loạn hệ tim mạch
a. Ngất
b. Loạn nhòp tim
c. Cơn thiếu máu thoáng qua
d. Báo hiệu sự nín thở ( ngưng thở )
3. Hội chứng Migrain
a. Migrain phức tạp
b. Migrain nền ( cơ bản)

4. Rối loạn vận động
a. Sự run
b. Rối loạn vận động
c. Tics ( thường gặp ở trẻ em), cơn co thắt
d. Khác ( gồm sự run ray)
5. Rối loạn can giất ngủ và liên quan đến giất ngủ
a. Sợ bóng tối, cơn ác mộng, sự mộng du
b. Cơn ngủ kòch phát, liệt nhất thời
c. Rối loạn vận động mắt nhanh
d. Loạn trương lực kòch phát về đêm
6. Rối loạn về đường tiêu hoá
a. Hồi buồn nôn hoặc cơn đau bụng
b. Hội chứng nôn vọt có chu kỳ ( thường gặp ở trẻ em)
7. Khác
a. Giả bệnh
b. Rối loạn nhận thức với phầ điệu bộ hoặc giọng nói
c. Hiệu quả sử dụng thuốc hoặc độc tố
d. Sự mơ mộng
Phân biệt co giật nguyên nhân không phải động king với động kinh co giật :
Phân biệt giữa động kinh co giật và co giật không do động kinh là tình trạng
lâm sàng chung khó. Đó là đông kinh không bình thường mà có thể biết chưa rõ
ràng. Động kinh cục bộ thuỳ trán và thuỳ thái dương có thể có hành vi kỳ dò mà
không phù hợp với nhóm động kinh co giật đã biết và không thể biết rõ những
bất thường với điện cực của điện cơ ( vì vậy có thể chẩn đoán bệnh không đúng

11


với video-điện não đồ liên tục, mace dù điều đó giống với đông kinh cục bộ hơn là
toàn thể hóa). Đòi hỏi sự kết hợp của nhiều chuyên khoa với nhau.

Tiền sử: cố gắn tìm tư liệu: tiền triệu, yếu tố khởi phát, thời gian và môi
trường của động kinh, kiểu và cách tiến triển, sự việc trong và sau cơn bệnh, tần
số và sự lặp lại các động tác. Xác đònh bệnh nếu điều kiện bệnh nhân có bệnh sử
tâm thần và nếu họ biết trước từng cá nhân mà họ có động kinh co giật.
Co giật nguyên nhân không do động kinh có thể gợi ý: dạng động kinh đơn lẻ
hoặc đa dạng ( trái với động kinh co giật thường là nguyên bản), mức độ dao động
của ý thức, loại bỏ sự liên quan động kinh với stress.
Test tâm lý học: có thể giúp ích. Sự khác biệt xảy ra giữa động kinh co giật và
co giật nguyên nhân không do động kinh ở bảng điểm tóm tắt đa nhân cách
Minnesota trong bệnh tưởng, trầm cảm và tâm thần phân liệt.
Bảng 13-4 sự tương phản một vài nét đặc trưng giữa động kinh với co giật
nguyên nhân không do động kinh, và bảng 13-5 bảng một vài nét đặc biệt liên
quan với co giật nguyên nhân không do động kinh, tuy nhiên, không có điểm đặc
trưng nào rõ ràng để chẩn đoán co giật nguyên nhân không do động kinh khi một
số xuất hiện cùng với đông kinh co giật.
Nếu có được 2 đều thì 96% sẽ là co giật nguyên nhân không do động kinh:
1. Ngoài pha giật run đoạn gốc chi vận động.
2. Ngoài pha giật run cơ ngọn chi vận động.
3. Không phát âm hoặc không phát âm lúc bắt đầu sự kiện.
Nét chung của cả động kinh thật sự và co giật nguyên nhân không do động
kinh: lãnh đạm trong lời nói, hiếm có tính tự động và toàn thân mềm nhũng,
hiếm có tiểu không tự chủ.
Mức Prolactin sau động kinh:
Sự xuất hiện mức cao Prolactin trong huyết thanh một cách nhất thời trong 80%
vận động toàn thể hóa, 45% cục bộ phức tạp, và chỉ 15% động kinh cục bộ đơn
giản. Mức đỉnh trong khoảng 15-20 phút, và dần trở lại đường cơ bản hơn một giờ.
Nó được đề nghò rằng theo dõi mức Prolactin huyết thanh sau nghi ngờ động kinh
điều này giúp ích trong phân biệt co giật nguyên nhân không do động kinh ( mà
có thể mức Cortisol cao nhưng mức Prolactin/huyết thanh bình thường).
Động kinh lặp lại có sự kết hợp Prolactin/huyết thanh không tăng cao hơn, và

tiếp sau không có động kinh vắng ý thức hoặc động kinh trạng thái ( một trong
hai co giật hoặc vắng ý thức). Lượng Prolactin/huyết thanh tăng gấp đôi tiếp theo
động kinh mà kết quả do thuỳ thái dương phóng thích lan tỏ mạnh; trái lại lúc cao
trào không có động kinh không gồm cấu trúc rìa.
Hơn nữa, ở đó có mức Prolactin/huyết thanh cao hơn đường cơ bản với một số
ca với điện não đồ đo giữa cơn phóng thích đối chiếu bên (P) với bên (T) và sự có
mặt của bệnh tâm thần có thể làm Prolactin/huyết thanh tăng cao.
12


Do vậy, sự xuất hiện đỉnh Prolactin/huyết thanh nó chắc chắn hơn cho động
kinh, nhưng vắng ý thức có thể đúng trong trạng thái phức tạp. Toàn thể các
nhóm có độ chính xác khoảng 72%.
Đặc trưng
Động kinh co giật
Co giật nguyên nhân
không do động kinh
Co giật vận đông gốc chi
Trong cơn
96%
20%
Ngoài cơn
0
56%
% Nam
72%
20%
Co giật vận động ngọn chi
Trong cơn
88%

16%
Ngoài cơn
0
56%
Phát âm
Không
16%
56%
Bắt đầu động kinh
24%
44%
Giữa cơn
60 %‘động kinh khóc’
0
Dạng khác
Chỉ có tiếng động co Rên rỉ, tiếng thét, lẩm
cứng hoặc co giật cơ hô bẩm, khòt mũi, sự sửa
hấp co kéo.
nguội, nôn oẹ, có thể
hiểu được sự bài tỏ, thở
hổn hển.
Xoay đầu
Một bên
Mọi phía

64%
16%
8% ( thấp, biên độ 36% (dữ dội, biên độ
thấp)
cao)

Điểm đặc trưng thường kết hợp với co giật nguyên nhân không do

Bảng 13-5
động kinh:
- Động kinh xảy ra thường xuyên bất kể dùng thuốc kháng đông kinh.
- Khám đa bác só khác nhau.
- Tiền triệu kéo dài hoặc xảy ra dần trong lúc bệnh (hơn 1phút).
- Thời gian kéo dài (>5 phút).
- Sự biểu lộ thay đổi do lãng trí.
- Dễ ám chỉ hoặc động kinh tưởng tượng.
- Cơn loạn nhòp và ngoài pha hoạt động.
- Cường độ giao động và cơn động kinh nặng nề hơn.
- Nghiên sang các bên, đẩy mạnh vùng chậu, vận động lung tung.
- Hoạt động vận động hai bên với bảo tồn ý thức.
- Dấu thần kinh xảy ra không sinh lý.

13


-

Khó thở khi vắng ý thức hoặc chảy nước dải trong cơn co giật toàn thể.
Giảm đau ở nét mặt hoặc thờ ơ.
Khóc thét hoặc rên rỉ.
Không lú lẫn sau cơn hoặc ngủ lòm.
Trạng thái tâm thần sau cơn thay đổi không cân đối.
Vắng ý thức của lắp động tác.

13.2.5
SỐT ĐỘNG KINH

Đònh nghóa:
Sốt động kinh: động kinh ở nhủ nhi hoặc trẻ em kết hợp với sốt với không
nguyên nhân được đònh nghóa và không kèm theo đau yếu thần kinh cấp tính
( gồm động kinh sốt do chủng ngừa).
Sốt động kinh phức tạp: sự co giật kéo dài hơn 15 phút, một ổ hoặc đa ổ (nhiều
hơn một cơn co giật cho mỗi mức độ).
Sốt động kinh đơn giản: không phức hợp.
Sốt động kinh hồi quy: nhiều hơn mức trung bình của sốt kết hợp với động kinh.
Dòch tể học:
Sốt co giật là một dạng động kinh phổ biến nhất. Ngăn ngừa trẻ em có dấu
thần kinh từ trước hoặc phát triển dấu bất thường, tỉ lệ mắc bệnh sốt động kinh
là 2,7% ( biến thiêng 2-5% ở Mỹ, trẻ em từ 6 tháng -6 tuổi). Yếu tố nguy cơ phát
triển động kinh sau sốt động kinh cục bộ là 1%, và cho sốt động kinh phức tạp là
6% ( 9% cho động kinh kéo dài, 29% cho ổ động kinh). Dưới mức thần kinh hoặc
phát triển bất thường hoặc tiền sử gia đình động kinh làm tăng yếu tố nguy cơ
phát triển động kinh.
Điều trò:
Trong một nghiên cứu, chỉ số thông minh (IQ) trong một nhóm điều trò với
Phenobarbital cho điểm thấp hơn 8,4 điểm (khoảng tin cậy 95%) so với nhóm
chứng, nó cỏn lại các dấu hiệu quan trọng trong vài thàng sau khi ngưng thuốc.
Hơn nữa, quan trọng là trong nhóm dùng Phenobarbital không giảm động kinh.
Và còn, kông có một thuốc khác xuất hiện sự phù hợp tốt với điều trò thực thể:
Carbamazepine và Phenytoin xuất hiện không hiệu quả, Valproate có thể không
hiệu quả nhưng có yếu tố nguy cơ quan trọng ở nhóm <2 tuổi. Tỉ lệ mắc bệnh thấp
(1%) của động kinh không sốt (động kinh) sau sốt động kinh cục bộ và trên thực
tế thuốc kháng động kinh có lẻ không ngăn chặn được sự phát triển, một ít được
kê toa thuốc kháng động kinh ở một số ca. Tỉ lệ tái phát của sốt động kinh ở trẻ
em với tiền sử có một hoặc nhiều sốt động kinh ngắn có thể được khống chế bằng
Diazepam 3,3mg/kg uống mỗi 8 giờ qua giữa cơn sốt (nhiệt độ >38,1 độ C) và tiếp
tục đến 24 giờ sau sốt giảm.

13.3
TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

14


Đònh nghóa: động kinh hoạt động liên tục hơn 30 phút (1), nhiều cơn động
kinh hồi phục không nay đủ ý thức giữa các cơn động kinh.
Các dạng trạng thái đông kinh:
- Trạng thái tổng quát:
1. Co giật: co giật toàn thể dạng động kinh co cứng co giật trạng thái xảy ra
thường xuyên. Là một cấp cứu nội khoa.
2. Cơn vắng ý thức.
3. Toàn thể hoá thứ hai: chiếm khoảng 75% của trạng thái động kinh toàn
thể.
4. Múa giật cơ.
5. Mất sức trương (cơn drop): đặc biệt là hội chứng Lennox-Gastaut.
- Trạng thái cục bộ (thường liên quan đến bất thường giải phẫu)
1. Đơn giản (thường tiếp tục sau động kinh cục bộ).
2. Phức tạp: thông thường từ thuỳ trán. Đòi hỏi điều trò khẩn cấp.
3. Toàn thể hoá thứ hai.
Dòch tể học:
Tỉ lệ mắc bệnh là 100000 ca/năm ở Mỹ. Hầu hết xảy ra ở trẻ nhỏ (gồm trẻ
em, 75% ca <5 tuổi), trạng thái động kinh có ở bệnh nhân bò động kinh đầu tiên).
Bệnh căn:
1. Sốt động kinh: phổ biến ở bệnh nhân trẻ tuổi. 5-6% số bệnh nhân hiện
diện với trạng thái động kinh có tiền sử sốt động kinh trước đó.
2. Tai biến mạch máu não: nguyên nhân phổ biến ở người lớn tuổi.
3. Nhiễm trùng hệ thống thần kinh trung ương: ở trẻ em, hấu hết do vi
khuẩn, vi khuẩn thường gặp là H.influenza và S.pneumoniae.

4. Tự phát: chiếm khoảng 1/3 ( ở trẻ em, thường kết hợp với sốt).
5. Động kinh: chẩn đoán hiện tại hoặc sau đó trong 50% số bệnh nhân với
trạng thái động kinh. Khoảng 10% số người lớn được chẩn đoán sau cùng
có động kinh hiện tại trong trạng thái động kinh.
6. Dưới trò liệu kháng động kinh ở bệnh nhân được biết là rối loạn động
kinh.
7. Mất căn bằng điện giải: hạ Natri máu (hay thấy ở trẻ em, thường gây ngộ
độc nước), hạ đường huyết, hạ Calci máu, Ure máu,…
8. Ngộ độc thuốc (đặc biệt cocian).
9. Nghiện rượu.
10. Chấn thương sọ não.
11. Giảm oxi mô.
12. U.
Trẻ em <1 tuổi, 75% có nguyên nhân cấp tính: 28% thứ phát sau nhiễm
trùng hệ thống thần kinh trung ương, 30% do rối loạn điện giải, 19% kết hợp với

15


sốt. người lớn, nguyên nhân thường của trạng thái động kinh là do mức trò liệu
thuốc kháng động kinh ở bệng nhân đã biết rối loạn động kinh.
Điểm đặc trưng:
Hầu hết các nguyên nhân ở bệnh nhân rối loạn động kinh được biết trước do
mức trò liệu kháng động kinh thấp có vài lý do (không dung nạp, ngăn ngừa
nhiễm trùng gian phát bằng đường uống). Trong 6 bệnh nhân với động kinh lần
đầu thì có 1 bệnh nhân xuất hiện trạng thái động kinh. Trong một số cá biệt,
trạng thái động kinh biểu lộ sau chấn thương não cấp tính.
Hầu hết các ca trạng thái co giật ở người lớn bắt đầu với động kinh cục bộ mà
toàn thể hoá.
Tỉ lệ bệnh và tử suất của trạng thái động kinh:

Thời giant trung bình ở bệnh nhân bò trạng thái động kinh không có di chứng
thần kinh là 1,5 giờ (vì vậy, tiếp tục là mất cảm giác trước 1 giờ bằng
Phenobarbital của trạng thái động kinh). Gần đây tỉ lệ tử vong < 10-12% ( chỉ 2%
chết bò qui trực tiếp cho trạng thái động kinh hoặc nó do di chứng gây ra; dưới sự
nghỉ ngơi tạo ra trạng thái đông kinh). Tỉ lệ tử vong thấp gồm trẻ em (khoảng
6%), bệnh nhân với trạg thái động kinh liên quan đến mức trò liệu thấp kháng
động kinh, và bệnh nhân với trạng thái động kinh vô căn. Tử xuất cao nhất xảy
ra ở bệnh nhân cao tuổi và kết quả là trạng thái động kinh với thiếu oxi mô hoặc
tai biến mạch máu não. 1% bệnh nhân chết do chính bản thân họ.
Tỉ xuất và bệnh xuất dung gồm:
1. Thương tổn hệ thống thần kinh trung ương do phóng điện lặp lại: sự
không thay đổi bắt đầu xuất hiện ở các neuron sau cơn co giật hoạt
động 20 phút. Chết tế bào thường sau 60 phút.
2. Stress hệ thống từ động kinh (tim mạch, hô hấp, tiết niệu, chuyển
hoá).
3. Tổn thương hệ thống thần kinh trung ương do chấn thương cấp tính
kích động gây trạng thái động kinh..
13.3.1 TIÊU CHUẨN TỔNG QUÁT ĐIỀU TRỊ TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH
Điều trò ngay cho bệnh nhân ổn đònh, chấm dứt động kinh, và nhận biết các
nguyên nhân (xác đònh nếu là chấn thương não cấp tính) và nếu có thể được điều
trò cả quá trình dưới. Mặc dù trạng thái động kinh được đònh nghóa là động kinh
kéo dài >30phút, điều trò tấn công cơn co giật được chỉ đònh cho cơn động kinh
kéo dài >10 phút. Bắt đầu điều trò trước khi các kiểm tra xác nhận chẩn đoán có
hiệu lực.
- CRP nếu cần. ( CRP =protein C phản ứng)
- Chăm sóc đường thở kèm theo: thở miệng nếu tiện lợi. Oxi qua sond mũi
hoặc mask có túi dự trữ. Cần cân nhắc đặt nội khí quản nếu tổn thương
đường thở hoặc nếu động kinh dai dẳng >30 phút.

16

Lập đường truyền (2 đường nếu có thể: 1 cho Phenytoin <Dilantin>, không
cần thiết nếu Fosphenytoin có hiệu lực): bắt đầu với nước muối sinh lí.
- Monitor theo dõi: EKG và kiểm tra áp lực mạch máu nhanh
- Xét nghiệm máu: điện giải đồ ( gồm đường huyết), Magne’, Calci, mức độ
Phenytoin, cân bằng kiềm toan. Trạng thái động kinh làm mất cân bằng
điện giải gây phản ứng hiệu chỉnh nhiều hơn thuốc kháng động kinh.
- Nếu nhiễm trùng hệ thống thần kinh trung ương là vấn đề quan tâm chính,
nên chọc dò tuỷ sống để phan tích dòch não tuỷ ( đặc biệt sốt ở trẻ em) trừ
khi có chống chỉ đònh. Tăng bạch cầu đến 80000/mm3 có thể xảy ra tiếp
sau trạng thái động kinh (tăng bạch cầu sau cơn bệnh lành tính), và bệnh
nhân nên được điều trò kháng sinh cho tới khi hết nhiễm trùng do nuôi cấy
âm tính.
Nội khoa tổng quát cho bệnh nhân không rõ tiền căn:
1. Glucose:
a. Với người lớn: Thiamine < vit B1> 50-100mg tónh mạch nên cho trước khi
cho Glucose tónh mạch (một số ca thiếu hụt Thiamine, lạm dụng rượu). Ghi
chú: cần khẩn trương ở bệnh nhân có bệnh não Werncke’s ở bệnh nhân
nghiện rượu.
b. Dùng que thou đường huyết thực hiện ngay lập tức và nếu có hạ đường
huyết hoặc nếu không có que thử đường huyết để làm, cho 25-50 mg
Dextrose 50% tónh mạch nhanh ch người lớn (2ml/kg Glucose 25% cho
bệnh nhi). Cần lấy máu làm xét nghiệm đường huyết lúc đầu.
2. Naloxone (Narcan) 0,4 mg tiêm tónh mạch (cho ca ngộ độc thuốc ngủ).
3. Có thể dùng bicarbonate tiêm mạch cho ca bò toan chuyển hóa (1-2 ống tuỳ
thuộc vào động kinh kéo dài bao lâu).
- Chống co giật đặc biệt cho động kinh kéo dài trên 10 phú.
- Theo dõi điện não đồ liên tục nếu có thể được.
- Nếu có liệt thì sử dụng (đặt ống ) tác nhân hoạt động ngắn và cần nhận

biết sự liệt cơ đơn độc có thể thấy động kinh ngừng biểu lộ, nhưng không
ngừng mà điện não trong động kinh vẫn hoạt động, mà có thể bất lợi do
chuyển đạo cố đònh lâu dài.
-

13.3.2 SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG CO GIẬT TỔNG QUÁT CHO TRẠNG
THÁI ĐỘNG KINH.
Bảng 13-6 mô tả phát thảo tóm tắt sử dụng thuốc cho trạng thái động kinh
chi tiết hơn bên dưới (kế hoạch quản lí cụ thể). Điều khoảng trong hộp cần
cân nhắc lựa chọn điều trò. Nhi khoa được cho là ≤ 16 tuổi. Thuốc nên dùng
đường tónh mạch (không dùng tiêm bắp). Nếu không tiêm được thì cho nhét
hậu moan trực tràng.
Bảng 13-6 Tóm tắt thuốc dùng cho trạng thái động kinh ở người lớn:
a. Lorazepam (Activan) 4mg tiêm mạch chậm trên 2 phút, có thể lặp lại sau 5
17


phút.
b.Đồng thời với Phenytoin
- 1200mg nếu không dùng Phenytoin trước đó
- 500mg nếu có dùng Phenytoin trước ( kiểm tra mức Phenytoin)
( Liếu Phenytoin tối đa tiêm mạch là 50mg/phút, cho Fosphenytoin là
150mgPE/phút).
c. Phenobarbital tiêm mạch (< 10mg/phút) đến khi ngưng động kinh (đến
1400mg), xem BP.
d. Nếu động kinh tiếp tục >30 phút, đặt ống và bắt đầu Pentobarbital.
Protocol (bảng tường trình):
1. Giữ Benzodiazepam (mặt hiệu quả: suy hô hấp trong 12%, cần đặt
ống). Không dùng nếu động kinh đã ngừng. Tấn công nhanh trong 12 phút:
Lorazepam (Ativan) 0,1mg/kg (dao động 0,02-0,12mg/kg  4mg liều trung bình ở

người lớn) tiêm mạch <2mg/phút, lặp lại nếu không hiệu quả sau 5phút với tổng
liều 9mg. nhi khoa 0.1mg/kg, nhắc lại nếu không hiệu quả trong 2-3 phút đến tổng
liều tối đa là 5-6mg. Nếu không tiêm được thì dùng liều tương tự qua đường hậu
môn.
Hoặc:
- Diazepam (Valium) 0,2mg/kg (liều trung bình ở người lớn 10mg) tiêm mạch
5mg/phút, nhắc lại nếu không hiệu quả sau 5phút thêm 3 liều trên. Bệnh
nhi 0,2-0,5 mg/kg/liều liều tối đa là 5mg nếu <5tuổi, tối đa 10mg nếu >5tuổi.
- Cho tiếp sau Diazepam là Phenytoin nhắm ngăn ngừa tái phát.
- Liều cho trực tràng là 0,5mg/kg Diazepam dòch đến liều tối đa là 20mg,
thuốc hấp thu trong 10 phút.
Hoặc:
Ở bệnh nhi với động kinh thường xuyên hoặc dự phòng sốt động kinh và không có
đường truyền, Valproic acid hấp thu tốt qua đường trực tràng, và cung cấp
20mg/kg pha thêm nước hoặc dầu thực vật.
2. Dùng đồng thời với Phenytoin (Dilantin) (không quá lo về quá liều,
đánh giá tỉ lệ liều, monitor theo dõi mạch, hạ huyết áp, và ECG theo
dõi loạn nhòp). Thông thường thì Phenytoin pha với nước muối sinh
lý để tránh sự kết tủa. Sau khi cho liều đầu tiên, bắt đầu duy liều
duy trì.
a. Nếu đã dùng Phenytoin rồi: Người lớn liều đầu 20mg/kg Phenytoin
(1400mg cho 70kg người lớn) (sử dụng 5mg/kg cho bệnh nhân cao tuổi), liều
Phenytoin tôi đa <50mg/phút ( tối đa cho Fosphenytoin là 150mgPE/phút).
Nhi khoa: 20mg/kg, tỉ lệ <1-3mg/kg/phút.

18


b. Nếu dùng và đã biết mức Phenytoin: dùng quy tắt ngón cái giử liều
0,74mg/kg ở người lớn tăng lean mức 0,1µg/ml.

c. Nếu dùng và không biết rõ mức Phenytoin: người lớn cho 500mg tiêm
<50mg/phút.
3. Tiếp tục các bước trên nếu động kinh tiếp tục:
A. Thêm liều Phenytoin vào 5mg/kg tiêm <50mg/phút đến liều tối đa 30mg/kg.
B. Cả hai.
-Phenobarbital: đến 20mg/kg tiêm mạch (1400mg cho 70kg) ( bắt đầu tiêm với
liều <100mg/phút đến khi ngừng động kinh), giữ trong 15-20phút, xem mạch (yếu
tố làm suy yếu cơ tim).
-Bệnh nhi: 5-10mg/kg/liều trong 20-30 phút đến tổng liều tối đa là 30mg/kg.

Phenobarbital thích dùng hơn phenytoin với Phenytoin dễ bò mẫn cảm, bất
thường dẫn truyền tim mạch, và trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Sự duy trì điều trò
Phenobarbital nên làm trong 24 giờ đầu.
Hoặc:
- Diazepam (vadium)truyền nhỏ giọt: 100mg Diazepam pha trong 500ml
Dextrose truyền tónh mạch 40ml/phút ( mức 0,2-0,8 µg/ml). Sử dụng đặc
biệt, kiểm tra mức độ khó khă.
C. Chuẩn bò lúc đầu làm mất cảm giác toàn bộ, Lidocain có thể cho một cách
trì hoãn ( thường bò bỏ sót).
- Lidocain 2-3mg/kg tiêm tónh mạch tốc độ 25-50mg/phút, nếu có hiệu quả
cho truyền nhỏ giọt 50-100mg pha trong 250 ml Dextrose 5% truyền 12mg/phút.
D. Nếu động kinh tiếp tục >30phút, đặt ống và gây mê tổng quát với:
Pantobarbital: với liều 15mg/kg (khoảng biến thiêng: 5-20mg/kg) tiêm mạch tỉ lệ
25mg/phút, kế đến nên bắt đầu duy trì 2,5mg/kg/giờ, theo dõi điện não và chẩn độ
khi duy trì sự tái phát. (Thỉnh thoảng đến 3mg/kg/giờ). Monitor theo dõi mạch,
nếu gỉam huyết áp cho dòch truyền và dopamin vận mạch thêm vào xử trí đặt
đường truyền trung ương). Khi động kinh bò phá vỡ, cho thêm vào 50mg
Pantobarbital và tăng liều để duy trì là 0,5mg/kg/giờ.
Hoặc:
Benzodiazepine:

- Tiêm tónh mạch liều cao Lorazepam
- Hoặc Midazolam (Versed): người lớn 5-10mg tiêm nhanh <4mg/phút,
truyền tónh mạch 0,05-0,4 mg/kg/giờ. Giới hạn dữ liệu, và nên sử dụng hạn
chế chống trạng thái động kinh.
Hoặc:
19


Gọi bác sỹ gây mê gíup:
- Cho hít thuốc mê tổng hợp: Isoflurane (Forane) tác nhân được ưa thích
hơn (tránh Enflurane <Ethrane>), đòi hỏi gây mê cơ học và thay đổi
thường hoặc và không thể duy trì vô hạn đònh. Yêu cầu đặc biệt là phong
bế tác nhân nối thần kinh cơ (gây liệt bệnh nhân và vì vậy có sự do dự
hoạt d0ộng vận động với ngừng cơn động kinh hoạt động thiểu năng tiếp
tục gây trở ngại cho chính bệnh động kinh.
Hoặc:
- Gây mê bằng Fropofol: giới hạn tài liệu và sử dụng giới hạn trong chống
lại trạng thái động kinh. Có thể làm suy yếu các tính chất nội tại gây cơn
động kinh.
Hiệu lực:
Diazepam làm ngưng cơn động kinh trong 3phút trong 33%, trong 5phút là
80%. Phenytoin gây ngừng cơn động kinh trong 30% sau khi cho 400mg. 63%
trạng thái động kinh dạng co cứng co giật toàn thể có đáp ứng với
Benzodiazepine + Phenytoin. Phenytoin tác dụng chậm hạn chế hơn
Diazepam, nhưng kéo dài hơn.
Lorazepam:
Không có sự đồng ý của FDA cho động kinh (có thể vẫn còn chỉ đònh sử dụng
bên ngoài). Giữa benzodiazepine, lorazepam được ưu tiên (diazepam) phân
phối nhanh qua mô mỡ và động kinh có thể tái phát trong 10-20phút, nhưng
làm dòu nguyên nhân kéo dài hơn. Lorazepam gây xảy thai ở trạng thái động

kinh trong 97% các ca, với 68% cho diazepam. Mất trì trệ hô hấp hơn là
diazepam. Tất cả với benzodiazepine:
1. Trì trệ hô hấp và hạ huyết áp làm bệnh nặng hơn khi sử dụng với
thuốc giảm đau (gồm cả Barbiturate).
2. Sự có hiệu lực trong trạng thái động kinh và ưu tiên duy trì với
benzodiazepine (clonazepam), nhưng nó không có tác dụng khi có
mặt của thuốc kháng động kinh khác.
3. Miễn dòch nhanh có thể phát triển tiếp theo liều không hiệu quả.
Liều cao tiêm mạch Lorazepam:
Lorazepam có thể được lựa chọn làm mất độc tố của pentobarbital ngăn
chặn sự hôn mê bởi vì giữa các thứ khác, lorazepam không tác dụng đến hệ
thống huyết áp ( có thể gây giả tượng trong một số nghiên cứu, không gây áp lực
mạnh đối với điểm cuối với lorazepam thường được mô tả trong một số bảng ghi
chú. Nó có thể cho truyền tiếp tục hoặc tiêm mạch nhanh không liên tục. Tiếp
tục truyền theo protocol bởi Labar ( trong bảng 13-7):
Bảng 13-6 Protocol sử dụng liều cao tiêm mạch lorazepam cho trạng thái động
kinh:
1. Sử dụng làm giảm chức năng chung trạng thái động kinh với Phenytoin liều >
20


20µg/ml và Phenobarbital liều > µg/ml.
2. Bắt đầu truyền tónh mạch lorazepam liều 1mg/giờ dưới theo dõi điện não liên
tục.
3. Chỉnh liều tăng dần trong liều 1mg/giờ trong 15phút trước khi cơn bệnh ngừng
lại (tỉ lệ của lorazepam cần cho động kinh đa dạng từ 0,3-9mg/giờ)
4. Duy trì không động kinh trong 24 giờ với lorazepam, giữ mức điều trò
Phenytoin và Phenobarbital.
5. Kế đến, chỉnh liều lorazepam thấp 1mg/giờ trong 1 giờ kéo dài thời gian không
động kinh trên điện não đồ.

6. Nếu trạng thái động kinh tái phát, chon gay liều cao lorazepam như trên.
Thuốc điều trò tránh trạng thái động kinh:
1. Narcotics
2. Phenothiazines: gồm promethazine (phenergan).
3. Tác nhân ức chế thần kinh cơ trong vắng ý thức của điều trò kháng
động kinh: động kinh có thể tiếp tục và là nguyên nhân tổn thương
thần kinh nhưng không có biểu hiện lâm sàng.
13.3.3
TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH PHỨC TẠP
Trạng thái múa giật:
Điều trò: Valproic acid (thuốc lựa chọn). Liều 20mg/kg liều đầu, duy trì :
40mg/kg/ngày chia liều.
Có thể dùng lorazepam (Ativan) hoặc clonazepam <Klonopin> trong cơn
cấp tính.
Vắng ý thức trong trạng thái động kinh:
Hầu như luôn đáp ứng với diazepam.
13.3
THUỐC KHÁNG ĐỘNG KINH
Mục tiêu của thuốc kháng động kinh cho điều trò động kinh (còn tranh cải lâu
dài, thường điều trò tần số động kinh và sự khó khăn cho phép bệnh nhân sống
bình thường với sự giới hạn liên hệ động kinh) với nhỏ nhất hoặc không ngộ độc
thuốc. Khoảng 75% bệnh nhân động kinh có thể hoàn toàn vừa ý với trò liệu động
kinh.
13.4.1 CÁC LOẠI THUỐC KHÁNG ĐỘNG KINH
Thuốc kháng động kinh có thể xem các nhóm ở bảng 13-8.
Bảng 13-8 phân loại thuốc kháng động kinh:
Thuốc
Chỉ đònh
- Barbiturates
Pentobarbital (Nembutal) Trạng thái động kinh

Primidone (mysoline)
- Benzodiazepine
Clonazepine (Klonopin)
Lennox-Gastaut, mất vận động, múa giật

Trang
275
275
277
21


Clorazepate (TranxeneSD)
Diazepam (vadium)
Lorazepam (Ativan)
-Đồng đẳng GABA
Gabapentine (neurotine)
Tiagabine (Gabitril)
-Hydantoin
Fosphenytoin (Cerebyx)
Phenytoin (Dilantin)
- Phenyltriazenes
Lamotrigine (lamictral)
- Succinimide
Ethosuximide (Zarontin)
Methsuximide (Celontin)
- Miacellanous
Acetazolamide (diamox)
Carbarmazepine
(Tegretol, Carbatrol)

Felbamate (Felbatol)
Levetiracetam (Keppral)
Oxcarbazepine (Trileptal)
Topiramate (Topamax)
Valproate (Depakine)
Zonisamide (zonegran)

Dạng động kinh cục bộ
Trạng thái động kinh
Trạng thái động kinh

266
266

Dạng động kinh cục bộ
Dạng động kinh cục bộ

278
280

Trạng thái, động kinh sau phẫu thuật, 272
phenytoin thay thế dạng uống tác dụng ngắn
Co cứng co giật toàn thể, động kinh trước và 271
sau phẫu thuật, cục bộ phức tạp.
Dạng động kinh cục bộ, Lennox-Gastaut

278

Trạng thái động kinh
275

Trạng thái động kinh dai dẳng đến các thuốc 276
khác
Động kinh trung tâm não bộ
Động kinh cục bộ kết hợp triệu chứng, co
cứng co giật toàn thể, không có vắng ý thức,
động kinh hổn hợp,
Chỉ sử dụng cho nguyên nhân nặng
Dạng động kinh cục bộ
Đơn hoặc các dạng động kinh cục bộ
Động kinh cục bộ, co cứng co giật toàn thể
chíng yếu
Cục bộ phức tạp (đơn độc hoặc kết hợp các
dạng khác), vắng ý thức, đa dạng động kinh
Động kinh cục bộ

277
273

276
277
274
279
274

13.4.2

CHỌN LỰA THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
Thuốc kháng đông kinh cho các dạng động kinh khác nhau:
Thuốc được in đậm là thuốc được lựa chọn
1. Nguồn gốc chủ yếu:

A. Cơn co cứng co giật toàn thể:
1. Valproic acid: nếu không có bằng chứng quan trọng ở một vài nghiên
cứu mà mô tả ít tác dụng phụ và tốt hơn Phenytoin.

22


2. Carbamazepine.
3. Phenytoin.
4. Phenobarbital.
5. Primidone.
B. Cơn vắng ý thức:
1. Ethosuximide.
2. Valproic acid.
3. Clonazepam.
4. Methosuximide.
C. Múa giật  Benzodiazepine.
D. Co cứng hoặc mất trương lực:
1. Benzodiazepine.
2. Felbamate.
3. Vigabatrine.
2. Động kinh cục bộ (đơn giản hoặc pức tạp, với hoặc không toàn thể thứ hai) :
Valproic acid có thể so sánh thuận lợi hơn với carbamazepine cho cơn co cứng co
giật toàn thể thứ hai, nhưng không có hiệu quả ở động kinh cục bộ phức tạp:
1. Carbamarzepine.
2. phenytoin.
3. Phenobarbital.
4. primidone.
3. Sử dụng thuốc thứ hai cho động kinh ở trên:
1. Valproate

2. Lamotrigine
3. Topiramate
13.4.3
DƯC LÝ THUỐC CHỐNG CO GIẬT
Nguyên tắc chung tổng quát:
Đơn trò liệu khác đa trò liệu:
1. Giữ tăng liều trò liệu đến khi động kinh đạt chuẩn so sánh hoặc có
tác dụng phụ mà trở nên không chòu đựng nổi (không có mức trò
liệu tin cậy duy nhất, mà có một khoảng biến thiêng ở bệnh nhân có
động kinh không có tác dụng phụ).
2. Duy trì đơn trò liệu với thuốc khác trước khi dùng phối hợp hai
thuốc. 80% bệnh nhân động kinh có thể đáp ứng với đơn trò kiệu,
tuy nhiên, chỉ đònh đơn trò liệu suy giảm làm thay đổi 80% động kinh
sẽ không thể kiểm tra dược lý học. Chỉ 10% có lợi ích đáng kể từ sự
kết hợp thuốc thứ hai. Khi dùng trên hai loại kháng động kinh, cần
cân nhắc co giật không do động kinh.
3. Khi đánh giá moat bệnh nhân dùng đa thuốc đầu tiên, huỷ bỏ, sử
dụng an thần đầu tiên (thường dùng Barbiturate hoặc Clonazepam).
23


Tổng quát, khoảng liều nên không hơn thời gian bán huỷ. Dùng liều đầu tiên, nó
khoảng 5lần thời gian tác dụng không đổi.
Kiểm tra nhiều thuốc kháng động kinh tác dụng chức năng gan, tuy nhiên, ít
khi thuốc làm nguyên nhân dủ gây gián đoạn chức năng gan. Trên guideline:
không nên tiếp tục dùng htuốc kháng động kinh nếu GGT vượt quá hai lần bình
thường.
Thuốc chống co giật đặc biệt:
PHENYTOIN ( Dilantin)
Thông tin thuốc

- Chỉ đònh:
Cơn co cứng co giật toàn thể, động kinh cục bộ hoặc phức tạp, thỉnh thoảng cơn
vắng ý thức.
- Tác dụng lý hoá của thuốc đối với cơ thể:
Tác dụng lý hóa của thuốc đối với cơ thể thì phức tạp: sự tập trung thấp, động lực
thứ nhất, trính tự (loại ra sự tập trung không cân xứng), sự chuyển hoá bão hoà
gần mức trò liệu, mức kết quả trình tự zero-không động lực (loại ra các yếu tố
không đổi). Khoảng 90% tổng lượng thuốc kết hợp với protein. Sinh khả dụng
đường uống là 90%, trong khi sinh khả dụng đường truyền là 95%, có phần nhỏ
khác có thể quan trọng cho bệnh nhân gần khoảng biến thiêng điều trò (zero-mức
không động lực).
T1/2 (thới gian Tpeak( mức Tss ( t/g đạt Td/c ( thời Mức điều trò
bán huỷ)
đỉnh /máu)
trạng thái cân gian ngừng)
bằng động)
Khoảng 24 giờ Uống huyền 7-21ngày
4 tuần
10-20µg/ml
( biến thiêng dòch: 1,5-3giờ
trong 9-34 giờ) Dạng
con
nhộng :1,5-3h.
Dạng nhộng
phóng
thích
chậm: 4-12h
- Tác dụng không mong muốn:
Điều chỉnh liều không cần thiết. Tuy nhiên, sự kết nối protein huyết thanh có
thể thay đổi urê máu mà có thể giải thích hoang mang mức Phenytoin huyết

thanh.
Công thức 13-1 có thể sử dụng biến đổi Phenytoi huyết thanh tập trung ở nước
tiểu bệnh nhân C (đối tượng quan sát- Ob), mức Phenytoin được mong đợi
không có trong nước tiểu bệnh nhân C (nonuremic)
C (nonuremic) = C(Ob)
0,1.albumin + 0,1
24


Liều uống:
Người lớn: sử dụng liều duy trì 300-600mg/ngày chia nhỏ liều (hoặc một lần
ngày, cả hai Phenytoin-Na dạng con nhộng hoặc dạng kéo dài đều có dạng sử
dụng như thế). Dạng đường uống với liều: 300mg uống mỗi 4giờ cho đến khi đạt
liều 17mg/kg. Đối với nhi khoa: duy trì đường uống 4-7mg/kg/ngày. Trình bày:
viên nén 100mg Phenytoin-Na, 30 và 100mg Kapseals (dạng kéo dài); 50mg
Infatabs viên nhai (phenytoin-acid); uống huyền dòch 125mg/5ml cho chay 240ml
hoặc riêng biệt mỗi đơn vò đỉnh 5ml; huyền dòch chon hi khoa 30mg/5ml. Phenytek
dạng con nhộng 200 và 300mg.
Thay đổi liều:
Do mức động học 0-đỉnh khác, có thể thay đổi liều nhỏ khi đến gần đỉnh điều trò
là mức nguyên nhân thay đổi lớn. Trong máy vi tính cần thiết phải chính xác,
thay đổi liều theo chỉ dẫn ở bảng 13-10 hoặc ở hình 13-1 dùng nhanh hơn.
GI sự hấp thu Phenytoin huyền dòch hoặc con nhộng có thể giảm đến 70% khi
dùng đường mũi-dạ dày Osmolyte hoặc Isocal, và huyền dòch đã có báo cáo về sự
hấp thu. Nhòn 2giờ trước và 1giờ sau liều Phenytoin.
Ngoài đường tiêu hoá:
Phenytoin gây phản ứng âm tính và có thể là nguyên nhân gây hạ huyết áp.
Thông thường có thể dùng truyền tónh mạch chậm hoặc truyền nhỏ giọt. Không
dùng tiêm bắp (sự hấp thu không đáng tin cậy, có thể kết tinh và gây áp-xe).
Tiêm mạch chậm có thể gây nguy cơ loạn nhòp và hạ huyết áp. Người lớn:

<50mg/phút, nhi khoa: < 1-3 mg/kg/phút. Chỉ có normal saline là thích hợp, khi
tiêm truyền tránh gây ra sự kêt tủa.
Liều dùng: người lớn: 18mg/kg tiêm mạch chậm. Nhi khoa: 20mg/kg tónh mạch
chậm.
Dạng huyền dòch: người lớn: 200-500 mg/ngày, hầu hết mức điều trò cho người
lớn là 100mg uống. Nhi khoa: 4-7mg/kg/ngày.
Truyền nhỏ giọt:
Đòi hỏi có theo dõi tim mạch liên tục, và kiểm tra mạch mỗi 5 phút.
Dạng dùng: cho thêm 500mg Phenytoin vào Normal saline để dạt 10mg/ml,
cho chạy 2ml/phút (20mg/phút) giữ lâu đạt 18mg/kg (cho bệnh nhân 70kg: 1200mg
truyền hơn 60phút). Cho nhanh có kiểm soát, có thể đến 40mg/phút hoặc sử dụng
Fosphenytoin. Có thể giảm bớt nếu có hạ huyết áp.
Hình 13-1: Liều Phenytoin điều chỉnh toán học
Sử dụng trực tiếp toán đồ:
a. Kéo trực tiếp đường nối từ mức huyết thanh ở đường A với dòng ở
đường chỉ liều đường B.
b. Đánh dấu một điểm trên đường C.
c. Nối điểm trên đường C đến mức huyết thanh mong muốn trên
đường A.
25