Nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong đánh giá mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức

LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn:
Đảng ủy, Ban Giám đốc, Bộ môn Gây mê Hồi sức, Phòng Sau đại học thuộc Viện
nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108 đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời
gian đào tạo nghiên cứu sinh tại Viện.
Đảng ủy, Ban Giám đốc, khoa Hồi sức tích cực, Trung tâm Chống độc, phòng Kế
hoạch tổng hợp bệnh viện Bạch Mai đã quan tâm giúp đỡ, động viên và tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án.
GS.TS. Nguyễn Thị Dụ, người Thầy đã dìu dắt tôi những bước đi đầu tiên trong
chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, tận tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong
học tập công tác, hướng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành luận án.
GS.TS.Nguyễn Gia Bình, người Thầy hướng dẫn khoa học đã dành nhiều công sức
chỉ dẫn tận tình, giúp đỡ và động viên tôi trong suốt quá trình học tập, thực hiện đề tài
và hoàn thành luận án.
GS.Vũ Văn Đính, người Thầy của chuyên ngành Hồi sức cấp cứu Việt Nam, đã
luôn nghiêm khắc và giúp đỡ tôi trong học tập, góp nhiều ý kiến quí báu giúp tôi hoàn
thành luận án.
Các Giáo sư, các nhà khoa học: GS. Nguyễn Thụ, PGS.TS.Trần Duy Anh, PGS.TS. Lê
Thị Việt Hoa, GS.TS. Nguyễn Quốc Kính, PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn, PSG.TS. Công Quyết
Thắng, PGS.TS. Đỗ Gia Tuyển, PGS.TS. Mai Xuân Hiên, PGS.TS. Nguyễn Phương Đông,
PGS.TS. Nguyễn Minh Lý, PGS.TS. Trịnh Văn Đồng, PGS.TS. Trần Hồng Nghị, TS.Lê Lan
Phương, TS.Lê Thị Diễm Tuyết, những người Thầy đã tận tâm đóng góp những ý kiến
hết sức quý báu, chi tiết và khoa học cho tôi trong quá trình viết và hoàn thành luận
án.
Các Thầy Cô, các đồng nghiệp, PGS.TS.Hà Trần Hưng, Ths.Nguyễn Đàm Chính,
bạn bè của tôi đã hết lòng giúp đỡ và động viên tôi trong suốt quá trình học tập,
nghiên cứu và tiến hành luận án.
Các bệnh nhân của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai, những người đã
hợp tác cùng chúng tôi, cho tôi có điều kiện học tập và thực hiện luận án.
Tôi xin dành tặng công trình này cho Bố Mẹ tôi, Chồng và các Con tôi, các Em tôi,
những người đã chịu nhiều vất vả, thiệt thòi, luôn bên cạnh động viên, cho tôi tình yêu

thương để hoàn thành luận án.
Đặng Thị Xuân


LỜI CAM ĐOAN
Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu mà tôi đã thực hiện, tất cả
những số liệu do chính tôi thu thập, kết quả trong luận án này là trung thực và
chưa có ai công bố trong bất cứ một công trình nghiên cứu nào khác
Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả
xử lý số liệu trong nghiên cứu này.

Tác giả

Đặng Thị Xuân


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt
ALTMTT

Áp lực tĩnh mạch trung tâm

BN

Bệnh nhân

HSCC

Hồi sức cấp cứu

Nvv

Tổn thương thận xuất hiện sau khi vào viện

Rvv

Tổn thương thận mức độ R khi vào viện

Ivv

Tổn thương thận mức độ I khi vào viện

Fvv

Tổn thương thận mức độ F khi vào viện

Tiếng Anh
AKI

Acute Kidney Injury
Tổn thương thận cấp

ARDS

Adult Respiratory Distress Syndrome
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

CK

Phosphocreatinkinase

CRRT

Continuous renal replacement therapy
Điều trị thay thế thận liên tục

CVVH

Continuous Veno-Veno Hemofiltration
Lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch

FiO2

Fractional concentration of inspired oxygen
Nồng độ riêng phần oxy trong khí thở vào

ICU

Intensive Care Unite
Khoa Hồi sức cấp cứu

HD

Hemodialysis
Thẩm tách máu

Ht

Hematocrit

IHD

Intermittent hemodialysis
Thẩm tách máu ngắt quãng

IAP

intra-abdominal pressure
Áp lực ổ bụng

MAP

Mean aterial pressure
Huyết áp động mạch trung bình

NAC

N-acetylcystein

OR

Odds Ratio
Tỉ suất chênh

PaCO2

Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood
Áp lực riêng phần cacbon dioxide máu động mạch

PaO2

Partial pressure of oxygen in arterial blood
Áp lực riêng phần oxy máu động mạch

RIFLE

Risk – Injury – Failure – Loss – End stage kidney injury
Nguy cơ – tổn thương – suy – mất chức năng – bệnh thận
giai đoạn cuối

SpO2

Oxygen saturation measured by pulse oximetry
Bão hòa oxy máu đo qua da

TNF

Tumor necrosis factor
Yếu tố hoại tử u


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................ 3
1.1. Sinh lý học của thận. .......................................................................... 3
1.1.1. Chức năng của thận .................................................................... 3
1.1.2. Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận........................................ 3
1.2. Định nghĩa và nguyên nhân tổn thương thận cấp ............................ 6

1.2.1. Định nghĩa tổn thương thận cấp .................................................. 6
1.2.2. Nguyên nhân tổn thương thận cấp .............................................. 8
1.3. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp ............................................ 11
1.3.1. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay.......... 13
1.3.2. Phân độ tổn thương thận cấp theo RIFLE ................................. 15
1.4. Đánh giá nguy cơ, dự phòng và điều trị tổn thương thận cấp ....... 22
1.4.1. Đánh giá nguy cơ và các biện pháp dự phòng chung ................ 22
1.4.2. Các biện pháp dự phòng tổn thương thận cấp ........................... 23
1.4.3. Điều trị tổn thương thận cấp ..................................................... 30
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............ 40
2.1. Đối tượng nghiên cứu ....................................................................... 40
2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ............................................. 40
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu ............................................................... 40
2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................. 41
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................. 41
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu................................................................... 41
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu ............................................................ 41
2.2.4. Nội dung nghiên cứu và các các tiêu chí đánh giá..................... 41
2.2.5. Tiến hành nghiên cứu ............................................................... 50
2.2.6. Phương tiện nghiên cứu ............................................................ 55
2.3. Xử lý số liệu ...................................................................................... 56
2.4. Đạo đức nghiên cứu.......................................................................... 57


Chương 3: KẾT QUẢ ................................................................................ 59
3.1. Đặc điểm chung ................................................................................ 59
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính .............................................. 59
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi ..................................................... 60
3.1.3. Kết quả điều trị bệnh nhân ........................................................ 61
3.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân ........................................... 62

3.2. Mức độ, tiến triển, tiên lượng của tổn thương thận cấp theo
phân độ RIFLE ................................................................................. 64
3.2.1. Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện ............................................ 64
3.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE . 68
2.2.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh.................. 75
3.2.4. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ........................... 78
3.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức . 83
3.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức ...................................................................................... 83
3.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân hồi sức có
tổn thương thận cấp .................................................................. 85
Chương 4: BÀN LUẬN .............................................................................. 90
4.1. Đặc điểm chung ................................................................................ 90
4.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính .............................................. 90
4.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi. .................................................... 91
4.1.3. Kết quả điều trị bệnh nhân ........................................................ 92
4.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân ........................................... 93
4.2. Mức độ và tiến triển của tổn thương thận cấp theo phân độ
RIFLE ................................................................................... 94
4.2.1. Đặc điểm của bệnh nhân lúc vào viện ....................................... 94
4.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE . 96
4.2.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh............... 103
4.2.5. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ......................... 107


4.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức 113
4.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức .................................................................................... 113
4.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân hồi sức
có tổn thương thận cấp............................................................ 118

KẾT LUẬN ............................................................................................... 123
KIẾN NGHỊ.............................................................................................. 124
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Trang
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp trong một số
nghiên cứu ……………………………………………………. 11
Bảng 1.2. Phân loại tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay ...................... 14
Bảng 1.3. Phân độ RIFLE ......................................................................... 17
Bảng 2.1. Định nghĩa Berlin về ARDS ..................................................... 47
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi .................................................... 64
Bảng 3.2. Thời gian nằm viện của bệnh nhân có tổn thương thận cấp và
không tổn thương thận.............................................................. 66
Bảng 3.3. Tỉ lệ bệnh nhân theo nhóm bệnh ............................................... 67
Bảng 3.4. Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện theo RIFLE ........................ 68
Bảng 3.5. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tổn thương thận lúc vào viện ..... 69
Bảng 3.6. Xét nghiệm huyết học và đông máu bệnh nhân tổn thương
thận cấp lúc vào viện .............................................................. 70
Bảng 3.7. Xét nghiệm hóa sinh của các bệnh nhân AKI lúc vào viện ........ 71
Bảng 3.8. Tiến triển của tổn thương thận cấp trong quá trình điều trị ........ 72
Bảng 3.9. Mức độ tổn thương thận của các nhóm lúc ra viện .................... 74
Bảng 3.10. Phân bố suy thận cấp theo hình thái tiến triển ......................... 74
Bảng 3.11. Thay đổi công thức máu, đông máu cơ bản của bệnh nhân
tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện ......................... 75
Bảng 3.12. Thay đổi xét nghiệm hóa sinh và khí máu động mạch bệnh
nhân tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện ................ 76

Bảng 3.13. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận khi vào viện ..... 73
Bảng 3.14. Phân bố mức độ tổn thương thận cấp theo tình trạng suy
đa tạng ..................................................................................... 77
Bảng 3.15. Diễn biến của tổn thương thận theo thời gian .......................... 79
Bảng 3.16. Diễn biến của mức độ tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh ... 80
Bảng 3.17. Tiến triển tổn thương thận cấp tăng lên sau vào viện theo
nhóm bệnh.............................................................................. 81


Bảng 3.18. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ở các thời điểm 84
Bảng 3.19. Một số đặc điểm liên quan tới kết quả điều trị khi tổn thương
thận nặng nhất ........................................................................ 85
Bảng 3.20. Một số đặc điểm bệnh nhân sống và tử vong ở nhóm tổn thương
thận cấp .................................................................................. 86
Bảng 3.21. Hiệu quả điều trị tổn thương thận sớm từ mức độ nguy cơ ..... 88
Bảng 3.22. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức .................................................................................... 90
Bảng 3.23. Hồi quy logistic tổn thương thận cấp và các yếu tố liên quan .. 91
Bảng 3.24. Một số yếu tố nguy cơ tới tử vong ở bệnh nhân hồi sức có tổn
thương thận cấp ...................................................................... 92
Bảng 3.25. Hồi quy logistic tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp và
các yếu tố liên quan ................................................................ 93
Bảng 3.26. Liên quan mức độ tổn thương thận lúc vào viện theo RIFLE
với tử vong ............................................................................ 94
Bảng 3.27. Liên quan lúc tổn thương thận nặng nhất theo RIFLE với
tử vong ................................................................................... 95
Bảng 3.28. Liên quan giữa các nhóm bệnh ở bệnh nhân tổn thương
thận cấp với tử vong ............................................................... 96

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 1.1. Nguyên nhân tổn thương thận cấp ........................................... 8
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới của các nhóm bệnh nhân ........................... 63
Biểu đồ 3.2. Kết quả điều trị của bệnh nhân nghiên cứu............................ 65
Biểu đồ 3.3. Phân bố mức độ AKI theo RIFLE khi vào viện ..................... 69
Biểu đồ 3.4. Phân bố mức độ AKI theo RIFLEmax .................................. 69
Biểu đồ 3.5 Kết quả điều trị tổn thương thận cấp theo các nhóm bệnh ..... 77
Biểu đồ 3.6. Dự đoán tiên lượng tử vong của nhóm không tổn thương thận
và các mức độ tổn thương thận .............................................. 82

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận ................................................... 4
Hình 1.2. Cấu trúc của đơn vị thận - Phân bố máu và oxi............................ 5
Hình 1.3. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan........................ 10
Hình 1.4. Đáp ứng và không đáp ứng với truyền dịch trong tổn thương
thận cấp ..................................................................................... 23
Hình 2.1. Dụng cụ đo áp lực ổ bụng theo kỹ thuật Cheatham......................49
Hình 2.2. Sơ đồ nghiên cứu....................................................................... 58


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tổn thương thận cấp là một hội chứng thường gặp trong hồi sức cấp cứu.
Vì các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp chưa thống nhất nên tỷ lệ
mắc tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức rất khác nhau, từ 1- 25%. Ở
những bệnh nhân nặng, tỉ lệ tổn thương thận cấp từ 36 - 67% [33], [57], [116],
[137]. Tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức từ 19–83%
[66], ở bệnh nhân cần lọc máu hoặc kết hợp với suy đa tạng tử vong lên tới
50-90% [20], [33], [91].

Tổn thương thận cấp thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng trong khoa
Hồi sức với nhiều nguyên nhân như thiếu dịch, nhiễm khuẩn, đặc biệt là sốc
nhiễm khuẩn, suy đa tạng, sốc chấn thương, sử dụng thuốc độc với thận, tụt
huyết áp kéo dài, tiêu cơ vân, ngộ độc cấp...Trong thực tế lâm sàng, người
bệnh có thể có nhiều nguy cơ và nguyên nhân tổn thương thận cấp cùng lúc.
Một nguyên nhân được nhiều tác giả đề cập tới là tình trạng nhiễm khuẩn
[54], [57].
Ở Việt Nam, đã có nghiên cứu về tổn thương thận cấp ở một số nhóm
bệnh nhân hồi sức. Nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình về suy thận cấp do hội
chứng tiêu cơ vân cấp trong hồi sức nội khoa, tỉ lệ tử vong là 15,2% (2003)
[2]. Tác giả Lê Thị Diễm Tuyết thấy tỉ lệ suy thận cấp ở bệnh nhân hồi sức là
25,6% [17]. Tác giả Trần Thanh Bình thấy tử vong do suy thận cấp ở bệnh
nhân ngộ độc là 20,6% [3]. Tác giả Tạ Anh Tuấn thấy tỉ lệ tổn thương thận
cấp ở bệnh nhân hồi sức nhi là 78,7% [19].
Để hạn chế mức độ và tử vong do tổn thương thận cấp, cần xác định
nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ, điều trị sớm tổn thương thận. Vì quá
nhiều định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nên phát hiện tổn thương thận
thường muộn. Tác giả Bellomo và cs đưa ra bảng phân độ RIFLE và được
thống nhất trong Hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu (ADQI) năm 2004


2

[36]. RIFLE là bảng phân độ đơn giản, chỉ số đánh giá là creatinin máu và
nước tiểu. Phân độ đưa ra tiêu chuẩn của ba độ tổn thương thận tương ứng với
ba mức độ nặng: R (Risk – nguy cơ); I (Injury – tổn thương); F (Failure –
suy) và hai mức độ hậu quả: L (Loss – mất); E (End stage kidney injury –
bệnh thận giai đoạn cuối). Phân độ RIFLE giúp người thầy thuốc chẩn đoán
tổn thương thận cấp từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy,
từ đó đưa ra các can thiệp điều trị phù hợp, giúp cải thiện tiên lượng của các

bệnh nhân tổn thương thận cấp. Bảng phân độ này được nhiều tác giả trên thế
giới áp dụng đánh giá tổn tương thận ở bệnh nhân hồi sức thấy hiệu quả tốt. Ở
Việt Nam, chưa có nghiên cứu áp dụng đồng bộ phân độ RIFLE ở bệnh nhân
tổn thương thận cấp trong hồi sức, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài: “Nghiên cứu áp dụng phân độ RIFLE trong đánh giá mức độ, tiến triển và
tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức” theo 2 mục tiêu sau:
Mục tiêu:
1. Đánh giá mức độ, tiến triển và tiên lượng tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân hồi sức theo phân độ RIFLE.
2. Xác định một số yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sinh lý học của thận.
1.1.1. Chức năng của thận:
- Chức năng ngoại tiết: [6], [14]
Duy trì cân bằng nước vào và nước ra, duy trì cân bằng các chất điện giải.
Thải trừ các sản phẩm chuyển hoá của nitơ (urê, creatinin, acid uric).
Đào thải các chất độc nội sinh (trong quá trình chuyển hóa và bệnh lý) và
ngoại sinh như các thuốc và một số chất độc.
- Chức năng nội tiết: [6], [14]
Tiết renin: do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra. Renin được
giải phóng khi giảm dòng máu đi qua thận, giảm cung lượng tim, vì vậy có
vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp qua hệ renin- angiotensinaldosteron.
Sản xuất erythropoietin: 90% erythropoietin được sản xuất từ vỏ thận,
kích thích tủy xương tạo hồng cầu.

Thận tham gia quá trình chuyển hóa vitamin D, sản xuất prostaglandin,
arginin-varopressin,

kallikrein-kinin,

chuyển

hóa

calci,

parathyroid,

calcitonin, ß2 microglobulin. Nhiều hormone tham gia điều hòa hoạt động
chức năng thận như: parahormon, peptid đào thải natri niệu tâm nhĩ,
aldosteron, angiotensin.
1.1.2. Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận
Đặc điểm tuần hoàn [6], [14], [106]:
Phân nhánh: Động mạch thận khi vào đến vùng tủy sinh ra các động mạch
liên thùy đi về hướng vỏ thận trong các cột Bertin. Ở vùng nơi giữa vỏ và tủy
các động mạch này đổi hướng 90o mang tên động mạch bán cung, các động
mạch liên thùy xuất phát từ đây vuông góc với các động mạch trước khi qua
vùng vỏ tới các bao, từ các mạch máu này sinh ra các tiểu động mạch đến
(động mạch tận) và lưới mao mạch của nó cuộn lại tạo thành cầu thận, rồi sau
đó, khi ra khỏi cầu thận hợp lại thành tiểu động mạch đi.


4

Hình 1.1. Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận

Nguồn: Pall G (2013). Overview of Renal Anatomy/Function of the Kidney.
Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney [106].

Ở các cầu thận nông, mạch đi còn tạo ra một lớp lưới mao mạch thứ hai
bao bọc quanh ống thận. Còn các cầu thận ở sâu (vùng cận tủy), mạch đi tiến
vào vùng tủy ngoài tạo thành mạng lưới quanh ống thận và cả đoạn mạch máu
thẳng đi kèm với nhánh lên của quai Henle ở vùng tủy trong. Như vậy, tuần
hoàn thận được tổ chức khá đặc biệt, vì nó có 2 hệ mao mạch (cầu thận và
quanh ống thận) và 1 hệ thống mao mạch cầu thận đi giữa các tiểu động
mạch. Một đặc điểm là áp lực máu trong tiểu cầu thận rất cao, sau đó áp lực
trong mao mạch ống thận lại rất thấp, do vậy rất phù hợp với chức năng lọc ở
cầu thận và chức năng hấp thu ở ống thận [14].
Sự phân bố máu:
Thận chiếm 0,5 trọng lượng cơ thể nhưng nhận 20-25% cung lượng tim
(gấp 40-50 lần so với các tạng khác). Tuy nhiên phân bố máu trong thận cũng
không đều. Khoảng 90% lượng máu được phân bố tới vùng vỏ và tủy ngoài,


5

chỉ có khoảng 10% là được phân bố ở tủy trong và 1-2% dành cho vùng nhú
thận. Tính ra, mỗi gram vùng vỏ (chứa cầu thận và ống lượn) được tưới máu 4
– 5ml/phút, còn mỗi gram vùng tủy ngoài chỉ có 1,2 – 1,5ml/phút và thấp nhất
là vùng tủy trong 0,12 – 0,20 ml/phút [14].

Hình 1.2: Cấu trúc của đơn vị thận- Phân bố máu và oxi
Đơn vị thận (nephron) bình thường, chênh áp oxy vỏ - tủy, giải phẫu vi mạch tủy
ngoài. (A) Cấu tạo của ống thận với các khu vực. Mạch máu tủy ngoài được thể hiện với
các mao mạch trong hệ thống tĩnh mạch màu đỏ và màu xanh lam. (B) ống thẳng với trao
đổi ngược oxy dẫn đến giảm chênh áp oxy

(Nguồn: Bonventre JV, Yang L. (2011), “Cellular pathophysiology of ischemic acute
kidney injury”, J Clin Invest 2011; 121:4210) [39].

Sự tiêu thụ oxy
Khoảng 15% oxy dùng cho toàn bộ thận còn lại 85% oxy được dùng cho
quá trình tái hấp thu (năng lượng hoá học của các ATP ở tế bào ống thận). Vì
vậy thiếu oxy là cơ chế hàng đầu gây tổn thương (hoại tử) ống thận dẫn đến suy
thận cấp, trong khi bệnh lý cầu thận chủ yếu dẫn đến suy thận mạn tính [14].


6

1.2. Định nghĩa và nguyên nhân tổn thương thận cấp
1.2.1. Định nghĩa tổn thương thận cấp
Là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ
hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển
hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyển hóa không nitơ (điện
giải, kiềm toan…). Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng, thời gian kéo dài
của tình trạng tổn thương thận mà có các biểu hiện toan chuyển hóa, tăng kali
máu, thừa dịch trong cơ thể. Tổn thương thận cấp nặng cùng với nguyên
nhân gây bệnh có thể dẫn tới suy đa tạng như rối loạn đông máu, tổn thương
phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động [8], [35], [130], [133].
Định nghĩa này được sử dụng trong một thời gian dài trên thế giới, bản chất
gồm 2 phần chính:
Giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài (nhưng thế nào là đột ngột và
kéo dài thì không có lượng hóa cụ thể)
Hậu quả của tổn thương thận cấp trên lâm sàng: rối loạn nước (thừa
nước), tăng huyết áp, phù phổi cấp, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, xuất
huyết, hôn mê co giật, hội chứng u rê máu cao…Các rối loạn này phụ thuộc
vào độ nặng và thời gian kéo dài của tổn thương thận. Tử vong có thể do 2

khả năng:
Biến chứng nhanh: ngừng tim do tăng kali máu, toan chuyển hóa nặng,
hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp
Biến chứng chậm hơn: suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn
thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động.
Người ta thấy creatinin máu tăng lên liên quan đến nhiều yếu tố: giải
phẫu của nephron như hệ mạch máu trước và sau cầu thận, màng đáy, ống
lượn gần và xa, tổ chức kẽ thận, các ống dẫn ra đài bể thận.... Chức năng thận
được duy trì nhờ áp lực tưới máu đầy đủ ở cầu thận, đảm bảo oxy cho tế bào
thận, không rối loạn vận mạch, không nhiễm độc hay thiếu oxy ở các tế bào
ống thận, tổ chức kẽ thận bình thường giúp cô đặc nước tiểu…mới đảm bảo
cho toàn bộ quá trình lọc, tái hấp thu, thải trừ hoạt động bình thường của
thận. Theo định nghĩa này thì lượng hóa suy thận cấp nhưng theo nghĩa có
hoặc không có, trong thực tế tiến triển của bệnh là một quá trình liên tục từ
nhẹ đến nặng.


7


8

1.2.2. Nguyên nhân tổn thương thận cấp
Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp: [8], [133], [135]
Tổn thương thận cấp

Giảm thể tích
Giảm cung lượng tim
Giảm thể tích tuần hoàn
hữu hiệu

 Suy tim sung huyết
 Suy gan
Mất điều chỉnh của thận
 NSAIDs
 ACE-I/ARB
 Cyclosporine

Sau thận

Tại thận

Trước thận

Cầu thận
 Viêm cầu
thận cấp

Thiếu máu

Ống thận và
kẽ thận

Nhiễm khuẩn

Mạch thận
 Viêm mạch
 Hội chứng khoang
 TTP-HUS

Tắc đường ra bàng

quang
Tắc niệu quản 2
bên vùng tiểu
khung

Độc với thận
Ngoại sinh: cản quang có iod, aminoglycosides,
cisplatin, amphotericin B
Nội sinh: tan máu, tiêu cơ vân, myeloma,
kính hóa lòng ống thận

Biểu đồ 1.1. Nguyên nhân tổn thương thận cấp
(Nguồn: Sushrut S.Waikar, Bonventre J.V. (2012), "Acute Kidney Injury",
Harrison's principles of internal medicine, 2, p. 2294. [133]
1.2.2.1. Tổn thương thận cấp trước thận.
- Là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50-60% nguyên nhân tổn thương thận.
- Tổn thương thận cấp trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn
thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận. Khả năng lọc
của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời.
- Nguyên nhân tổn thương thận cấp trước thận:
 Giảm thể tích tuần hoàn: mất máu, nước, muối.
 Giảm cung lượng tim: bệnh cơ tim, van tim, màng ngoài tim, loạn
tim nhịp nặng.
 Giãn mạch hệ thống trong sốc (phản vệ, nhiễm khuẩn)
 Co mạch cục bộ: tăng canxi máu, thuốc kháng viêm không steroid,
thuốc ức chế men chuyển.
 Bệnh mạch máu lớn: kẹp động mạch chủ khi phẫu thuật, phình tách
động mạch chủ, huyết khối tắc mạch, hẹp động hoặc tĩnh mạch thận.

9

 Hội chứng gan thận, co mạch mạnh tại thận làm giảm mức lọc cầu
thận, ở ngoài thận thì giãn tiểu động mạch làm giảm sức cản hệ
thống. Vì vậy khi có hội chứng gan thận thì cần phải tiến hành lọc
máu sớm.
1.2.2.2. Tổn thương thận cấp tại thận.
- Bệnh về mạch máu và cầu thận: hẹp động mạch thận, tắc tĩnh mạch thận,
phẫu thuật có can thiệp kẹp động mạch thận, viêm mạch, xơ mạch, tắc do
tan máu, tăng huyết áp nặng, mạch máu, hội chứng tan máu - tăng urê
máu, tăng huyết áp ác tính, tiền sản giật. Bệnh miễn dịch dị ứng: hội chứng
Goodpasture, lupus, viêm cầu thận lắng đọng IgA, Schonlein- Henoch...
- Bệnh của ống thận là hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ hoặc do
nhiễm độc. Nhiễm độc ngoại sinh như do ong đốt, dùng chất cản quang,
kháng sinh (aminoglycoside), ciplastin, cyclosporin, thuốc co mạch thận...
hay nhiễm độc nội sinh trong tiêu cơ vân cấp, tan máu, tăng acid uric.
- Bệnh của kẽ thận, bao gồm:
Dị ứng: kháng sinh, do thuốc chống viêm không steroid, lợi tiểu
Nhiễm khuẩn và ký sinh trùng: viêm thận bể thận do vi khuẩn, nấm, sốt rét
Thâm nhiễm: u lympho, leukemia.
1.2.2.3. Tổn thương thận cấp sau thận.
- Chiếm khoảng 5% tổng số tổn thương thận cấp.
- Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân gây cản trở, tắc nghẽn đường ra của
nước tiểu như trong sỏi tiết niệu, u phì đại tuyến tiền liệt, ung thư gây chèn
ép, tổn thương thần kinh bàng quang, xơ cơ bàng quang, mất chức năng cổ
bàng quang, thắt nhầm niệu quản trong phẫu thuật, chấn thương…
1.2.2.4. Tổn thương thận cấp do nhiều nguyên nhân phối hợp
Trong thực tế, bệnh nhân nặng tại các khoa Hồi sức, tổn thương thận cấp
thường phức tạp và do nhiều nguyên nhân kết hợp. Một số nguyên nhân thường
gặp: tăng đường huyết, bệnh nhân nặng phải thông khí nhân tạo, suy gan, bệnh

nhân phẫu thuật tim mạch, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, tăng áp lực ổ


10

bụng, nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp, ngộ độc cấp... mà đa số là phối hợp các
nguyên nhân trước thận và tại thận. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới nhiều
cơ quan trong cơ thể theo sơ đồ sau:
NÃO
↑ KC & G-SCF
↑ GFAP & Vi tế bào thần kinh đệm
↑ tính thấm thành mạch

PHỔI
↑ Tính thấm thành mạch
Rối loạn điều hòa các kênh vận chuyển
↑ Cytokines/chemokines
Thay đổi thông tin chuyển mã
↑ Sự di chuyển bạch cầu
Thay đổi tổn thương phổi liên quan đến
thông khí nhân tạo

TIM
↑ TNF-α, IL-1
↑ Di chuyển của bạch cầu trung tính
↑ Chết tế bào theo chương trình
↓ Phân đoạn rút ngắn

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

GAN
↑ Dòng bạch cầu
↑ Các sản phẩm oxi hóa
↓ Các chất chống oxi hóa (GSH)
Thay đổi enzym gan
TỦY XƯƠNG
Thiếu máu
Rối loạn đông máu
Rối loạn chức năng miễn dịch

TIÊU HÓA
↑ Yếu tố cảm ứng kênh vận chuyển
↑ Thải trừ Kali

Hình 1.3. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan.
(Nguồn: Scheel Paul J., Manchang Liu, Hamid Rabb (2008), “Uremic lung:
new insights into a forgotten condition”, Kidney International,74, 849–851.
doi:10.1038/ki.2008.390) [123].

Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới nhiều cơ quan: não, phổi, tim, gan, tiêu
hóa, tủy xương. Các thay đổi làm ảnh hưởng tới chức năng các cơ quan: tổn thương
vi mạch, đông máu, chết tế bào theo chương trình, rối loạn hoạt động vận chuyển.

Chữ viết tắt: G - CSF yếu tố kích thích hạt; GFAP- tế bào thần kinh đệm
có tính axit; GSH-glutathione; IL-1 interleukin 1; KC-keratinocyte có nguồn


11

gốc từ chemokine; TNFα - yếu tố hoại tử u α.

1.3. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp
Năm 1917, Dunn JS và McNee JW mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ
quả của các tác nhân độc hại như tình trạng bỏng, chấn thương, ngộ độc. Trong
Chiến tranh thế giới I, hội chứng này gọi là "Viêm thận chiến tranh" [58].
Năm 1941 Bywaters và Beall mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu
chứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những bệnh
nhân bị bom vùi lấp ở London trong Chiến tranh thế giới thứ II [45].
Quan niệm về tổn thương thận cấp (AKI) có nhiều thay đổi, đầu những
năm 70, các nhà khoa học đưa ra những tiêu chuẩn của AKI bao gồm đái ít,
vô niệu, xét nghiệm ure, creatinin máu tăng, rối loạn nước và điện giải đặc
biệt là tăng kali, rối loạn thăng bằng kiềm toan và cuối cùng là hội chứng ure
máu cao (nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết, co giật). Chính việc chưa thống nhất
về tiêu chuẩn chẩn đoán nên nhiều khó khăn trong đánh giá chức năng thận,
thường là AKI có biến chứng rồi mới được chẩn đoán và điều trị. Đầu những
năm 80 người ta đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán AKI khi creatinin máu >3mg%
(> 270 μmol/l), sau đó tới năm 1989 - 1990 được rút xuống còn lớn hơn mức
2,5mg% (> 221 μmol/l) [2].
Từ năm 1996 đến đầu những năm 2000 thuật ngữ suy thận cấp "Acute
renal failure" được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên lâm sàng với
mức lọc cầu thận giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước tiểu <100 ml/12
giờ hay <200 ml/24 giờ. Thiểu niệu khi thể tích nước tiểu <200ml/12 giờ, hay
<400ml/24 giờ. Thadhani R. và cs đưa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán suy thận cấp
khi creatinin tăng thêm 44 μmol/l (0,5 mg/dl), với giới hạn mức lọc cầu thận
giảm ít nhất 50% so với lúc bình thường, tương đương creatinin máu từ 130
µmol/l trở lên [135].
Định nghĩa AKI là một vấn đề tiếp tục gây nhiều tranh cãi, chiếm nhiều
thời gian của bác sĩ lâm sàng và các nhà điều tra. Định nghĩa hiện tại dựa trên
những thay đổi trong creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu không đặc
hiệu. Các nghiên cứu trong tương lai cần phải xác định "chẩn đoán đa chiều

12

của tổn thương thận cấp". Sự thiếu thống nhất và phức tạp trong chẩn đoán
được thể hiện trong một số nghiên cứu như sau:
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp trong một số
nghiên cứu [87]
Tác giả
Solomon và cs (1994)
Tepel và cs

Định nghĩa
Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl trong vòng 48 giờ

(2000)

Schwab và cs (1989)
Weisberg và cs (1994)
Stevens và cs (1999)
một số tác giả khác
Hou và cs

(1983)

Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở
≤1.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng thêm 1.0 mg/dl nếu
creatinin máu cơ sở từ 2.0 - 4.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng
thêm 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥5.0 mg/dl

Shusterman và cs

(1987)

Creatinin máu tăng thêm 0.9 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở
<2.0 mg/dl, hoặc 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥2.0 mg/dl,
và “ít nhất một chỉ số tăng kéo dài”

Lian˜o and Pascual
(1996)

Tăng “đột ngột” creatinin máu >2 mg/dl trong trường hợp chức
năng thận trước đó bình thường, hoặc tăng “đột ngột” creatinin
máu ≥50% nếu trước đó suy thận mạn “nhẹ đến trung bình” với
creatinin máu <3.0 mg/dl, hoặc tăng creatinin máu lúc vào viện
so với bình thường hoặc tăng kích thước thận (trừ trường hợp u
tủy hoặc ứ nước)

Bates và cs

(2001)

Creatinin máu tăng thêm 50% để creatinin máu ít nhất là
2.0mg/dl (“suy thận cấp”)
Creatinin máu tăng thêm 100% để creatinin máu ít nhất là
3.0mg/dl (“suy thận cấp nặng”)

Levy và cs

(1996)

Creatinin máu tăng thêm 25% để creatinin máu ít nhất 2.0 mg/dl

trong vòng 2 ngày.

Behrend and Miller
(1999)

Creatinin máu tăng thêm 0.9 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở <2.0
mg/dl để creatinin máu ít nhất 2.0 mg/dl hoặc creatinin máu tăng
thêm 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥2.0 mg/dl (creatinin
máu cơ sở được định nghĩa là creatinin máu thấp nhất trong 3


13

tháng gần đây hoặc giá trị thấp nhất trong thời gian nằm viện)
Obialo và cs (2002)

Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl để creatinin máu ít nhất là
2.0 mg/dl hoặc creatinin máu lúc vào viện ≥2.0 mg/dl ở bệnh
nhân không có tiền sử bệnh thận.

Kurnik và cs (1998)

Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl hoặc 25% creatinin máu cơ

Wang và cs

sở trong vòng 48 giờ.

(2000)

Hirschberg và cs
(1999)

Creatinin máu ≥3.0 mg/dl với creatinin máu cơ sở < 1.8 mg/dl,
hoặc “giảm cấp” thanh thải creatinin tới mức ≤25 mL/phút sau
phẫu thuật, chấn thương, tụt huyết áp hoặc nhiễm khuẩn.

Allgren và cs (1997)

Creatinin máu tăng thêm 1.0 mg/dl trong vòng 2 ngày

Parfrey và cs (1989)

Creatinin máu tăng >50% để creatinin máu ít nhất là 1.4 mg/dl

Cochran và cs (1983)

Creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl và >20%

Eisenberg và cs (1981)

Creatinin máu tăng thêm ≥ 1.0mg/dl hoặc tăng BUN ≥20mg/dl
hoặc >50%

Lautin và cs

(1991)

6 tiêu chí phân loại:
Creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl hoặc >20% trong ngày 1, 2,

hoặc 3 và 5, 6, hoặc 7.
hoặc creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl ngày 1, 2, hoặc 3,
hoặc creatinin máu tăng thêm >0.3mg/dl và >20% ngày 1hoặc 2
hoặc creatinin tăng máu thêm ≥2.0mg/dl ngày 1, hoặc 2
hoặc creatinin tăng máu thêm ≥1.0mg/dl ngày 1
hoặc BUN tăng thêm ≥20mg/dl hoặc ≥50% ngày 1

Fiaccadori và cs
(1999)
Taylor và cs (1998)

Creatinin máu tăng thêm >50%, không thiếu dịch
hoặc creatinin máu tăng thêm >1 mg/dl nếu đã biết có suy thận
Creatinin máu tăng thêm ≥0.3mg/dl

1.3.1. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay
Cho đến nay, có hơn 30 cách phân loại tổn thương thận cấp dựa theo các
tiêu chuẩn khác nhau, chưa có đồng thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương
thận cấp ở bệnh nhân nặng ở khoa Hồi sức [32], [35], [57], [143]. Những năm
gần đây, các nhóm chuyên gia tập trung lại, đưa ra một số tiêu chuẩn. Hiện tại
có ba phân loại được ứng dụng nhiều là phân loại suy thận cấp theo tiêu chuẩn


14

RIFLE, AKIN, và KDIGO. Định nghĩa và cách phân chia giai đoạn của ba
tiêu chuẩn được tóm tắt trong bảng 1.2 như sau:
Bảng 1.2. Phân loại tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay
Tên gọi
Nguôn gốc –

cập nhật

Tiêu chuẩn
chẩn đoán suy
thận cấp
Định nghĩa

RIFLE – Risk
AKIN/KDIGO
giai đoạn 1
RIFLE – Injury
AKIN/KDIGO
giai đoạn 2
RIFLE–Failure
AKIN/KDIGO
giai đoạn 3

RIFLE
Acute Dialysis Quality
Initiative Group (ADQI)
(cải thiện chất lượng lọc
máu). Tạp chí: Critical
Care 2004: Acute renal
failure – definition,
outcome measures,
animal models, fluid
therapy and information
technology needs: the
second international
consensus Conference of

the acute dialysis quality
initiative (ADQI) group
[36]

AKIN
KDIGO
Acute Kidney
Kidney Disease
Injury Network: Improving Global
Mạng lưới các
Outcomes (Đồng
thành viên
thuận về tăng
chuyên về Tổn
cường hiệu quả
thương thận
điều trị bệnh thận
cấp.Tạp chí
toàn cầu). Tạp chí:
Critical Care 11/
Kidney
2007: “Acute
International
Kidney Injury
suppl. 3/2012:
Network: report
KDIGO Clinical
of an initiative to Practice Guideline
improve
for Acute Kidney

outcomes acute
Injury [75]
kidney injury”
[88]

Tiêu chuẩn về creatinin huyết thanh
RIFLE

AKIN

KDIGO

Tăng
creatinin
huyết thanh
>50% giá trị
nền

Tăng creatini
Tăng creatinin
huyết thanh
huyết thanh
thêm 0,3
thêm 0,3 mg/dL
mg/dL (26,5
(26,5 mcmol/L)
mcmol/L)
trong 48 giờ
hoặc >50%,
hoặc tăng >50%

tiến triển trong
thời gian 48
giờ.
Phân chia giai đoạn suy thận
Tăng
Tăng creatinin huyết thanh thêm
creatinin
> 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L)
huyết thanh
hoặc ≥ 150-200% giá trị nền
>50%
(tăng 1,5-2 lần)
Tăng creatinin huyết thanh > 100%

Tăng creatinin huyết thanh > 200%

Tiêu chuẩn về
nước tiểu
V nước tiểu
<0,5ml/kg/giờ
kéo dài > 6 giờ

V nước tiểu
<0,5ml/kg/giờ
kéo dài >6 giờ
V nước tiểu
<0,5ml/kg/giờ
kéo dài >12 giờ
V nước tiểu
<0,3ml/kg/giờ

kéo dài >12 giờ


15

RIFLE – Loss
RIFLE –
End stage

Cần điều trị thay
thế thận >4 tuần
Cần điều trị thay
thế thận >3 tháng

Ba tiêu chuẩn do ba nhóm chuyên gia đưa ra có nhiều điểm tương đồng
như: thể tích nước tiểu thống nhất ở tất cả các giai đoạn, về tiêu chuẩn
creatinin. KDIGO đơn thuần là sự kết hợp của cả hai tiêu chuẩn AKIN và
RIFLE. Một số nghiên cứu đã được tiến hành so sánh hiệu quả của các cách
phân loại:
Lopes J.A. và cs nghiên cứu 662 BN AKI tại khoa hồi sức đánh giá độ
nhạy và đặc hiệu của phân loại AKI theo RIFLE và AKIN. Các tác giả nhận
thấy AKIN có thể cải thiện độ nhạy trong chẩn đoán AKI, nhưng không cải
thiện dự đoán tỷ lệ tử vong bệnh viện của BN nặng theo phân độ RIFLE. Tỉ lệ
tử vong cao hơn đáng kể đối với AKI được xác định bởi RIFLE [82].
Bagshaw S.M. và cs nghiên cứu ở 57 khoa hồi sức trong 6 năm với
120123 BN. Khi so sánh hiệu quả RIFLE và AKIN về chẩn đoán, phân loại
của AKI và tử vong bệnh viện, tác giả nhận thấy AKIN tăng nhẹ số lượng BN
độ 1 nhưng giảm BN độ 2 so với RIFLE. So với các tiêu chí RIFLE, AKIN
không cải thiện độ nhạy, khả năng tiên lượng và phân loại AKI trong 24 giờ
nhập hồi sức [28].

Joannidis M. và cs nghiên cứu thuần tập, so sánh phân loại AKIN và
RIFLE ở 16784 BN AKI tại 303 ICU. Các BN được đánh giá mức độ nặng bằng
bảng điểm SAPS 3. Các tác giả nhận thấy, BN tổn thương thận cấp các mức độ,
đánh giá bởi một trong hai phân loại RIFLE hoặc AKIN đều liên quan với tăng
tỷ lệ tử vong bệnh viện. Mặc dù độ nhạy của AKIN tăng, nhưng RIFLE phát
hiện tỉ lệ tổn thương thận cấp cao hơn trong 48 giờ đầu vào hồi sức [71].
Trong một phân tích tổng hợp của Lopes J.A. và cs năm 2013. Các tác
giả nhận thấy chưa rõ cải thiện đánh giá tổn thương thận của AKIN so với
RIFLE trong thực hành lâm sàng [83].