bai giang SuyThuongThan cap

SUY THƯỢNG THẬN CẤP


Glucocorticoid: cortisol


Cortisol mỗi ngày 15-30mg (8-10mg/m2)



Theo chu kỳ: cao nhất vào lúc sáng



Chuyển hóa và bất hoạt ở gan



Bài tiết qua nước tiểu một phần dưới dạng:





Cortisol tự do
17-hydroxycorticosteriod (17-OHCS)

Được điều hòa bởi ACTH.


Cortisol: các yếu tố điều hòa bài tiết

Vai trò của cortisol


Tăng cường sản xuất nguồn năng lượng, glucose và giảm các quá trình chuyển hóa khác.



Điều hòa chuyển hóa: protein, carbohydrate, lipid, nucleic acid.



Tác dụng đối kháng với insulin.



Kháng viêm và điều hòa miễn dòch.



Đáp ứng với stress (trong vài phút).



Điều hòa nước, điện giải.



Điều hòa tâm thần kinh

Mineralocorticoid:
aldosterone


Bài tiết: thay đổi theo khẩu phần muối, trung bình 50-250µg/ngày.



Điều hoà thể tích dòch ngoại bào.



Điều hoà Kali: tăng thải Kali, giữ Natri (trao đổi Na/K) qua ống thận.



Được điều hòa bởi 3 yếu tố:





Hệ Renin-Angiotensin(-Aldosterone)
Kali máu
ACTH


SUY TUYẾN THƯNG THẬN

CẤP
I. Đònh nghóa:
Suy thượng thận cấp là một cấp cứu nội khoa, có thể gây tử vong, xảy ra khi nhu cầu về hormon của cơ thể vượt
quá khả năng sản xuất của tuyến thượng thận.
Tình trạng này do thiếu cortisol là chủ yếu và kèm thêm thiếu aldosteron ở mức độ ít hơn.

1


II. Nguyên nhân
STTT cấp trên nền TTT bệnh lý :
Cơn STTT cấp của bệnh addison xảy ra khi có
stress,chấn thương, phẩu thuật, nhiểm trùng.
Cơn STTT cấp sau khi điều trò bằng op’DDD,
aminoglutethimid, ketoconazol, sau khi cắt bỏ TTT
STTT cấp trên nền TTT trước đó bình thường:
Do nhiểm trùng huyết : Não mô cầu, phế cầu , liên
cầu trùng , pseudomonas…
Do chấn thương hay phẩu thuật
Do xuất huyết hoặc huyết khối
Sau điều trò bằng thuốc kháng đông
STTT chức năng:
Trong các trường hợp nhiễm trùng nặng hay ngộ độc
Ngưng corticoid đột ngột sau khi điều trò kéo dài.

2


Sinh lý bệnh
Thiếu glucocorticorticoid:

 Giảm đường huyết
 Giảm bạch cầu, giảm khả năng đề kháng của cơ
thể
 Cảm thấy yếu cơ do giảm glycogen trong cơ
Thiếu mineralocorticoid:
 Giảm bài tiết Kali, tăng thải Natri
 Giảm dòch ngoại bào, giảm thể tích huyết tương
 Giảm huyết áp, giảm cung lượng tim, dễ hạ áp ở
tư thế đứng
Thiếu androgen:
 Ít biểu hiện triệu chứng lâm sàng
 Có thể góp phần suy nhược toàn thân bệnh nhân.


IV. Triệu chứng lâm
sàng

Tổng trạng : Suy sụp, mệt mỏi, sốt cao, có thể có
mê sảng, rối loạn tri thức.
Trụy tim mạch: M nhanh nhẹ , HA giảm, CVP giảm, mất
nước toan chuyển hóa
Rối loạn tiêu hóa: Buồn nôn, nôn nhiều, đau bụng++
+
Rối loạn tâm thần: Buồn ngủ , ngủ lòm, SNTT, sảng,
co, giật động kinh, hôn mê
Đau lưng kiểu co cứng thường ở vùng thắt lưng
Thay đổi thân nhiệt: Do rối loạn trung tâm điều nhiệt
Các triệu chứng khác: Xạm da niêm( ở lòng bàn tay,
núm vú , môi lợi…); vô kinh , bất lực, triệu chứng
suy giáp…; kiểu hình Cushing…

4


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ĐIỂN HÌNH CỦA
XUẤT HUYẾT TUYẾN THƯNG THẬN
1- Triệu chứng toàn thân:
hạ HA và sốc
sốt
buồn ói – ói
mất đònh hướng lú lẩn
tim đập nhanh
tím tái
2- Triệu chứng tại chổ:
đau bụng đau, mạn sườn hoặc đau lưng
phản ứng thành bụng hoặc phản ứng mạn sườn
chướng bụng
cứng bụng
đau ngực
phản ứng dội

74%
59%
46%
41%
28%
28%
77%
38%
28%

20%
13%
5%

6


Cận lâm sàng





Công thức máu: thường gặp là thiếu máu
nhược sắc.
Hct tăng: do cô đặc máu
Bạch cầu giảm: neutrophil giảm, tăng
lymphocyte tương đối, tăng eosinophil.
Ionđồ:









Na+:
giảm

K+:
tăng
Ca++: tăng

Na+/niệu tăng
Đường huyết khi đói thấp: 60-65 mg/dL.
BUN tăng, Creatinin/máu tăng do giảm thể tích
huyết tương.
Nhiễm toan, CO2-content giảm, HCO3- giảm.


Xét nghiệm chẩn đoán
Đònh lượng tónh hormon:
 Cortisol huyết tương lúc 8 giờ: giảm
 17-OH corticosteroid trong nước tiểu: giảm
 17-Ketosteroid trong nước tiểu: giảm.
 ACTH máu:






Suy thượng thận nguyên phát : ACTH tăng >
250pg/ml
Suy thượng thận thứ phát: ACTH giảm 0-50pg/ml

Trong một số các trường hợp các kết quả đo
lượng hormon không có sự thay đổi rõ rệt nên
cần có các nghiệm pháp động để đánh giá

khả năng dự trữ của tuyến thượng thận.


VI. CHẨN ĐOÁN


Nên nghó đến Suy TTT khi đứng trước trường hợp hạ HA
không tìm ra nguyên nhân rỏ rệt, nhất là có kèm theo
buồn nôn , nôn , sốt.



Khai thác bệnh sử chú ý đến tiền căn bệnh lý TTT,
tuyến yên , phẩu thuật TTT-TY, tiền căn dùng thuốc
corticoid, hoặc đang dùng thuốc kháng đông thình lình bò
đau bụng trụy tim mạch phải nghi ngờ xuất huyết thượng
thận.



Chẩn đoán dựa vào nồng độ cortisol trong máu, tuy nhiên
cần lưu ý là chẩn đoán STTT cấp chủ yếu dựa vào
cảm nghỉ lâm sàng vì phải điều trò ngay trước khi có
kết quả xét nghiệm.
Khi tình trạng tạm ổn có thể cần phải làm nghiệm
pháp kích thích bằng ACTH

7

VII. ĐIỀU TRỊ
- Thà điều trò thừa còn hơn thiếu và muộn
- Nhanh chóng nâng lượng Glucocorticoid lưu hành trong
máu và bồi hoàn nước điện giải
- Điều trò hạ HA , hạ Đường huyết, tăng kali huyết
- Điều trò nguyên nhân thúc đẩy
Lưu ý : » Dù có co giật động kinh không nên cho
thuốc an thần, hoặc động kinh
» không xoay trở thăm khám hoặc làm phương
pháp chẩn đoán khác không có lợi trước mắt vì
có thể gây tử vong

8


Vì đây là một điều trò cấp cứu cần nhanh chóng đưa
bệnh nhân vào viện.
a- Truyền dòch : truyền dung dòch mặn ngọt đẳng trương
với tốc độ nhanh để điều trò tình trạng mất nước ,
hạ HA, hạ natri huyết và hạ đường huyết
b- Corticoid :
Hydrocortisone 100 mg tiêm mạch ngay khi chẩn đoán
và pha thêm 100 mg vào lít dòch đang truyền với
tốc độ 10 mg /giờ (hoặc tiêm mạch, bolus hay bơm
điện 100mg mỗi 6 giơ trong 24 giờ đầu tiên )
khi đã kiểm soát được bệnh những ngày tiếp
theo: giảm dần liều hydrocortison và dùng lại thuốc
uống ; sau 4 – 5 ngày có thể dùng liều duy trì .
Khi liều cortisol giảm xuống dưới 100 mg/ 24 giơ, cần
cho thêm minegalocorticoid dưới dạng DOCA 2,5- 5 mg /

IM mỗi 12- 24 giờ

9


Chú ý:
 Nếu HA vẫn thấp sau khi cho đủ dòch &
dùng thuốc đủ liều, thì ta phải tìm nguyên
nhân khác của hạ HA có thể cho thêm
cortisol cũng có thể dùng thêm Dopamin
Vài tác giả dùng phối hợp ngay
mineralocorticoid với hydrocortison, loại acetat
dexoxycorticosteron ( DOCA, syncortyl ): 5- 10
mg hai lần / ngày tiêm bắp.
 Cẩn thận khả năng dung nạp điều trò
của bệnh nhân; Diễn tiến của kali máu +
++

10


Treatment :Acute Adrenal
crisis
Glucocorticoid replacement (use GC only, no
mineralcorticoids)

1.Hydrocortisone 100 mg iv every 6 hr. for 24 hr (ø use
Dexamethasone vì TD chậm)
2. Hydrocortisone 50 mg every 6 hr. when stable
3. Maintenance therapy (10 mg 3 times/days) by D 4 or 5

4. Increase dose to 200-400 mg/day if complication
occurs

General and supportive measures
1. Correct volume depletion, dehydration, hypoglycemia
with iv saline and glucose
2. Correct infection and other precipitating causes


Treatment (phaùt ñoà khaùc)
– stress or rescue


100mg bolus of IV hydrocortisone followed by
infusion of 200mg IV over next 24 hours


Treatment: Maintenance
therapy


Hydrocortisone 15-20 mg in AM and 10 mg orally at 4-5 PM



Fludrocortisone 0.05-0.1 mg orally in AM



Clinical follow-up: Clinical feature, BW, BP, Elyte



Increased hydrocortisone during stress


Response to therapy







General clinical signs: appetite, sense of
well-being
Cushing’s syndrome: overtreatment
ACTH and urine free cortisol not a reliable
index
Mineralocorticoid replacement:
- BP without orthostatic change
- Elyte- Na and K
- Plasma renin activity (PRA)- upright <5
ng/mL/hr


Steroid coverage for surgery


Correct Elyte, BP, hydration



Hydrocortisone 100 mg IM on call



Hydrocortisone 50 mg IM or IV in recovery room and q 6 hr. for 24 hr.



Reduce dose to 25 mg q 6 hr. for 24 hr. and taper to maintenance dose over 3-5 days



Increase dose to 200-400 mg/day if complications occur