Đánh giá hiệu quả của can thiệp nội mạch điều trị thông động tĩnh mạch thận

1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Thông động tĩnh mạch thận là sự thông thương giữa động mạch và tĩnh
mạch mà không qua giường mao mạch. Đây là một bệnh hiếm gặp chiếm tỷ lệ
khoảng 0,04% dân số nói chung [1]. Tuy nhiên tỷ lệ thực sự có thể cao hơn
bởi vì nhiều thông động tĩnh mạch tồn tại mà không có triệu chứng lâm sàng.
Bệnh lý này yêu cầu điều trị bởi vì có thể gây ra đái máu đại thể, đau thắt
lưng, tăng huyết áp và suy tim [2] [3].
Chẩn đoán thông động tĩnh mạch có tiêu chuẩn vàng dựa vào chụp mạch
[3] [4]. Ngày nay với sự phát triển của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh
bao gồm siêu âm doppler, chụp cắt lớp vi tính đa dãy và cộng hưởng từ đã dần
thay thế chụp mạch để chẩn đoán xác định bệnh lý này. Chụp mạch chủ yếu
được chỉ định trong việc điều trị can thiệp nội mạch thông động tĩnh mạch
thận [2].
Điều trị thông động tĩnh mạch có hai phương pháp phẫu thuật và can
thiệp nội mạch. Phương pháp phẫu thuật bao gồm cắt thận và nối động mạch
trước đây là tiêu chuẩn vàng cho điều trị bệnh lý này [5]. Ngày nay can thiệp
nội mạch ngày càng được áp dụng rộng rãi trong điều trị bệnh lý này và thay
thế cho phẫu thuật bởi tính hiệu quả và sự xâm nhập tối thiểu. Can thiệp nội
mạch giúp bảo tồn nhu mô thận lành, không phải gây mê, giảm các biến
chứng trong và sau phẫu thuật; giảm thời gian nằm viện[6]. Vì vậy hiện nay
lựa chọn phẫu thuật hạn chế trừ trường hợp can thiệp nội mạch thất bại hoặc
kỹ thuật khó. Tuy nhiên can thiệp nội mạch có các nguy cơ tiềm tàng các biến
chứng bao gồm nhồi máu thận, huyết khối động mạch phổi do sự di trú của
vật liệu can thiệp. Hơn nữa phương pháp này có nguy cơ tái thông khi nút tắc
không hoàn toàn. Trong bệnh lý thông động tĩnh mạch để nút tắc thành


2

công,các mạch máu nên được tắc hoàn toàn và vĩnh viễn trong khi bảo tồn
được nhu mô thận lành. Do đó việc hiểu về kiến trúc mạch và phân loại thông
động tĩnh mạch là cần thiết để đưa ra được chiến lược điều trị phù hợp cho
từng bệnh nhân[2].
Trên thế giới đã có một số công trình nghiên cứu về hiệu quả của can
thiệp nội mạch đối với thông động tĩnh mạch cho thấy sự thành công. Tuy
nhiên tại Việt Nam và cụ thể là tại bệnh viện Việt Đức đã có một số nghiên
cứu về hiệu quả can thiệp nội mạch bệnh lý thận trong u cơ mỡ mạch thận hay
trong chấn thương thận, còn đối với bệnh lý thông động tĩnh mạch thận chưa
có nghiên cứu nào được công bố. Với lý do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài “Đánh giá hiệu quả của can thiệp nội mạch điều trị thông động tĩnh
mạch thận” với hai mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm hình ảnh thông động tĩnh mạch thận trên cắt lớp vi tính

2.

và chụp mạch.
Đánh giá an toàn và hiệu quả điều trị thông động tĩnh mạch thận bằng
can thiệp nội mạch.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu mạch máu thận
1.1.1. Động mạch thận
Động mạch thận: thông thường mỗi thận được cấp máu bởi một động

mạch, tuy nhiên khoảng 25% trường hợp cấp máu bởi 2-3 động mạch.
Động mạch thận phải và trái đều tách từ động mạch chủ bụng, thường ở
ngang mức bờ trên đốt sống thắt lưng II hay thân đốt sống thắt lưng I[7],
khoảng 1cm dưới nguyên ủy của động mạch mạc treo tràng trên. Động mạch
thận đi ngang hoặc hơi chếch xuống dưới và ra sau, qua trước các trụ cơ
hoành và cơ thắt lưng để tới rốn thận. Động mạch thận trái thường xuất phát
từ mặt sau bên hoặc mặt bên động mạch chủ bụng, động mạch thận phải xuất
phát từ mặt bên hay trước bên phải của động mạch chủ bụng, thường cao hơn
một ít so với nguyên ủy của động mạch thận trái.

Hình 1.1. Hình ảnh động mạch thận phải và động mạch thận trái tách tư
động mạch chủ bụng [8]


4

Khi tới gần rốn thận, động mạch thận thường chia 2 nhánh cùng đi trước
và sau bể thận. Nhánh trước bể chia thành 4 nhánh động mạch liên thùy trước,
chạy ở phía trước trên của bể thận. Nhánh sau bể chạy vòng xuống dưới tới
mép sau rốn thận chia làm 4 động mạch liên thùy sau. Các động mạch liên
thùy sẽ tưới máu cho một vùng nhất định của thận. Tuy nhiên cũng có trường
hợp động mạch thận chia nhánh bất thường.

Hình 1.2. Hình ảnh nhánh động mạch nhánh trước bể (bên phải) và nhánh sau
bể (bên trái) tách tư nhánh động mạch thận [8]
Các động mạch liên thùy chia thành các động mạch cung chạy vòng theo
đáy của thùy thận rồi chạy về phía vỏ thận, các tiểu động mạch thẳng chạy về
phía tủy thận. Mỗi động mạch gian tiểu thùy chia nhánh nhỏ dần thành các
tiểu động mạch đến để đi vào trong tiểu cầu thận.

5

Hình 1.3. Sự phân chia nhánh động mạch thận [2]
Trước khi chia nhánh vào thận, động mạch thận cho một số nhánh cấp
máu cho tuyến thượng thận và niệu quản.
Ở trong thận, các động mạch thận không nối nhau; nhưng ở ngoài thận,
các động mạch tiếp nối với các động mạch lân cận trong lớp mỡ quanh thận
bởi các nhánh bên thành một vòng động mạch ngoài thận [7] [9].
Động mạch thận còn có nguyên ủy từ các nhánh động mạch khác như từ
động mạch chủ ngực, động mạch mạc treo tràng trên, động mạch mạc treo
tràng dưới, động mạch chậu gốc, động mạch chậu trong hoặc từ động mạch
thận bên đối diện. Những bất thường về nguyên ủy trên thường gặp trong
những trường hợp thận lạc chỗ không nằm đúng vị trí giải phẫu do rối loạn
trong quá trình phát triển phôi thai [9].
Trường hợp thận có 2-3 động mạch tương đối hay gặp. Trước đây vẫn
quen gọi là các “động mạch thận phụ”. Chúng thường tách từ động mạch chủ,


6

ở trên hoặc dưới động mạch chính, cũng có thể tách từ động mạch chậu, chậu
trong hay các mạch khác cấp máu cho cực trên hoặc cực dưới của thận. Việc
tìm các động mạch thận phụ có ý nghĩa trong can thiệp nội mạch. Có trường
hợp phát hiện tổn thương mạch máu trên siêu âm Doppler và CLVT nhưng
chụp mạch máu thận không thấy tổn thương. Những biến đổi giải phẫu này có
thể tạo nên âm tính giả của chụp mạch máu.

Hình 1.4. Động mạch thận phụ trên hai thận
xuất phát tư động mạch chủ bụng [8]

1.1.2. Tĩnh mạch thận
Bắt nguồn từ nhu mô thận, các tiểu tĩnh mạch tập trung thành tĩnh mạch
lớn dần rồi cuối cùng thành tĩnh mạch thận đổ vào tĩnh mạch chủ dưới. Tĩnh
mạch thận trái dài hơn tĩnh mạch thận phải.


7

Hình 1.5. Tĩnh mạch thận phải và tĩnh mạch thận trái tách tư tĩnh mạch chủ dưới [8]
1.2. Thông động tĩnh mạch thận
1.2.1. Phân loại thông động tĩnh mạch thận
Phân loại thông động tĩnh mạch thận bao gồm thông động tĩnh mạch
thận chấn thương và không chấn thương. Phân loại thông động tĩnh mạch thận
không chấn thương phức tạp và khó khăn bởi vì phân loại đa dạng và các
thuật ngữ không giống nhau ở từng cơ quan của cơ thể [1] [10] [11]. Cho
và cộng sự đã đưa ra phân loại dị dạng động tĩnh mạch và được sử dụng phổ
biến cho thông động tĩnh mạch không chấn thương ở tứ chi và các tạng [12].
Họ phân loại dị dạng thành 3 nhóm dựa vào hình thái chụp mạch: nhóm I,
một hoặc một vài động mạch (dưới 4 nhánh) thông với một túi tĩnh mạch dẫn
lưu; nhóm II, nhiều tiểu động mạch thông với một túi tĩnh mạch dẫn lưu; và
nhóm III, nhiều luồng thông giữa các tiểu động mạch và các tiểu tĩnh mạch
tạo thành kênh nối phức tạp. Nhóm III có thể chia thành 2 dưới nhóm theo
kích thước của luồng thông (IIIa: không giãn; IIIb: giãn).


8

Hình 1.6. Phân loại thông động tĩnh mạch thận không chấn thương
A- động mạch; S- shunt; V- tĩnh mạch [2]
Đối với thông động tĩnh mạch không chấn thương, các đặc trưng về hình

ảnh mạch máu theo phân loại truyền thống là nhóm giãn mạch hoặc phình
mạch [11]. Nhóm giãn mạch biểu hiện các mạch máu ngoằn ngoèo và nhiều
kênh động tĩnh mạch (hình 1.7). Nhóm phình mạch là sự rò trực tiếp động
mạch – tĩnh mạch không có ổ dị dạng thường liên quan đến giãn phình động
mạch và/hoặc tĩnh mạch dẫn lưu (hình 1.7).


9

Hình 1.7. Phân loại truyền thống nhóm giãn mạch (bên trái) và nhóm phình
mạch (bên phải)
Tuy nhiên có sự khó khăn trong thực hành lâm sàng khi áp dụng phân
loại truyền thống này. Ví dụ các thông động tĩnh mạch với nhiều nhánh động
mạch nuôi xoắn ngoèo ngoèo thông trực tiếp vào trong một túi tĩnh mạch
không thể phân loại theo cách này (hình 1.8).

Hình 1.8. Thông động tĩnh mạch thận không
chấn thương nhóm II


10

Hơn nữa nhóm phình dựa trên giải thuyết nguyên nhân bởi vỡ phình
động mạch thận tồn tại trước đó vào tĩnh mạch. Tuy nhiên nguyên nhân của
thông động tĩnh mạch thận vẫn còn được hiểu rất ít, và giãn phình của động
mạch và tĩnh mạch dẫn lưu như một kết quả của dòng chảy cao. Vì vậy tác
giả Maruno cho rằng phân loại nhóm giãn và nhóm phình mạch không
thích hợp nữa [2]. Bởi vì cấu trúc mạch của thông động tĩnh mạch không
chấn thương không khác dị dạng thông động tĩnh mạch ngoại vi, nên tác
giả áp dụng phân loại Cho sửa đổi để phân loại thông động tĩnh mạch thận

không chấn thương. Theo như phân loại được đề xuất nhóm giãn và nhóm
phình tương ứng với nhóm III và I. Các trường hợp thông động tĩnh mạch
thận không chấn thương không phù hợp với phân loại truyền thống với các
động mạch nuôi cuộn ngoằn ngoèo thông trực tiếp với túi tĩnh mạch, có thể
được phân loại như nhóm II.
1.2.2. Nguyên nhân
1.2.2.1. Thông động tĩnh mạch chấn thương
Thông động tĩnh mạch chấn thương có thể gây ra bởi chấn thương bụng
kín hoặc vết thương bụng, sinh thiết qua da hoặc sinh thiết mở, hoặc phẫu
thuật. Hầu hết nguyên nhân của thông động tĩnh mạch chấn thương do thầy
thuốc đặc biệt là sinh thiết thận qua da. Một vài nghiên cứu đã báo báo tỷ lệ
thông động tĩnh mạch thận chiếm 7,4% -11% sau sinh thiết thận[13] [14].
Thông động tĩnh mạch thận chấn thương bởi sinh thiết thận chủ yếu không có
triệu chứng và tự hết trong 2 năm, nhưng một số có thể có triệu chứng lâm
sàng và cần can thiệp nội mạch. Chúng thường là tổn thương đơn độc bao
gồm sự kết nối trực tiếp của một động mạch với một tĩnh mạch lân cận và


11

được gọi là rò động tĩnh mạch (arteriovenous fistulas - AVF). Giả phình thỉnh
thoảng xuất hiện đồng thời với thông động tĩnh mạch thận chấn thương.
1.2.2.2. Thông động tĩnh mạch thận không chấn thương
Thông động mạch tĩnh thận không chấn thương thường được chia làm
nguyên nhân bẩm sinh hoặc mắc phải. Thuật ngữ dị dạng động tĩnh mạch
(arteriovenous malformation - AVM) thận (tương ứng với thông động động
tĩnh mạch nhóm III) điển hình cho thông động tĩnh mạch thận bẩm sinh bao
gồm đám các mạch máu cuộn ngoằn ngoèo[1]. Thuật ngữ rò động tĩnh mạch
(arteriovenous fistula) thận (tương ứng với nhóm I) thường hiện diện có thông
động tĩnh mạch thận mắc phải được gây ra bởi khối u, viêm, bệnh lý động

mạch thận tồn tại trước đó như phình động mạch thận, loạn sản xơ cơ, lóc
tách động mạch[2]. Thông động tĩnh mạch bẩm sinh chiếm hơn 60% các
trường hợp không chấn thương trong y văn được mô tả bởi Takaha và cộng sự
[11], mặc dù chẩn đoán “bẩm sinh” chỉ suy đoán dựa trên các dấu hiện mạch
máu. Hai trường hợp thông động tĩnh mạch thận ở trẻ sơ sinh (6 tháng và 8
tháng tuổi) được báo cáo; tuy nhiên cả hai ca đều chỉ ra rò trực tiếp động tĩnh
mạch thận, không giống như các trường hợp được cho là dị dạng động tĩnh
mạch thận bẩm sinh nói chung.
Thông động tĩnh mạch bẩm sinh (AVM) được cho là có nguồn gốc trong
sự phát triển và trưởng thành của hệ thống động mạch và tĩnh mạch giữa tuần
thứ 4 và tuần thứ 8 của phôi thai. Tuy nhiên, không có bằng chứng mạnh mẽ
ủng hộnguyên nhân của dị dạng động tĩnh mạch thận bẩm sinh. Bệnh lý này
thường thấy ở những bệnh nhân có tuổi [1] [11] [15]. Gần đây, một số
nghiên cứu về sự phát triển của dị dạng động tĩnh mạch não gợi ý bệnh lý này
có thể bao gồm sự phản ứng giữa yếu tố gen (bẩm sinh) điều hòa sự hình thành


12

mạch máu và yếu tố môi trường (mắc phải) như thiếu máu,thiếu oxy, viêm và
chấn thương [16-19]. Do đó, cơ chế chính xác hình thành thông động tĩnh
mạch thận vẫn chưa được biết, đa số (cả dị dạng và rò) là tổn thương mắc phải.
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng của thông động tĩnh mạch thận rất đa dạng
nhưng cũng có thể không có triệu chứng. Bao gồm đái máu, đau thắt lưng,
tiếng thổi vùng thắt lưng, tăng huyết áp, tụ máu quanh thận, và suy tim tăng
cung lượng. Biểu hiện lâm sàng khác nhau ở từng nhóm [11]. Đái máu là
triệu chứng lâm sàng ban đầu hay gặp nhất ở nhóm thông động tĩnh mạch
không chấn thương nhóm III bởi các mạch máu bất thường nằm ngay gần
rốn thận. Đái máu thường xảy ra do sự vỡ các mạch máu bị loạn sản trong

hệ thống đường bài xuất có thể đe doạn tính mạng khi mất máu nhiều. Đau
thắt lưng do kết quả của cục máu đông tắc nghẽn trong đường bài xuất, hậu
quả của đái máu. Sự đổi dòng máu trong động mạch thận, tăng cường máu
đến vị trí thông và giảm tưới máu ở ngoại vi gây tăng tiết renin và là nguyên
nhân gây tăng huyết áp [20]. Những rò động tĩnh mạch tốc độ cao và rộng
làm tăng lượng máu về tĩnh mạch và tăng cung lượng tim dẫn đến suy tim
tăng cung lượng [21].
1.2.4. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh chẩn đoán thông động tĩnh
mạch thận
1.2.4.1. Siêu âm
Siêu âm là xét nghiệm ban đầu được sử dụng, đây là phương pháp đơn
giản, rẻ tiền và an toàn. Siêu âm đen trắng hầu như không có triệu chứng nào
đặc hiệu. Trong trường hợp luồng thông lớn có thể thấy hình ảnh trống âm


13

dạng nang hoặc hình ống kèm theo giãn động tĩnh mạch thận. Đôi khi thấy
máu cục trong đài bể thận[2] [3].
Siêu âm Doppler là phương tiện hữu ích cho tầm soát thông động tĩnh
mạch thận đặc biệt theo dõi sau sinh thiết thận. Biểu hiện trên siêu âm
Doppler như một thể khảm với đốm mô mềm xung quanh mạch máu gây ra
bởi sự dao động mô, phản ánh tốc độ dòng chảy nhanh [22]. Phân tích phổ
trên Doppler có thể thấy tăng tốc độ tâm thu, giảm trở kháng động mạch và
các dạng sóng động mạch hóa tĩnh mạch[23]. Siêu âm Doppler nên sử dụng
như là công cụ đầu tiên tầm soát thông động tĩnh mạch thận bởi ưu điểm của
nó và không phải xâm nhập [22] [24].
Tuy nhiên hạn chế của siêu âm phụ thuộc kinh nghiệm người làm, khó
đánh giá trong trường hợp vướng hơi, thành bụng dày, tổn thương nhỏ và tổn
thương ở sâu [2] [3].

Hình 1.9. Hình ảnh thể khảm cực dưới thận trên siêu âm Doppler [2]


14

1.2.4.2. Cắt lớp vi tính
Trước tiêm có thể thấy chảy máu thận, vôi hóa nhu mô và vôi hóa thành
mạch. Phình hoặc giãn trong thông động tĩnh mạch thận biểu hiện khối hình
tròn hoặc oval và có thể khó phân biệt với các khối ở thận khác nếu không
tiêm thuốc. Hình ảnh cắt lớp vi tính sau tiêm thuốc điển hình là ngấm thuốc
sớm của tĩnh mạch thận bên tổn thương và tĩnh mạch chủ dưới. Trong nhóm
III được nuôi bởi nhiều nhánh động mạch thùy hoặc tiểu thùy, trên CTA (CT
angiography) chỉ ra các mạch máu ngoằn ngoèo và giãn, chia các nhánh xoắn
ốc nhỏ khu trú ở xoang thận và xung quanh đài bể thận. Nhóm I và nhóm II
không chấn thương, các nhánh động mạch ngoằn ngoèo và giãn rõ kèm
phình của động mạch và/hoặc tĩnh mạch nuôi. Trong nhóm này, vị trí rò có
thể xác định dựa trên hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng (multiplanar
reconstruction – MPR) và cũng có thể thấy huyết khối trong thành ở phình
hoặc ở các búi khó thấy khi sử dụng các phương tiện hình ảnh khác[2].

Hình 1.10. Hình ảnh thông động tĩnh mạch không chấn thương nhóm I [2]


15

1.2.4.3. Cộng hưởng tư
Trên hình ảnh cộng hưởng từ, khoảng trống dòng chảy ngoằn ngoèo biểu
hiện các mạch máu giãn với tốc độ dòng chảy cao gợi ý dị dạng mạch máu.
Mặc dù hình ảnh mạch máu trên cộng hưởng từ để đánh giá thông động tĩnh

mạch bị hạn chế bởi độ phân giải không gian và thời gian, nhưng các tiến bộ
gần đây về kỹ thuật cho phép đánh giá tổn thương mạch máu rõ ràng hơn các
mạch máu cuộn phức tạp và thuốc về tĩnh mạch thận và tĩnh mạch chủ dưới
sớm. Tuy nhiên cộng hưởng từ cũng bị giới hạn đối với thông động tĩnh mạch
nhỏ. Ưu điểm của cộng hưởng từ là bệnh nhân không phải tiếp xúc với tia X
và ít hiệu ứng ảnh giả. MRA (magnetic resonance angiography) là công cụ
hữu ích cho tầm soát và theo dõi thông động tĩnh mạch sau can thiệp [2].
1.2.3.4. Chụp mạch số hóa xóa nền
Chụp mạch số hóa xóa nền được giới hạn bởi các công cụ chẩn đoán
hình ảnh không xâm nhập có thể chẩn đoán được thông động tĩnh mạch thận.
Tuy nhiên chụp mạch số hóa xóa nền được duy trì để đánh giá chi tiết giải
phẫu mạch máu và huyết động của thông động tĩnh mạch thận. Ngoài ra chụp
mạch nên được tiến hành trong những trường hợp nghi ngờ mà những phương
tiện khác không rõ [2] [3].
Chụp mạch chỉ ra nhiều động mạch nuôi ngoằn ngoèo và xoắn giãn bất
thường nối với các tĩnh mạch giãn trong nhóm III thông động tĩnh mạch
không chấn thương, hoặc một hoặc vài ổ rò động tĩnh mạch với các động
mạch giãn với một tĩnh mạch dẫn lưu trong thông động tĩnh mạch chấn
thương và nhóm I, II thông động tĩnh mạch không chấn thương[2].


16

1.2.5. Điều tri
Để điều trị triệt để, trước đây, chỉ có phương pháp phẫu thuật, trong đó
gồm các kỹ thuật cắt thận bán phần hay toàn bộ, nối mạch[2] [3]. Phương
pháp này có hiệu quả đối với những thông động tĩnh mạch ngoài thận hoặc
thông động tĩnh mạch có lưu lượng lớn gây khó khăn khi tiến hành can thiệp
nội mạch, nguy cơ vật liệu gây tắc có thể đi nhanh qua vị trí thông dẫn lưu
vào tĩnh mạch và có thể gây nhồi máu động mạch phổi[2] [25].

Hiện nay, can thiệp nội mạch điều trị thông động tĩnh mạch là phương
pháp được lựa chọn đầu tiên bởi phẫu thuật là phương pháp xâm nhập, đòi hỏi
thời gian nằm viện dài, nguy cơ tử vong cao do cắt thận bán phần hoặc toàn
bộ. Ngày này, kỹ thuật và phương tiện nút mạch ngày càng phát triển giúp
điều trị các tổn thương dị dạng thông động - tĩnh mạch phức tạp. Can thiệp
nội mạch là phương pháp thường chỉ cần gây tê dưới da, ít xâm nhập và giúp
bảo tồn tối đa nhu mô thận lành. Có nhiều vật liệu có thể gây tắc như: gelatin
spongel, cyanocrylate, nhựa polymer, cục máu động tự thân, bóng hay vòng
xoắn kim loại. Hiệu quả nút mạch phụ thuộc vào kỹ thuật và loại vật liệu nút
mạch được sử dụng [3].
1.3. Phương pháp can thiệp nội mạch điều trị thông động tĩnh mạch thận.
1.3.1. Lich sư
Năm 1972, Rosch và cộng sự lần đầu tiên báo cáo về ứng dụng phương
pháp nút động mạch qua đường nội mạch[26]. Kỹ thuật này nhanh chóng
được chấp nhận. Giá trị và hiệu quả của nó đã được chứng minh rõ ràng đối với
nhiều cơ quan, bao gồm điều trị chảy máu đường tiêu hóa, điều trị các khối u
hoặc điều trị tạm thời và trước phẫu thuật, điều trị các dị dạng mạch máu[27].


17

Thêm vào đó, phương pháp nút mạch còn được ứng dụng để điều trị chảy máu
trong chấn thương như đối với khung chậu, thận, gan, lách.
Năm 1973, Bookstein và Goldstein lần đầu tiên báo cáo nút mạch thành
công để điều trị thông động tĩnh mạch sau sinh thiết thận[28]. Từ đó đến nay
có rất nhiều nghiên cứu ứng dụng phương pháp can thiệp nội mạch vào điều
trị các tổn thương mạch thận.
1.3.2. Chỉ đinh và chống chỉ đinh
- Chỉ định cho tất cả trường hợp có thông động tĩnh mạch thận trong nhu
mô có triệu chứng lâm sàng còn thông động tĩnh mạch thận không có triệu

chứng thì đang còn tranh cãi, 77% trường hợp tự hết trong 24 tháng [29].
- Nói chung không có chống chỉ định tuyệt đối, một số chống chỉ định
tương đối gồm: bệnh nhân có suy gan, suy thận nặng, có rối loạn đông máu,
dị ứng thuốc cản quang, nhiễm trùng năng hoặc bệnh nhân trong tình trạng
huyết động không ổn định.
1.3.3. Vật liệu gây tắc mạch
Vật liệu nút mạch gây tắc mạch do tạo thành huyết khối trong lòng mạch
sau khi gây tắc mạch, một số loại vật liệu nút mạch gây phản ứng viêm trong
lòng mạch cũng như tổ chức xung quanh, các chất gây xơ gây phá hủy nội
mạc thành mạch.
Vật liệu nút mạch có nhiều loại khác nhau nhưng được chia làm hai loại:
loại gây tắc mạch tạm thời và loại gây tắc vĩnh viễn [3].
1.3.3.1. Vật liệu tắc mạch tạm thời
Trong nhóm vật liệu này, Gelfoam (Sponge) được sử dung nhiều nhất.
Là vật liệu sử dụng thường xuyên với mục đích cầm máu trong phẫu thuật.


18

Vật liệu này có thể tự tiêu trong khoảng thời gian 3 tuần đến 3 tháng. Do tính
chất không cản quang nên thường được trộn với thuốc cản quang, sử dụng dễ
dàng bằng đường bơm qua catheter.
1.3.3.2. Vật liệu tắc mạch vĩnh viễn[30]
Các hạt nhựa tổng hợp: là dẫn chất của polyvinyl, có kích thước từ 150
đến 1000 µm(tuỳ từng loại). Thể tích của các hạt này tăng lên khi gặp nước,
thường được sử dụng gây tắc mạch qua vi ống thông (micro - catheter).
Những tác nhân gây tắc mới như các hạt vi cầu đang được nghiên cứu phát
triển và ứng dụng, vật liệu này khả năng gây tắc mạch vĩnh viễn tốt hơn.
NBCA (N-butyl-2-Cyanoarcylat), có biệt dược hay dùng Histoacryl: là
một chất dính sinh học, được đưa vào sử dụng năm 1981, là chất có khả năng

tự trùng hợp, tự đông đặc. Về cấu tạo hoá học có chứa quá nhiều điện tử. Hiện
tượng trùng hợp, đông đặc của NCBA xảy ra khi chúng tiếp xúc với các chất
có ion hoá (máu, tế bào nội mô mạch máu) gây tắc mạch. Thời gian xảy ra sự
trùng hợp tính bằng đơn vị giây, do đó sử dụng vật liệu này đòi hỏi một hệ
thống đồng trục (coaxial). Histoacryl thường được pha loãng với dung dịch
Lipiodol theo tỷ lệ 1:5 – 1:1[3] [31].
Ethylene Vinyl Alcool (EVA) là chất nút mạch vĩnh viễn dạng lỏng
(Onyx, EV3): EVA là chất đồng trùng hợp khi kết hợp với dimethyl sulfoxide
(DMSO) tạo thành dung dịch không dính, khi tiếp xúc với các ion và máu gây
ra phản ứng polymer hóa, Onyx có các dạng Onyx 18, 20 và 34 phụ thuộc vào
độ nhớt [3].
Vòng xoắn kim loại (Coils): là các cuộn kim loại thường đưa vào mạch
máu có kích thước lớn hơn 2mm. Các cuộn kim loại này thường được đính
kèm với các sợi xơ làm tăng khả năng gây tắc mạch, thường được sử dụng để
làm tắc cuống mạch, phình mạch, hiệu quả làm tắc mạch do làm giảm tốc độ


19

dòng chảy, các sợi xơ làm tắc tác dụng bám dính tiểu cầu tạo thành huyết khối
gây tắc mạch mà không làm tổn thương hoại tử cho tuần hoàn phía hạ lưu.

Hình 1.11. Hình ảnh vật liệu tắc mạch: keo histoacryl (bên trái)
và coils (bên phải)
Dù kim loại (Plug): sử dụng ban đầu trong điều trị đóng lỗ thông động
mạch, lỗ thông liên thất, sau đó được áp dụng điều trị gây tắc mạch đối với các
mạch máu tổn thương có lưu lượng lớn, thông động – tĩnh mạch thận lưu lượng
lớn. Cấu tạo của dù kim loại là khung nitinol tự nở, khi mở ra trong lòng mạch
tạo nên huyết khối trong khung gây tắc mạch nhưng không làm tổn thương mạch
phía hạ lưu. Dù kim loại có nhiều loại kích thước và hình dáng khác nhau, sự lựa

chọn phụ thuộc vào hình thái và kích cỡ của mạch máu tổn thương. Lựa chọn
kích thước dù kim loại thường lớn hơn kích thước của mạch máu.
1.3.4. Kỹ thuật can thiệp nội mạch
Lựa chọn vật liệu tắc mạch thích hợp dựa vào nhóm thông động tĩnh
mạch, kích thước và tốc độ của luồng thông.


20

1.3.4.1. Nhóm III không chấn thương
Hạt: Sponge có kèm coils hoặc không được sử dụng rộng rãi để nút tắc
nhóm III. Tuy nhiên, tỷ lệ tái thông và đái máu tái phát cao sau khi nút tắc
bằng sponge hoặc PVA [32] [33]. Việc tắc nhánh gần của động mạch nuôi
với coils hoặc dù không nên sử dụng bởi sự hình thành dòng máu qua tuần
hoàn bàng hệ có thể gây tái phát và phức tạp cấu trúc mạch của nhóm III.
Vật liệu lỏng: NBCA và onyx
NBCA: NBCA trộn với lipidol để kiểm soát thời gian trùng hợp và cho
phép nhìn dưới màn tăng sáng. Sự trùng hợp sớm hỗn hợp gây tắc nhánh
mạch nuôi và tắc không hoàn toàn thông động tĩnh mạch nhóm III, tập trung
đủ hỗn hợp vào ổ dị dạng được yêu cầu để tắc hoàn toàn. Sự thâm nhập vào ổ
dị dạng của hỗn hợp phụ thuộc thời gian trùng hợp. Độ nhớt (ảnh hưởng bởi
nhiệt độ), tốc độ dòng máu (có thể kiểm soát bằng bóng), vị trí ống thông và
tốc độ tiêm cũng ảnh hưởng đến thâm nhập của hỗn hợp. Tắc hoàn toàn thông
động tĩnh mạch nhóm III có thể thu được khi tất cả các yếu tố này được kiểm
soát bởi thầy thuốc. Những điểm quan trọng trong kỹ thuật tiêm hỗn hợp
NBCA và lipiodol trong nhóm III bao gồm (a) sử dụng độ tập trung tương đối
thấp NBCA (20-33%), (b)kiểm soát dòng chảy của tất cả nhánh động mạch
nuôi bằng bóng ở gốc động mạch thận, (c)tiêm chậm và dài, và (d) đưa đầu
ống thông vào sâu trong động mạch thích hợp.
Onyx: không giống như NBCA, onyx không dính ngay và có thể tiêm

trong thời gian dài. Để tắc hoàn toàn thông nhóm III, kỹ thuật “nút và đẩy”
được khuyến cáo sử dụng. Ban đầu Onyx sẽ bao xung quanh đầu ống thông
trong khi tiêm chậm và liên tục. Sau đó onyx tiếp tục lấp đầy ổ dị dạng. Nếu
Onyx lấp đầy mạch không mong muốn hoặc trào ngược, nên dừng tiêm trong
vài phút sau đó lại tiếp tục bơm để lấp đầy tất cả các phần của ổ dị dạng. Onyx


21

tạo đông máu chậm hơn và tập trung số lượng lớn hơn NBCA, vì vậy nó được
yêu cầu cho tắc hoàn toàn thông động tĩnh mạch nhóm III. Biến chứng hiếm
nhưng biến chứng phổi nguy hiểm như huyết khối phổi và hội chứng suy đường
hô hấp cấp (ARDS) có thể xảy ra do nút tắc bằng Onyx [34].
1.3.4.2. Thông động tĩnh mạch nhóm I
Khó khăn về kỹ thuật trong tắc mạch nhóm I chủ yếu do kích thước và
độ dài của phần thông.
Thông động tĩnh mạch kích thước nhỏ và trung bình với độ dài đủ từ
nhánh động mạch thận bình thường đến điểm thông có thể điều trị dễ dàng
với coils, bóng hoặc dù. Để ngăn nhồi máu thận, nhóm I nên được tắc điểm
thông gần nhất có thể bằng việc sử dụng coils cắt; một số coils cắt có thể kết
đặc trong khoảng ngắn động mạch nuôi, gần với điểm thông. Kỹ thuật 2 vi
ống thông được sử dụng để thả coils và ngăn ngừa sự di trú của chúng. Sử
dụng NBCA sau khi đặt một vài coils cũng giúp tắc hoàn toàn thông động tĩnh
mạch và giảm số coils yêu cầu. Dù cũng có thể hiệu quả trong điều trị nhóm
này với nguy cơ thấp di trú vật liệu trong thông động tĩnh mạch kích thước
trung bình và chi phì cao hơn coils. Tuy nhiên dù cần đầu ống thông lớn hơn
vì vậy xa tổn thương đích hơn so với coils. Hơn nữa, dù sử dụng dây dẫn
tương đối cứng nên khó đưa vào khi mạch xoắn ngoằn ngoèo. Thông động
tĩnh mạch nhóm I khu trú ở gần với động mạch nuôi tương đối thẳng và
khoảng mạch đủ rộng có thể chỉ định dù. Một vài tác giả đã báo cáo điều trị

thành công thông động tĩnh mạch nhóm I với dù sử dụng đường tiếp cận là
động mạch và tĩnh mạch [35] [36]. Cũng tương tự coils, NBCA có thể giúp
tắc hoàn toàn thông động tĩnh mạch khi tốc độ dòng chảy giảm nhưng vẫn
hiện diện luồng thông sau khi đặt dù. Bóng có thể được sử dụng trong tắc


22

mạch thông động tĩnh mạch. Tuy nhiên bóng hiếm được sử dụng bởi chúng
yêu cầu ống thông lớn và nguy cơ di trú trong và sau thủ thuật.

Hình 1.12. Sử dụng dù trong can thiệp nội mạch thông động tĩnh mạch
nhóm I [37]
Thông động tĩnh mạch kích thước lớn có nguy cơ cao di trú vật liệu tắc
mạch hơn loại kích thước nhỏ và trung bình. Đường kính lớn nhất của dù là
15mm. Nhóm I với thông động tĩnh mạch đường kính lớn hơn 11mm không
thích hợp dùng dù, do đó sử dụng coils và đậm đặc NBCA (trên 40%) dưới sự
kiểm soát dòng chảy bằng bóng được để tắc mạch an toàn và thành công.
1.3.4.3. Thông động tĩnh mạch nhóm II
Kỹ thuật tắc mạch qua đường động mạch với nhóm I tương tự như
nhóm I. Tuy nhiên, vật liệu lỏng cần được tập chúng và lấp đầy trong túi tĩnh
mạch để đặt được hiệu quả tắc hoàn toàn thông động tĩnh mạch. Mặc dù một
vài báo cao trong y văn của Anh cho thấy nút tắc qua đường tĩnh mạch hoặc
kết hợp đường động mạch và đường tĩnh mạch sử dụng bóng, có vật liệu lỏng
hoặc chất gây xơ có thể khả thi cho nhóm này. Tắc bằng bóng qua đường tĩnh


23

mạch có thể có ích nhưng cần lưu ý nguy cơ vỡ tĩnh mạch dẫn lưu do tăng áp

lực trong tĩnh mạch.

Hình 1.13. Kiểm soát dòng chảy bằng bóng đối với thông động tĩnh mạch
dòng chảy cao [2]
1.3.4.4. Thông động tĩnh mạch chấn thương
Thông động tĩnh mạch chấn thương có cấu trúc tương tự nhóm I không
chấn thương kích thước nhỏ và có thể điều trị tương tự nhau. Thông động tĩnh
mạch chấn thương thường kèm giả phình mạch và khu trú ở ngoại vi của thận.
Sử dụng vi ống thông được yêu cầu cho những mạch nuôi nhỏ và NBCA va
̀/hoặc coils thường dùng để đạt được hiệu quả tắc hoàn toàn cả thông động
tĩnh mạch và giả phình.
1.3.5. Các biến chứng của phương pháp gây tắc mạch thận chọn lọc
Được chia làm hai nhóm, biến chứng sớm và biến chứng muộn
1.3.4.1. Biến chứng sớm
Là các biến chứng xảy ra sau gây tắc mạch trong thánh đầu tiên. Bao gồm:
Đau:mức độ đau phụ thuộc vào thể tích nhu mô bị gây tắc. Hiện tượng
này xuất hiện ngay trong lúc nút mạch và có thể kéo dài 1 đến 5 ngày. Đau
nhất thường xảu ra sau nút khoảng 24 đến 48 giờ.


24

Tăng huyết áp: tăng huyết áp thoáng qua có thể xuất hiện trong vài giờ
đầu sau can thiệp, có thể kéo dài 24 giờ[38]. Tăng huyết áp kéo dài thường là
hậu quả của thiếu máu nhu mô thận sau nút mạch, tuy nhiên có những trường
hợp không có nhồi máu nhưng vẫn tăng huyết áp mạn tính[39].
Giảm chức năng thận: trong can thiệp nội mạch chức năng thận càng bị
ảnh hưởng do sử dụng nhiều chất cản quang, và do một phần nhu mô thận bị
gây tắc.
Hội chứng sau nút mạch: hiện tượng này xuất hiện ở hầu hết các trường

hợp có điều trị bằng phươp pháp nút mạch do có sự phá hủy nhu mô. Các
triệu chứng có thể gặp là: buồn nôn, nôn, sốt, đau bụng, có thể biểu hiện của
liệt ruột cơ năng. Mức độ nặng của các dấu hiệu phụ thuộc vào thể tích nhu
mô bị thiếu máu sau can thiệp. Các xét nghiệm sinh hóa có tăng bạch cầu đa
nhân và tăng LDH. Hiện tượng này sẽ tự hết sau vài ngày do đó chỉ nên điều
trị triệu chứng.
Đái máu: đái máu mức độ trung bình có thể xảy ra do hậu quả của việc
nút mạch. Thường liên quan đến hiện tượng thiếu máu chảy máu. Thường tự
hết sau 24-48 giờ.
Nhiễm trùng: sau nút mạch có thể có nguy cơ bùng lên của một nhiễm
trùng tiềm tàng (tiền sử sỏi thận, nhiễm trùng đường tiết niệu …). Do đó việc
làm xét nghiệm tế bào nước tiểu là bắt buộc. Trong trường hơp nhiễm trùng
tiết niệu chưa điều trị ổn định là một chống chỉ định của phương pháp can
thiệp nội mạch. Trên thực tế, sau nút 3 đến 16 ngày, khi chụp CLVT có thể
thấy nhiều bóng khí nhỏ trong nhu mô, đây không phải hoàn toàn là áp xe
thận mà có thể liên quan đến hiện tượng nhồi máu hoại từ vô khuẩn.
Gây tắc các mạch không mong muốn: vật liệu gây tắc có thể bị trào
ngược vào các mạch không mong muốn như mạch mạc treo, mạch tuyến


25

thượng thận, mạch sinh dục. Biến chứng nguy hiểm nhất là tắc mạch phổi, có
thể gặp trong gây tắc các luồng thông động tĩnh mạch có lưu lượng lớn[3].
Các biến chứng của nhóm can thiệp mạch chung: gồm các biến chứng
như gây thủng, bóc tách động mạch, bong mảng xơ vữa gây huyết tắc nơi
khác, khối máu tụ nơi chọc mạch hay dị ứng với thuốc cản quang.
1.3.4.2. Biến chứng muộn
Xảy ra muộn, ít nhất 30 ngày sau nút mạch, gồm:
- Giảm hay mất chức năng thận.

- Teo thận.
- Áp xe thận.
- Áp xe quanh thận.
- Tăng huyết áp động mạch.
1.3.4.3. Phương pháp hạn chế biến chứng
- Trước khi can thiệp nội mạch:
+ Sử dụng kháng sinh để khống chế tình trạng nhiễm khuẩn, đặc biệt
nhiễm khuẩn tiết niệu.
+Giảm đau tốt.
+ Nên có máy theo dõi tim mạch và huyết áp liên tục trong quá trình làm
thủ thuật và sau 24 giờ.
-

Cần đánh giá bilan mạch máu đầy đủ trước khi gây tắc mạch:

+ Đánh giá hiện tượng về tĩnh mạch sớm và các luồng thông động – tĩnh mạch.
+ Đánh giá đầy đủ các mạch phụ và các vòng nối trong tổn thương.