Bài giảng y khoa hệ hô hấp

1

HỆ HÔ HẤP

Hệ hô hấp cung cấp O2 cho mô và lấy CO2 ra khỏi mô. Những chức năng chính của hệ hô
hấp bao gồm:
- Sự thông khí (khí đi vào và đi ra khỏi phế nang);
- Sự khuếch tán của O2 và CO2 giữa máu và phế nang;
- Sự chuyên chở O2 và CO2 trong máu;
- Điều hòa hô hấp.

THÔNG KHÍ
Cơ học của sự thông khí




Các cơ làm phổi giãn ra và co lại
▪ Thể tích phổi tăng và giảm khi khoang lồng ngực giãn ra và co lại. Mỗi khi chiều dài hay
bề dày của khoang lồng ngực tăng hay giảm thì đồng thời phổi nở ra hay xẹp lại.
- Thở bình thường. Khi hít vào bình thường, cơ hoành co lại, kéo phần dưới của phổi
xuống dưới. Khi thở ra bình thường, cơ hoành giãn ra và sự đàn hồi của phổi, thành
ngực, và các cấu trúc của bụng ép phổi lại.
- Thở gắng sức. Khi thở ra gắng sức các lực đàn hồi không đủ mạnh để cho phép thở ra
nhanh. Cần thêm lực, chủ yếu là do các cơ bụng co thắt, để đẩy các cấu trúc trong
bụng lên phía trên về phía cơ hoành.
▪ Lồng ngực phồng lên và xẹp xuống làm cho phổi giãn ra và co lại. Khi lồng ngực phồng
lên, các xương sườn được đưa ra phía trước nên xương ức cũng di chuyển ra trước, xa
khỏi xương sống, làm tăng đường kính trước sau của lồng ngực.
- Cơ làm lồng ngực phồng lên là cơ hít vào, bao gồm cơ liên sườn ngoài. Các cơ khác
là cơ ức đòn chũm, cơ răng trước và cơ bậc thang.

- Cơ làm lồng ngực xẹp xuống là cơ liên sườn trong và cơ thẳng bụng. Những cơ bụng
khác ép các cấu trúc trong bụng lên trên về phía cơ hoành.
Sự di chuyển của không khí đi vào và đi ra khỏi phổi và các áp suất gây ra sự di chuyển
▪ Áp suất màng phổi là áp suất của dịch trong khoảng không nằm giữa màng phổi và
màng lồng ngực. Bình thường áp suất màng phổi lúc bắt đầu hít vào khoảng -5 cm nước,
là lực hút cần thiết để duy trì thể tích của phổi lúc nghỉ. Khi hít vào sự giãn nở của lồng
ngực tác dụng một lực kéo càng lớn hơn đối với bề mặt của phổi, tạo ta một áp suất càng
âm hơn, trung bình khoảng -7,5 cm nước.
▪ Áp suất phế nang là áp suất của không khí bên trong phế nang. Khi nắp thanh quản
mở và không có sự di chuyển của không khí, áp suất trong tất cả các nơi của hệ hô hấp
bằng với áp suất khí quyển, được xem là 0 cm nước.
- Khi hít vào, áp suất phế nang giảm khoảng -1cm nước, đủ để di chuyển 0,5 L không
khí vào phổi trong vòng 2 giây.
- Khi thở ra, những thay đổi ngược lại xảy ra: áp suất phế nang tăng khoảng + 1 cm
nước, đẩy 0,5 L khí được hít vào ra khỏi phổi trong vòng 2-3 giây.

KYDHQG2012


2
▪



Sự thay đổi thể tích của phổi với mỗi đơn vị áp suất xuyên phổi (suất đàn). Áp suất
xuyên phổi là sự sai biệt áp suất giữa áp suất phế nang và áp suất màng phổi. Bình
thường sự thay đổi thể tích tổng cộng của cả hai phổi theo áp suất xuyên phổi ở người lớn
trung bình là khoảng 200 mL/cm nước.
C = V/P
trong đó C = compliance (suất đàn) (mL/mmHg)

V = thể tích (mL)
P = áp suất xuyên phổi (cm nước hay mm Hg)
Suất đàn của phổi được quyết định bởi các lực đàn hồi sau:
- Lực đàn hồi của mô phổi, được quyết định chủ yếu bởi các sợi elastin và collagen.
- Lực đàn hồi do sức căng bề mặt trong phế nang chiếm khoảng 2/3 tổng các lực đàn
hồi của phổi bình thường.
Surfactant, sức căng bề mặt và sự xẹp phổi
▪ Các phân tử nước có sức hút lẫn nhau. Bề mặt của nước lót các phế nang có khuynh
hướng co lại do các phân tử nước có súc hút lẫn nhau. Điều này đẩy không khí ra khỏi
phế nang, làm cho các phế nang có khuynh hướng xẹp lại. Tác dụng tuyệt đối là tạo ra
một lực đàn hồi kéo toàn bộ phổi, gọi là lực đàn hồi của sức căng bề mặt.
▪ Surfactant làm giảm công hô hấp (làm tăng suất đàn) bằng cách làm giảm sức căng
bề mặt. Surfactant là do các TB biểu mô phế nang týp II bài tiết. Thành phần quan trọng
nhất của surfactant là phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine. Surfactant được trải
ra trên diện tích phế nang và làm giảm sức căng bề mặt từ 1/12 đến 1/2 của sức căng bề
mặt của một bề mặt gồm toàn nước.
▪ Phế nang nhỏ hơn có khuynh hướng bị xẹp cao hơn. Lưu ý là trong công thức sau áp
suất gây xẹp được tạo ra trong phế nang tỉ lệ nghịch với đường kính phế nang. Điều này
có nghĩa là phế nang càng nhỏ áp suất gây xẹp càng lớn
P = 2T/r
Trong đó P = áp suấtgây xẹp phế nang (dynes/cm2)
T = sức căng bề mặt (dynes/cm)
r = bán kính phế nang (cm)
▪ Surfactant, sự “phụ thuộc lẫn nhau” và mô sợi của phổi đóng vai trò quan trọng
trong việc ổn định kích thước phế nang. Nếu có một số phế nang nhỏ và có một số phế
nang lớn, trên nguyên tắc các phế nang nhỏ hơn sẽ có khuynh hướng bị xẹp và làm tăng
kích thước các phế nang lớn hơn. Bình thường tình trạng bất ổn này của phế nang không
xảy ra vì những lý do sau:
- Sự phụ thuộc. Các phế nang, ống phế nang và các khoang không khí khác nằm kế cận
nhau có khuynh hướng nâng đỡ nhau nên một phế nang lớn thường không ở bên cạnh

một phế nang nhỏ vì chúng phải chia chung thành phế nang.
- Mô sợi. Phổi gồm 50 000 đơn vị chức năng, mỗi đơn vị chỉ chứa một hay vài ống phế
nang với các phế nang liên kết. Tất cả chúng đều được bao bởi các vách sợi tác dụng
như những thành phần chống đỡ phụ.
- Surfactant. Surfactant làm giảm sức căng bề mặt, cho phép hiện tượng phụ thuộc và
mô sợi thắng được tác dụng của sức căng bề mặt. Khi một phế nang nhỏ đi, các phân
tử surfactant ở bề mặt phế nang bị ép lại, nồng độ của chúng tăng lên, làm giảm sức
căng bề mặt nhiều hơn nữa.

KYDHQG2012


3

Thể tích và dung tích phổi




Thể tích và dung tích phổi được đo bởi máy hô hấp kế.
Tất cả các thể tích phổi cộng lại bằng thể tích tối đa mà phổi có thể giãn nở. Bốn thể tích
phổi được liệt kê là:
▪ Thể tích khí lưu thông (KLT) là thể tích khí (khoảng 500 mL) hít vào và thở ra trong một
lần thở bình thường.
▪ Thể tích khí dự trữ hít vào (KDTHV) là thể tích khí có thể hít thêm vào sau khi hít vào
bình thường (khoảng 3000 mL)
▪ Thể tích khí dự trữ thở ra (KDTTR) là thể tích khí có thể thở ra thêm sau khi thở ra bình
thường (khoảng 1100 mL)
▪ Thể tích khí cặn (KC) là thể tích khí ở lại trong phổi sau khi thở ra gắng sức (khoảng
1200 mL).

Dung tích phổi là sự kết hợp của một hay nhiều hơn thể tích phổi
▪ Dung tích hít vào bằng thể tích khí lưu thông cộng với thể tích khí dự trữ hít vào. Đây là
lượng không khí mà một người có thể hít vào (khoảng 3500 mL), bắt đầu tại mức thở ra
bình thường và làm căng phổi tối đa.
▪ Dung tích khí cặn cơ năng bằng thể tích khí dự trữ thở ra cộng với thể tích khí cặn. Đây
là lượng không khí vẫn ở trong phổi lúc chấm dứt kỳ thở ra bình thường (khoảng 2300
mL).
▪ Dung tích sống bằng thể tích khí dự trữ hít vào cộng với thể tích khí lưu thông cộng với
thể tích khí dự trữ thở ra. Đây là lượng không khí tối đa có thể đẩy ra khỏi phổi sau khi
hít vào tối đa và sau đó thở ra tối đa (khoảng 4600 mL).
▪ Tổng dung lượng phổi là thể tích tối đa mà phổi có thể giãn nở khi hít vào gắng sức
(khoảng 5800 mL); nó bằng dung tích sống cộng với thể tích khi cặn.

Thể tích hô hấp phút và thông khí phế nang






Thể tích hô hấp phút là tổng lượng khí mới di chuyển mỗi phút trong đường dẫn khí.
Nó bằng thể tích khí lưu thông nhân cho tần sô hô hấp. Thể tích khí lưu thông bình thường
khoảng 500 mL và tần số hô hấp bình thường khoảng 12 lần/phút; do đó thể tích hô hấp phút
bình thường khoảng 6L/phút.
Thông khí phế nang là mức độ mà khí mới đến được những vùng trao đổi khí của phổi.
Khi hít vào, một phần khí mới không đến được những vùng trao đổi khí mà thay vào đó làm
đầy các đường dẫn khí; khí này được gọi là khí khoảng chết (KKC). Vì thông khí phế nang là
thể tích khí mới tổng cộng đi vào phế nang, nó bằng tần số hô hấp nhân cho lượng khí mới đi
vào phế nang trong mỗi lần thở.
TKPN = tần số hô hấp x (KLT-KKC)

trong đó TKPN là thể tích thông khí phế nang trong một phút. Như vậy với khí lưu thông
bình thường là 500 mL, khoảng chết bình thường là 150 mL và tần số hô hấp là 12 lần/phút,
thì thông khí phế nang bằng
12 x (500 – 150) = 4200 mL/phút.
Có 3 loại khí khoảng chết
▪ KKC cơ thể: khí trong đường dẫn khí, không tham gia vào sự trao đổi khí
▪ KKC phế nang là khí trong các vùng trao đổi khí của phổi không tham gia trao đổi khí
được; nó gần bằng 0 ở người bình thường.
▪ KKC sinh lý là tổng của KKC cơ thể và KKC phế nang (có nghĩa là KKC tổng cộng).

KYDHQG2012


4

Chức năng của đường dẫn khí




•

Khí quản, phế quản và tiểu phế quản
▪ Không khí được phân phối cho phổi qua khí quản, phế quản và tiểu phế quản. Khí
quản là đường dẫn khí thế hệ I, và hai phế quản phải và trái là đường dẫn khí thế hệ 2. Có
khoảng 20-25 thế hệ trước khi không khí đến phế nang.
▪ Thành phế quản và tiểu phế quản được cấu tạo bởi các cơ. Trong tất cả các vùng của
khí quản và phế quản không có sụn thành được cấu tạo chủ yếu bởi cơ trơn. Thành của
tiểu phế quản hầu như hoàn toàn là cơ trơn, ngoại trừ tiểu phế quản tận cùng (tiểu phế
quản hô hấp) chỉ có một vài sợi cơ trơn. Nhiều bệnh tắc nghẽn phổi là do hẹp các phế

quản và tiểu phế quản nhỏ, thường là do bản thân cơ trơn co thắt quá mức.
▪ Sức cản lớn nhất đối với lưu lượng khí xảy ra trong phế quản lớn, không phải trong
tiểu phế quản nhỏ, tận cùng. Nguyên nhân của sức cản cao này là chỉ có tương đối ít
phế quản so với khoảng 65000 tiểu phế quản tận cùng song song, qua mỗi tiểu phế quản
chỉ có một lượng rất nhỏ không khí đi qua. Trong trường hợp bệnh, các tiểu phế quản nhỏ
đóng vai trò quan trọng hơn trong việc quyết định sức cản lưu lượng khí vì hai lý do: do
kích thước nhỏ nên chúng dễ bị tắc; vì chúng có tỉ lệ % cơ trơn cao hơn trong thành nên
chúng co thắt dễ dàng.
▪ Epinephrine và norepinephrine gây giãn tiểu phế quản. Sự kiểm soát trực tiếp của
dây thần kinh giao cảm đối với tiểu phế quản tương đối yếu vì chỉ một số ít các dây này
đi vào đến tận các phần trung tâm của phổi. Tuy nhiên các tiểu phế quản tiếp xúc với
epinephrine và norepinephrine lưu thông trong máu, được phóng thích từ tủy tuyến
thượng thận. Cả hai hormone này gây giãn phế quản, đặc biệt là epinephrine vì nó kích
thích thụ thể β mạnh hơn.
▪ Hệ phó giao cảm gây co các tiểu phế quản. Một vài dây thần kinh phó giao cảm phát
xuất từ dây X đi vào nhu mô phổi. Các dây này bài tiết acetylcholine, gây co tiểu phế
quản vừa. Khi quá trình bị bệnh như trong hen phế quản đã gây co phế quản một phần, sự
kích thích hệ phó giao cảm làm cho tình trạng nặng thêm.Trong trường hợp này, việc
dùng các thuốc ngăn cản tác dụng của acetylcholine như atropine có thể làm giãn các
đường dẫn khí đủ để bớt bị nghẽn tắc.
Chất nhầy lót các đường dẫn khí; Tác dụng của các lông làm sạch các đường dẫn khí.
▪ Tất cả các đường dẫn khí đều được giữ ẩm bởi một lớp chất nhầy. Chất nhầy được
bài tiết một phần bởi các TB ly trong biểu mô lót các đường dẫn khí, và một phần bởi các
tuyến nhỏ dưới niêm mạc. Ngoài việc giữ ẩm cho các bề mặt, chất nhầy còn bắt giữ
những phần tử nhỏ từ không khí hít vào. Bản thân chất nhầy được lấy ra khỏi các TB biểu
mô có lông của các đường dẫn khí bởi tác dụng của các TB này.
▪ Toàn bộ bề mặt các đường dẫn khí được lót bởi một biểu mô có lông. Các đường này
bao gồm mũi cho đến các tiểu phế quản tận cùng. Các lông chuyển động liên tục và
hướng về phía hầu (có nghĩa là các lông của phổi chuyển động về phía trên trong khi các
lông của mũi chuyển động về phía dưới). Sự chuyển động liên tục này làm cho lớp chất

nhầy chảy về phía hầu. Chất nhầy và các phần tử bị bắt giữ sau đó được nuốt hay ho ra
ngoài.
Hút thuốc lá. Các chất trong khói thuốc gây viêm và kích thích các bạch cầu trong phế nang.
Enzym do các bạch cầu này tiết ra gây tổn thương cho phổi dẫn đến khí phế thũng. Khói
thuốc còn kích thích sự tăng sinh của các tế bào bài tiết chất nhầy, tế bào cơ và mô sợi trong
các tiểu phế quản gay tắc nghẽn đường dẫn khí.

KYDHQG2012


5

TRAO ĐỔI KHÍ QUA MÀNG HÔ HẤP
Sự khuếch tán của O2 từ phế nang vào máu phổi và của CO2 theo chiều ngược lại xảy ra do
sự chuyển động ngẫu nhiên của các phân tử.

Vật lý học của sự khuếch tán khí và áp suất phần của khí




Các khí hô hấp khuếch tán từ những vùng có áp suất phần cao đến những vùng có áp
suất phần thấp. Tốc độ khuếch tán của các khí hô hấp (O2, nitơ, CO2) tỉ lệ thuận trực tiếp
với áp suất do một mình khí đó gây ra, gọi là áp suất phần của khí. Áp suất phần được dùng
để diễn tả nồng độ khí vì nó là áp suất làm cho khí di chuyển bằng cơ chế khuếch tán từ nơi
này đến nơi khác của cơ thể. Áp suất phần của các khí được diễn tả bằng PO2, PCO2 và PN2.
Áp suất phần của khí được tính bằng cách nhân tỉ lệ % với áp suất khí tổng cộng.
Không khí là một hỗn hợp gồm 79% nitơ và 21% O2. Áp suất tổng cộng ở ngang mực nước
biển trung bình là 760 mmHg. do đó 79% của 760 mm Hg là do nitơ (mm Hg) và 21% bởi O2
(khoảng 160 mm Hg). Áp suất phần của nitơ trong hỗn hợp là 600 mm Hg và áp suất phần

của oxy là 160 mm Hg; áp suất tổng cộng là 760 mm Hg, bằng tổng của các áp suất phần
riêng lẻ.
Áp suất của khí trong một dung dịch được quyết định không chỉ bởi nồng độ mà còn do
chỉ số hòa tan.Một số phân tử, đặc biệt là CO2, bị thu hút về mặt vật lý hay hóa học bởi các
phân tử nước, cho phép nó hòa tan nhiều hơn mà không cần phải có áp suất dư thừa trong
dung dịch. Mối liên hệ giữa nồng độ khí và tính hòa tan của khí đựợc diễn tả bởi định luật
Henry:



Áp suất =


Nồng độ của khí hòa tan
Hệ số hòa tan

Áp suất hơi nước ở nhiệt độ cơ thể là 47 mm Hg. Khi không khí đi vào các đường dẫn khí,
nước bốc hơi từ các bề mặt và làm ẩm không khí. Áp suất mà các phân tử nước tạo ra để
thoát ra từ bề mặt là áp suất của hơi nước, bằng 47 mm Hg. Một khi hỗn hợp khí đã được
làm ẩm hoàn toàn, áp suất phần của hơi nước trong hỗn hợp khí cũng là 47 mm Hg, được
diễn tả bằng PH2O.

Thành phần khí phế nang


Nồng độ khí trong khí phế nang khác trong khí quyển. Xem bảng 1. Có thể giải thích như
sau:
1. Khí phế nang chỉ được thay thế một phần bởi khí quyển trong mỗi lần thở
2. Oxy được hấp thu liên tục bởi khí phế nang
3. CO2 khuếch tán liên tục từ máu phổi vào phế nang

4. Không khí khô được làm ẩm trước khi đến phế nang

Bảng 1. Áp suất phần của các khí hô hấp khi chúng đi vào và đi ra khỏi phổi ở mực nước biển
Khí
N2
O2
CO2
KYDHQG2012

Không khí
597
159
0,3

Áp suất phần (mm Hg)
Không khí ẩm
Khí phế nang
563,4
569
149,3
104
0,3
40

Khí thở ra
566
120
27

6
H2O
Tổng cộng







3,7
760

47
760

47
760

47
760

Hơi nước pha loãng các khí khác trong khí hít vào. Không khí được cấu tạo chủ yếu bởi
oxy và nitơ, hầu như không chứa CO2 và hơi nước. Không khí dược làm ẩm hoàn toàn khi đi
qua các đường dẫn khí. Hơi nước ở thân nhiệt bình thường (47 mmHg) làm loãng các khí
khác trong khí hít vào. Áp suất phần của oxy gảm từ 159 mm Hg trong khí quyển xuống còn
149 mm Hg trong khí ẩm và áp suất của nitơ giảm từ 597 mm Hg xuống 563,4 mm Hg.
Khí phế nang được thay mới chậm. Lượng khí phế nang được thay mới bằng không khí
với mỗi lần thở chỉ là 1/7 nên phải thở nhiều lần để thay đổi khí phế nang hoàn toàn. Sự thay
đổi chậm này ngăn ngừa những thay đổi đột ngột về nồng độ khí trong máu.

Nồng độ oxy trong khí phế nang được kiểm soát bởi tốc độ hấp thu oxy vào máu và tốc
độ oxy mới đi vào phổi. Oxy càng được hấp thu nhanh vào máu, nồng độ càng thấp trong
phế nang. Oxy mới được hấp thu càng nhanh vào phế nang từ không khí nồng đô càng cao
trong phế nang .
Khí thở ra là sự kết hợp của khí khoảng chết và khí phế nang. Khi khí được thải ra khỏi
phổi, phần đầu tiên của khí này (khí khoảng chết: KKC) là khí được làm ẩm. Sau đó càng có
nhiều khí phế nang được trộn với KKC cho đến khi KKC được thải ra và chỉ còn khí phế
nang trong khí thở ra. Khí thở ra bình thường có nồng độ và áp suất phần khí như trong bảng
1.

Khuếch tán khí qua màng hô hấp








Một đơn vị hô hấp được cấu tạo bởi một tiểu phế quản và các phế nang kết hợp. Có
khoảng 300 triệu đơn vị trong hai phổi. Thành phế nang rất mỏng, bên trong có một mạng
lưới mao mạch đan thông với nhau. Sự trao đổi khí xảy ra qua các màng của tất cả các phần
tận cùng của phổi không phải chỉ trong bản thân phế nang. Các màng này được gọi chung là
màng hô hấp.
Màng hô hấp được cấu tạo bởi nhiều lớp. Sự trao đổi O2 và CO2 giữa máu và khí phế nang
là sự khuếch tán khí qua các lớp sau của màng hô hấp:
▪ 1 lớp dịch lót phế nang chứa surfactant
▪ biểu mô phế nang, cấu tạo bởi các TB biểu mô mỏng
▪ màng đáy biểu mô
▪ 1 khoảng kẽ mỏng giữa biểu mô phế nang và màng mao mạch

▪ màng đáy mao mạch hòa với màng đáy biểu mô ở một số nơi.
Màng hô hấp được tối ưu hóa cho sự trao đổi khí
▪ Bề dày của màng. Mặc dù có nhiều lớp, bề dày tổng cộng của màng hô hấp trung bình
khoảng 0,6 m.
▪ Diện tích bề mặt màng. Diện tích bề mặt tổng cộng của màng hô hấp khoảng 70 m2 ở
người lớn bình thường.
▪ Thể tích máu mao mạch. Thể tích máu mao mạch là 60-140 mL
▪ Đường kính mao mạch. Đường kính trung bình của mao mạch phổi khoảng 5 μm; màng
hồng cầu thường đụng thành mao mạch.
Nhiều yếu tố quyết định tốc độ khí đi ngang qua màng
▪ Bề dày của màng. Tốc độ khuếch tán tỉ lệ nghịch với bề dày của màng. Dịch phù trong
khoảng kẽ và phế nang làm giảm sự khuếch tán vì các khí phải đi qua màng và cả chất
dịch này. Xơ phổi cũng làm tăng bề dày của một số đoạn của màng hô hấp.

KYDHQG2012


7
▪



Diện tích bề mặt của màng hô hấp. Trong khí phế thũng, nhiều phế nang tập hợp lại với
nhau, thành phế nang bị mất đi, làm cho diện tích bề mặt tổng cộng giảm 5 lần.
▪ Chỉ số khuếch tán. Chỉ số khuếch tán cho sự chuyên chở khí ngang qua màng hô hấp tùy
thuộc độ hòa tan của khí trong màng và tỉ lệ nghịch với với căn của trọng lượng phân tử
khí.
▪ Sự sai biệt áp suất ngang qua màng hô hấp. Sự sai biệt giữa áp suất phần của khí trong
phế nang và trong máu tỉ lệ thuận với tốc độ chuyên chở khí ngang qua màng.
Khả năng khuếch tán của màng hô hấp

▪ Khả năng khuếch tán của phổi đối với CO2 lớn hơn 20 lần so với O2. Khả năng trao đổi
khí của màng hô hấp có thể được định lượng bằng khả năng khuếch tán, được định nghĩa
là thể tích khí khuếch tán qua màng mỗi phút cho một sai biệt áp suất là 1 mm Hg. Tất cả
các yếu tố ảnh hưởng lên sự khuếch tán qua màng hô hấp có thể ảnh hưởng lên khả năng
khuếch tán. Khả năng khuếch tán O2 của phổi ở một người trong trạng thái nghỉ khoảng
21 mL/phút/mm Hg. Khả năng khuếch tán CO2 gấp khoảng 20 lần giá trị này, bằng 440
mL/phút/mmHg.
▪ Khả năng khuếch tán O2 tăng khi vận động. Trong lúc vận động, sự oxy hóa máu tăng
không chỉ do sự thông khí phế nang nhiều hơn mà còn do khả năng vận chuyển O2 vào
máu nhiều hơn của màng hô hấp. Khi vận động nặng, khả năng khuếch tán O2 có thể tăng
lên đến khoảng 65 mL/phút/mmHg, bằng 3 lần khả năng khuếch tán trong điều kiện nghỉ.
Sự gia tăng này là do:
- Tăng diện tích bề mặt. Các mao mạch phổi đang đóng mở ra và các mao mạch đang
mở giãn thêm làm tăng diện tích bề mặt để oxy khuếch tán .
- Cải thiện tỉ số thông khí –tưới máu (VA/Q). Vận động làm tăng sự phù hợp giữa
thông khí phế nang và sự tưới máu của các mao mạch phổi .

Tác dụng của tỉ lệ thông khí – tưới máu trên nồng độ khí phế nang
Ngay cả trong điều kiện bình thường và đặc biệt là trong nhiều bệnh về phổi một số vùng của
phổi được thông khí tốt nhưng hầu như không có máu chảy qua, trong khi những vùng khác có
lưu lượng máu rất tốt nhưng lại thông khí kém. Trong cả hai trường hợp, sự trao đổi khí qua
màng hô hấp đều bị ảnh hưởng nặng. Một khái niệm định lượng được phát triển để hiểu sự trao
đổi khí khi bị mất cân bằng giữa thông khí phế nang và lưu luọng máu phế nang; khái niệm này
được gọi là tỉ số thông khí –tưới máu (VA/Q).
 VA/Q là tỉ số thông khí phế nang trên lưu lượng máu của phổi
▪ Khi VA/Q = 0, không có thông khí phế nang nên không khí trong phế nang đạt đến cân
bằng với O2 và CO2 trong máu. Vì máu đến mao mạch là máu tĩnh mạch nên các khí
trong máu này cân bằng với khí trong phế nang; PO2 phế nang bằng 40 mmHg và PCO2
bằng 45 mm Hg.
▪ Khi VA/Q bằng vô cực, không có máu chảy trong mao mạch để đem O2 đi hay mang CO2

đến phế nang. Khí phế nang trở nên cân bằng với không khí hít vào được làm ẩm, có PO2
là 149 mm Hg và PCO2 là 0 mm Hg.
▪ Khi VA/Q bình thường, thông khí phế nang bình thường và lưu lượng máu mao mạch
bình thường; sự trao đổi khí gần tối ưu. PO2 phế nang bình thường là 104 mm Hg và
PCO2 phế nang bình thường là 40 mm Hg.
 Khái niệm shunt sinh lý (khi VA/Q dưới bình thường )
Shunt sinh lý càng nhiều, lượng máu không được oxy hóa càng nhiều khi đi qua phổi. Mỗi
khi VA/Q dưới bình thường, một phần máu tĩnh mạch đi qua mao mạch phổi mà không được
KYDHQG2012


8





oxy hóa. Phần này được gọi là máu shunt. Có một phần máu chảy qua các mạch máu phế
quản thay vì chảy qua các mao mạch phế nang (bình thường bằng 2% cung lượng tim) nên
không được oxy hóa, cũng là máu shunt. Lượng máu shunt tổng cộng mỗi phút là shunt sinh
lý.
Khái niệm khoảng chết sinh lý (khi VA/Q lớn hơn bình thường)
Khi KC sinh lý lớn thì một phần lớn của công thông khí bị lãng phí vì một số khí sẽ không
đến được máu. Khi một số phế nang được thông khí nhưng lưu lượng máu phế nang lại thấp,
có nhiều O2 trong phế nang hơn là O2 có thể được máu mang đi; sự thông khí của các phế
nang này được xem là lãng phí. Sự thông khí các khoảng chết của đường hô hấp cũng bị lãng
phí. Tỏng của hai loại thông khí bị lãng phí này được gọi là KC sinh lý.
Bất thường của tỉ số thông khí –tưới máu
▪ VA/Q lớn ở đỉnh phổi và thấp ở đáy phổi. Cả lưu lượng máu và thông khí đều tăng từ
đỉnh đến đáy phổi nhưng lưu lượng máu tăng nhiều hơn. Do đó VA/Q cao hơn ở đỉnh so

với ở đáy. Sự bất xứng thông khí và tưới máu làm giảm hiệu quả trao đổi O2 và CO2. Tuy
nhiên, khi vận động, lưu lượng máu đến phần trên phổi tăng đáng kể nên KC sinh lý ít
hơn và hiệu quả trao đổi khí gần như tối ưu. Sự khác biệt về thông khí và tưới máu ở đỉnh
và ở đáy của phổi ở vị trí đứng và ảnh hưởng lên PO2 và PCO2 tại chỗ được tóm tắt trong
bảng 2.

Bảng 2. Đặc điểm VA/Q ở đỉnh và đáy phổi của phổi
Vùng
của Thông khí
Tưới máu
VA/Q
phổi
Đỉnh
Thấp
Thấp hơn
Cao nhất
Đáy
Cao
Cao
Thấp nhất
▪

PO2
phế
nang tại chỗ
Cao nhất
Thấp nhất

PCO2
phế

nang tại chỗ
Thấp nhất
Cao nhất

VA/Q có thể tăng hay giảm trong bệnh COPD. Phần lớn những người hút thuốc bị nghẽn
phế quản, có thể làm cho khí phế nang bị giữ lại và gây khí phế thũng. Khí phế thũng lại
làm cho nhiều thành phế nang bị hủy; như vậy có hai bất thường xảy ra ở người hút thuốc
làm cho VA/Q bất thường.
- VA/Q thấp. Vì nhiều tiểu phế quản nhỏ bị nghẽn, phế nang dưới chỗ bị nghẽn không
được thông khí.
- VA/Q cao. Trong những vùng mà thành phế nang đã bị hủy nhưng vẫn còn thông khí
phế nang sự thông khí bị lãng phí vì lưu lượng máu không đủ.

CHUYÊN CHỞ KHÍ TRONG MÁU VÀ DỊCH CƠ THỂ
O2 được chuyên chở chủ yếu dưới dạng kết hợp với hemoglobin tới các mao mạch của mô,
tại đó nó sẽ được phóng thích để sử dụng trong TB. Trong TB oxy phản ứng với các chất dinh
dưỡng khác nhau để tạo ra CO2. CO2 lại đi vào mao mạch của mô và được chuyên chở đến phổi.

Sự khuếch tán của oxy từ phế nang vào máu mao mạch phổi


PO2 máu phổi tăng lên bằng PO2 phế nang trong 1/3 đầu của mao mạch. Trung bình PO2
trong phế nang bằng 104 mm Hg trong khi trong máu tĩnh mạch đi vào các mao mạch PO2
bằng 40 mm Hg. Sự sai biệt ban đầu về áp suất làm cho O2 khuếch tán vào mao mạch phổi là

KYDHQG2012


9









104 - 40 = 64 mm Hg. PO2 tăng lên cho đến khi bằng với PO2 phế nang, trở nên 104 mm Hg
vào lúc máu đã đi được 1/3 chiều dài mao mạch,.
Máu mao mạch phổi trở nên hầu như bão hòa oxy, ngay cả trong lúc vận động nặng. Sử
sử dụng O2 có thể tăng 20 lần khi vận động nặng, và cung lượng tim cao hơn làm giảm thời
gian máu tồn tại trong mao mạch phổi ít hơn ½ bình thường. Tuy nhiên, máu hầu như được
bão hòa O2 hoàn toàn khi nó rời mao mạch phổi vì những lý do sau:
▪ Tăng khả năng khuếch tán. Khả năng khuếch tán O2 tăng hầu như 3 lần khi vận động
nặng, do diện tích mao mạch lớn hơn và tỉ số thông khí –tưới máu gần như lý tưởng trong
phần trên của phổi.
▪ Yếu tố an toàn về thời gian quá cảnh. Máu trở nên hầu như hoàn toàn bão hòa O2 vào lúc
nó đã đi qua 1/3 đầu của mao mạch phổi .
Lưu lượng máu shunt tĩnh mạch phế quản làm giảm PO2 động mạch từ giá trị 104 mm
Hg trong mao mạch xuống giá trị trong động mạch là khoảng 95 mm Hg. Khoảng 2%
máu đi vào tâm nhĩ trái đã đi thẳng từ động mạch chủ qua tuần hoàn phế quản. Máu này là
máu shunt vì nó không trao đổi khí và PO2 của nó là điển hình của máu tĩnh mạch, khoảng 40
mm Hg. Máu này trộn với máu oxy hóa từ phổi, được gọi là máu tĩnh mạch trộn.
PO2 mô được quyết định bởi tốc độ chuyên chở O2 đến mô và tốc độ sử dụng O2 bởi mô.
PO2 trong đoạn đầu của mao mạch là 95 mm Hg và PO2 trong dịch kẽ xung quanh TB mô
trung bình là 40 mm Hg. Hai yếu tố có thể ảnh hưởng lên PO2 mô:
▪ Tốc độ lưu lượng máu. Nếu lưu lượng máu đi qua một mô đặc biệt nào đó tăng, O2 được
chuyên chở nhiều hơn vào mô trong một thời gian nào đó và PO2 mô tăng tương ứng.
▪ Tốc độ chuyển hóa của mô. Nếu các TB sử dụng O2 nhiều hơn cho sự chuyển hóa PO2

dịch kẽ có khuynh hướng giảm.
CO2 khuếch tán theo chiều ngược lại với O2. Tuy nhiên sự khác biệt chính giữa sự khuếch
tán CO2 và khuếch tán O2 là CO2 có thể khuếch tán nhanh hơn 20 lần so với O2 với một sự
sai biệt về áp suất cho sẵn.

Chuyên chở O2 trong máu




Khoảng 97% oxy được chuyên chở đén mô dưới dạng kết hợp với hemoglobin. 3% còn
lại được mang đến mô dưới dạng hòa tan trong nước của huyết tương và TB. Hemoglobin
gắn nhiều O2 khi PO2 cao và phóng thích O2 khi PO2 thấp. Khi máu đi qua phổi, PO2 tăng lên
95 mm Hg, hemoglobin lấy vào nhiều oxy. Khi máu đi qua các mao mạch mô, PO2 giảm còn
khoảng 40 mm Hg, có nhiều O2 được phóng thích từ hemoglobin. O2 khuếch tán tự do vào
các TB mô.
Đường cong phân ly O2-hemoglobin biểu diễn sự biến thiên của % bão hòa hemoglobin
theo PO2. Đường cong phân ly O2-hemoglobin (Hình 1) chứng minh sự gia tăng của số %
hemoglobin gắn O2 khi PO2 máu tăng, gọi là % bão hòa hemoglobin. Đường cong có những
đặc điểm sau:
▪ Khi PO2 bằng 95 mm Hg (máu động mạch) hemoglobin được bão hòa O2 97% và lượng
O2 trong máu vào khoảng 19,4 mL/dL máu; trung bình có 4 phân tử O2 gắn vào mỗi phân
tử hemoglobin .
▪ Khi PO2 bằng 40 mm Hg (máu tĩnh mạch trộn) hemoglobin được bão hòa O2 75% và
lượng O2 trong máu vào khoảng 14,4 mL/dL máu; trung bình có 3 phân tử O2 gắn vào
mỗi phân tử hemoglobin .

KYDHQG2012

10
▪

Khi PO2 là 25 mm Hg (máu tĩnh mạch trộn khi vận động vừa) hemoglobin được bão hòa
O2 50% và lượng O2 trong máu khoảng 10 mL/dL máu, trung bình có 2 phân tử O2 gắn
vào mỗi phân tử hemoglobin.

Hình 1. Đường cong phân ly O2-hemoglobin






Hình chữ S của đường cong phân ly O2-hemoglobin là kết quả của sự gắn O2 mạnh hơn
vào hemoglobin khi có nhiều phân tử O2 gắn vào hơn. Mỗi phân tử hemoglobin có thể gắn
4 phân tử O2. Khi một phân tử O2 đã gắn vào, ái lực của hemoglobin với phân tử O2 thứ hai
tăng lên và cứ tiếp tục như thế. Chú ý là ái lực với O2 cao tại phổi là nơi có PO2 vào khoảng
95 mm Hg (đoạn thẳng của đường cong) và thấp tại mô ngoại biên là nơi mà PO2 khoảng 40
mm Hg (đoạn dốc của đường cong).
Lượng O2 tối đa được chuyên chở bởi hemoglobin vào khoảng 20 mL O2/100 mL máu.
Ở người bình thường, mỗi 100 mL máu chứa khoảng 15g hemoglobin và mỗi g hemoglobin
có thể gắn khoảng 1,34 mL oxy khi nó bão hòa 100% (15 x 1,34 = 20 mL O2/100 mL máu).
Tuy nhiên lượng O2 gắn vào hemoglobin trong máu động mạch bình thường khoảng 97%
nên 19,4 mL O2 được chuyên chở trong mỗi 100 mL máu. Hemoglobin trong máu tĩnhmạch
đi ra khỏi mô có độ bão hòa O2 75% nên lượng O2 chuyên chở bởi hemoglobin trong máu
tĩnh mạch khoảng 14,4 mL O2/100 mL máu. Do đó có khoảng 5 mL O2 được chuyên chở tới
mô trong mỗi 100 mL máu.
Chức năng của hemoglobin là duy trì PO2 hằng định trong mô. Tuy hemoglobin cần cho
sự chuyên chở O2 đến mô nó có một chức năng quan trọng khác cho sự sống là tạo hệ thống

đệm O2 cho mô.
▪ Trong điều kiện căn bản, mô lấy khoảng 5 mL O2 từ mỗi 100 mL máu. Để 5 mL được
phóng thích PO2 phải giảm còn 40 mm Hg. Bình thường PO2 mô không tăng lên 40 mm
Hg vì O2 cần cho mô ở mức này không được phóng thích từ hemoglobin; do đó
hemoglobin ấn định giới hạn trên cho PO2 mô khoảng 40 mm Hg.
▪ Khi vận động nặng sự sử dụng O2 tăng lên gấp 20 lần bình thường. Điều này có thể thực
hiện được với PO2 mô giảm nhiều hơn - xuống còn 15-25 mm Hg- do PO2 giảm gây ra
đoạn dốc của đường cong phân ly và làm tăng lưu lượng máu đến mô (có nghĩa là giảm
PO2 ít lại gây phóng thích nhiều O2).

KYDHQG2012


11




Đường cong phân ly O2-hemoglobin chuyển sang phải trong mô chuyển hóa mạnh với
nhiệt độ, PCO2 và nồng độ H+ đều tăng. Đường cong phân ly O2-hemoglobin trong hình 1
là cho máu bình thường. Đường cong chuyển sang phải khi ái lực với O2 thấp, làm cho việc
phóng thích O2 dễ dàng hơn. Chú ý là đối với mỗi giá trị của PO2 thì % bão hòa O2 thấp hơn
khi đường cong chuyển sang phải. Đường cong phân ly O 2-hemoglobin cũng chuyển sang
phải khi phải thích nghi với sự thiếu oxy mạn tính khi sống ở vùng cao. Thiếu oxy mạn tính
làm tătg tổng hợp 2,3-DPG, một yếu tố gắn vào hemoglobin và làm giảm ái lực với oxy.
CO (carbon monoxide) can thiệp vào sự chuyên chở O2 vì nó có ái lực gấp 250 lần so với
ái lực của O2 với hemoglobin. CO kết hợp với hemoglobin tại cùng vị trí trên phân tử
hemoglobin như O2 nên có thể đẩy O2 ra khỏi hemoglobin. Vì nó gắn vào mạnh hơn gấp 250
lần so với O2 nên chỉ cần một lượng nhỏ CO cũng có thể gắn vào một phần lớn hemoglobin,
làm cho nó không chuyên chở O2 được. Khi bệnh nhân bị ngộ độc CO nặng cho bệnh nhân

thở O2 nguyên chất vì khi PO2 trong phế nang cao, O2 có thể đẩy CO ra khỏi hemoglobin
hiệu quả hơn là khi O2 ở áp suất thấp.

Chuyên chở CO2 trong máu


•

Trong điều kiện căn bản, khoảng 4 mL CO2 được chuyên chở từ mô vào phổi cho mỗi
100 mL máu. Khoảng 70% CO2 được chuyên chở dưới dạng ion bicarbonate. 23% kết hợp
với hemoglobin và protein huyết tương và 7% dưới dạng hòa tan trong dịch của máu.
▪ Chuyên chở dưới dạng ion bicarbonate (70%). CO2 hòa tan phản ứng với nước trong
hồng cầu để tạo axít carbonic. Phản ứng này được xúc tác bởi men carbonic anhydrase.
Phần lớn axít carbonic phân ly ngay thành ion bicarbonate và H+. H+ lại gắn vào
hemoglobin. Nhiều ion bicarbonate khuếch tán từ hồng cầu vào huyết tương và ion clo
khuếch tán vào hồng cầu để thay thế, hiện tượng này được goi là chuyển dịch clo.
▪ Chuyên chở dưới dạng kết hợp với hemoglobin và protein huyết tương (23%). CO2
phản ứng trực tiếp với nhóm amin của hemoglobin và protein huyết tương để thành lập
phức hợp carbaminohemoglobin. Sự kết hợp của CO2 với hemoglobin là một phản ứng
thuận nghịch, xảy ra với kiên kết lỏng, nên CO2 được phóng thích dễ dàng vào phế nang,
nơi đó PCO2 thấp hơn trong mao mạch mô.
▪ Chuyên chở dưới dạng hòa tan (7%). Khoảng 0,3 mL CO2 được chuyên chở dưới dạng
CO2 hòa tan bởi mỗi 100 mL máu; chiếm khoảng 7% tổng lượng CO 2 được chuyên chở.
Sự chuyên chở CO2 làm tăng tính axit của máu. pH của máu động mạch thay đổi từ 7,35
đến 7,45. Một số H+ là do H2CO3 được thành lập từ CO2.

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP
Hệ thần kinh điều hòa tốc độ thông khí để duy trì PO2 và PCO2 động mạch tương đối hằng
định trong những điều kiện khác nhau.

Trung tâm hô hấp


Trung tâm hô hấp gồm ba nhóm nơrôn chính
▪ Nhóm hô hấp lưng tạo ra các điện thế động hít vào theo kiểu tăng dần và chịu trách nhệm
về nhịp hô hấp căn bản. Nhóm này nằm trong phần xa của hành não và nhận các xung
động từ các thụ thể ngoại biên và các thụ thể khác qua dây X và dây thiệt hầu.
▪ Nhóm hô hấp bụng, nằm tại phần trước bên của hành não, không hoạt động trong lúc thở
bình thường nhưng kích thích các cơ thở ra của bụng khi cần thở gắng sức.

KYDHQG2012


12
▪
▪



Trung tâm apneustic kích thích hít vào, làm cho hít vào dài hơn và sâu hơn.
Trung tâm pneumotaxic, nằm tại phía lưng phần trên cầu não, giúp kiểm soát tần số và
kiểu hô hấp. Nó truyền các xung động ức chế cho nhóm hô hấp lưng và như vậy kiểm
soát giai đoạn đổ đầy của chu trình hô hấp. Vì nó ngăn cản việc hít vào nên nó có tác
dụng thứ phát là làm tăng tần số hô hấp.
Phản xạ Hering-Breuer ngăn ngừa tình trạng căng phổi quá mức. Phản xạ này được khởi
sinh bởi các dây thần kinh trong thành của phế quản và tiểu phế quản. Khi phổi bị căng quá
mức các thụ thể truyền tín hiệu qua dây X về nhóm hô hấp lưng làm ngưng hoạt động hệ
thống hít vào, gọi là phản xạ Hering-Breuer.

Điều hòa hóa học đối với hô hấp







Mục tiêu cuối cùng của hô hấp là duy trì nồng độ thích hợp của O2, CO2 và ion H+
trong các mô. Thừa CO2 hay ion H+ sẽ kích thích bản thân trung tâm hô hấp, làm tăng cường
độ các tín hiệu đến các cơ hô hấp. Ngược lại, O2 tác dụng lên thụ thể hóa học ngoại biên
trong các thể động mạch cảnh và động mạch chủ, và đến lượt chúng chúng truyền các tín
hiệu thần kinh thích hợp đến trung tâm hô hấp để kiểm soát hô hấp.
Tăng PCO2 hay nồng độ ion H+ kích thích một vùng nhạy cảm hóa học trong trung tâm
hô hấp. Các nơrôn cảm giác trong vùng nhạy cảm hóa học được kích thích đặc biệt bởi ion
H+ tuy nhiên ion H+ không đi qua hàng rào máu não dễ dàng. Do dó những thay đổi về nồng
độ ion H+ trong máu ít có tác dụng kích thích cấp tính các nơrôn nhạy cảm hóa học như là
CO2, tuy CO2 được xem là kích thích thứ phát các nơrôn này bằng cách làm thay đổi nồng
độ ion H+. CO2 khuếch tán vào não và phản ứng với nước trong mô để tạo axit carbonic. Axit
carbonic phân ly thành ion H+ và ion bicarbonate; ion H+ có tác dụng kích thích hô hấp
mạnh.
Tăng PCO2 máu có tác dụng kích thích hô hấp cấp tính mạnh nhưng tác dụng mạn
tính yếu. Sự kích thích trung tâm hô hấp do tăng nồng độ CO 2 trong máu mạnh nhất trong
vài giờ đầu nhưng giảm dần trong 1-2 ngày sau. Sự giảm sút này là do:
▪ Thận đưa nồng độ H+ trở về bình thường sau khi CO2 làm tăng nồng độ ion H+. Thận làm
tăng bicarbonate, bicarbonate gắn với ion H+ trong máu và dịch não tủy và làm giảm
nồng độ H+.
▪ Quan trọng hơn, ion bicarbonate khuếch tán qua hàng rào máu não và máu-dịch não tủy
và gắn trực tiếp với ion H+ xung quanh trung tâm hô hấp.

Hệ thống thụ thể hóa học để kiểm soát hoạt động hô hấp. Vai trò của O 2 trong điều
hòa hô hấp





O2 không quan trọng trong sự kiểm soát trực tiếp trung tâm hô hấp. Những thay đổi
trong nồng độ O2 hầu như không có tác dụng trực tiếp lên trung tâm hô hấp để kích thích hô
hấp, nhưng khi mô thiếu O2, cơ thể có một cơ chế đặc biệt kiểm soát hô hấp trong các thụ thể
hóa học ngoại biên, ở bên ngoài trung tâm hô hấp. Cơ chế này đáp ứng khi PO2 động mạch
giảm xuống còn 60-70 mm Hg.
Thụ thể hóa học quan trọng để phát hiện những thay đổi của PO 2 động mạch. Các thụ
thể hóa học cũng đáp ứng với những thay đổi của PCO2 và nồng độ ion H+. Hai loại thụ thể
hóa học sau đây truyền tín hiệu thần kinh về trung tâm hô hấp để điều hòa hoạt động hô hấp .
▪ Thể cảnh nằm tại nơi chia hai của động mạch cảnh chung; các dây thần kinh ly tâm của
chúng phân phối cho vùng hô hấp lưng của hành não.

KYDHQG2012


13
▪


Thể động mạch chủ nằm dọc theo cung động mạch chủ; dây thần kinh ly tâm của chúng
cũng phân phối cho vùng hô hấp lưng.
Kích thích do thiếu O2 thường bị đối kháng bởi việc giảm PCO2 máu và nồng độ H+.
Khi một người hít không khí có quá ít O2, nó làm giảm PO2 động mạch và kích thích các thụ
thể hóa học của động mạch cảnh và động mạch chủ, làm tăng hô hấp. Khi hô hấp tăng PCO2
động mạch và nồng độ ion H+ giảm. Hai sự thay đổi này ức chế trung tâm hô hấp nên tác
dụng sau cùng làm tăng hô hấp của PO2 thấp bị đối kháng. Tác dụng của PO2 động mạch
thấp trên sự thông khí phế nang quan trọng hơn nhiều trong một số điều kiện:

▪ Bệnh phổi. Trong viêm phổi, khí phế thũng hay những điều kiện khác ngăn chặn sự trao
đổi khí qua màng hô hấp, O2 được hấp thu quá ít vào máu động mạch; đồng thời PCO2
động mạch và nồng độ ion H+ hầu như bình thường hay tăng do sự chuyên chở CO2 kém
qua màng.
▪ Sự thích nghi với O2 thấp. Khi những người leo núi leo lên trong vòng vài ngày thay vì
vài giờ họ có thể chịu đựng nồng độ O2 thấp trong khí quyển tốt hơn. Lý do là trung tâm
hô hấp mất khoảng 4/5 sự nhạy cảm đối với những thay đổi của PCO2 động mạch và
nồng độ ion H+, và O2 thấp có thể kích thích hệ hô hấp đưa thông khí phế nang lên mức
cao hơn.

Điều hòa hô hấp khi vận động




Khi vận động nặng, PO2, PCO2 và phổi vẫn hầu như hằng định. Vận động nặng có thể
làm tăng sự tiêu thụ O2 và tạo CO2 khoảng 20 lần nhưng thông thường sự thồn khí phế nang
tăng tỉ lệ với mức chuyển hóa do hai cơ chế:
▪ Các xung động song song. Khi não truyền các xung động đến các cơ thì nó cũng truyền
các xung động đến thân não để kích thích trung tâm hô hấp.
▪ Cử động thân thể. Trong lúc vận động các cử động của ta và chân được xem là làm tăng
sự thông khí bằng cách kích thích các thụ thể bản thể, đến lượt chúng các thụ thể này
truyền những xung động kích thích về trung tâm hô hấp.
Các yếu tố hóa học cũng có thể đóng vai trò kiểm soát hô hấp trong lúc vận động. Khi
một người vận động các yếu tố thần kinh thường kích thích trung tâm hô hấp một cách
thích hợp để đáp ứng nhu cầu O2 và thải lượng CO2 gia tăng. Tuy nhiên đôi khi các kích
thích thần kinh lại quá mạnh hay quá yếu nên khi đó các yếu tố hóa học có vai trò đáng kể
trong việc điều chỉnh cuối cùng để duy trì các khí trong máu được bình thường.

Thích nghi khi sống ở vùng cao

• PO2 phế nang giảm khi sống ở vùng cao, dẫn đến giảm PO2 máu.
• PO2 máu giảm kích thích các thụ thể hóa học, làm tăng thông khí, gây kiềm hô hấp.
• PO2 máu giảm kích thích thận bài tiết erythropoietin để làm tăng sinh hồng cầu. Nồng độ
Hb tăng làm tăng khả năng vận chuyển O2 nên làm tăng thể tích O2 trong máu.
• Nồng độ 2-3DPG tăng trong hồng cầu, gây dịch chuyển đường cong phân ly về bên phải,
làm giảm ái lực của O2 với Hb nên O2 được giao cho mô nhiều hơn.

KYDHQG2012