Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

B Y T
TRNG I HC Y H NI

PHM TH TR GIANG

ĐáNH GIá CáC YếU Tố TIÊN LƯợNG THấT BạI CủA
THÔNG KHí NHÂN TạO KHÔNG XÂM NHậP TRONG ĐợT CấP
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH
Chuyờn ngnh: Hi sc cp cu
Mó s: CK 62723101

LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. NGUYN T ANH

H NI - 2015


Lời cảm ơn
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn:
- Đảng ủy, Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội, Phòng đào tạo Sau
Đại học Trường Đại học Y Hà Nội.
- Đảng ủy, Ban Giám Đốc Bệnh viện Bạch Mai, khoa Cấp cứu, phòng Kế
hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai
- Đảng ủy, Ban Giám đốc cùng tập thể khoa Cấp cứu Bệnh viện Thanh Nhàn.
Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập cũng
như thực hiện đề tài.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:
GS.TS. Nguyễn Thị Dụ - Nguyên giám đốc Trung tâm Chống độc, bệnh
viện Bạch Mai đã dành thời gian đọc và cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn
thành luận văn.

PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh, chủ nhiệm Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại
học Y Hà Nội, trưởng khoa cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai đã tận tình dạy dỗ,
giúp đỡ, chỉ bảo tôi những kiến thức và hướng dẫn tôi trong việc chọn đề tài
nghiên cứu và tạo điều kiện cho tôi được thực hiện đề tài tại khoa Cấp cứu
bệnh viện Bạch Mai.
PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn, phó chủ nhiệm Bộ môn Hồi sức cấp cứu
Trường Đại học Y Hà Nội, phó trưởng khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch
Mai, người thầy đã giúp đỡ tôi trong việc thực hiện đề tài này.
Tôi xin chân thành cám ơn các Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội
đồng khoa học bảo vệ luận văn tôt nghiệp đã dành nhiều thời gian đọc và
đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để nâng cao chất lượng luận văn.


Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô giáo bộ môn Hồi sức cấp cứu, các
bác sỹ khoa Cấp cứu bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ tôi hoàn thiện đề tài này.
Tôi xin bày bày tỏ lời cảm ơn chân thành đến gia đình, bạn bè cùng các
đồng nghiệp đã dành cho tôi sự quan tâm, khuyến khích, động viên tôi trong
suốt quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn này.
Xin trân trọng cảm ơn!
Hà Nội, ngày 20 tháng 11 năm 2015
Học viên

Phạm Thị Trà Giang


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đề tài: “Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của
thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính” là đề tài do tôi thực hiện dưới sự hướng dẫn khoa học của

PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh và đã được sự đồng ý của khoa Cấp cứu bệnh
viện Bạch Mai, phòng Kế hoạch tổng hợp bệnh viện Bạch Mai cho phép sử
dụng các thông tin trong hồ sơ bệnh án. Các số liệu trong nghiên cứu là hoàn
toàn trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ nghiên cứu nào.
Hà Nội, ngày 20 tháng 11 năm 2015
Học viên

Phạm Thị Trà Giang


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT
BN
Bệnh nhân
CNHH
Chức năng hô hấp
HA
Huyết áp
HATB
Huyết áp trung bình
HPQ
Hen phế quản
SHH
Suy hô hấp
TKMP
Tràn khí màng phổi
TKNT
Thông khí nhân tạo
TKNTKXN
Thông khí nhân tạo không xâm nhập

TKNTXN
Thông khí nhân tạo xâm nhập
CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG ANH
A/C
Assists/Control
APACHE
Acute Physiology Chronic Health Evaluation
ATS
American Thoracic Society
BiPAP
Bilevel positive airway pressure
COPD
Chronic obstructive pulmonary disease
CPAP
Continuous positive airway pressure
EIP
End Inspiratory Pause
EPAP
Expiratory Positive Airway Pressure
FEV1
Forced Expiratory Volume in 1 second
FiO2
Fractional inspired Oxygen
FVC
Forced Vital Capacity
GOLD
Global Initative for Chronic Obstructive Lung Disease
IPAP
Inspiratory Positive Airway Pressure
PEEP

Positive End-Expiratory Pressure
PSV
Pressure Support Ventilation
SAPS
Simplified Acute Physiology Score
SIMV
Synchronize Intermitted Mandatory Ventilation


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................... 3
1.1. Đại cương về COPD .............................................................................. 3
1.1.1. Định nghĩa ....................................................................................... 3
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh .................................................. 3
1.1.3. Chẩn đoán COPD .......................................................................... 12
1.2. Điều trị đợt cấp COPD ......................................................................... 16
1.2.1. Mục đích........................................................................................ 16
1.2.2. Các biện pháp cụ thể ..................................................................... 16
1.3. Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD ................. 17
1.3.1. Nguyên lí và kĩ thuật ..................................................................... 17
1.3.2. Các phương thức TKNTKXN áp lực dương................................. 17
1.3.3. Chỉ định và chống chỉ định thông khí nhân tạo không xâm nhập .... 20
1.3.4. Cách tiến hành thông khí nhân tạo không xâm nhập .................... 21
1.3.5. Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so với
thông khí nhân tạo xâm nhập ........................................................ 22
1.3.6. Tác dụng phụ và biến chứng thông khí nhân tạo không xâm nhập .... 23
1.4. Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD ................. 24
1.4.1. Hiệu quả từ các nghiên cứu ........................................................... 24
1.4.2. Thất bại thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp

COPD và các yếu tố dự báo.......................................................... 24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu .......................................................................... 29
2.2. Phương pháp nghiên cứu...................................................................... 30
2.3. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị .................................................... 30
2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu ............................................................ 31
2.5. Phương tiện nghiên cứu ....................................................................... 35
2.6. Phân tích số liệu ................................................................................... 35


Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 36
3.1. Đ c điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân suy hô hấp do đợt cấp bệnh
phổi t c ngh n mạn tính được thông khí nhân tạo không xâm nhâp........ 36
3.1.1. M t số đ c điểm chung của đối tượng nghiên cứu ....................... 36
3.1.2. Các đ c điểm lâm sàng cận lâm sàng........................................... 37
3.2. Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không
xâm nhập ............................................................................................. 44
3.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả TKNTKXN ..................................... 51
Chương 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 54
4.1. Đ c điểm lâm sàng cận lâm sàng

bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt

cấp bệnh phổi t c ngh n mạn tính được TKNTKXN ......................... 54
4.1.1. Tuổi và giới ................................................................................... 54
4.1.2. Bệnh kèm theo............................................................................... 55
4.1.3. Yếu tố bệnh nguyên ...................................................................... 56
4.1.4. Yếu tố kh i phát đợt cấp ............................................................... 57
4.1.5. Tình trạng dinh dưỡng................................................................... 58
4.1.6. Các thang điểm tiên lượng ............................................................ 59

4.1.7. Các thông số cận lâm sàng ............................................................ 61
4.1.8. Phương thức th máy .................................................................... 62
4.2. Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của TKNTKXN

bệnh nhân

suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi t c ngh n mạn tính .................. 63
4.2.1. Diễn biến trước vào viện thời gian nằm khoa cấp cứu ................ 63
4.2.2. Biến chứng trong quá trình TKNTKXN ....................................... 64
4.2.3. M t số yếu tố liên quan đến tiên lượng thất bại của TKNTKXN 65
KẾT LUẬN .................................................................................................... 70
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo nh m tuổi .......................................... 36

Bảng 3.2.

Các yếu tố bệnh nguyên ............................................................ 37

Bảng 3.3.

T lệ các bệnh l kèm theo COPD ........................................... 38

Bảng 3.4.

Các triệu chứng lâm sàng.......................................................... 39

Bảng 3.5.

Các thông số về dinh dưỡng ..................................................... 40

Bảng 3.6.

Tình trạng dinh dưỡng của BN theo chỉ số Albumin

2 nhóm

thành công, thất bại. .................................................................. 40
Bảng 3.7.

Các nguyên nhân kh i phát đợt cấp do mất b ........................ 41

Bảng 3.8.

Đ c điểm chung về khí máu trung tâm hô hấp ........................ 41

Bảng 3.9.

Các thang điểm tiên lượng l c vào viện ................................... 42

Bảng 3.10.

Kết quả điều trị chung............................................................... 42

Bảng 3.11.

Các biến chứng sau thông khí nhân tạo không xâm nhập ........ 43

Bảng 3.12.

Các chỉ số đánh giá sau 1 giờ

Bảng 3.13.

Giá trị của các thông số sau 1 giờ trong tiên lượng thất bại sau

2 nh m bệnh nhân ................. 44

TKKXN..................................................................................... 45
Bảng 3.14.

Đáp ứng của bệnh nhân trước và sau can thiệp TKNTKXN ... 47

Bảng 3.15.

Các chỉ số đánh giá theo thời gian theo d i .............................. 48

Bảng 3.16.

Điểm đánh giá gi a 2 nh m bệnh nhân .................................... 49

Bảng 3.17.

Thời gian diễn biến trước khi vào viện ..................................... 50

Bảng 3.18.

T lệ biến chứng

Bảng 3.19.

hai nh m bệnh nhân .................................. 50

iên quan gi a các yếu tố tiên lượng và kết quả điều trị thành
công hay thất bại ....................................................................... 51

Bảng 3.20.

Các yếu tố tiên lượng thất bại trong mô hình hồi quy đa biến . 52


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1.

Phân bố đối tượng theo giới.................................................... 37

Biểu đồ 3.2.

T lệ viêm phổi gi a 2 nh m thành công và thất bại ............. 39

Biểu đồ 3.3.

Kết quả chung của TKNTKXN .............................................. 43

Biểu đồ 3.4.

Diễn biến nhịp th

2 nh m bệnh nhân ................................ 46


DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1.

Viêm và miễn dịch tế bào liên quan trong COPD ........................ 4

Hình 1.2.

Cơ chế viêm trong COPD ............................................................. 5

Hình 1.3.

Hạn chế luồng không khí trong COPD ......................................... 7

Hình 1.4.

Đường th bình thường ................................................................ 9

Hình 1.5.

Cấu tr c đường th

Hình 1.6.

Bệnh nhân tự th ......................................................................... 18

Hình 1.7.

Th CPAP bằng 5cmH2O ........................................................... 18

Hình 1.8.

Thông khí hỗ trợ áp lực PSV ...................................................... 19

BN COPD .................................................. 9

4,5,7,9,19,31,37,39,43,46
1-3,6,8,10-18,20-30,32-36,38,40-42,44-45,47-


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo WHO, bệnh phổi t c ngh n mạn tính (COPD) là m t vấn đề mang
tính toàn cầu với số lượng khoảng 65 triệu người m c COPD mức đ trung
bình đến n ng và hơn 3 triệu người chết vì COPD 2005 tương ứng với 5% tử
vong do mọi nguyên nhân. Trong đ khoảng 90% tử vong do COPD

các

nước thu nhập trung bình và thấp. COPD là nguyên nhân gây tử vong hàng
thứ 5 vào 2002 hàng thứ 3 trong thập kỉ qua chỉ sau bệnh thiếu máu cơ tim
đ t quỵ. Theo dự đoán tử vong do COPD c thể tăng lên 30% trong 10 năm
tới nếu không c nh ng hành đ ng khẩn cấp loại trừ các yếu tố nguy cơ đ c
biệt là thuốc lá [1].
Ở bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD thường

giai đoạn III và IV

thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) được sử dụng để cải thiện
triệu chứng lâm sàng tình trạng toan hô hấp [2]. Phương thức TKNTKXN lần
đầu được Meduri áp dụng vào năm 1987 cho 11 bệnh nhân đợt cấp COPD và
ngày càng phổ biến r ng rãi nhờ ưu thế giảm t lệ viêm phổi liên quan đến
th máy tránh tai biến do đ t NKQ và m khí quản (MKQ) giảm số ngày
nằm viện và chi phí điều trị [3],[4].
M c d

phương pháp này c

nhiều ưu điểm nhưng vẫn c

bệnh

nhân(BN) thất bại TKNTKXN với tỉ lệ từ 17,9% đến 52,4% [5]. Nếu không
phát hiện kịp thời các trường hợp thất bại TKNTKXN c thể làm chậm việc
đ t NKQ và gây nguy hiểm cho BN kéo dài thời gian nằm viện tăng t lệ
nhiễm tr ng bệnh viện. Theo nghiên cứu của Morreti và c ng sự tử vong
trong nh m thất bại mu n so với thất bại sớm là 92% so với 53% [6]. Do đ
việc tiên lượng nguy cơ thất bại của TKNTKXN cực kì quan trọng để quyết
định thời điểm chuyển sang đ t NKQ ho c TKNTXN.

2

Đã c nhiều nghiên cứu trên thế giới về yếu tố tiên lượng kết quả
TKNTKXN. Tuy nhiên trong điều kiện thực tế kết quả thành công hay thất
bại của TKNTKXN còn phụ thu c vào điều kiện của khoa phòng như trang
thiết bị kinh nghiệm của đ i ngũ nhân viên y tế khả năng theo d i BN thời
gian từ khi kh i phát đợt cấp cho đến khi nhập viện. Ở Việt Nam đã c 1 số
nghiên cứu bước đầu tìm hiểu về yếu tố tiên lượng thành công của
TKNTKXN tuy nhiên các nghiên cứu trước đều dựa trên phân tích hồi quy
đơn biến và chưa khảo sát đầy đủ các yếu tố tiên lượng. Vì thế ch ng tôi
tiến hành đề tài: “Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí
nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”
nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy hô hấp cấp
do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được thông khí nhân tạo không
xâm nhập.
2. Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm
nhập ở bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về COPD
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh phổi t c ngh n mạn tính là m t bệnh thường g p c thể dự phòng
và điều trị được. Bệnh được đ c trưng b i sự hạn chế dòng khí th thường

xuyên và tiến triển liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính của đường th và
phổi với các phân tử ho c khí đ c hại. Các đợt cấp và các bệnh phối hợp làm
tăng thêm đ n ng của bệnh [7].
Đợt cấp COPD là m t biến cố cấp tính đ c trưng b i sự n ng lên của
các triệu chứng hô hấp vượt quá nh ng biến đổi thường ngày và dẫn tới sự
thay đổi trong điều trị thuốc [7].
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
COPD là m t h i chứng phức tạp trải qua m t quá trình bao gồm viêm
đường hô hấp rối loạn chức năng lông chuyển chất nhầy và kết quả là thay
đổi cấu tr c đường th .
Tổn thương chủ yếu trong COPD là sự thâm nhiễm đại thực bào tế bào
lympho T và bạch cầu đa nhân quanh đường th

nhu mô và mạch máu phổi

tại nhiều v ng khác nhau của phổi. Sau đ ch ng bài tiết ra các chất trung
gian h a học gây tổn thương cấu tr c phổi hoạt h a bạch cầu đa nhân. Hai cơ
chế khác cũng đ ng vai trò quan trọng trong bệnh sinh COPD là: Sự mất cân
bằng gi a chất tiêu hủy protein và chất kháng tiêu hủy protein (proteinase và
antiproteinase) tại phổi sự tấn công của các chất oxy h a gây nên [8],[9].


4

- Tăng đáp ứng viêm của đường thở: Bệnh COPD được đ c trưng b i
tình trạng viêm mạn tính của đường dẫn khí nhu mô và mạch máu phổi. Các
tế bào viêm chủ yếu như bạch cầu trung tính tế bào lympho –TCD8, lympho
B và đại thực bào tập trung. Khi được kích hoạt các tế bào b t đầu gây ra m t
phản ứng viêm mạnh m , giải ph ng các chất trung gian gây viêm như yếu tố
hoại tử u alpha (TNFα) interferon gamma (IFNγ) men tiêu protein (MMP-6,

MMP-9), protein C-reactive (CRP), các interleukin (IL-1, IL-6, IL-8)và
fibrinogen. Nh ng trung gian gây viêm duy trì quá trình viêm và dẫn đến tổn
thương mô cũng như m t loạt các hiệu ứng hệ thống. Viêm mạn tính c m t
ngay từ đầu của bệnh và dẫn đến nhiều thay đổi cấu tr c trong phổi và tiếp tục
duy trì hạn chế luồng không khí [9].

Kh i thuốc v các
hạt khí đ c

Đại th c b o

TB bi u mô

Nguyên b o sợi
Proteases (tiêu Protein)

Tăng sinh
TB cơ trơn

Xơ tiểu PQ

TB bi u mô
đư ng HH

TBc lông

Phá hủy vách PN
(khí th ng)

Tuyến

nh y

Tăng tiết nhầy

Hình 1.1. Viêm và miễn dịch tế bào liên quan trong COPD


5

- Cơ chế mất cân bằng Protease và Anti-protease: Bình thường trong cơ
thể luôn c sự cân bằng gi a 2 hệ thống: Protease (hệ thống tấn công Elastin)
và hệ thống kháng protease (hệ thống bảo vệ Elastin).
+ Hệ thống tấn công Elastin là Elastase làm giáng h a Elastin và
collagen tổ chức.
+ Hệ thống bảo vệ Elastin: alpha 1-Antitrypsin, alpha 2-Macroglobulin,
Cystatin-C. Các gốc tự do sinh ra trong quá trình viêm

COPD gây tổn

thương các chất bảo vệ.

Chất nh y

Tiết chất nh y
uá m c
Viêm TB l t
ti u PQ

Hình 1.2. Cơ chế viêm trong COPD
- ối loạn chức năng lông chuyển chất nhầy: H t thuốc lá và viêm lan

t a các tuyến nhầy l t

thành đường hô hấp trong phổi gây dị sản tế bào c

chân dẫn đến các tế bào kh e mạnh được thay thế bằng nhiều tế bào tiết chất


6

nhầy. Ngoài ra viêm kết hợp COPD gây tổn thương hệ thống lông chuyển của
tế bào biểu mô đường hô hấp làm mất khả năng làm sạch chấy nhầy nhờ mang
theo dị vật (kh i bụi) ra kh i đường hô hấp. Cả hai yếu tố g p phần làmtăng
chất nhầy dư thừa tích lũy dần trong đường hô gây bít t c đường dẫn khí.
- Vai trò của các chất oxy hóa và các gốc tự do: Chất gian bào bị phá hủy
b i các chất oxy h a và các gốc tự do. Các gốc tự do làm alfa 1-Antitrypsin
mất hoạt h a từ đ làm phổi bị tổn thương ho c trực tiếp tổn thương phổi
do các gốc oxy h a. Kh i thuốc lá c chứa các chất oxy h a và gốc tự do
hít phải hơi khí đ c hại nhiễm khuẩn s làm tăng bạch cầu đa nhân và đại
thực bào

phổi khi ch ng được hoạt h a s giải ph ng ra các Protease và

các gốc tự do khi các gốc tự do tăng cao ho c các chất chống oxy h a
giảm phổi s bị tổn thương
- Thay đổi cấu trúc đường thở:
o Biến đổi cấu tr c đường hô hấp trong COPD là m t kết quả trực tiếp
của các phản ứng viêm liên quan đến COPD và dẫn đến thu h p đường
hô hấp. Ba yếu tố chính đ ng g p vào: Xơ h a quanh phế quản hình
thành các mô s o từ tổn thương đường hô hấp và quá sản các tế bào
biểu mô l t đường hô hấp.

o Phá hủy nhu mô dẫnđến mất tính đàn hồi của mô phổi là hậuquả của
phá hủy các cấu tr c hỗ trợ và căng giãn các phế nang (khí phế thũng).
Điều này c nghĩa là đường hô hấp nh x p lại trong quá trình th ra
gây cản tr luồng không khí tạo bẫy khí trong phổi và làm giảm dung
tích của phổi.


7

Giãn
T c PN
Bẫy khí

X p
tiểu PQ

Hình 1.3. Hạn chế luồng không khí trong COPD
- Giả thuyết về biến đổi chất gian bào: Chất gian bào c vai trò quan
trọng trong điều hòa dịch l ng dinh dưỡng và các cytokin

nhu mô phổi duy

trì cấu tr c phổi bình thường. Ở bệnh nhân COPD thấy c biến đổi các sợi
chun và bị mất khả năng g n Superoxide Dismutase với các phân tử

gian

bào nên tổ chức liên kết bị Superoxide Dismutase phá hủy kết quả là mất
khung chống đỡ của nhu mô phổi dẫn đến giảm lưu lượng th .
 Bệnh học của COPD

 Tắc nghẽn đường dẫn khí trong COPD [9]
Sự hủy hoại nhu mô phổi gây t c ngh n đường dẫn khí giảm lưu lượng
luồng khí th ra g ng sức qua 2 cơ chế:


8

- Giảm sức kéo căng tròn đường dẫn khí vốn c khả năng làm tăng
đường kính của đường dẫn khí.
-

àm giảm lực đàn hồi phổi vốn là đ ng lực chính gi p đẩy không khí
về phía miệng đường dẫn khí. Khi nhu mô phổi bị phá hủy lực đàn hồi
giảm thể tích th ra trong giây đầu tiên giảm.

Sự biến đổi của đường dẫn khí:
- Bao gồm các hiện tượng của viêm mạn tính: Ph nề tích tụ proteoglycan
và collagen làm gia tăng lớp mô dưới niêm mạc gia tăng tế bào tiết
nhầy phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí.
- Đường kính đường dẫn khí bị thu h p lại do: ớp niêm mạc dày lên
phì đại quá sản lớp cơ trơn và gia tăng bề dày của lớp áo ngoài làm co
th t đường dẫn khí mạnh.
 Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD:
Do biến đổi bất lợi về m t cơ học trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt
đ ng để gi m t mức thông khí phế nang cần thiết
 Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD:
Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô
hấp để duy trì m t thông khí ph t bình thường nhưng tương đương với
m tcung lượng đỉnh rất lớn khoảng 80 lít/ ph t nhất là khi c suy hô hấp.
Ảnh hư ng của chuyển h a đ c biệt là toan chuyển h a làm giảm lực

phát sinh co cơ khi bị kích thích.
Tình trạng mệt cơ: Do tăng lượng khí hít vào tăng kích thích cơ hô hấp
từ trung ương lồng ngực căng phồng c ng với các yếu tố chuyển h a bất lợi
làm mệt cơ hô hấp nhất là cơ hoành.
 Bất thường giữa thông khí và tưới máu (V/Q):
D ng đồng vị ph ng xạ cho thấy

bệnh nhân COPD c cả shunt mao

mạch do t c ngh n đường dẫn khí (V/Q giảm) và nh ng v ng khoảng chết
phế nang do KPT (V/Q tăng).


9
 Tăng tiết đờm: Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào c chân và
phì đại các tuyến dưới niêm mạc do đáp ứng của đường th với kh i
thuốc và các yếu tô gây đ c.
 Tăng áp động mạch phổi: C thể xuất hiện tăng áp đ ng mạch phổi
từ nh đến vừa

giai đoạn mu n trong tiến triển của COPD do co

th t các đ ng mạch phổi nh .
 Giải phẫu bệnh lý của COPD
Thành
phế nang

Tiểu phế
quản

Hình 1.4. Đường thở bình thường
Mất liên kết
Khí phế thũng

Viêm xơ

Hình 1.5. Cấu trúc đường thở ở BN COPD


10

Đường dẫn khí trung tâm: Khí quản phế quản c đường kính trong trên
2mm c tình trạng xâm nhập tế bào viêm vào lớp bề m t biểu mô gây phì đại
tuyến tiết nhầy và tăng số lượng tế bào c chân hình đài

niêm mạc phế quản

(cả 2 làm tăng tiết nhầy) quá sản biểu mô.
Đường dẫn khí ngoại vi: Các phế quản nh và tiểu phế quản c đường
kính trong nh hơn 2mm quá trình viêm mạn tính dẫn đến vòng xo n tổn
thương và phá hủy phế quản. Quá trình phá hủy này dẫn đến tái cấu tr c lại
thành phế quản với tăng thành phần Collagen và tổ chức s o làm h p lòng phế
quản và gây t c đường th vĩnh viễn.
Sự phá hủy nhu mô phổi

bệnh nhân COPD điển hình gây ra giãn phế

nang phá hủy tiểu phế quản hô hấp và phá hủy giường mao mạch phổi.
Dày thành mạch trong bệnh COPD mạn tính thường b t đầu từ sớm
c ng quá trình bị bệnh. Sự dày lên của n i mạc là thay đổi đầu tiên tiếp đ là

sự dày lên của cả lớp cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch. Khi
tình trạng bệnh COPD càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn proteoglycan và
collagen thành mạch càng tăng do đ thành mạch càng dầy lên.
Thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu. Theo Hiệp h i ồng Ngực Hoa Kì
(ATS) 15% nh ng người h t thuốc lá s c triệu chứng lâm sàng của COPD
80-90% bệnh nhân COPD là nh ng người nghiện thuốc lá. Ngoài ra kh i bếp
không khí ô nhiễm cũng c ảnh hư ng đến tiến triển của bệnh. Bên cạnh đ
nhiễm khuẩn nhiễm virus làm tăng khả năng m c bệnh đối với người nghiện
thuốc lá làm tăng nguy cơ kh i phát đợt cấp mất b của COPD [10]. Thiếu
alpha 1-antitrypsine c tần suất khoảng 1-2% bệnh nhân COPD [11].
Các yếu tố trên tác đ ng gây ra tổn thương phổi tiến triển từ từ và
không hồi phục: Tổn thương đường dẫn khí lớn nh (<2mm) tổn thương nhu
mô phổi mạch máu phổi gây ra các hậu quả sau:


11
 T c ngh n đường th :
o Do tăng tiết viêm dày mạn tính thành phế quản co th t thành phế
quản ứ đọng đờm làm t c ngh n lòng phế quản.
o Do phá hủy vách phế nang.
 Thay đổi hoạt đ ng trung tâm hô hấp: àm tăng ngưỡng chịu kích thích
đối với PaCO2. Ở bệnh nhân COPD trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy
cảm với sự thay đổi về PaO2 do vậy cần đ c biệt ch

khi cho bệnh nhân

th O2 để đề phòng nguy cơ ngưng th làm tăng thêm PaCO2.
 Auto PEEP (PEEP n i tại – intrinsic PEEP):
àm tăng thể tích c n chức năng giảm thể tích lưu thông [12] dẫn đến:
o Tăng công hô hấp

o Tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực
o Giảm đ nhạy của máy th
Biện pháp kh c phục: Sử dụng thuốc giãn phế quản h t đờm và đ c biệt
sử dụng PEEP ngoài. Đây chính là cơ s của việc sử dụng PEEP/CPAP trong
điều trị đợt cấp COPD [13],[14].
 Mệt cơ hô hấp: Xảy ra khi nhu cầu th vượt quá khả năng của cơ hô hấp
 Thay đổi chất khí trong máu và thăng bằng kiềm toan

COPD: Quá trình

giảm thông khí phế nang gây ra toan hô hấp mạn tính thận đáp ứng bằng
cách gi lại HCO3- nhằm thiết lập cân bằng mới. Nếu PaCO2 tăng thêm
10mmHg thì cần c thêm 3-5 mmol/L HCO3- để đảm bảo duy trì pH
mức ổn định. Chính vì thế khí máu

BN COPD thường tăng cả PaCO 2 và

HCO3-. Khi đợt cấp xảy ra PaCO2 tăng quá nhanh so với khả năng b trừ
của thận nên pH máu giảm xuống.


12

1.1.3. Chẩn đoán COPD
 Chẩn đoán xác định COPD
Chẩn đoán dựa vào tiền sử lâm sàng và đo chức năng hô hấp của phổi.
Tuy vậy tiêu chuẩn của GO D vẫn được sử dụng r ng rãi hơn cả [7]. Theo đ
bệnh nhân c các triệu chứng:
o Ho mạn tính
o Khạc đờm mạn tính

o Kh th với tính chất từ từ tăng dần
o C ho c không tiền sử phơi nhiễm với thuốc lá bụi ho c kh i đ c hại
 Được tiến hành đo chức năng hô hấp để chẩn đoán xác định. Chẩn đoán
ch c ch n khi:
o FEV1/FVC<70%
o Test phục hồi phế quản: FEV1<80%
Ở Việt Nam kĩ thuật thăm dò chức năng hô hấp chỉ được thực hiện tại 1 số
bệnh viện trong thực hành cấp cứu kĩ thuật này cũng không được áp dụng
thường quy do hầu hết các bệnh nhân vào viện do đợt mất b và đều c suy hô
hấp

các mức đ khác nhau. Chính vì vậy hầu hết các nghiên cứu về COPD

trong nước đều dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng tiền sử để chẩn đoán COPD.
Bệnh nhân được chẩn đoán COPD khi c các tiêu chuẩn sau [15],[16]:
 Ho mạn tính: Ho kéo dài dai dẳng ít nhất 3 tháng/ 1 năm và trong 2
năm liên tục.
 Khạc đờm mạn tính.
 Kh th thường xuyên tăng dần tăng lên khi g ng sức khi nhiễm
khuẩn. Bệnh nhân mô tả như thiếu khí th

g ng hết sức để th .


13
 Khám thấy:
o Thời gian th ra g ng sức dài.
o ồng ngực căng rì rào phế nang giảm.
o Th bằng miệng co kéo cơ hô hấp.
o Tư thế th phải khom lưng về phía trước.

 XQ phổi biểu hiện bằng: Phổi quá sáng b ng tim nh

cơ hoành phẳng

 Khí máu đ ng mạch biểu hiện tình trạng toan hô hấp mạn.
 Tiền sử phơi nhiễm thuốc lá thuốc lào các khí đ c hại và/ho c bị hen
phế quản nhiều năm.
 Các yếu tố gây khởi phát đợt cấp COPD


Tình trạng mệt cơ hô hấp:
Trong đợt cấp COPD c nhiều l do dẫn đến tình trạng tăng công hô

hấp trong cả thì th ra và thì th vào. Trong thì th vào công hít vào tăng do
bệnh nhân phải g ng sức để th ng sức cản của đường dẫn khí. Thì th ra bình
thường thụ đ ng nhưng trong đợt cấp COPD các cơ hô hấp phải g ng sức th
ra để th ng sức cản của đường dẫn khí và đ đàn hồi của phổi giảm.
PEEP n i sinh (auto-PEEP) g p phần quan trọng gây tăng công th ra
tình trạng căng phổi quá mức làm cho cơ hoành b t ra v ng chêm (khu vực
tiếp x c gi a cơ hoành và thành ngực

cuối thì th ra) giảm xuống làm chức

năng hoạt đ ng của cơ hoành kém hiệu quả. Kèm theo các cơ hô hấp phụ của
thì th vào (các cơ liên sườn cơ thang cơ ức đòn chũm cơ ngực) tr thành
nh m cơ hoạt đ ng chính dẫn đến năng lượng của cơ bị hạn chế sự mệt m i
cơ cũng tăng lên r rệt. Hiện tượng căng phổi quá mức cũng làm thay đổi
vòng l p thể tích-áp lực nên cũng làm tăng công hô hấp.

14

Khi đợt cấp COPD n ng kéo dài công hô hấp tăng kéo dài s dẫn tới
mệt cơ hô hấp. Mệt cơ hô hấp là m t trong nh ng nguyên nhân dẫn tới giảm
thông khí phế nang làm tăng CO2 và giảm O2 máu. Trong trường hợp không
được can thiệp điều trị kịp thời bệnh nhân c thể rơi vào tình trạng kiệt sức
hô hấp đây là m t yếu tố rất quan trọng đưa tới tình trạng suy hô hấp cấp
n ng và nguy kịch c thể dẫn tới tử vong.
Bên cạnh hiện tượng tăng công hô hấp việc sử dụng corticosteroid liều
cao trong điều trị chế đ ăn thừa carbohydrat tình trạng suy dinh dưỡng n ng
cũng làm yếu cơ hô hấp.


Các yếu tố khác gây kh i phát đợt cấp COPD:
Nhiễm tr ng hô hấp (là nguyên nhân hay g p nhất) suy tim rối loạn

điện giải suy dinh dưỡng điều trị sai tràn khí màng phổi. đợt mất b của
bệnh mãn tính khác.
 Chẩn đoán đợt cấp COPD
Tiêu chuẩn nhập viện của GO D [7]
 Tăng m t cách đáng kể các triệu chứng
 Mới xuất hiện thêm các triệu chứng: Xanh tím ph ngoại vi
 Không đáp ứng với các thuốc đang điều trị
 Mới xuất hiện các rối loạn nhịp tim
 Tuổi quá cao
 Khả năng theo d i tại nhà không đầy đủ
 C bệnh kết hợp kèm theo
Bệnh nhân COPD xuất hiện m t hay nhiều triệu chứng sau:
 Kh th n ng lên tăng tần số th
bụng nghịch thường.

sử dụng cơ hô hấp phụ di đ ng ngực


15
 Ho khạc đờm tăng lên đờm thay đổi màu s c số lượng.
 Xuất hiện các triệu chứng mới (xanh tím ph ngoại vi loạn nhịp tim).
 Không đáp ứng với điều trị duy trì bằng thuốc.
 Cần điều trị ngay như một đợt cấp
 Đánh giá m c đ nặng của đợt cấp COPD
Các chỉ số
ời n i

Nặng

Nguy kịch

Từng từ

Không n i được

Tri giác

Ngủ gà lẫn l n

Hôn mê

Co kéo cơ hô hấp

Rất nhiều

Th nghịch thường

Tần số th /ph t

25-35

Th chậm ngừng th

Kh th
Tính chất đờm:

iên tục
C 3 trong 4 đ c điểm

iên tục
C thể c cả 4 nhưng

• Thay đổi màu s c

thường BN không ho

• Tăng số lượng

khạc được n a

• Kèm theo sốt
• Kèm theo tím và
ph mới xuất hiện
Mạch/ph t

>120

Chậm loạn nhịp

SpO2

85-87

<85

PaO2

40-50

<40

PaCO2

55-65

>65

pH máu

7,25-7,3

<7,25

 M t số bệnh phối hợp:

Viêm phổi: Tổn thương thâm nhiễm mới xuất hiện trên phim XQ phổi
cùng với h i chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) kết hợp với ho khạc đờm
đục c ho c không xét nghiệm cấy vi khuẩn.