Bài giảng y khoa triệu chứng choáng tim

CHOÁNG TIM
MỤC TIÊU :
1.
Đònh nghóa được choáng tim
2. Trình bày được bảng phân loại nguy cơ của Killip và của Forrester.
3. Kể được các nguyên nhân thường gặp của choáng tim
4.
Trình bày được sinh lý bệnh của choáng tim
5.
Trình bày được triệu chứng học lâm sàng và cận lâm sàng của choáng tim.
6. Trình bày được các biện pháp để điều trò choáng tim.
TỪ KHOÁ: Choáng tim, chỉ số tim, áp lực mao mạch phổi, kháng lực mạch hệ
thống, nhồi máu cơ tim cấp, tái thông mạch vành, can thiệp mạch vành, thuốc tiêu sợi
huyết, bóng đối xung nội động mạch chủ .
NỘI DUNG:
1. ĐẠI CƯƠNG
Choáng là một hội chứng suy tuần hồn cấp tính kéo dài làm giảm tưới máu và
cung cấp oxy cho mơ, đưa đến tình trạng suy đa phủ tạng và rối loạn chức năng tế bào.
Hoặc do suy chức năng bơm của tim (Chống tim)
Hoặc do suy giảm chức năng tuần hồn ( Chống giảm thể tích)
Hoặc do rối loạn sự phân bố dịch trong cơ thể (Chống nhiễm trùng)
Chẩn đốn nhanh và điều trò kòp thời và hiệu quả, bệnh nhân có thể hồi phục và
ra khỏi choáng, nếu để choáng kéo dài, nhiều tế bào bò hoại tử, sẽ dẫn đến tình trạng
choáng bất hồi phục. Đặc biệt, do cung cấp oxy cho mô không đủ để duy trì chuyển
hoá hiếu khí nên sẽ dẫn đến tình trạng toan huyết do nhiễm acid lactic.
Choáng tim là tình trạng giảm trầm trọng tưới máu tuần hồn cơ thể do giảm
nặng chức năng tim.
Choáng tim được đònh nghóa dựa trên hai nhóm tiêu chuẩn về huyết động và
lâm sàng:
 Tiêu chuẩn về huyết động: thể hiện tình trạng giảm cung lượng tuần hồn
• Huyết áp tâm thu < 80 mmHg (<90 mmHg nếu bệnh nhân đang dùng

thuốc trợ tim,vận mạch, hay đang có bóng nội động mạch chủ )
• Chỉ số tim < 2,2 L/phút/m2
• Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg
• Kháng lực mạch hệ thống > 2100 dynes-giây x cm-5( BT: 700 -1600)
 Tiêu chuẩn về lâm sàng: bao gồm các triệu chứng giảm tưới máu mô như:
• Da ẩm, lạnh
• Tím tái
• Rối loạn tri giác
• Lượng nước tiểu < 30 ml/giờ hoặc < 0,5 ml/kg/giờ

1


Nếu bệnh lý gốc gây choáng tim không được điều trò hoặc điều trò không
hiệu quả, tỉ lệ tử vong của choáng tim sẽ ≥ 85%. Do đó, để hạ thấp tỉ lệ tử
vong, cần nhanh chóng xác đònh và điều trò nguyên nhân gây choáng tim
một cách hiệu quả.
2. NGUYÊN NHÂN
1- Ngun nhân thường gặp nhất của chống tim là nhồi máu cơ tim cấp (NMCT)
làm hoại tử một số lượng lớn tế bào cơ tim (hoại tử ≥ 40% khối cơ thất trái). Trước kia
trong NMCT cấp với điều trị nội khoa đơn thuần tỉ lệ chống tim 20 -25% với tỉ lệ tử
vong rất cao, từ 70% đến 100%; cuối thập kỹ 70 với sự tiến bộ của các biện pháp tái tưới
máu động mạch vành sớm bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp động mạch vành qua
ống thơng thì tỉ lệ chống tim chỉ còn 5 - 7%. Chống tim có thể xảy ra ở bệnh nhân :
• NMCT cấp lần đầu tiên với vùng nhồi máu có kích thước rộng,
• NMCT cấp tái phát với vùng nhồi máu nhỏ trên nền một nhồi máu cũ có kích thước
rộng (hiện tượng giọt nước làm tràn ly).
• Có biến chứng cơ học của NMCT cấp (thủng vách liên thất, đứt cơ trụ gây hở van hai
lá cấp, vỡ thành tự do thất trái gây tràn máu màng ngồi tim).
• Nhồi máu cơ tim thất phải dù khơng có rối loạn chức năng thất trái nặng đi kèm.

2- Rối loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm, tại thất hoặc trên thất, nặng và dai dẳng,
thường là trên nền rối loạn chức năng thất trái.
3- Bệnh lý van tim nặng: ví dụ hẹp van động mạch chủ nặng.
4- Giai đoạn cuối của suy tim mãn do mọi ngun nhân (bệnh tim thiếu máu cục bộ,
bệnh van tim hậu thấp, bệnh cơ tim dãn nở...)
5- Viêm cơ tim tối cấp.
6- Bệnh cơ tim phì đại gây tắc nghẽn đường ra thất trái nặng.
7- Bệnh Tako- Tsubo.
8- Thun tắc phổi nặng.
9- Chèn ép tim cấp.
3. SINH LÝ BỆNH
3.1. Trong chống tim do NMCT cấp, một số lượng lớn tế bào cơ tim bị hoại tử (hơn
40% nếu là NMCT cấp thất trái) làm tim khơng duy trì được chức năng bơm máu tối
thiểu. Nếu là NMCT cấp lần đầu tiên, bệnh nhân thường bị tắc đoạn gần động mạch vành
xuống trước trái, nhưng nếu bệnh nhân đã có nhồi máu cơ tim cũ với tổn thương cơ tim
đã ở mức độ quan trọng thì chống tim có thể xảy ra khi tắc bất kỳ nhánh mạch vành nào.
Khi động mạch vành bị tắc sự cung cấp oxy cho cơ tim sẽ giảm, dẫn đến giảm sức co bóp
cơ tim, giảm cung lượng tim, giảm áp lực tưới máu ở động mạch vành và tụt huyết áp.
Hậu quả là tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim sẽ nặng hơn và chức năng thất trái sẽ càng
giảm hơn nữa. Vòng lẩn quẩn thiếu máu cục bộ cơ tim gây rối loạn chức năng cơ tim dẫn
đến thiếu máu cục bộ cơ tim nặng hơn được gọi là vòng xoắn bệnh lý. Tiến trình này tiếp
diễn làm tổn thương cơ tim ngày càng nặng dẫn đến chống tim và tử vong.
Phần lớn các bệnh nhân NMCT cấp bị chống tim đều có tổn thương lan tỏa ở các
động mạch vành. Hơn 2/3 các trường hợp bệnh nhân NMCT cấp tử vong vì chống tim
có tổn thương hẹp nặng ở cả 3 nhánh động mạch vành.
2


Các nghiên cứu ban đầu về NMCT cấp đã giúp hình thành các bảng phân loại
nguy cơ trên những bệnh nhân NMCT cấp. Có hai bảng phân loại thường được sử dụng

nhất trên lâm sàng là bảng phân lớp dựa trên lâm sàng của Killip (bảng 1) và bảng phân
loại dựa trên lâm sàng và huyết động của Forrester (còn gọi là bảng phân loại Cedars –
Sinai, Bảng 2). Các bảng phân loại này khơng chỉ giúp đánh giá tiên lượng tức thì của
những bệnh nhân mà còn giúp đề ra các biện pháp điều trị thích hợp. Ví dụ như bệnh
nhân ở nhóm 1 có nguy cơ tử vong khoảng 1-3%, có thể khơng cần điều trị với các thuốc
làm giảm sung huyết phổi; bệnh nhân ở nhóm 2 có nguy cơ tử vong 9 – 11%, có thể dùng
lợi tiểu và nitroglycerin để làm giảm triệu chứng sung huyết phổi; bệnh nhân ở nhóm 3
có nguy cơ tử vong cao đáng kể 18 – 23 %, cần điều trị cải thiện cung lượng tim và tình
trạng thiếu máu tưới bằng cách dùng thêm các thuốc tăng co bóp cơ tim ; bệnh nhân ở
nhóm 4 có nguy cơ tử vong cao nhất 50 – 60%, cần điều trị tích cực để duy trì chức năng
bơm của tim một cách thích hợp, kể cả việc sử dụng các thiết bị hổ trợ cơ học cho thất
trái, liệu pháp tái thơng mạch vành và phẩu thuật để điều trị triệt để các biến chứng cơ
học như đứt cơ trụ và thủng vách liên thất của bệnh nhân.
Bảng 1: Phân loại dựa theo Lâm sàng NMCT cấp của Killip.
Phân loại theo
Triệu chứng lâm sàng
Killip
1
Không triệu chứng
2
T3, ran ẩm 2 đáy
3
Phù phổi cấp
4
Choáng tim
(T3: nhòp ngựa phi T3, bn: bệnh nhân, BV: bệnh viện)

Tỉ lệ bn
(%)
40 – 50

30 – 40
10 – 15
5 – 10

Tử vong trong BV
(%)
6
17
38
81

Bảng 2: Phân loại dựa theo lâm sàng và huyết động của Forrester.
Phân loại lâm sàng
Theo Forrester
1

2

3

4

Triệu chứng lâm sàng
Huyết động
Không sung huyết phổi ;
Không giảm tưới máu mô ;
CI > 2,2 L/phút/m2 ;
PCWP < 18 mmHg.
Chỉ có sung huyết phổi;
CI > 2,2 L/phút/m2 ;

PCWP > 18 mmHg.
Chỉ có giảm tưới máu mô ;
CI < 2,2 L/phút/m2 ;
PCWP < 18 mmHg.
Sung huyết phổi ;
và giảm tưới máu mô;

Tỉ lệ bn
(%)
25

Tử vong trong BV
(%)
1-3

25

9-11

15

18 -23

35

51- 60

3

CI < 2,2 L/phút/m2 ;
PCWP > 18 mmHg.
(PCWP: áp lực mao mạch phổi bít (mmHg), CI: Chỉ số tim, BV: bệnh viện, bn: bệnh
nhân)
3.2. Hở van hai lá cấp do đứt cơ trụ làm giảm cung lượng tim một cách đáng
kể và gây phù phổi cấp. Hiện tượng tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm để bù
trừ tình trạng suy tim sẽ làm tăng hậu tải, do đó càng làm tăng phân suất phụt ngược
hơn nữa, tạo ra một vòng xoắn bệnh lý dẫn đến choáng tim.
3.3. Vỡ thành tự do thất trái , một biến chứng hiếm gặp của NMCT cấp, cũng
có thể gây choáng tim. Tràn máu màng ngoài tim cấp dẫn nhanh đến chèn ép tim cấp
và trụy mạch.
3.4. Thủng vách liên thất trong NMCT cấp nếu có kích thước lớn sẽ gây ra
luồng thông trái-phải lớn dẫn đến quá tải thể tích thất phải và phù phổi cấp. Do một
phần cung lượng tim đi vào thất phải qua lỗ thủng vách liên thất, cung lượng tim ra
ngoại biên sẽ giảm, gây tụt huyết áp và giảm tưới máu mô. Tương tự trường hợp hở
van hai lá cấp, hệ thần kinh giao cảm bò kích hoạt để bù trừ sẽ làm tăng hậu tải thất
trái, do đó lượng máu qua lỗ thủng vách thất sẽ nhiều hơn nữa và một vòng xoắn
bệnh lý được tạo ra dẫn đến choáng tim.
3.5. NMCT cấp thất phải xảy ra ở 10-20% các trường hợp NMCT cấp thành
dưới do tắc đoạn gần của động mạch vành phải và có thể là một nguyên nhân của
choáng tim, ngay cả khi không có rối loạn chức năng thất trái đi kèm. Suy thất phải
làm giảm thể tích mỗi nhát bóp của thất phải, do đó làm giảm lượng máu về thất trái
(giảm tiền tải thất trái). Khi tiền tải thất trái giảm nặng, cung lượng tim ra ngoại biên
sẽ giảm cho dù chức năng co bóp thất trái bình thường.
3.6. Rối loạn nhòp cũng có thể góp phần gây choáng. Rối loạn nhòp nặng kéo
dài mà không tiến triển đến rung thất và đột tử thường chỉ gây ra choáng khi chức
năng tâm thất đã giảm.
Các rối loạn nhòp nhanh trên thất và nhanh thất làm thời gian đổ đầy thất giảm
nhiều và mất sự đóng góp của nhó vào quá trình đổ đầy thất, do đó làm giảm tiền tải
thất trái và có thể dẫn đến choáng trên cơ sở chức năng thất trái đã giảm từ trước.

Các rối loạn nhòp chậm nhìn chung không gây rối loạn đổ đầy thất nhưng lại
làm giảm cung lượng tim vì cung lượng tim là tích số của nhòp tim với thể tích mỗi
nhát bóp. Nhòp tim quá chậm, vượt quá khả năng bù trừ bằng cách tăng thể tích mỗi
nhát bóp của tim, có thể là nguyên nhân của choáng, nhất là khi đi kèm với tình trạng
rối loạn chức năng thất trái.
3.7. Có nhiều bệnh tim có thể dẫn tới bệnh cơ tim dãn nỡ và sung huyết ở
giai đoạn cuối như bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh van
tim hậu thấp, bệnh cơ tim dãn nở, bệnh cơ tim do độc chất, bệnh cơ tim do các bệnh lý
nội tiết… Trong tất cả các trường hợp này, sự tiến triển của tổn thương cơ tim, cùng với
tình trạng quá tải thể tích và áp lực, cuối cùng sẽ làm cung lượng tim giảm nặng và
dẫn đến choáng.
4


3.8. Hậu quả huyết động của chống tim
Hai ảnh hưởng tới huyết động trong chống tim:
Ảnh hưởng huyết động ở thượng lưu thất trái:
- Tăng áp lực đổ đầy thất trái cuối tâm trương  Tăng sức bóp cơ tim thất trái theo
cơ chế Frank- Starling.
- Nhưng cơ chế này sẽ nhanh chóng chấm dứt và áp lực mao mạch phổi sẽ tăng
nhanh  phù phổi.
Ảnh hưởng huyết động ở hạ lưu:
Khi chống tim xảy ra và duy trì dẫn đến giảm tưới máu ngoại biên, suy đa phủ tạng. Giai
đoạn đầu do phản ứng các hệ thần kinh -dịch thể gây co mạch ngoại biên, tăng nhịp tim
tăng sức bóp cơ tim nhằm duy trì tuần hồn não – tim. Tuy nhiên ở giai đoạn trễ khi
chống tim kéo dài, thì các cơ chế bù trừ này khơng còn hiệu quả nữa, sự co mạch tồn
thân xuất hiện với triệu chứng thiếu máu tồn bộ, gây hậu quả chuyển hóa yếm khí nhiễm
acid lactic và có thể gây tổn thương nhiều phủ tạng:
- Não: Khi tụt huyết áp với huyết áp trung bình < 60 mmHg thì cơ chế tự điều
chỉnh của tuần hồn não sẽ khơng còn hiệu quả  giảm tưới máu não, giảm oxy

máu, rối loạn toan kiềm, rối loạn điện giải  các tổn thương thiếu máu cục bộ
não xảy ra, biểu hiện rối loạn tri giác có thể xảy ra.
- Phổi: Rối loạn chức năng phổi xảy ra sớm ở các bệnh nhân chống tim. Tổn
thương phổi làm nặng thêm rối loạn trao đổi khí ở màng phế nang- mao mạch,
giảm độ chun dãn, máu qua đường tắt đến vùng khơng thơng khí. Hậu quả nồng
độ oxy máu càng giảm nặng, tổn thương lan tỏa hai phế trường: Hội chứng suy hơ
hấp cấp ( acute respiratory distress syndrome). Giải phẫu bệnh lý ở các bệnh nhân
này cho thấy hiện tượng kết tụ bạch cầu trung tính và fibrin trong mao mạch phổi
với nhiều chất xuất tiết protein trong xoang phế nang. Cuối cùng dẫn đến hiện
tượng xơ hóa.
- Thận: Khi suy tuần hồn thì tưới máu thận sẽ giảm do cơ chế bảo đảm máu ni
não và tim của cơ thể. Giai đoạn đầu thì tiểu động mạch đến vi cầu thận (afferent
arterioles) sẽ dãn để duy trì lưu lượng máu tưới thận nhưng khi huyết áp tiếp tục
giảm cơ chế bù trừ này suy sụp  tưới máu vỏ thận giảm dần  hoại tử ống thận
cấp. Ngồi ra, các thuốc gây độc thận, thuốc cản quang, và các chất do hoại tử cơ
vân sẽ làm tình trạng tổn thương thận nặng hơn.
- Hệ tiêu hóa- gan mật: Tình trạng giảm tưới máu gan, giảm oxy máu  tổn
thương tế bào gan, tăng men gan. Tình trạng giảm tưới máu mạc treo thiếu máu
cục bộ tại ruột  tổn thương niêm mạc ruột, dẫn đến lt ruột do stress, giảm hấp
thu.
- Hệ thống da –niêm: Giảm tưới máu da niêm xuất hiện sớm trong chống tim 
da niêm xanh nhợt, vã mồ hơi, nặng hơn tím tái, da nổi bơng.
4. TRIỆU CHỨNG HỌC
Trong số các bệnh nhân choáng tim, phân nửa các trường hợp có biểu hiện
choáng lúc nhập viện và phân nửa còn lại bò choáng trong quá trình nằm viện. Trong
nghiên cứu SHOCK, 75 % bệnh nhân NMCT cấp xuất hiện chống tim 7 giờ sau khi
nhập viện.
4.1. Bệnh sử

5

Triệu chứng trước khi choáng tim xảy ra phụ thuộc vào nguyên nhân gây
choáng. Bệnh nhân NMCT cấp thường có bệnh sử điển hình với cơn đau ngực cấp tính
và thường đã có tiền sử bệnh động mạch vành.
Các biến chứng cơ học của NMCT cấp thường xảy ra từ vài ngày đến một tuần
sau nhồi máu cơ tim cấp và thường biểu hiện bằng phù phổi cấp hay ngưng tim đột
ngột. Một số trường hợp có triệu chứng đau ngực báo trước.
Bệnh nhân bò rối loạn nhòp có thể có triệu chứng hồi hộp, ngất, cảm giác tim
đập mạnh.
Tuy nhiên, khi choáng tim xảy ra, bệnh nhân có thể không kể lại được bệnh sử
một cách chính xác vì rối loạn tri giác do giảm tưới máu não.
Các yếu tố nguy cơ tim mạch: Tuổi cao, Đái tháo đường, Tăng huyết áp , Hút
thuốc lá nhiều, tiền sử NMCT cũ trước đó, bệnh lý mạch máu ngoại biên cũng gợi ý tới
ngun nhân chống tim.
4.2. Khám lâm sàng
4.2.1. Sinh hiệu
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg nếu có dùng vận mạch hoặc < 80 mmHg nếu
chưa được điều trò. Nhòp thở tăng và thở co kéo do sung huyết phổi. Do tăng hoạt động
hệ giao cảm nên nhòp tim tăng; da niêm lạnh, xanh nhợt ,vã mồ hơi.
4.2.2. Tri giác
Bệnh nhân có thể rối loạn tri giác, lú lẫn, ngủ gà do giảm tưới máu hệ thần
kinh trung ương.
4.2.3. Hô hấp
Khi khám có thể nghe ran ẩm lan toả hai phổi trong đa số trường hợp. Triệu
chứng sung huyết phổi có thể giảm đi ở bệnh nhân NMCTC thất phải hoặc giảm thể
tích tuần hoàn.
4.2.4. Tim mạch
Tónh mạch cổ thường nổi rõ. Tuy nhiên, tónh mạch cổ có thể không nổi ở bệnh
nhân có giảm thể tích tuần hoàn.

Mỏm tim thường lệch xuống dưới, ra ngoài ở bệnh nhân có dãn lớn thất trái.
Tiếng tim có thể mờ khi có tràn dòch màng ngoài tim hay chèn ép tim. Khi chức năng
thất trái giảm nặng, có thể nghe thấy nhòp ngựa phi, đặc biệt là nhòp ngựa phi T 3.
Tiếng ngực phi T3 tương đối chun biệt cho tình trạng rối loạn chức năng thất trái và
tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Trong các nghiên cứu, độ chun biệt của dấu hiệu
này cao 90 -97% nhưng độ nhạy thấp chỉ xuất hiện trong 9 -51%.
Âm thổi tâm thu mới xuất hiện có thể là do hở hai lá cấp hoặc thủng vách liên
thất.
4.2.5. Bụng
Ở bệnh nhân suy tim phải nặng, khi khám bụng có thể phát hiện triệu chứng
gan to, gan đập theo nhòp tim khi có hở van ba lá nặng, phản hồi gan - tónh mạch cổ
dương tính, hoặc báng bụng khi đã có suy tim phải từ lâu. Khi có tình trạng co mạch
ngoại biên nhiều, có thể có triệu chứng da nổi bông (livedo reticularis) ở bụng.

6


4.2.6. Tứ chi
Mạch ngoại biên yếu, da niêm tím tái và chi ẩm, lạnh là dấu hiệu của giảm
tưới máu mô. Một số bệnh nhân có thể phù chân khi có suy tim phải. .
4.3. Cận lâm sàng
Cần lưu ý là choáng, nói chung, và choáng tim, nói riêng, là một hội chứng
lâm sàng mà việc chẩn đoán hoàn toàn dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng là tình trạng
tụt huyết áp và giảm tưới máu mô. Các thông tin thu thập từ việc khai thác bệnh sử,
khám lâm sàng và các dữ liệu cận lâm sàng, đặc biệt là các dữ liệu về huyết động
học, sẽ chứng thực chẩn đoán và đònh hướng nguyên nhân gây choáng.
4.3.1. Sinh hoá máu
-Toan huyết do tăng acid lactic, tăng creatinine máu, giảm oxy máu động
mạch là các rối loạn thường gặp trong choáng tim.
- Nồng độ BNP ( brain natriuretic peptide) thường tăng trong chống tim. BNP

phần lớn được tiết ra từ các buồng thất đáp ứng với tình trạng tăng áp lực trong buồng
thất và tăng sức căng thành. Ở bệnh nhân suy tim sung huyết, nồng độ BNP máu có mối
lien hệ song hành với áp lực cuối tâm trương thất trái. Theo ý kiến đồng thuận, khi nồng
độ BNP < 100 pg/ml  loại bỏ ngun nhân chống do tim ( giá trị tiên đốn âm >
90%). Khi nồng độ BNP > 500 pg/ml  nghĩ nhiều tới ngun nhân chống do tim (giá
trị tiên đốn dương > 90%).
4.3.2. Men tim
Men tim (CK-MB và troponine I, T) giúp xác đònh NMCT cấp là nguyên nhân
của choáng tim. Hiện tượng men tim tăng kéo dài, chứ không diễn tiến theo kiểu tăng
rồi giảm thường thấy trong NMCT cấp, gợi ý tình trạng hoại tử cơ tim còn tiếp tục
diễn tiến. Tuy nhiên phải xét nghiệm men tim nhiều lần để khảo sát động học men tim để
phân biệt NMCT cấp với viêm cơ tim tối cấp với biểu hiện lâm sàng giống NMCT.
4.3.3. Điện tâm đồ (ECG)
ECG có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân choáng tim trong trường hợp bệnh
nhân bò bệnh động mạch vành. Bệnh nhân choáng tim do NMCT cấp thường có dấu
hiệu của NMCT cấp diện rộng hoặc dấu hiệu NMCT cũ diện rộng hoặc dấu thiếu
máu cục bộ nặng và lan tỏa trên nhiều chuyển đạo trên ECG. Đo chuyển đạo ngực
phải ở bệnh nhân NMCT cấp thành dưới có thể phát hiện NMCT cấp thất phải (ST
chênh lên ≥ 1mm ở V4R. Tuy nhiên dấu hiệu này thường biến mất sau 18 -24 giờ sau
nhồi máu).
Điện tâm đồ cũng giúp chẩn đoán các rối loạn nhòp có thể góp phần vào sự
xuất hiện của choáng.
4.3.4. X quang ngực
X quang ngực có thê’ cho thấy hình ảnh bóng tim to và dấu hiệu sung huyết
phổi hoặc phù phổi ở bệnh nhân có suy thất trái nặng. Tuy nhiên, biến chứng thủng
vách liên thất hoặc hở van hai lá do đứt cơ trụ trong NMCT cấp có thể gây phù phổi
cấp mà không có bóng tim to trên phim X quang ngực, đặc biệt là ở bệnh nhân NMCT
cấp lần đầu. Triệu chứng sung huyết phổi thường âm tính trong trường hợp bệnh nhân

7

có suy thất phải nặng và có thể không rõ ràng khi bệnh nhân bò giảm thể tích tuần
hoàn.
4.3.5. Siêu âm tim
Siêu âm tim là xét nghiệm thích hợp cho việc đánh giá nhanh bệnh nhân
choáng tim và đặc biệt có ích trong chẩn đoán các biến chứng cơ học của NMCT cấp.
Siêu âm tim có thể giúp đánh giá chức năng thất trái và thất phải (chức năng tim toàn
bộ cũng như từng vùng), đánh giá chức năng van tim xem có hẹp hoặc hở van, ước
lượng áp lực thất phải và áp lực động mạch phổi, phát hiện luồng thông (thông liên
thất với luồng thông trái – phải), tràn dòch khoang màng ngoài tim hoặc chèn ép tim.
4.3.6. Theo dõi huyết động học
Việc sử dụng ống thông Swan – Ganz để đo áp lực mao mạch phổi rất hữu ích
để xác đònh chẩn đoán, tìm nguyên nhân của choáng tim, và theo dõi hiệu quả điều
trò. Theo đònh nghóa, áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) biểu hiện gián tiếp của áp lực
đổ đầy thất trái. Đa số bệnh nhân choáng tim do suy thất trái nặng nên có áp lực mao
mạch phổi gia tăng > 18 mmHg. Áp lực mao mạch phổi có thể bình thường hoặc giảm
nếu bệnh nhân suy thất phải là chủ yếu hoặc có giảm nặng thể tích tuần hoàn. Trên
đường biểu diễn áp lực mao mạch phổi, sóng V cao gợi ý tình trạng hở van hai lá c ấp
và nặng.
Theo dõi các thông số huyết động giúp chúng ta xác đònh được mức tiền tải
(tức áp lực đổ đầy thất trái đánh giá gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi) tối ưu cho
hoạt động của tâm thất trái. Theo đònh luật Frank – Starling, khi áp lực đổ đầy thất
trái tăng thì cung lượng tim sẽ tăng theo cho đến khi áp lực đổ đầy thất trái đạt tới giá
trò ngưỡng. Lúc đó có tăng thêm áp lực đổ đầy thất trái thì cung lượng tim cũng không
tăng được nữa. Đo cung lượng tim và áp lực đổ đầy thất trái nhiều lần liên tiếp sẽ
giúp xác đònh được mức tiền tải tối ưu, tức là mức tiền tải thấp nhất mà đạt được cung
lượng tim cao nhất.
Theo dõi các thông số huyết động cũng cho phép chúng ta tính được hậu tải
hay kháng lực mạch hệ thống (KLMHT) theo công thức:

KLMHT = (HMTB – ALTMTT) x 80 / CLT
(HMTB: huyết áp động mạch trung bình; ALTMTT: áp lực tónh mạch trung tâm;
CLT: cung lượng tim)

Việc hạ hậu tải xuống mức thấp nhất rất quan trọng vì khi hậu tải tăng sức co
bóp cơ tim sẽ giảm, dẫn đến tình trạng giảm cung lượng tim.
Áp lực tónh mạch trung tâm chỉ phản ảnh áp lực đổ đầy thất phải, thể tích tuần
hồn. Trong các nghiên cứu thì có mối liên quan kém với áp lực mao mạch phổi bít nên
khơng thể thay thế cho áp lực mao mạch phổi bít. Trong chống tim, áp lực tĩnh mạch
trung tâm có thể bình thường, chỉ tăng khi có suy thất phải, chèn ép tim hoặc có bệnh
phổi từ trước.

8


Trong choáng tim, chỉ số tim nhỏ hơn 2.2 L/phút/m2. Chỉ số tim thường được
dùng hơn cung lượng tim vì nó chuẩn hoá cung lượng tim theo diện tích cơ thể giúp
các thầy thuốc tránh được tình huống những bệnh nhân có diện tích cơ thể nhỏ bò chẩn
đoán lầm là choáng vì dựa vào trò số của cung lượng tim.
4.3.7. Độ bão hoà oxy
Sự khác biệt về hàm lượng oxy giữa máu động mạch và tónh mạch là thông số
hữu ích để đánh giá cung lượng tim. Khi cung lượng tim càng thấp thì sự khác biệt này
càng tăng do oxy trong máu được chiết xuất nhiều hơn. Theo dõi sự biến thiên về độ
khác biệt giữa hàm lượng oxy máu động mạch và tónh mạch sẽ rất có ích trong việc
đánh giá diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trò.
Đo độ bão hoà oxy khi đặt ống thông Swan-Ganz còn giúp chẩn đoán thông
liên thất. Khi có thủng vách liên thất gây thông tiên thất, độ bão hoà oxy máu từ động
mạch phổi sẽ cao vọt lên so với máu từ tónh mạch chủ do máu từ thất phải lên động
mạch phổi có hòa trộn máu từ thất trái sang.
5. ĐIỀU TRỊ

Ngun tắc chung:
Bên cạnh một số phương pháp điều trò tổng quát áp dụng cho tất cả các trường
hợp choáng tim, điều trò sẽ có hiệu quả nhất khi xác đònh được và xử trí nhanh chóng
nguyên nhân gây choáng tim.
Trên thực tế, cần chẩn đoán nhanh và chính xác để cứu sống bệnh nhân.
Choáng tim là tình trạng rất nặng và chỉ có phương thức điều trò triệt để nguyên nhân
một cách nhanh chóng mới giải quyết được tình trạng này. Những bệnh nhân được
điều trò chậm trễ có tỉ lệ tử vong cao hơn những bệnh nhân được điều trò sớm.
Các bệnh nhân choáng tim cần được theo dõi sát trong đơn vị săn sóc tích cực
tim mạch (CCU) với điện tâm đồ liên tục, huyết áp động mạch trực tiếp và lượng nước
tiểu mỗi giờ.
Ba biện pháp điều trị chung: Bảo đảm thơng khí, Truyền dịch, Hổ trợ tuần hồn
bằng thuốc hoặc các biện pháp hổ trợ cơ học như: Đặt bóng đối xung động mạch chủ,
dụng cụ hổ trợ thất trái.
Biện pháp điều trị triệt để: Tái tưới máu động mạch vành bằng dụng cụ qua da
hoặc qua phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành hoặc phẫu thuật sửa chữa các biến
chứng cơ học sau NMCT cấp như: Thủng vách liên thất, Đứt cơ trụ gây hở van hai lá cấp,
Vỡ thành tự do thất trái gây tràn máu màng ngồi tim, chèn ép tim cấp.
5.1. Bảo đảm thông khí và độ bão hoà oxy trong máu
Vì chức năng hô hấp thường giảm trong choáng tim, chúng ta cần bảo đảm
thông khí và độ bão hoà oxy trong máu cho bệnh nhân. Bệnh nhân cần được thở oxy
100% qua mặt nạ. Nếu có phù phổi cấp đi kèm, phải đặt nội khí quản và cho bệnh
nhân thở máy. Đảm bảo độ bão hoà oxy trong máu đầy đủ sẽ tránh được hiện tượng
giảm oxy máu làm nặng thêm tình trạng giảm cung cấp oxy cho mô. Nhiều bệnh nhân
choáng tim cần được thở máy vì giảm thông khí sẽ gây ra toan hô hấp, làm nặng thêm
9


tình trạng toan chuyển hoá do giảm tưới máu mô. Toan máu làm chức năng tim xấu
hơn và làm giảm đáp ứng của tim với các thuốc trợ tim.

5.2. Truyền dòch
Mặc dù tình trạng giảm thể tích không phải là rối loạn chính yếu trong choáng
tim, bệnh nhân choáng tim có thể bò giảm thể tích tuần hoàn tương đối hay tuyệt đối.
Thể tích tuần hoàn có thể giảm một cách tuyệt đối với áp lực đổ đầy thất trái thấp (<
8 mmHg) do nhiều nguyên nhân như bệnh nhân có dùng lợi tiểu trước đó, bệnh nhân
ít uống nước, ói mửa do đau hay do tác dụng phụ của thuốc, đổ mồ hôi nhiều. Trong
NMCT cấp, thể tích tuần hoàn cũng có thể giảm một cách tương đối với áp lực đổ đầy
thất trái bình thường (8-12 mmHg) hoặc tăng nhẹ so với bình thường (13-18 mmHg),
nhưng chưa đạt trò số tối ưu bởi vì độ chun giãn thất trái giảm khi bò NMCT cấp hay
thiếu máu cục bộ cấp.
Trong trường hợp không có điều kiện theo dõi huyết động xâm lấn (chẳng hạn
như trước khi nhập viện), nếu bệnh nhân có choáng mà không có các triệu chứng suy
tim trái cấp như ran ẩm ở phổi, tónh mạch cổ nổi, nhòp ngựa phi T 3, có thể thực hiện
nghiệm pháp truyền dòch để chẩn đoán và điều trò tình trạng giảm thể tích tuần hoàn.
Nghiệm pháp truyền dòch được thực hiện như sau: truyền nhanh 100 ml NaCl 0,9 %,
sau đó thêm 50 ml mỗi 5 phút cho đến khi (1) huyết áp tâm thu khoảng 100 mmHg;
(2) hoặc bệnh nhân khó thở; (3) hoặc xuất hiện ran ẩm ở phổi.
Nếu có điều kiện theo dõi huyết động bằng phương pháp xâm lấn, có thể
truyền nhanh dung dòch NaCl 0,9 % cho đến khi áp lực đổ đầy thất trái đạt giá trò tối
ưu để có thể tích mỗi nhát bóp lớn nhất, thường là khoảng 18-22 mmHg trong NMCT
cấp. Để biết tới lúc nào thì đạt được áp lực đổ đầy thất trái tối ưu, khi truyền dòch
phải theo dõi sát độ bảo hoà oxy trong máu động mạch (PaO 2)và cung lượng tim. Khi
cung lượng tim không tăng thêm được nữa là đã đạt tới ngưỡng tối ưu, nếu tiếp tục
truyền dòch chỉ làm xuất hiện hoặc gia tăng triệu chứng sung huyết phổi và giảm độ
bảo hoà oxy mà không tăng thêm được huyết áp nữa.
Trong NMCT cấp thất phải, duy trì tiền tải thất phải tối ưu rất quan trọng nên
phải truyền dung dòch NaCl 0,9 % để làm tăng tiền tải thất phải và cung lượng tim.
Một số bệnh nhân có thể cần đến vài lít dòch trong 1 giờ. Cần theo dõi sát huyết động
học vì truyền dòch quá mức cho bệnh nhân với thất phải dãn nhiều có thể làm tiền tải
thất trái và cung lượng tim giảm hơn nữa (do vách liên thất bò đẩy thêm về phía thất

trái và áp lực trong khoang màng ngoài tim tăng cao hơn nữa). Truyền dòch cho đến
khi áp lực tónh mạch trung tâm đạt 15 mmHg. Các thuốc tăng co bóp cơ tim cần được
sử dụng khi chức năng thất phải giảm nặng đến nỗi tình trạng choáng vẫn tồn tại cho
dù đã bù đầy đủ dòch.
Nếu choáng tim có kèm thiếu máu, cần truyền hồng cầu lắng để nâng
Hemoglobin lên khoảng 10 g/dl.
5.3. Thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch

10


Các thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch được dùng để nâng huyết áp nhằm
duy trì tưới máu mô. Các thuốc này có thể cải thiện được tình trạng huyết động học
nhưng không cải thiện được tiên lượng sống còn ở bệnh nhân choáng tim.
5.3.1. Thuốc kích thích giao cảm beta
Dopamine là một catecholamine nội sinh có tác dụng thay đổi tùy theo liều
lượng. Ở liều thấp (< 5µg/kg/phút) thuốc chủ yếu kích thích các thụ thể dopaminergic
nên làm dãn động mạch, đặc biệt là động mạch thận. Ở liều 5-10µg/kg/phút,
dopamine kích thích thụ thể β1 nên làm tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim. Với liều >
10µg/kg/phút, ngoài tác dụng kích thích β1, dopamine còn có tác dụng kích thích thụ
thể α gây co mạch ngoại biên.
Dobutamine là chất giống giao cảm tổng hợp, có tác dụng khác với dopamine
ở hai điểm: thuốc không gây dãn động mạch thận và có cả tác dụng kích thích β2 nên
gây dãn mạch ngoại biên. Tác dụng dãn mạch của dobutamine có thể có hại ở bệnh
nhân tụt huyết áp vì có thể làm huyết áp hạ hơn nữa. Liều lượng thường dung 2,5 -20
µg/kg/phút
Norepinephrine là thuốc có tác dụng kích thích α và β1 mạnh hơn dopamine
và hữu ích khi bệnh nhân vẫn còn trong tình trạng tụt huyết áp sau khi đã dùng
dopamine liều cao (> 20µg/kg/phút). Do tác dụng co mạch ngoại biên rất mạnh, thuốc
làm giảm tưới máu thận, tứ chi, và mạc treo ruột. Vì vậy, không nên dùng

norepinephrine kéo dài.
Nếu huyết áp tâm thu giảm nặng (< 70 mmHg), dùng norepinephrine với liều
2-20 µg/phút cho đến khi huyết áp tâm thu > 70 mmHg thì chuyển sang dùng
dopamine liều 5-15 µg/kg/phút. Khi huyết áp tâm thu đã được nâng ≥ 90 mmHg, sử
dụng dobutamine với liều 2.5-20 µg/kg/phút và giảm dần liều dopamine.
Trường hợp huyết áp tâm thu khoảng >70 mmHg và < 90 mmHg, dùng
dopamine với liều 5-20 µg/kg/phút, nếu đã đến liều 20 µg/kg/phút mà chưa nâng được
huyết áp thì chuyển sang norepinephrine.
Bên cạnh tác dụng cải thiện tình trạng huyết động, làm tăng cung lượng tim ở
bệnh nhân choáng tim, các thuốc kích thích giao cảm beta cũng có tác dụng phụ là
tăng nhu cầu oxy cơ tim, do đó có thể có hại cho vùng cơ tim đã bò thiếu máu cục bộ.
Ngoài ra, các thuốc này có thể thúc đẩy sự xuất hiện của các rối loạn nhòp nhanh trên
thất và nhịp nhanh thất nguy hiểm.
5.3.2. Thuốc ức chế phosphodiesterase
Khi thụ thể giao cảm beta bò kích thích, chất trung gian nội bào adenosine
monophosphate vòng (cAMP) được tạo thành nhờ tác dụng của adenylate cyclase.
Sau đó cAMP thoái gián dưới tác dụng của phosphodiesterase. cAMP có tác dụng gia
tăng lượng calcium đi vào trong tế bào nên làm tăng co bóp cơ tim. Các thuốc ức chế
phosphodiesterase như milrinone và amrinone ức chế quá trình thoái gián cAMP nên
kéo dài tác dụng tăng co bóp cơ tim và tác dụng dãn mạch của cAMP. Hiệu quả của
thuốc ức chế phosphodiesterase không hơn hiệu quả của các thuốc kích thích thụ thể
bêta trong điều trò choáng tim.
11


5.4. Các thiết bò hỗ trợ tuần hoàn
Trong số các thiết bò cơ học để hỗ trợ cho thất trái trong lúc chờ đợi điều trò
triệt để, bóng đối xung nội động mạch chủ là thiết bò được sử dụng lâu nhất và nghiên
cứu nhiều nhất.
Qua động mạch đùi, bóng được đưa vào động mạch chủ xuống, đầu bóng được

đặt ở vò trí ngay bên dưới động mạch dưới đòn trái. Bóng được bơm phồng lên trong
suốt giai đoạn đầu của thời kỳ tâm trương, do đó làm tăng lưu lượng động mạch vành
và xẹp xuống cuối kỳ tâm trương, ngay trước khi thất trái co bóp, do đó có tác dụng
giảm hậu tải và tăng cung lượng tim. Trong thủng vách liên thất và hở van hai lá cấp,
tác dụng chính của bóng là làm giảm hậu tải khi bóng xẹp xuống, do đó làm giảm
lượng máu qua thất phải trong thủng vách liên thất, giảm phân suất phụt ngược vào
nhó trái trong hở van hai lá cấp, tăng lượng máu ra khỏi động mạch chủ đi nuôi toàn
thân.
Bóng đối xung nội động mạch chủ cải thiện được tình trạng huyết động học ở
nhiều bệnh nhân nhưng không cải thiện được tiên lượng sống còn. Phải xác đònh và
điều trò triệt để nguyên nhân gây choáng tim mới cải thiện được tiên lượng sống còn
của bệnh nhân.
Chỉ đònh đặt bóng đối xung nội động mạch chủ bao gồm choáng tim do NMCT
cấp hay thiếu máu cục bộ cơ tim mức độ nặng, thủng vách liên thất, và hở hai lá cấp.
Bóng được sử dụng để ổn đònh huyết động trước khi tái thông động mạch vành (can
thiệp qua da hay phẫu thuật) và trước khi phẫu thuật sửa chữa các biến chứng cơ học
vừa kể của NMCT cấp. Bóng cũng được dùng trong các trường hợp suy thất trái nặng
như là một biện pháp nâng đỡ tạm thời trong lúc chờ ghép tim.
Chống chỉ đònh của phương pháp này là hở van động mạch chủ hoặc nghi ngờ
có bóc tách động mạch chủ.
Một số dụng cụ khác để hỗ trợ tuần hoàn cũng đã được phát triển trong những
năm gần đây. Thiết bò tim phổi nhân tạo với một ống thông đặt trong nhó phải và một
ống thông đặt ở động mạch đùi có thể tạo ra lưu lượng máu 3-5 L/phút. Tâm thất trái
nhân tạo và các dụng cụ hỗ trợ thất trái được đặt bằng phẫu thuật cũng đã được sử
dụng ở bệnh nhân choáng tim như là một phương pháp tạm thời trong lúc chờ ghép
tim. Mặc dù có một số báo cáo cho thấy hiệu quả của các thiết bò này là đáng khích
lệ, chưa có nghiên cứu có kiểm chứng nào so sánh hiệu quả của chúng với bóng đối
xung nội động mạch chủ.
5.5. Điều trò rối loạn nhòp
Các rối loạn nhòp nặng, có vai trò thúc đẫy sự xuất hiện của choáng tim, phải

được nhanh chóng phát hiện qua theo dõi điện tâm đồ và xử trí kòp thời. Các rối loạn
nhòp nhanh (nhanh thất và nhanh trên thất) cần điều trò bằng shock điện chuyển nhòp.
Các rối loạn nhòp chậm có thể đáp ứng với các thuốc làm tăng nhòp tim (atropine,
dopamine), nhưng trong nhiều trường hợp cần phải dùng máy tạo nhòp với điện cực
dán ở da hay đặt vào thất phải qua đường tónh mạch.

12


Ở những bệnh nhân bò NMCT cấp thất phải, sự co bóp của tâm nhó phải đóng
vai trò quan trọng trong tiền tải của thất phải. Do đó, nếu có chỉ đònh đặt máy tạo
nhòp, nên đặt máy tạo nhòp hai buồng tuần tự nhó-thất để giúp cải thiện cung lượng tim
của bệnh nhân.
5.6. Tái thông động mạch vành
Tái thông động mạch vành là biện pháp điều trò triệt để duy nhất làm giảm
được tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp bò choáng tim.
5.6.1. Tái tưới máu bằng phương pháp cơ học
Một số nghiên cứu cho thấy tái thông động mạch vành bằng can thiệp động
mạch vành qua da hay phẫu thuật bắc cầu làm giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT
cấp có choáng tim. Tuy nhiên, nếu các phương pháp này thất bại, tiên lượng vẫn rất
xấu.
Các nghiên cứu ban đầu cho thấy tỉ lệ sống còn khoảng 60-80% ở các bệnh
nhân được can thiệp động mạch vành qua da hay phẫu thuật bắc cầu nối, và là 0-30%
ở các bệnh nhân chỉ được điều trò nội khoa. Gần đây hơn, nghiên cứu SHOCK, một
thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ở các bệnh nhân NMCT cấp có choáng tim, so sánh
nhóm tái thông động mạch vành cấp cứu (qua da hay phẫu thuật) với nhóm điều trò ổn
đònh bằng nội khoa trước sau đó tái thông động mạch vành nếu có chỉ đònh. Mặc dù tỉ
lệ tử vong sau 30 ngày ở 2 nhóm không khác biệt nhau có ý nghóa (46.7% so với 56%,
p=0.11), tỉ lệ tử vong sau 6 tháng và 1 năm ở nhóm được tái thông cấp cứu thấp hơn
một cách đáng kể so với nhóm được điều trò ổn đònh bằng nội khoa trước (50.3% so

với 63.1%, p=0.027). Phân tích dưới nhóm cho thấy tái thông động mạch vành cấp cứu
đặc biệt hữu ích (giảm tỉ lệ tử vong lúc 6 tháng) ở những bệnh nhân < 75 tuổi, có
NMCT cũ, và được can thiệp trong vòng 6 giờ đầu của NMCT cấp.
Do đó, ở bệnh nhân NMCT cấp có choáng tim, chúng ta nên nhanh chóng đặt
bóng đối xung nội động mạch chủ, sau đó tiến hành chụp động mạch vành và tái
thông động mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân, đặc biệt là những người < 75 tuổi.
5.6.2. Thuốc tiêu sợi huyết
Thuốc tiêu sợi huyết có hiệu quả rất hạn chế trong choáng tim do NMCT cấp
vì thường không tái thông được động mạch vành thủ phạm do áp lực tưới máu động
mạch vành giảm trong bệnh cảnh cung lượng tim thấp của choáng tim. Dữ liệu từ các
nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp có choáng tim được sử dụng
thuốc tiêu sợi huyết khoảng 70-80%, không khác biệt với tỉ lệ tử vong của những
bệnh nhân chỉ điều trò nội khoa đơn thuần không có dùng thuốc tiêu sợi huyết. Tuy
nhiên, nếu không có điều kiện tái thông động mạch vành bằng phương pháp cơ học,
chúng ta vẫn có thể sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân choáng tim.
Thuốc tiêu sợi huyết rất hiệu quả trong điều trị chống tim do thun tắc phổi lớn
hoặc do tắc nghẽn van nhân tạo do ngưng sử dụng thuốc kháng đơng.
5.7. Phẫu thuật sửa chữa các biến chứng cơ học do NMCT cấp
Hở van hai lá cấp do đứt cơ trụ và thủng vách liên thất trong bệnh cảnh choáng
thật sự là một trường hợp khẩn cấp. Điều trò duy nhất có hiệu quả là phẫu thuật khẩn
13


để sửa chữa tổn thương. Cần nhanh chóng phẫu thuật ngay sau khi xác đònh chẩn
đoán. Biện pháp điều trò bằng thuốc và bóng đối xung nội động mạch chủ chỉ là các
biện pháp tạm thời và không nên làm chậm trễ điều trò phẫu thuật.
Bệnh nhân vỡ thành tự do thất trái hiếm khi sống sót nếu lỗ thủng lớn gây ra
choáng và chèn ép tim tim cấp. Phẫu thuật khẩn để vá lỗ thủng là biện pháp duy nhất
có thể cứu sống bệnh nhân.
7. TIÊN LƯNG

Tiên lượng của những bệnh nhân NMCT cấp có choáng tim có cải thiện hơn kể
từ khi có các biện pháp can thiệp tái thông cấp cứu. Tỉ lệ sống còn từ dưới 30% ở các
bệnh nhân điều trò nội khoa đã tăng lên 60 – 80% ở các bệnh nhân điều trò tái thông
thành công. Mặc dù vậy choáng tim vẫn còn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở
bệnh nhân NMCT cấp.

PHẦN TỰ HỌC
1. Các thông số được liệt kê dưới đây nằm trong nhóm tiêu chuẩn huyết động để
chẩn đoán choáng tim, ngoại trừ :
A. Chỉ số cung lượng tim < 2.2 L/phút/m2
B. Chỉ số cung lượng tim < 1.8 L/phút/m2
C. Huyết áp tâm thu < 80 mmHg
D. Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg
E. Kháng lực mạch hệ thống > 2100 dynes-giây x cm-5
2. Triệu chứng giảm tưới máu mô:
A. Da ẩm, lạnh
B. Tím
C. Rối loạn tri giác
D. Lượng nước tiểu < 20 ml/giờ
E. Tất cả các câu trên đều đúng
3. Nguyên nhân thường gặp nhất của choáng tim:
A. Nhồi máu cơ tim cấp thất trái với hoại tử ≥ 40% khối cơ thất trái
B. Nhồi máu cơ tim thất phải
C. Biến chứng thủng vách liên thất của nhồi máu cơ tim cấp
D. Hẹp van động mạch chủ nặng
E. Bệnh cơ tim dãn nỡ
4. Choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp
A. Thường do tắc động mạch vành xuống trước trái nếu là nhồi máu cơ tim
lần đầu
14

B. Phần lớn các bệnh nhân có tổn thương ở nhiều nhánh động mạch vành
C. Diễn tiến càng lúc càng nặng theo vòng xoắn bệnh lý
D. Tỉ lệ tử vong rất cao nếu chỉ điều trò nội khoa
E. Tất cả các câu trên đều đúng
5. Theo dõi huyết động trong choáng tim bằng ống thông Swan-Ganz giúp:
A. Đo áp lực mao mạch phổi
B. Đo cung lượng tim
C. Đo huyết áp động mạch trực tiếp
D. Đo áp lực động mạch phổi
E. A, B, D đúng
6. Điều trò choáng tim
A. Điều trò chỉ có hiệu quả khi giải quyết triệt để nguyên nhân gây choáng
tim
B. Tái thông động mạch vành là điều trò quan trọng nhất trong choáng tim
do nhồi máu cơ tim cấp
C. Cần bảo đảm thông khí và độ bão hòa oxy trong máu
D. Cần bảo đảm thể tích tuần hoàn đầy đủ và sử dụng thuốc vận mạch
E. Tất cả các câu trên đều đúng
7. Các câu sau đây đều đúng, ngoại trừ:
A. Dopamine có tác dụng tùy theo liều lượng
B. Dobutamine gây dãn mạch do kích thích thụ thể β2
C. Norepinephrine là thuốc gây co mạch ngoại biên rất mạnh
D. Các thuốc giống giao cảm bêta làm tăng nhu cầu oxy cơ tim
E. Thuốc ức chế phosphodiesterase có hiệu quả hơn thuốc giống giao cảm
bêta
8. Truyền dòch trong điều trò choáng tim:
A. Trong nhồi máu cơ tim cấp thất trái, truyền dung dòch muối 0,9% để đạt
áp lực đổ đầy thất trái khoảng 18-22 mmHg

B. Trong nhồi máu cơ tim cấp thất phải, truyền dung dòch muối 0,9% cho
đến khi áp lực tónh mạch trung tâm đạt 15 cmH2O
C. Trong khi truyền dòch cần theo dõi cung lượng tim và độ bão hoà oxy
D. A, C đúng
E. A, B, C đều đúng
9. Trong điều trò choáng tim, nếu bệnh nhân có thiếu máu cần truyền máu để đạt:
A. Hb = 8 g/dl
B. Hb = 9 g/dl
C. Hb ≥ 10 g/dl
D. Hct = 20%
E. Hct = 45%
10. Tái thông động mạch vành trong choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp
15


A. Bằng can thiệp động mạch vành qua da hay phẫu thuật bắc cầu có hiệu
quả tốt hơn thuốc tiêu sợi huyết
B. Thuốc tiêu sợi huyết có hiệu quả hạn chế vì áp lực tưới máu động mach
vành giảm trong tình trạng choáng
C. Có thể dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu không có phương tiện can thiệp
dộng mạch vành qua da hay phẫu thuật bắc cầu
D. A, B đúng
E. A, B, C đều đúng
Đáp Án: 1B, 2E, 3A, 4E, 5E, 6C, 7E, 8E, 9C, 10E
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Antman EM: Acute Myocardial Infarction. Trong Heart Disease, Eugene
Braunwald (Chủ biên), W.B. Saunders Co, ấn bản lần 6, 2001, trang 11141231.
2. Craig Timm: Cardiogenic shock. Trong Current Diagnosis & Treatment in
Cardiology, Crawford MH (Chủ biên), Mc Graw-Hill, 2th ed, 2003, trang 88-96.
3. Garrie JH: Acute Heart Failure Management. Trong Textbook of

Cardiovascular Medicine, Topol EJ (Chủ biên), Lippincott Williams &
Wilkins, ấn bản lần 2, 2002, trang 1845-1865.
4. Chatterjee K, Hutchison SJ, Chou TM. Acute Ischemic Heart Failure:
Pathophysiology and Management. Trong Heart Failure: Scientific Principles
and Clinical Practice, Poole - Wilson PA, Coluci WS, Massie BM, Chatterjee
K, Coats AJS ( Chủ biên), Churchill Livingstone, 1997, trang 523- 566
5. Alpert JS, Ewy GA. Shock trong Manual of Cardiovascular Diagnosis and
Therapy. Lippincott Williams & Wilkins, ấn bản lần 5, 2002 trang 90 – 100.
6. Cuculich P.S. Cardiovascular Emergencies – Washington manual Cardiology
Subspecialty Consult 2nd Edition Lippincott William& Wilkins,2009 ,p 31-42.

16